Trastornos Del Equilibrio Electrolitico

7/26/2019 Trastornos Del Equilibrio Electrolitico

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Trastornos del equilibrio Electroltico

TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ELECTROLITICO

Dr. Armando Caballero Lpez

La determinacin de electrolitos en plasma es despus de los estudios de gases sanguneos, el

examen de laboratorio que ms se ordena realizar en el paciente gra!e " mantener los electrolitos en

rangos normales, contribu"e a que los mecanismos #omeostticos del organismo #umano $uncionen

me%or ante cualquier tipo de agresin " por tanto in&u"en tanto en la morbilidad como en la

mortalidad del paciente crtico.

Metabolismo y fsiologa de los electrolitos

'odio ()a*+ Es el catin ms importante del LEC, su distribucin " contenido !aran con la edad- su

nmero atmico es //, el peso atmico es de 00,121 (03+, su densidad es de 4,153 g6ml, su punto de

$usin es 127C " el de ebullicin de 223 7C con una electronegati!idad de 4,1. El proporciona casi toda

la acti!idad osmtica del plasma (248+, sin embargo, #a" algunas situaciones clnicas en las cuales el

!alor del sodio no predice la osmolalidad srica, "a que aunque un aumento del )a *srico siempre es

sinnimo de un estado #ipertnico, un )a* srico normal o ba%o no necesariamente re&e%a un estado

isosmtico o #iposmtico "a que otras sustancias osmoticamente acti!as (9rea, :et#anol, Et#anol,

;sopropanol " Etolenglicol+ que son permeables a la membrana celular, causan #ipertonicidad sin

des#idratacin celular " sin cambios de consideracin en el )a*, mientras que otras sustancias

tambin osmoticamente acti!as (,5 mmol6L de incremento de la glucosa

plasmtica por encima de sus !alores normales, el )a* srico desciende /,5 mmol6L- por otro lado el

balance del sodio es regulado por la aldosterona con el propsito de mantener el !olmen del LEC "

la per$usin tisular.

El ri?n puede en$rentarse en condiciones normales a ingestas mu" !ariables de sodio,

producindose una ma"or o menor excrecin renal, en dependencia de que la ingesta sea alta o ba%a.


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=otasio @* Es el catin ms abundante del L;C, donde puede alcanzar concentraciones de #asta

/>4 :mol6L, su nmero atmico es /1, su peso atmico es 31,412, su densidad es de 4,2>, su

punto de $usin es de 534C " 54 4C su punto de ebullicin, la electronegati!idad es de 4.2. El 128

del potasio corporal total (3,444B,444 :mol6L+ se encuentra en el L;C " el 08 restante (54B4

:mol6L+ se localiza en el LEC. La relacin @ del L;C6@ del LEC re&e%a el potencial de membrana en

reposo (=:+, el cual permanece ms o menos constante en dependencia del aporte diario de @, el

cual se aproxima al contenido total de este catin en el LEC " este =:, est intimamente relacionado

con la generacin del potencial de accin, elemento !ital para las $unciones neurales " musculares

normales, de manera que peque?os cambios en el contenido de @ en el LEC, alteran la relacin @ del

L;C6@ del LEC, a di$erencia de los cambios en el contenido de @ del L;C que tendran que ser muc#o

ma"ores para alterar esta relacin, en la prctica los e$ectos txicos de la #iperaliemia, pueden ser

mitigados, por tratamientos que induzcan el paso del @ del LEC #acia el L;C.

La #omeostasis o regulacin del @*en el organismo #umano puede considerarse que ocurra de dos

$ormas generales aguda " crnica.

La $uerza ma"or que mantiene el @* dentro de las clulas es su !olta%e negati!o " los elementos

principales que in&u"en en mantener este !olta%e negati!o son

a+B La bomba inica )a*6@*AT=

b+B La insulina.

c+B Las catecolaminas.

d+B El balance cidoBbsico.

e+B La aldosterona.

La acti!acin de la bomba inica )a*6@*AT=asa. =ro!oca un transporte acti!o de cationes $uera de

la clula, resultando en la salida de 3 iones )a* " la entrada de 0 iones @* con un e$ecto neto de

salida de la clula de /63 de cargas positi!as por cada in )a transportado lo cual tiende a mantener

el !olta%e negati!o dentro de las clulas.

De $orma aguda, tanto la insulina como la catecolaminas por su e$ecto 0Bagonistas promue!en la

entrada de @* #acia las clulas, con salida de )a* " de !olta%e positi!o, pero por mecanismos

di$erentes. En el caso de la insulina, el )a* que #a entrado a la clula, lo #a #ec#o, intercambiado con

la salida de un F* a tra!s del intercambiador electroneutral )a*6F* " a posteriori se produce el


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intercambio de los 3 iones )a* por 0 @*. En el caso de los 0Bagonistas el paso del @*#acia dentro de

la clula se produce probablemente por acti!acin de la )a *6@*AT=asa, usando al )a* intracelular

como sustrato (Gig. /+.

Gigura /

Al producirse un incremento de F*en el LEC, la ma"ora de estos sern tamponeados en el L;C "

para que ellos se acompa?en de cambios en el mo!imiento de @*, es necesario que el anin que

acompa?a al F*, permanezca en el LEC, de manera que el F*entrar a la clula, el )a*saldr de%ando

menos )a*en el L;C, para poder ser transportado de $orma electrognica de manera que el =: se

#ar menos electronegati!o, " proteger menos la conser!acin del @* dentro de la clula. Lo

contrario ocurre cuando se usa el FCH3)a- los iones F* saldrn de la clula intercambindose

electroneutralemente con el )a* a tra!s del intercambiador )a*6F*, aumentando las

concentraciones de )a*del L;C " $acilitando su mo!imiento de intercambio con el potasio a tra!s de

la bomba )a*6@* AT= asa, "a que el !olta%e ser ms electronegati!o. En el orden clnico estos

aspectos son importantes, "a que en el caso de acidosis lctica "6o cetoacidosis, los iones F *entran a

la clula acompa?ado de sus aniones " por tal moti!o los mecanismos anteriormente explicados, no

$uncionan " si en esta situacin, existiera una #iperaliemia, su causa probable sera una lesin tisular

o una carencia de insulina, pero no los e$ectos de los #idrogeniones sobre el mo!imiento del potasio-

por el contrario, en presencia de una acidosis metablica #iperclormica, donde los aniones

acompa?ados del F*, no pasan %unto a l, al interior de la clula, sino que permanecen en el LEC, es

lgico esperar un discreto incremento del @ en el LEC, a menos que existan diarreas o acidosis tubular

renal distal, moti!ando prdida de @*, que #arn que ste se mantenga normal o incluso que

descienda en el LEC.

El sitio ma"or de regulacin crnica a largo plazo del @*es el conducto colector cortical (CCC+, lo

cual explica que la !elocidad de excrecin del @*por !a renal depender del producto de la !elocidad

del &u%o de orina multiplicado por la concentracin urinaria de @*(Excrecin de @ I Jol.urinario x K@*

urinario+

El mecanismo por el cual se produce la eliminacin renal de @, depende permanentemente de la

existencia de canales de @ a ni!el de CCC " de la presencia a ese ni!el de un !olta%e intraluminal

negati!o, para generar este !olta%e negati!o se requiere la reabsorcin electrognica de )a *, la cual


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es ms rpida que la reabsorcin de su anin acompa?ante, el cloro. Esta reabsorcin del )a * se

produce a tra!s de los canales epiteliales de )a (Ce)a*+ situados en las membranas apicales de las

clulas principales. La aldosterona es el $actor ms importante que garantiza la apertura de la

estructura de la Ce)a*" aumenta el nmero de ellas en la CCC. Los diurticos a#orradores de @*

(Amiloride, Triamterene+ " algn antibitico (Trimetroprim+ en sus $ormas catinicas bloquean los

Ce)a*, disminu"endo la secrecin neta de @ en el CCC.

'e #a sugerido que la modulacin del aporte de FCH3B al CCC, puede ser importante en determinar

si la retencin de Cl)a " la secrecin de @*ocurre cuando la aldosterona abre las Ce)a*del CCC. Ante

la contraccin de !olmen, se libera angiotensina ;; " esta estimula la reabsorcin de FCH 3M en la

ne$rona proximal " distal, limitando su aporte al CCC " $acilitando que la aldosterona acte como

retenedora de C;)a. =or otro lado, la #ipercalcemia, estimula directamente la liberacin de

aldosterona de la glndula suprarrenal " ello aumentar el aporte de FCH3M al CCC por in#ibicin de

su reabsorcin en el tubuli proximal, e%ercindose entonces el e$ecto aliurtico de la aldosterona. 'i

existiese un dNcit de magnesio, aumentara la secrecin neta de @*en el CCC, pero el mecanismo no

es bien conocido.

El ri?n normal Nltra por sus glomrulos unos 44 mmol de @*al da " as el 148 es reabsor!ido en

el tubuli proximal " solo alrededor de un /48 llega al CCC u tubuli distal. Las $unciones principales del

@*son

;n&u"e directamente en la excitabilidad " $uncionalidad de los msculos cardaco " esqueltico.

=articipa en el mantenimiento del !olumen celular " en la regulacin de la presin osmtica.

=articipa en la regulacin de la $uncin de enzimas celulares.

=articipa en la regulacin de la sntesis del D)A " protenas.

=articipa en el control del =# intracelular.

Cloro (Cl): Es el ms abundante de los aniones del LEC. 'u nmero atmico es /. 'u peso

atmico 3>,>3, el punto de $usin " de ebullicin es de /4/ 4C " 3> 4C repecti!amente " su

electronegati!idad es de 3.4- el contenido corporal del ClM es entre 34B4 mmol6g, en el L;C, el puede

ser reemplazado por otros aniones (D)A, )A, protenas " $os$atos+, pero al no existir aniones

orgnicos en el lquido ce$alorraqudeo (LC+, las concentraciones de ClM sern ma"ores en este que

en el LEC. El 248 del cloro Nltrado por los glomrulos es reabsor!ido al igual que el )a *en el asa de


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Fenle- en la medida que el ClM es ms reabsor!ido proximalmente, disminu"e su aporte a la ne$rona

distal " limita el $uncionamiento del intercambiador ClM6FCH3M , disminu"endo la secrecin de FCH3M

a ese ni!el, lo contrario ocurre cuando disminu"e la reabsorcin proximal de ClM. 9n 048 de ClM

Nltrado es intercambiado por @*e F*. En situaciones donde se incrementa la reabsorcin tubular de

FCH3M el ClM es excretado en su lugar.

Calcio (Ca**+ Es el catin di!alente ms abundante del organismo #umano, constitu"endo entre el

/,> O 08 de su peso total. 'u nmero atmico es 04, su peso atmico es 4,42, su densidad es /,>>

g6ml, el punto de $usin es 231PC " el de ebullicin /2PC, su electronegati!idad es /.4. 'obre el

128 del calcio corporal total est presente en el #ueso " alrededor del /8 est disponible para ser

libremente intercambiable con el LEC a tra!s de mecanismos Nsioqumicos " mediadas por clula. El

Ca** circula en el LEC en 3 $racciones di$erentes >48 en $orma ionizada, es decir, la $orma

biologicamente ms importante, 48 se encuentra unido a las protenas (Albmina+ " no es Nltrable

por el ri?n " su /48 en $orma quelada con aniones tales como bicarbonato, citrato, sul$ato, $os$ato "

lactato

El Ca**%uega un importante rol en el mantenimiento de la integridad celular, siendo sus principales

$unciones

a+B =articipacin en el acoplamiento excitacinBcontraccin del

msculo.

b+B 'ecrecin de #ormonas " neurotransmisores.

c+B Acti!acin enzimtica.

d+B Di!isin celular.

e+B Coagulacin de la sangre.

$+B Estabilidad de las membranas.

g+B Estabilidad de la estructura sea.

El gradiente Ca** intracelular6extracelular es de alrededor de /4.444/ " es normalmente

mantenido, mediante pocas !ariaciones en las concentraciones de calcio intracelular garantizadas por

procesos que requieren energa, entre los cuales est la bomba de calcio para #acerlo salir de la

clula e incorporarlo al retculo sarcoplsmico dentro de la clula. El calcio entra a la clula, por

di$usin, acti!acin de canales de calcio e intercambiado con el )a*.


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Trastornos del equilibrio ElectrolticoEl mantenimiento de las concentraciones de calcio en el LEC, depende de la regulacin integrada

del &u%o de calcio a tra!s del tractus gastrointestinal, ri?n " #ueso. La regulacin precisa del calcio

srico, es controlada por

a+ El propio calcio a tra!s de los receptores del calcio, descritos recientemente. (/113+

b+ Algunas #ormonas especNcas, tales como

- Formona paratiroidea o parat#ormona (=TF+.

- /,0>BDi#idroxi!itamina D3 o Calcitriol.

- Calcitonina (Tiene menor e$ecto+

La luz ultra!ioleta del sol, es un elemento esencial en la con!ersin $otoqumica del B

De#idrocalci$erol en Colecalci$erol (9ctD3+ en la piel, la cual unida a la poca cantidad que se ingiere

!a al #gado donde est compuesto es #idroxilado en el retculo sarcoplsmico de la clula #eptica,

con!irtindose en Calcidiol (0>BHF.D+ " otra parte es #idroxilada en el ri?n $ormando el calcitriol (/B

0>(HF+0. D3+ que es la $orma acti!a de la !itamina D.

Tanto los ni!eles de calcitriol, como los ni!eles de calcio " de magnesio, !an a in&uir en la secrecin

por las glndulas paratiroideas de la =arat#ormona (=TF+, la cual a su !ez in&u"e directamente en los

ni!eles de calcitriol

(/B0>(HF+0.D3+ " estas interacciones determinan el ni!el de resorcin sea de calcio, excrecin

tubular renal de calcio " absorcin intestinal de calcio, lo cual tiende a mantener los ni!eles de calcio

srico en !alores normales. (Gig. 0+

Gigura 0

La disminucin de la albmina disminu"e el calcio srico total, pero tiene poco e$ecto sobre el

calcio ionizado de manera que por cada grs6L de disminucin de la albmina deben a?adirse 4.0

:mol6L de calcio, para la correccin del calcio total- el =# del LEC tambin a$ecta la unin del calcio a

la albmina, de manera que la acidemia disminuir el Ca ** unido a protenas " aumentar el calcio

inico " lo contrario ocurrir en las alcalemias- por cada 4./ de disminucin o aumento del =# el Ca

inico aumentar o disminuir en 4,4> :mol6L.


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:agnesio (:g** + Es el cuarto catin ms abundante del organismo, por detrs, del )a*, @*, " Ca**

" el segundo catin ms pre!alente del L;C. El contenido corporal total de :g **es de alrededor de

/444 mmol6lt, del cual el >4B548 est en el #ueso " aproximadamente el /8, se encontrar en el LEC.

'u nmero atmico es /0, su peso atmico es 0,34>, punto de $usin 51C " de ebullicin /414C,

con una electronegati!idad de /.0.

Es esencial en la $uncin de importantes enzimas, en particular aquellas relacionadas con la

trans$erencia de grupos $os$atos, las reacciones que requieren AT=, cada uno de los pasos

relacionados con la replicacin " transcripcin del D)A " con la traslacin del )Am " %uega un

importante rol en la estabilizacin de las membranas, conduccin ner!iosa, transporte inico "

acti!idad de los canales de calcio.

El ri?n es el principal rgano !inculado con la #omostasis del magnesio. Aproximadamente

/44mgs de :g

**

, son excretados diariamente por la orina, su reabsorcin tubular es di$erente a la de

otros iones, "a que el tubuli proximal, tiene un rol limitado en su reabsorcin " del 54B48 de su

reabsorcin ocurre en la porcin ascendente gruesa del asa de Fenle, sin embargo, a pesar de que el

tubuli distal reabsor!e solo el /48 del magnesio Nltrado, es el sitio principal de la regulacin renal del

:g**. :uc#os $actores #ormonales (=TF, calcitonina, glucagn, " !asopresina+ " no #ormonales

(estriccin de :g, trastornos cidoBbsico, deplecin de @*, el ni!el del Ca** " la !elocidad de

eabsorcin del ClM " el )a*+ in&uencian la reabsorcin del :g**, tanto en el asa de Fenle como en

el tubuli distal, a tra!s de los receptores Ca**B :g** localizados en el lado capilar de la clula de la

porcin gruesa del asa de Fenle.

Gs$oro (=+ El 248 de su contenido corporal total se localiza en el esqueleto, su nmero atmico

es />, su peso atmico es 34,13, el punto de $usin es C, el de ebullicin es de 024C " la

electronegati!idad es B0./. Del 54B248 del $s$oro ingerido es absor!ido en el instestino por

transporte pasi!o " una parte por transporte acti!o estimulado por el calcitriol /B0>BDe#idroxi!itamina

D3(/B0>B(HF+0.D3+.

El $s$oro es libremente Nltrado por el glomrulo " ms del 248 es reabsor!ido en el tubuli

proximal " una peque?a cantidad en el tubuli distal. La reabsorcin del tubuli proximal ocurre por

transporte pasi!o acoplado al sodio (Cotransporte )aB=+, el cual es regulado por el aporte de = " por la

=TF. La restriccin de = aumenta su reabsorcin tubular. Las =TF induce $os$aturia por in#ibicin del


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cotransportador )aB=, a partir de la unin de la #ormona con receptores especNcos situados en la

membrana basolateral, lo cual acti!a las !as de la Aden"lBciclasa6A:= cclico6=roteinB@inasa A " la de

la Gos$olipasa C6Calcio6=roteinB@inasa C " a su !ez inter!ienen en la in#ibicin del cotransportador )aB

=. Cuando #a" una deNciencia de =, la accin $os$aturica de la =TF, no $unciona bien, sin que estn

claros los mecanismos.

Valores normales de electrolitos en plasma

El paciente crtico sometido a mltiples agresiones mantiene $uncionando de manera constante sus

mecanismos #omeostticos, para preser!ar los !alores normales o cercanos a la normalidad de los

electrolitos $undamentales, de manera tal, que se #ace importante, monitorizar peridicamente las

concentraciones de electrolitos en plasma, $undamentalmente )a, @ " Cl " en dependencia de las

patologas del paciente " su estada en cuidados intensi!os al Ca, :g, " =.(Cuadro /+

Cuadro /

La aparicin desde /1/ e incorporacin progresi!a del 'istema ;nternacional (';+ de 9nidades " la

costumbre an persistente de usar las denominaciones antiguas en meq6l o en mg6dl en la medicin

de los electrolitos, nos obligan a conocer bien estas equi!alencias.

Los aniones " cationes mono!alentes (ClM , )a*, @*+ tienen una relacin // entre meq6L " :mol6L

" es esta ltima la denominacin aprobada en el ';.

Los cationes bi!alentes (Ca**" mg**+ tienen una relacin 0/ entre meq6L " mmol6L, de manera que

una concentracin de /4 meq6L de Ca**ser igual a > :mol6L.

Disbalances electrolticos.

I. Disbalances del Sodio o Disnatremias.

Los desrdenes del sodio srico son los ms $recuentes " los ms mal conocidos entre las

alteraciones electrolticas del paciente gra!e " en los ltimos a?os la me%ora en el conocimiento sobre

la liberacin no osmtica de la !asopresina (ADF+ " el clona%e de los receptores de esta #ormona " de

los canales de agua regulada por la ADF (AQ=0+ as como guas teraputicas ms aceptadas " menos

contro!ersiales, #an $acilitado algo la comprensin " mane%o de las disnatremias.

a) Hiponatremia.


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Concepto 'e puede conceptuar este trastorno como la disminucin de las concentraciones de

sodio srico por deba%o de sus ci$ras lmites normales in$eriores (menor de /3> mmol6L+, pudiendo

clasiNcarse en

Ligeras. 'odio entre /05 " /3 :mol6L

'e!era. 'odio entre /// " /0> :mol6L

:u" gra!e. 'odio por deba%o de /// :mol6L

En todos los estados #iponatrmicos #abr una limitacin en los mecanismos de dilucin urinaria.

Etiologa y patogenia

=odemos considerar las causas etiolgicas de la #iponatremia en $uncin de como estara la

osmolaridad medida " el contenido corporal total de 'odio, como expresin principal del estado de la

!olemia.(Cuadro 0+

Cuadro 0

Las #iponatremias normoosmolares, tambin llamadas seudo#iponatremias, dependen

$undamentalmente de concentraciones ele!adas de lpidos o protenas, en el contexto de situaciones

causales- la medicin del )a por electrodos selecti!os del in " no por tcnicas standard elimina la

medicin errnea del )a en el caso de las #iperlipidemias " las #iperproteinemias.

Las #iponatremias con #ipertonicidad e #iperosmolaridad, llamadas tambin RartiNcialesR,

pro!ocadas por solutos permeables e impermeables, osmoticamente acti!as, "a $ueron comentadas

con anterioridad.

Las #iponatremias !erdaderas con #ipoosmolaridad, son las que con ms $recuencia !emos " son

pro!ocadas por el '';FAD, acumulacin de lquidos en 3er. Espacio, insuNciencia cardaca, lesiones

ence$licas, ';DA, sndrome ne$rtico " status postoperatorio.

Las #iponatremias con #ipo!olemia " )a corporal ba%o tienen un dNcit tanto de ACT como de )a

corporal total aunque generalmente el dNcit de sodio es ma"or que el de agua. El mecanismo de

mantenimiento de esta #iponatremia, un incremento de la secrecin de FAD, estimulada por la

contraccin de !olmen, asociada a una administracin contnua de lquidos #ipotnicos por !a oral o

parenteral.


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Las prdidas gastrointestinales " del 3er. Espacio son asociadas por una a!idez a la retencin del

sodio, en respuesta renal a la contraccin de !olmen, de manera que el )a urinario ser S /> :mol6L

" la orina tendr una osmolaridad 44 :osm6@g , con la excepcin de la unin de !mitos "

alcalosis metablica, en la cual la bicarbonaturia resultante, obliga a la excrecin de cationes a causa

de que el anin FCH3M no es reabsor!ible " en esta situacin la concentracin de )a* urinaria ser >

04 :mol6L, pero el ClM urinario ser 04 :mol6L, adems,

la prdida de sodio es acentuada por la cetonuria " los cidos Ueta Fidroxibutirico " acetoactico.

El sndrome de prdida de sal cerebral es bastante raro, recientemente descrito, en el curso de las

#emorragias subaracnoideas " aunque no bien conocido se #a sugerido que el mecanismo pro!ocador

de la natriuresis en la liberacin de un pptido natriurtico cerebral que adems aumenta el !olmen

urinario " lle!a a la #iponatremia con contraccin de !olmen.

En la #iponatremia con )a corporal total ele!ada, el ACT estar an ms ele!ada que el )a,

dependiendo $undamentalmente de alteraciones a ni!el de corazn, #gado " ri?ones.


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En la insuNciencia cardaca, la cada del gasto cardaco " de la presin arterial media, pro!ocan

liberacin no osmtica de FAD " su e$ecto renal incrementado es tambin re&e%ado en una

sobrerregulacin de un canal de agua regulada por !asopresina (AQ= 0+ en los conductos colectores.

Adems, la #iponatremia resultante ser agra!ada por la estimulacin concomitante del sistema

eninaBangiotensina " por la liberacin de catocolaminas. Estos $actores #umorales disminu"en la

!elocidad del Nltrado glomerular " aumentan la reabsorcin tubular del )a, disminu"endo el aporte de

lquidos a la ne$rona distal " perpetuando la #iponatremia, la cual se correlacionar con el grado de

dis$uncin del !entrculo izquierdo.

En la medida que la cirrosis #eptica se #ace ms se!era (no ascitis, ascitis, " ascitis con sndrome

#epatorenal #abr un progresi!o incremento en la acti!idad plasmtica de renina, norepine$rina "

FAD, la presin arterial media, la excrecin de agua " el )a *disminuirn, siendo la #iponatremia en

estos casos un $uerte indicador de mal pronstico. La FAD " la expresin gentica de la AQ=B0

regulada por la FAD, %uegan un rol central en la patogenia de la #iponatremia en estos casos.

Los pacientes con sndrome ne$rtico, particularmente los que tienen una $uncin renal normal,

presentan una contraccin del LEC, lo cual causa liberacin no osmtica de FAD, con sus

consecuencias sobre la excrecin renal de agua " adems se #a encontrado una disminucin de la

expresin gentica de la AQ=B0 en los tubulis colectores renales.

En la insuNciencia renal aguda o crnica a!anzada, #a" un aumento de la $raccin de excrecin

renal de )a* " el rango estrec#o pasa al mane%o del agua por los ri?ones en$ermos debido a la

disminucin del lquido Nltrado, #ace que an en ausencia de FAD, si el aporte de agua excede este

peque?o umbral el balance positi!o de agua pro!ocar la #iponatremia.

Las #iponatremias eu!olmicas con )a* corporal total normal, son las ms $recuentemente

encontradas en el paciente #ospitalizado " no se detectar por tanto por signos $sicos dependientes

del aumento del )a corporal total, ni edema, ni signos de contraccin del !olmen del LEC.

El '';FAD es la causa de #iponatremia ms $recuente " a !eces mal diagnosticada " conocida en el

paciente crtico, pero "a #emos tratado este tema con extensin, con anterioridad en los trastornos

del agua.


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En el #ipotiroidismo se!ero $recuentemente cae el gasto cardaco " el Nltrado glomerular, ambos

mediados por la FAD " mecanismos intrarrenales con !ariables contribuciones a la produccin de

#iponatremia.

Durante la ciruga, sobre todo si esta es prolongada, se utilizan a !eces grandes o excesi!as

cantidades de agua libre de electrolitos " adems en el postBoperatorio tienden a ele!arse los ni!eles

de FAD circulante, lo cual genera la liberacin de agua libre de electrolitos por el ri?n.

La deNciencia de glucocorticoides pro!oca alteraciones en la excrecin renal de agua causada por

la insuNciencia suprarrenal primaria o secundaria, las que tambin son asociadas con alteraciones de

la #emodinmica renal. En estos casos se ele!a la FAD, an sin existir contraccin de !olmen del

LEC " la disminucin de los ni!eles circulantes de glucocorticoides aumentan la permeabilidad del

agua en el tubuli colector, an sin ele!acin de los ni!eles de FAD.

La psicosis aguda secundaria a esquizo$renia puede promo!er la aparicin de una #iponatremia,

secundaria a $actores mltiples, entre los cuales se inclu"en, un incremento de la percepcin de la sed

(=olidipsia+ que #ace que la ingestin de agua sea ma"or que la capacidad excretora renal, de$ectos

en la osmorregulacin que #ace que la FAD sea secretada con osmolaridades ba%as " que se aumenta

la respuesta renal a la FAD.

Maniestaciones y ormas clinicas de las Hiponatremias

La disminucin de la osmolalidad del LEC, comn en los estados #iponatrmicos, causa un

mo!imiento de agua #acia el interior de las clulas del cerebro pro!ocando un incremento del

!olmen intracelular cerebral, edema cerebral " aumento de la presin intracraneal, responsable de

las mani$estaciones clnicas cerebrales que constitu"en los signos " sntomas primarios o iniciales de

la #iponatremia, sin embargo, estas mani$estaciones clnicas cerebrales, no se obser!an siempre que

est presente una #iponatremia, sobre todo cuando esta es ligera (/0>B/3 :mol6L+ "6o no se #a

producido mu" agudamente " la explicacin para ello es que un mecanismo de adaptacin regulatoria

del !olmen intracelular cerebral, comienza a $uncionar en las primeras /B3 #oras pro!ocando un

mo!imiento de lquidos, desde el espacio extracelular al LC " de ste a la circulacin sistmica, para

ello, el @ sale de la clula al igual que otros solutos orgnicos, lo cual tiende a disminuir la

osmolaridad sin ganancia sustancial de agua " si la #iponatremia persiste se pierden otros osmolitos,


13/63


tales como Gos$ocreatina, :"oinositol " aminocidos (


14/63


a+ :edir la osmolaridad srica clasiNcndola en normoosmolares (024B01> :osm6@g+, #ipoosmolares

(S 024 :osm6@g+ e#iperosmolares ( 01> :osm6@g+.

b+ E!aluar el estado del ACT " el )a corporal total clasiNcndolos en #ipo!olmidos con )a corporal

total ba%o, eu!olmicos con )a corporal total normal o #iper!olmicos con )a corporal total alto.

c+ :edir el )a urinario.

d+ :edir la ormolaridad urinaria.

e+ ClasiNcar la #iponatremia en ligera, se!era " mu" gra!e.

$+ Determinar la $orma clnica de la #iponatremia.

g+ Con el anlisis de los elementos anteriores #acer el diagnstico causal de la #iponatremia.

Gigura 3

Tratamiento =ara e$ectuar un adecuado tratamiento de la #iponatremia, debemos tener en cuenta

A+ La gravedad de la iponatremia 'iempre los casos con )a* :mol6L " particularmente

aquellos con )a*


15/63


En estos casos de #iponatremias mu" gra!es o se!eras se #an usado soluciones #ipertnicas de

#asta el 01,08.

En el caso de #iponatremias ligeras, estas casi nunca dan mani$estaciones clnicas " por lo tanto no

requieren de tratamiento de urgencia, cuando coexisten con Fipo!olemia, la propia correccin de

sta, al suprimir la liberacin de FAD, aumentarn la excrecin de agua libre por el ri?n " corrigen la

#iponatremia.

U+ Las ormas clnicas de la iponatremia! En la $orma sintomtica aguda, la presencia de sntomas o

me%or dic#o la gra!edad de estos, son los que establecern la estrategia del tratamiento,

calculando la administracin de )a, identicamente a como se #a mencionado, en las

#iponatremias mu" gra!es o se!eras, cuando el paciente presenta alteraciones neurolgicas

se!eras (con!ulsiones " coma+ a?adiendo la correccin de la Fipo!olemia, de existir esta o el uso

de diurticos de Asa (Gurosemida+ a dosis de 4 mg diarios por !a EJ, para incrementar las

prdidas de agua libre por el ri?n, si no #a" Fipo!olemia.

'i los sntomas neurolgicos no son de gra!edad, la correccin de la #ipo!olemia, de la

#iponatremia, de la en$ermedad de base, asociado al uso de Gurosemida " la administracin de C;)A

al 4,18 pueden resol!er el problema en 0B35 #.

En presencia de #iponatremia crnica sintomtica la correccin debe ser mane%ada

cuidadosamente, "a que en estos casos, sobre todo si es una mu%er $rtil, aumenta el peligro de

ence$alopata desmielinizante #iponatrmica, de manera que debe e!itarse #acer ascender el )a *

srico en ms de /4 B /> :mol6L6da " si es necesaria una correccin rpida ( >4,5 :mol6L6#+ esta no

debe sobrepasar en las primeras 5 B 2 #, ms de /.> :mol6L6#- es decir, que para el aporte de )a, se

pueden usar las $rmulas " clculos anteriores pero con estas especiNcaciones " por lo dems es mu"

importante en estos casos calcular el agua libre de electrolitos que es necesario eliminar por la orina

para corregir la #iponatremia para la cual usaremos aparte de algunas de las anteriores esta otra

$rmula

Agua corporal total recalculada (ACTr+ I )a actual x ACT )a deseado

=rdida neta de agua I ACT B ACTr


16/63


E%emplo 9n paciente de 4 @gs despus de /4 das de ingresado en la 9T;, presenta somnolencia,

nuseas, !mitos, " se constata un )a srico en //2 :mol6L.

'e calcula el ACT I 54 x 4 I 0 L.

Fallamos el !alor del agua corporal total recalculada conociendo que queremos #acer ascender el

)a #asta /0> :mol6L.

ACTr I //2 x 0 I /.0 L /0>

Calculamos a#ora la prdida neta de agua o cantidad de agua libre de electrolitos que es necesario

eliminar, para corregir esa #iponatremia.

=rdida neta de agua I 0 B /.0 I 4.2 L

Es decir, que tenemos que lograr un balance negati!o de agua libre de electrolitos de 4.2 L " para

ello usaremos la $urosemida, pero como es imposible que el ri?n excrete orina libre de electrolitos, a

pesar de que la $urosemida incrementa las prdidas de agua libre, tenemos que medir o monitorear la

diuresis " las prdidas urinarias de )a " @ " corregir estas, de manera que el balance acuoso libre sea

de alrededor de 244 ml, con lo cual se corregir la #iponatremia.

En la #iponatremia crnica asintomtica, ninguna teraputica inmediata es necesaria " ella es

generalmente !inculada al '';FAD, el uso de drogas " algunos trastornos endocrinos, la medida

teraputica esencial en estos casos estar dirigida a

/. Control de la en$ermedad de base.

0. estriccin de agua.

3. Aportes mnimos " lentos de )a " @

. 9so de drogas que antagonizan la FAD

El producto de la desunin de la carga osmolar diaria ingerida o administrada (en dieta normal es

de /4:osm6@g+ " de la osmolaridad urinaria mnima medida, expresa o persiste una e!aluacin de la

se!eridad del trastorno de dilucin renal " determina el !olmen mximo de orina que el paciente

puede tener, de manera que el !olmen de lquido que recibe este paciente, no debe nunca exceder

al !olmen mximo de orina calculada para e!itar que el )a contine descendiendo " siempre debe

lograrse un balance acuoso negati!o, como anteriormente se explic, para lograr que el sodio


17/63


aumente- esta medida de restriccin acuosa es la mas simple " exitosa opcin para corregir las

#iponatremias asintomticas crnicas en 0 B 0 #, particularmente las producidas por '';FAD.

E%emplo 9n paciente portador de un '';FAD, presenta un )a plasmtico de /05 mmol6L, sin

presentar sntomas especNcos la osmolaridad urinaria es de >44 :osm6@g " la carga de osmoles que

est recibiendo en su alimentacin parenteral es de 44 :osm6@g (suma de los osmoles 6L de las

soluciones parenterales que se estn administrando * clculos de osmoles6L de la dieta oral+.

'e calcula el !olmen mximo de orina permisible a este paciente, para e!itar que el )a *, "a

disminudo, contine descendiendo.

Jolmen mximo de orina (J:H+ I Carga osmolar diariaHsmolaridad urinaria mnima

J:H I 44 :osm6@g I /. L6da >44 :osm6@g

De manera que debemos administrar un !olmen de lquidos en 0 #, menor que el J:H calculado

" en la medida que esta restriccin acuosa sea ma"or, ms rpido se corregir la #iponatremia, siendo

esta la nica medida teraputica necesaria para la ma"ora de los casos con #iponatremia crnica

asintomtica.

Cuando el mtodo teraputico de la restriccin de !olmen no resuel!e el problema en un perodo

de 3B> das puede ensa"arse el uso de aportes mnimos de )a " @ en base a los clculos necesarios

de estos electrolitos, pero de $orma lenta, es decir, nunca permitir el ascenso del )a srico en ms de

4,> :mol6L6#, " a esta opcin teraputica se le puede a?adir el uso de diurticos de Asa (Gurosemida+

en dosis de 04 B 4 mg6diaria, para aumentar las prdidas de agua libre.

Aunque no es la regla, algunos pacientes no resuel!en su #iponatremia crnica asintomtica, con

estas medidas despus de una semana de tratamiento " por tal moti!o se #an ensa"ado el uso de

drogas que antagonizan la FAD, tales como

a+ Litium. Gue la primera droga usada para antagonizar la FAD, pero su neurotoxicidad " e$ectos

impredecibles #an #ec#o que se abandone su uso.

b+ Demecloc"clina. Es el agente de eleccin, in#ibe la $ormacin " accin del A:=c en el tubuli

colector, su accin comienza 3B5 das despus de iniciado el tratamiento con dosis entre 344B144

mg6da, /B0# despus despus de las comidas " e!itando el uso de sales de calcio, magnesio "


18/63


aluminio (Anticidos+- cuando se usa esta droga no siempre es necesario restringir el aporte de

lquidos. =uede dar $otosensibilidad cutnea, anormalidades de dientes " #uesos en ni?os "

a$ectacin renal, sobre todo si existe una #epatopata concomitante, "a que la droga se metaboliza

en el #gado.

c+ 'e est ensa"ando, sn sin aprobacin para uso clnico el RaquaporeticoR H=CB3/054, un

antagonista de los receptores J0, que es una !asopresina no peptdica, acti!a oralmente.

C+ El estado de la !olemia " del )a corporal total de las#iponatremias #ipoosmolares.

En los estados #ipo!olmicos, debe tenerse presente que las mani$estaciones clnicas de la

#ipo!olemia , predominan por sobre las de la #iponatremia, a menos que esta sea aguda sintomtica

" en el rango de se!era o mu" gra!e, de manera que pueden aplicarse los principios antes se?alados

para el mane%o de la #iponatremia en dependencia de su $orma clnica " de su gra!edad, pero debe

a?adirse como elemento de primer rden la solucin de la #ipo!olemia con la me%ora concomitante

del gasto cardaco " de la per$usin tisular de rganos " te%idos, para ello se recomienda el uso de

coloides " cristaloides, as como de glbulos ro%os en dependencia de la necesidad o no de

incrementar el transporte de oxigeno por la #emoglobina. De ms estara decir que siempre en el

mane%o de los desrdenes de electrolitos, tratar la causa es esencial.

En las situaciones de #iponatremia #iper!olmica como el exceso total de agua es ma"or que el

exceso total de sodio, la terapeutica debe ir dirigida a la restriccin o eliminacin por medicamentos o

mtodos depuradores del agua en exceso aunque generalmente responden mal a la teraputica

diurtica, teniendo en cuenta que el tratamiento adecuado de la causa es $undamental.

En la insuNciencia cardaca la restriccin de agua " sodio, sobre todo en las $ormas crnicas de

#iponatremia que son las que ms se !en , es $undamental " la adicin de un in#ibidor de la enzima

con!ertasa, con la concomitante disminucin de la estimulacin del sistema reninaBangiotensina " de

la produccin de catecolaminas ser esencial en el mane%o de la #iponatremia, tambin se #an

utilizado diurticos " demecoc"clina. En estos casos deben e!itarse los diurticos tiazidicos "a que

ellos alteran los mecanismos de dilucin urinaria " pueden empeorar la #iponatremia.


19/63


La di$cil pregunta de cuando usar sodio en las #iponatremias #iper!olmicas, es de respuesta mu"

contro!ersial, pero en nuestra opinin, debe considerarse esta opcin cuando

a+ Fa" serias mani$estaciones neurolgicas asociadas a la #iponatremia, una !ez que se #a logrado

un balance negati!o " un control masBmenos adecuado de la #iper!olemia " del incremento del

)a corporal total.

b+ Las prdidas urinarias de sodio son ele!adas, una !ez lograda una #emodinmica estable.

Las #iponatremias iso!olmicas deben tratarse segn su $orma clnica " gra!edad.

Complicaciones. Todo mdico que se en$rente a los estados #iponatrmicos, debe conocer,

independientemente, de las posibles complicaciones de las en$ermedades causales " de los

problemas que compartan la administracin de agua " electrolitos, a un paciente estable o inestable,

los mecanismos de produccin de una de las complicaciones ms gra!es, in!alidantes " mortales, por

lo dems mu" especNco, en el mane%o de los estados #iponatrmicos, nos re$erimos, a la llamada

ence$alopata #iponatrmica, tambin conocida como mielinolisis pontina central o sndrome de

desmielinizacin cerebral.

Es clasicamente conocido que una correccin agresi!a demasiado rpida de una #iponatremia, una

sobrecorreccin o el mantenimiento prolongado de una #iponatremia, sobre todo cuando ello ocurre

en el contexto de un alco#olismo crnico o una #epatopata pre!ia, " desnutricin, puede causar el

sndrome descrito por Adams " :ancall en /1>1, llamado :ielinolisis =ontina Central, caracterizada

por mu" !ariables mani$estaciones clnicas neurolgicas, que en sus estados ms a!anzados pueden

llegar a la parlisis respiratoria central, cuadriple%ia " coma irre!ersible ('ndrome de LocedBin+.

;nicialmente se !incul esta :ielinolisis =ontina Central (:=C+ a la desnutricin, pero rapidamente

pas a considerarse la #iponatremia " mtodos para su correccin como $actores causales, no

obstante, al descubrirse las lesiones desmielinizantes " que estas no eran exclusi!as de la

protuberancia, sino ms bien raras en ellas " que se localizaban tambin en los ganglios basales,

sustancia blanca peri!entricular, tlamo, corteza cerebral " cerebelo, se e!idenci la inconsecuencia

del nombre de :=C " se le comenz a llamar ence$alopata #iponatrmica. Las in!estigaciones #an

continuado " se #an podido precisar algunos #allazgos, que #an #ec#o aparecer !arias concepciones

que no tenamos #asta #ace mu" poco tiempo, entre estas, las ms importantes #an sido


20/63

Trastornos del equilibrio Electroltico 'e #a precisado el e$ecto in#ibidor de las #ormonas sexuales $emeninas (estrgeno "

progesterona+ sobre la bomba )aB@ AT= asa, del astrocito, lo cual limita los mecanismos

Nsiolgicos de adaptacin para la regulacin cerebral, ante la presencia de #iponatremia e

#ipoosmolaridad, contrario a lo que ocurre con las #ormonas sexuales masculinas (Testosterona+.

La $recuencia de ence$alopata #iponatrmica es incomparablemente ms alta en mu%eres con

edades $rtiles de la !ida (=remenopusicas+.

La ence$alopata #iponatrmica se !e con muc#a ms $recuencia ante la existencia de

#iponatremia asociada a #ipoxemia cerebral, "a que la #ipoxia altera la capacidad del cerebro

para adaptarse a la #iponatremia.

Algunos $actores $sicos como la relacin entre tama?o cerebral6capacidad intracraneal, !olumen

del LC, contenido de agua " electrolitos, inter!ienen directamente en los mecanismos

regulatorios del !olumen cerebral.

'e #an encontrado pacientes con ence$alopata #iponatrmica que nunca #aban recibido

tratamiento para ello " otros con normonatremia o sin correccin rpida de la #iponatremia.

De todo lo anterior se inNere que no es tan simple, " es adems erroneo, considerar solo la

correccin rpida de una #iponatremia, como el mecanismo causal de la ence$alopata #iponatrmica,

cu"o nombre en el $uturo debe tener una nue!a nomenclatura " se #a recomendado para su

pre!encin " tratamiento los enunciados que aparecen en el Cuadro .

Cuadro

La #iponatremia, es causa, no bien apreciada de incremento de la morbilidad " mortalidad del

paciente crtico, razn por la cual el intensi!ista debe estar mu" atento en la pre!encin, diagnstico "

mane%o teraputico.

b) Hipernatremia

Concepto )o es ms que la ele!acin de las ci$ras de sodio srico por encima de sus !alores

lmites superiores normales ( /> :mol6L+ pudiendo clasiNcarse, segn los !alores del sodio en

Ligera B ()a entre /5B/>> :mol6L+

'e!eraB ()a entre />5B/> :mol6L+


21/63


:u" :mol6L+

Etiologa " patogenia Al igual que las #iponatremias podemos considerar las causas etiolgicas de

las #ipernatremias en $uncin de como est el contenido total de )a, adems es oportuno se?alar que

las #ipernatremias se !en con muc#a menor $recuencia que las #iponatremias (Cuadro >+.

Cuadro >

En los casos de #ipernatremia siempre existir una #iperosmolaridad plasmtica, tanto medida

como calculada, siendo el mecanismo de la sed, el principal $actor que intentara compensar este

trastorno, pero en el paciente gra!e, la regla es que este mecanismo no $uncione adecuadamente.

Este trastorno puede ser atribudo a las siguientes causas, solas o combinadas

/.


22/63


tratamiento aplicado disminu"e subitamente la #iperosmolaridad del LEC, el gradiente osmtico

causara un cambio del agua #acia la clula cerebral, pro!ocando edema cerebral.

Todo paciente con #ipernatremia debe ser considerado como portador de un dNcit en el aporte de

agua, "a que normalmente la capacidad de absor!er agua del tractus gastrointestinal es muc#o

ma"or que la capacidad renal de excretarla.

La #ipernatremia con )a corporal total ele!ado, es la $orma menos $recuente del trastorno " es

extremadamente rara en el paciente de cuidados intensi!os, a menos que iatrogenia est presente.

Las #ipernatremias iso!olmicas o con )a corporal total normal, producida por prdidas de agua

#ipotnica, o pura, rara !ez pro!ocan contraccin de !olumen " las causas ms $recuentes de estos

trastornos son la diabetes inspida " la #iperglicemia en el curso del coma #iperosmolar tratadas con

ma"or extensin en otra parte de este libro.

Maniestaciones y ormas clnicas de las Hipernatremias.

Los signos " sntomas dependen ms de la #iperosmolaridad que de la propia #ipernatremia " ello

#ace que los signos " sntomas neurolgicos sean prominentes ele!andola morbilidad " mortalidad

sobre todo en ni?os donde con $recuencia de%a secuelas neurolgicas.

Las mani$estaciones clnicas de la #ipernatremia pueden ser di!ididas en )eurolgicas,

Cardio!asculares, enales " otras, segn puede !erse en el cuadro 5.

Cuadro 5

Este listado de mani$estaciones clncias estar en dependencia de las caractersticas que

acompa?en a la #ipernatremia, tales como el estado de la !olemia " del )a corporal total, la gra!edad

del trastorno en cuanto a los ni!eles de sodio " las $ormas clnicas en cuanto al tiempo de desarrollo

de la misma que pueden clasiNcarse en

'obreagudas B S /0 #.

Aguda B De /0 a 2 #.

Crnica B 2 #.

Eval"aci#n de los estados ipernatr$micos.


23/63


Ante el diagnstico conNrmado de una #ipernatremia ()a /> :mol6L+ debe procederse de la

manera siguiente

/. :edir "6o calcular la osmolaridad plasmtica.

0. E!aluar el estado del ACT " clasiNcarlo en #ipo!olmico con )a corporal total ba%o, iso!olmico

con )a corporal total normal e #iper!olmico con )a corporal total alto.

3. :edir )a " @ urinario en 0#.

. :edir !olumen urinario en 0#.

>. :edir osmolaridad urinaria.

5. ClasiNcar la #ipernatremia en ligera, se!era " mu" gra!e.

. Determinar la $orma clnica segn tiempo de desarrollo o aparicin.

2. Con el anlisis de los elementos anteriores #acer el diagnstico causal de la #ipernatremia.

La medicin de la osmolaridad urinaria resulta til para orientarnos #acia un grupo de diagnsticos

causales, como se expresa en la Gig .

Gigura

%ratamiento!

Quizs el tratamiento de las #ipernatremias sea menos comple%o que el de las #iponatremias, pero

tanto la morbilidad como la mortalidad de estos trastornos son altas, sin conocerse con exactitud si es

el trastorno en si o la patologa causal quien lo pro!oca, no obstante deben seguirse un grupo de

principios que enunciaremos de inmediato.

- Las $ormas se!eras " mu" gra!es deben tratarse de inmediato buscando restaurar la osmolaridad

a ni!eles no peligrosos (S 304 :osm6@g+ en las primeras /0B0 # " e!itando que en ese tiempo se

normalice el sodio srico.

- Las $ormas ligeras " crnicas deben corregirse de manera lenta en un perodo de tiempo entre 0B

0 #.

-Cuando coexista una #ipo!olemia, debe de inicio corregirse esta con C;)A isotnico o #ipotnico,

a pesar del )a alto #asta normalizar la tensin arterial " garantizar la per$usin tisular, " una !ez

logrado esto, proceder segn !eremos ms adelante. Esta es la nica situacin en que se

recomienda el C;)A ante una #ipernatremia.


24/63


- 'iempre que se conozca " se pueda debe tratarse la causa del trastorno (;nsulina para la

#iperglicemia, retiro de diurticos osmticos, etc.+.

- La rpida correccin de una #ipernatremia puede ser peligrosa "a que puede producir edema

cerebral, con!ulsiones, da?o neurolgico permanente " muerte.

- En la #ipernatremia #iper!olmica el ob%eti!o teraputico es remo!er el exceso de sodio " agua "

con el uso de diurticos tiazidicos, dextrosa al >8, e incluso procederes dialticos si #a"

alteraciones de la $uncin renal.

- En la #ipernatremia crnica el )a no debe descender ms de 4, mmol6L6# o ms del /48 del )a

medido en 0 #, por lo cual se #ace necesario medir el )a cada #.

- )osotros utilizamos la dextrosa al 0.>8 como lquido intra!enoso esencial para el aporte de agua

en casos de no existir #iperglicemia " de existir esta o #ipo!olemia usamos C;)A al 4,> 4,18.

- Las $rmulas que aplicamos para el tratamiento con agua de las #ipernatremias son

Agua requerida (L+ I ( )a actual B /+ x ACT )a deseado

Agua requerida (L+ I ( Di$erencia de )a x ACT )a deseado

A este !olumen calculado deben a?adirsele las prdidas insensibles calculadas * el !olumen

urinario de agua libre de electrolitos.

En el caso del !olume urinario de agua libre, esta a$ecta el )a srico solo si las prdidas

urinarias de )a " @ son di$erentes de la concentracin de )a medida, segn la siguiente regla

)a9 * @9 S )a' )a'

)a9 * @9 )a' )a'

El clculo de la excrecin de agua libre de electrolitos (EALE+ por la orina, se #ace por las

siguiente $rmulas

EALE I J K/B ( )a9 * @9+ JI Jolumen de orina en 0#. )a'

EALE I J B ()a9 * @9 + x J )a'


25/63

Trastornos del equilibrio ElectrolticoE%emplo 'e diagnostica una #ipernatremia de /4 :mol6L en un paciente que tu!o una diuresis

en las 0# de 0444 ml " un )a9I 4 :mol6L " @9 I >4 :mol6L- si el paciente pesa 4 @g, que

cantidad de agua ser necesario administrar para corregir la #iponatremia.

- 'e calcula el agua requerida

ACT I 548 del peso en @g I 54 x 4 I 0 L /44

Agua requerida (L+ I ( /4 B /+ x 0 I 4./3 x 0 I >.>11 ml

Di$erencia de )a I )a actual O )a deseado I /4B/>4 I 04

Agua requerida I 04 x 0 I 4./3 x 0 I >.>11 ml />4)a9I 4 :mol6L

@9I >4 :mol6L

)a9* @9 I 4 * >4 I /04 :mol60# S /4 :mol6L de )a s.

Al ser el !alor del )a9* @9menor que el )a', el !olumen urinario de agua libre de electrolitos que

calculara de la siguiente manera, debe a?adirsele al !alor de agua requerida calculada.

EALE I 0444 O ( 4 * >4 + x 0444 I 0444 O /// I >22

/4

'i adems, calculamos las prdidas insensibles a razn de

/ ml6@g I / x 4 I 124 ml

De manera que el agua total requerida ser

Agua requerida (>,>11 ml+ * =;(124+ * EALE(>22+ I /5 ml

Administramos el >48 en las primeras 2#, el 348 en las 0das. 2# " el 048 restante en las 3ras. 2#,

con un control c6# del ni!el del )a'" la osmolaridad srica " urinaria.

ecordar que siempre que la $rmula del EALE sea positi!a, este !alor debe sumarse al agua

requerida " a las prdidas insensibles " siempre que sea negati!o debe restarse.


26/63


HI&'(LIEMI ' HI&'&'%SEMI

Concepto Es deNnida como la existencia de una concentracin plasmtica de @ S 3,> :mol6L, la

cual puede concomitar con un @ corporal total disminudo, normal o alto. La gra!edad pudiera

clasiNcarse segn el siguiente esquema

Ligera @ entre 0,5 " 3,> :mol6L


27/63


Casi todos los trastornos clinicamente importantes que se acompa?an de prdidas renales

excesi!as de potasio, se pueden relacionar con un aumento del paso de lquidos, #acia el conducto

colector cortical (CCC+ en la ne$rona distal, lo cual disminu"e el @ intraluminal, aumenta el gradiente

transBtubular de @ (.> an en presencia de acidosis metablica

se!era+ incluso con el uso de $urosemida, la #ipoalemia se !e $undamentalmente, cuando #a"

de$ectos en la permeabilidad al F*, en el conducto colector (excesi!amente permeable+ en cu"o caso

el =# urinario con " sin el uso de $urosemida ser ma"or de >.> independientemente del ni!el del =#

sanguneo " la =CH0urinaria ser ma"or de 5> mm de Fg- por el contrario, cuando existe un de$ecto

secretorio (ba%a !elocidad de secrecin de F*en el conducto colector+, el =# urinario ser >.> con o

sin $urosemida e independiente del =# sanguneo, la =CH0 urinaria ser S >4 mm de Fg, la

Fipoaliemia ser ms se!era, "a que la reabsorcin de )a*, en el conducto colector ser

acompa?ada por secrecin de @*ms que por secrecin de F*- entre las causas ms conocidas de AT


28/63


distal de permeabilidad, podemos se?alar la administracin de an$otericin U " entre las de AT distal

secretorias, la deNciencia de an#idrasa carbnica tipo ;;, las mutaciones en las protenas

transportadoras de aniones (AE/+ " la deNciencia de AT=asa transportadora de protones en el conducto

colector ('ndrome de '%Vgrem+. Htros subtipos de AT distal como los que tienen anormalmente ba%o

el !olta%e del conducto colector, nunca cursan con #ipoaliemias.

En la Acidosis Tubular enal =roximal o tipo ;; existe una alterada reabsorcin proximal de FCH 3M

(Disminucin+ que aumenta el aporte de este anin al conducto colector en ni!eles por encima de su

capacidad de reabsorcin. De manera que una AT proximal debe sospec#arse, ante una

signiNcati!ca bicarbonaturia (=# urinario 5,>+ en presencia de un FCH3M plasmtico ba%o, en estos

casos la =CH0 urinaria ser ma"or de 5> mm de Fg. Las causas principales son el sndrome de

Ganconi, ne$ropata por mieloma de cadenas ligeras, ne$rotoxinas " en$ermedades genticas.

En el caso del #iperaldosteronismo, se produce un incremento de la reabsorcin del )a, lo cual

tiende a incrementar el !olumen del LEC, aumenta el Nltrado gromerular " pro!oca la disminucin de

la reabsorcin tubular proximal de lquido con el consiguiente aumento del &u%o de lquidos al CCC "

como "a #emos !isto, se incrementa la secrecin tubular distal de @, " se produce aliuresis e

#ipopotasemia.

El 'ndrome de Uartter, !isto en ni?os " %!enes se caracteriza por debilidad muscular, tetania,

ausencia de #ipertensin o edema, #iperplasia "uxtaglomerular con #iperreninemia e

#iperaldosteronismo, en el contexto de incrementadas prdidas renales de @ e #ipopotasemia.

El 'ndrome de Liddle, descrito en Alabama en /153, se caracteriza con una #ipertensin arterial

dominante autosmica, mu" se!era, asociada a mani$estaciones cardio!asculares con #iporeninemia

e #iperaldosteronismo primario, que se acompa?a de #ipoalemia.

Cualquier situacin que produzca una disminucin del !olumen del LEC, tiende a reducir el aporte

de lquidos al CCC " esto acti!a el e%e reninaBangiotensinaBaldosterona, pro!ocando a causa del

incremento secundario de la aldosterona un incremento en la reabsorcin del )a " una disminucin en

la reabsorcin de @, lo cual lle!a a la aliuresis aumentada.

El uso de grandes dosis de penicilina o carbenicilina, lo cual es comn en el paciente gra!e, se

asocia con $recuencia a aliuresis aumentada e #ipopotasemia, " se cree que ello, sea debido a la

exagerada excrecin de iones no reabsor!ibles (=enicilina o Carbenicilina+.


29/63


De manera global, puede in$erirse, que como el ri?n es el rgano cla!e en la #omeostasis del @,

cualquier anormalidad de este electrolito en sangre debe relacionarse con la !elocidad de excrecin

urinaria de @*, lo cual depender de la !elocidad del &u%o urinario " la secrecin " posterior excrecin

de @*a ni!el del CCC.

La !elocidad de &u%o en el CCC, es directamente proporcional a la !elocidad de excrecin e

osmoles, cuando existe la FAD, de manera que la !elocidad de &u%o mnimo estimada en el CCC

puede ser calculada di!idiendo, la !elocidad de excrecin osmolar por la osmolalidad del lquido en el

CCC (igual a la osmolalidad plasmtica, siempre " cuando la FAD, est actuando+, de manera que si

se excretan 344 mosmoles en un paciente con una osmolalidad plasmtica de 344 mosmoles6@g de

F0H, al di!idirlos, nos dar / Lt. de lquido en el CCC " cualquier disminucin en la !elocidad del &u%o

en el CCC, implicar una cada en la !elocidad de excrecin urinaria de @*" lo contrario ocurre cuando

aumenta la !elocidad de &u%o en el CCC.

La e!aluacin semicuantitati!a de K@* en el CCC, requiere la correccin de K@* en la orina para la

cantidad de reabsorcin de F0H en el conducto colector medular (CC:+, lo cual puede ser obtenido

di!idiendo el @u por el cociente de H':u6H':p ("a que la osmolalidad del lquido del CCC es igual al

de la osmolalidad plasmtica cuando la FAD acta+.

@*(CCC+ I K@u6H':u6H':p

Con este clculo podemos calcular el gradiente transtubular de =otasio (


30/63


Maniestaciones clinicas de la ipopotasemia!

El cuadro clnico de la #ipopotasemia primariamente resulta de una aumentada irritabilidad celular

" debilidad muscular. 'us signos " sntomas son ms comunes con las alteraciones agudas en los

ni!eles sicos de @* que con las alteraciones crnicas. Las mani$estaciones cardacas estn

consideradas entre las ms gra!es de la #ipoaliemia, "a que se #iperpolariza el potencial de

membrana en reposo (=:+, aumenta la duracin del potencial de accin (=A+ " aumenta el perodo

re$ractorio (=+ " al ser ms duradera la prolongacin del = que la del =A ocurrirn arritmias de

reentrada, las cuales sern $acilitadas tambin por el retardo en la !elocidad de conduccin " por el

aumento de la automaticidad. Las principales mani$estaciones clnicas pueden !erse en el cuadro 2.

Cuadro 2

=ara conNrmar el diagnstico es necesario medir el @ en plasma, pre$eriblemente con electrodos

inicos especNcos " en general tener monitorizacin continua de la se?al electrocardiogrNca en

pacientes con riesgo.

E!aluacin de los estados #ipopotasmicos. (Gig. >+

Ante un diagnstico conNrmado de #ipopotasemia (@* S 3,> :mol6L+ debe procederse de la

siguiente manera.

/. Determinar si es una #ipopotasemia ligera, gra!e o mu" gra!e, por las ci$ras de @*en plasma o si

est acompa?ada por signos " sntomas cardio!asculares gra!es.

0. :edir el @u " las osmolalidades plasmticas " urinarias para calcular el


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Gigura >

Como la Fipoaliemia puede ser producida por una !elocidad de &u%o alto en el CCC o por una

alta concentracin de @*en el CCC, la determinacin de cual mecanismo predomina puede a"udar a

analizar la causa primaria de la #ipopotasemia.

'i predomina la !elocidad de &u%o alta en el CCC, medimos la brec#a osmolar, si esta es menor de

/4 :osm6@g de F0H, las causas pueden ser un excesi!o aporte de C;)A, o el uso de diurticos tales

como (Gurosemida, Tiazidas e in#ibidores de la An#idrasa Carbnica+, si por el contrario, la brec#a

osmolar es /4 :osm6@g de F0H, debe e!aluarse la presencia en sangre de Fiperglicemia, :anitol o

9rea.

En el caso que predominen las altas concentraciones de @* en el CCC ( /> :mol6da+, debe

e!aluarse el estado del !olumen del LEC " si este es normal estar predominando una rpida

reabsorcin de )a* en el CCC " sus probables causas seran, un aldosteronismo primario, un

aldosteronismo remediable por glucocorticoides, un 'ndrome de Leddle o Toxicidad renal del

an$otenicin W. 'i el !olumen del LEC, est ba%o, predominar la reabsorcin lenta de ClM en el CCC, "

las causas ms probables seran, un 'ndrome de Uartter, un 'ndrome de :mol6L " mu" especialmente por deba%o de /.> :mol6L o en los cuales aparecen arritmias

agudas, causadas por la #ipoaliemia, que pueden pro!ocar la muerte del paciente, la

administracin de @*, debe ser agresi!a- #asta tanto se logren ci$ras de @* 0.> :mol6L o se

supriman las arritmias gra!es. =ara ello se recomienda administrar el @*directamente en una

!ena central, utilizando de 3B5 mmol en / minuto, lo cual puede repetirse /4 minutos despus si

persiste la arritmia gra!e o al determinar nue!amente el @*este est por deba%o de /.> :mol6L-

es decir, se busca de $orma rpida ele!ar el ni!el del @*en 0 :mol6L, lo cual no siempre se logra

con esta dosis, "a que el !olumen del lquido intersticial es > !eces ma"or que el !olumen


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plasmtico, no obstante a ello, si no se #a logrado ascender el @*a una ci$ra 0.> :mol6L, o se

comenzar el tratamiento con ci$ras de @* entre /,5 " 0,5 :mol6L sin arritmias gra!es

acompa?antes. 'e recomienda una in$usin de @*de /:mol6min diludo en solucin salina 4,18

en los primeros 34 minutos por !ena central " al terminarla, redociNcar el @*" si "a se encuentra

en !alores 0.> :mol6L, continuar "a con una reposicin ms lenta usando la $rmula

;n O ;p x 31 I @*suplementario * )ecesidades diarias.

Ci$ra esta que se pasar en las prximas 0 #oras con determinaciones seriadas del @* en

sangre " teniendo en cuenta que todo el @*administrado en el tratamiento de 0 #oras rene los

siguientes requisitos

- )o pasar ms de 4 :mol6L de @* en / #ora.

- )o pasar ms de 044 :mol6L de @*en 0 #oras.

- )o pasar ms de 5 :mol6L de @*directo en !ena.

0. E!aluar las implicaciones teraputicas de la respuesta renal a la Fipoaliemia. Al #acer esta

!aloracin debemos tener en cuenta que estamos e!aluando la orina, en el momento que

detectamos la #ipoaliemia " no toda la orina que #a sido excretada para producir esta.

En todas estas situaciones, donde es necesario administrar @*de $orma agresi!a, el peligro

ma"or es producir una Fiperaliemia " por tanto debe tenerse una monitorizacin peridica de la

electrocardiogra$a " de los ni!eles sricos de @*, teniendo en cuenta que los $actores de ma"or

riesgo, para esta temida complicacin son la presencia de Diabetes :ellitus, Acidemia, AT,

ingestin de antiin&amatorios no esteroideos " de in#ibidores de la enzima con!ertasa, de WB

bloqueadores " de Diurticos a#orradores de @*.

)o obstante ello, los clculos de la !elocidad de &u%o " de la concentracin de @*en el CCC,

como mecanismos renales en la produccin " mantenimiento de la Fipoaliemia, tendrn

importantes elementos de diagnstico, como "a #emos !isto " tambin algunas consideraciones

teraputicas.

En el caso de altas !elocidades de &u%o en el CCC, los diurticos " la presencia de osmoles

orgnicos o el exceso de C;)A son las causas principales " se #ace e!idente que es necesario

suprimir los diurticos, controlas la Fiperglicemia, " restringir el )a como parte del tratamiento de

la #ipoaliemia.


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A#ora bien, cuando predomina el incremento de la secrecin tubular de *a pesar de una

Fipoaliemia, los canales epiteliales de )a* (Ce)a*+ estarn ms abiertos, #abr tendencia a la

expansin del !olumen del LEC, con ba%a acti!idad de la renina plasmtica " tendencia a la

#ipertensin arterial dependiente de !olumen de manera que estara indicado bloquear los Ce)a*

con diurticos a#orradores de @*, los que a su !ez a"udaran a resol!er, la posible, la posible

expansin del !olumen del LEC existente. La espironolactona, triamterona " Amilonida, son los

agentes de eleccin para $renar la reabsorcin rpida del )a*en el CCC en dosis de 0> mg, /B

!eces6da, >4 mg, /B !eces6da " > mg /B0 !eces6da por !a oral, respecti!amente.

Cuando a pesar de una secrecin aumentada de @*en el CCC, predomina la reabsorcin lenta

de ClM, a causa de un ma"or aporte de )a* " ClM al CCC " una disminucin de la permeabilidad de

la membrana luminal al ClM, lo cual pro!ocar una contraccin del !olumen del LEC, acompa?ado

de una #iperreninemia- estos pacientes no conser!arn bien el )a*" ClM a pesar de la contraccin

de !olumen " tampoco #arn #ipertensin arterial a causa de la #ipo!olemia, que tiende a

equilibrar los e$ectos !asopresores del incremento de la Angiotensina ;;. En estos casos es

necesario corregir la posible #ipo!olemia, " usar peque?as dosis bien controladas de in#ibidores

de la enzima con!ertasa.

3. ;mplicaciones teraputicas de los $actores que cambian el @* extracelular, #acia el espacio

intracelular. Aunque la ma"ora de estos $actores, no pro!ocan una #ipopotasemia durante la

presencia de ella por otras causas, puede perpetuar la misma " por ello es necesario tenerlas en

cuenta ante estas situaciones.

- La alcalosis metablica pro!oca un peque?o paso del @*e al interior de la clula, pues es ms

importante su accin eliurtica por el aporte de in FCH3M al CCC, por tales moti!os debe

e!aluarse su correccin con Cl@ en caso de ser causada por prdidas gastrointestinales " suprimir

los diurticos " esteroides si constitu"en mecanismos causales.

-La administracin de insulina, " la insulinemia estimulan directamente el paso del @*e #acia el

interior de la clula del msculo esqueltico " el #gado, por lo cual, como es recomendado en

cualquier situacin debe e!itarse su incremento en sangre en la #ipopotasemia. Deben e!itarse,

siempre que sea posible, el uso de soluciones dextrosadas, "a que ello incrementa la liberacin de


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insulina por el pncreas " #ace pasar el @*e #acia el interior de la clula, por esta misma razn

deben controlarse los estados #iperglicmicos.

- Los estimulantes WBadrenrgicos pro!ocan tambin el paso del @*e #acia el interior de la clula

mientras se estn utilizando.

- La #ipomagnesemia, causa " perpeta la #ipoaliemia al $a!orecer el paso del @*e #acia el interior

de la clula, de manera que para lograr una #omeostasis adecuada debern corregirse

simultaneamente la #ipomagnesemia " la #ipopotasemia.

. E!aluar el aporte o ingestin de @*. La reposicin del @*por !a oral es ms e$ecti!a, ms

Nsiolgica " menos peligrosa que la que se #ace por !a parenteral " en las #ipopotasemias

ligeras con !a oral expedidas en la ruta de administracin recomendada " una ingestin

inadecuada de @*, puede pro!ocar " perpetuar la Fipoaliemia, es necesario ingerir diariamente

entre >B/44 mmol de @*, " para ello el comer alimentos ricos en @*, tales como, pltano $ruta "

otras $rutas tropicales.

>. Htras consideraciones de importancia en la teraputica

- La #ipopotasemia asociada al uso de la digital " sobre todo si se acompa?a de Fipercalcemia e

Fipomagnesemia aumenta la toxicidad a la digital " por tanto debe corregirse rapidamente, los

trastornos electrolticos, si no puede suspenderse la digital.

- Cuando la Fipopotasemia concomite con Fipo$os$atemia es recomendable el tratamiento con

$os$ato de =otasio.

- En casos de Fipopotasemia " acidosis, tratar primero esta " despus el trastorno electroltico.

HI&E*(LIEMI ' HI&E*&'%SEMI

Concepto Es deNnida como la existencia de una concentracin plasmtica de @* >,> :mol6L,

la cual en $uncin de sus !alores, puede clasiNcarse, cuando su produccin no es aguda en

Ligera @* entre >,> " ,4 :mol6L

8


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de los pacientes ingresados- las medidas de pre!encin " el estrec#o monitora%e de @*, #acen que

esta complicacin sea "a una rareza, incluso, cuando se ingresan pacientes con insuNciencia renal

aguda " crnica, por lo dems, la causa principal de la Fiperaliemia.

Las principales causas del trastorno pueden !erse en el cuadro 1.

Cuadro 1

En los procesos seudo#iperalimicos se produce una liberacin de @*, a partir de los elementos

celulares exageradamente ele!ados o con trastornos $uncionales, durante el proceso de la

coagulacin. )ormalmente las di$erencias de concentracin entre el @*srico (suero+ " el plasmtico

es de 4,0B4, :mol6L, pero ante una seudo#iperaliemia, esta di$erencia se incrementa notablemente

" es diagnstica.

La insuNciencia renal aguda " crnica, son las causas principales de Fiperaliemia en el paciente

#ospitalizado, producidas por ne$ritis intersticial " necrosis tubular aguda " agra!adas por un

catabolismo exagerado en situaciones de ciruga, stress o uso de esteroides, lo cual lle!a al da?o o

lesin del tubuli distal " del CCC, todo lo cual condiciona una disminucin del &u%o de lquidos " de

aporte de )a*al CCC con la consiguiente disminucin de la secrecin tubular de @*, sin embargo, para

!er una #iperaliemia en un paciente con insuNciencia renal, la !elocidad de Nltracin glomerular

debe caer por deba%o de /> ml6min o tener asociado un #iperaldosteronismo importante, en cu"o

caso, se producen ba%os ni!eles de renina circulante (FipoaldosteronismoB#iporeninmico+.

La en$ermedad de Addison o ;nsuNciencia suprarrenal crnica, cursa ms $recuentemente con

Fiponatremia que con Fiperaliemia, a causa de la deNciencia combinada de mineralocoricoides "

glucocorticoides. Fo"e en dia, la atroNa idioptica, posiblemente de origen autoinmune es la causa

principal de este desorden, mientras que la tuberculosis adrenal #a pasado a un segundo plano.

El llamado 'ndrome de Fipoaldosteronismo #iporeninmico, re!isado por DeGronzo en /124, es por

lo general !isto en pacientes !ie%os ( 5> a?os+, diabticos o portadores de ne$ritis intersticial " solo

aproximadamente el 0>8 tienen mani$estaciones clnicas de Fiperaliemia, la acidosis metablica se

!e en el >48 de los casos, pero no es #abitual la prdida de sales, pro!ocando su existencia, que se

e!ale la presencia de una en$ermedad de Addison, "a que aunque estos pacientes tienen un de$ecto

parcial en la secrecin de aldosterona, sus ni!eles de aldosterona son suNcientes para mantener la


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#omeostasis del )a*- un 4B248 de estos pacientes presentan una insuNciencia renal crnica (;C+

ligera o moderada. Ante la presencia de este sndrome debe e!aluarse la existencia de

glomeruloesclerosis diabtica, uropata obstructi!a, siclemia o mani$estaciones renales de un lupus

eritematoso. Aunque no se conocen bien los mecanismos, la causa de la aldosterona en estos

pacientes se #a asociado a una ba%a secrecin de renina.

La Fiperaliemia en el curso del trasplante renal, #a sido asociada a rec#azo de este, en los tres

primeros meses.

'e #an descrito los seudo#ipoaldosteronismo, en pacientes que presentan disminuda su secrecin

renal de @*con Fipercaliemia " mani$estaciones clnicas de Fipoaldosteroinismo, pero con ni!eles

medidos de la #ormona, normales o altos " el trastorno no es corregido con mineralocorticoides.

Los diurticos a#orradores de @*, pueden causar una Fiperalemia gra!e, si se administra de $orma

prolongada a pacientes con dNcit de aldosterona, a causa de su capacidad de disminuir la secrecin

de @*en el CCC.

El aumento del aporte de @*, de causa exgena o endgena producir #iperaliemia,

principalmente, cuando concomite con alteraciones en el mane%o renal de @*, en el e%e reninaB

angiotensinaBaldosterona o en el metabolismo extrarenal del in, en pacientes !ie%os " diabticos.

El da?o tisular causado por rabdomiolisis, grandes quemaduras " lesiones de aplastamiento,

pueden causar muerte celular " rpida liberacin del @*intracelular #acia el LEC, lle!ando a marcada

#iperaliemia.

Como la ma"or parte del @*corporal total, se encuentra en el L;C, cualquier paso de este al LEC,

donde slo #a" un 08 de @* corporal, puede pro!ocar una Fiperaliemia, " en tal sentido la

declinacin de los ni!eles sanguneos de insulina, por in#ibicin de la secrecin, por in$usin de

somatostanina u otras causas, asi como la #ipertonicidad pueden causar el paso del @*intracelular al

LEC. De igual $orma los agonistas W0 adrenrgicos, estimulan el consumo de @* en los te%idos

extrarenales " el uso de los bloqueadores de los receptores W (particularmente los W 0+ tienen un e$ecto

contrario " causan un deterioro de la tolerancia al @*extrarenal, pudiendo lle!ar al incremento del @*

srico.

La parlisis #iperalimica peridica es un desorden autosmico dominante trasmitido

periodicamente " caracterizado por ataques peridicos de parlisis e #iperpotasemia en indi!iduos


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con $unciones renal, pancretica " adrenal normal, la cual puede ser precipitada por la administracin

de @*, exposicin al $ro o e%ercicios- durante los ataques el @*pasa del L;C al LEC modiNcndose la

relacin @i6@e, lo cual altera el potencial de membrana " causa la parlisis.

9n grupo de drogas al in#ibir el e%e rninaBangiotensinaBaldosterona pueden causar #iperaliemia-

los in#ibidores de la prostaglandina, in#iben tanto la renina como la aldosterona, " de igual $orma el

propanolol, usado en la #ipertensin in#ibe la secrecin de renina " secundariamente los ni!eles de

angiotensina " aldosterona. Los in#ibidores de la enzima con!ertasa pueden producir #iperaliemia,

con ma"or probabilidad en los en$ermos con insuNciencia renal, uso de WBbloqueadores, aumento de la

tonicidad del plasma " presencia de estenosis de arteria renal.

Maniestaciones clnicas de la Hiper+aliemia

'us mani$estaciones clnicas dependen $undamentalmene del incremento de la excitabiliad

elctrica de la membrana celular neuromuscular " de los e$ectos txicos sobre el corazn del

incremento de las ci$ras de @*, que son por lo dems, los causantes principales de la morbilidad "

mortalidad, ante la presencia de este trastorno. Las principales mani$estaciones clnicas las !eremos

en el cuadro /4.

Cuadro /4

Eval"aci#n de los estados Hiperpotas$micos.

Ante el diagnstico conNrmado de Fiperaliemia. (@*+ >.> :mol6L, deben darse los siguientes

pasos

/. Determinar el grado de la Fiperaliemia (ligera, gra!e " mu" gra!e+ segn las ci$ras del @*srico,

as como la agudeza o no del ascenso del @* " las mani$estaciones electrocardiogrNcas que est

pro!ocando.

0. :edir el @*u" las osmolalidades plasmtica " urinaria para calcular el


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La presencia de un ba%o 4 :mol de @u6da+ " ello pro!ocar

una disminucin de la electronegati!idad en el CCC, " si existe una reabsorcin lenta de )a*,

predominar o puede encontrarse una disminucin o contraccin del LEC, con un )a *" ClM urinarios

normales- por el contrario si a ni!el del CCC, predomina una reabsorcin rpida de ClM, #abr

tendencia a la expansin del LEC " el )a* " el ClM urinario estarn ba%os, debiendo mediante el

anlisis clnico tomar las medidas que correspondan.

La presencia o no de anomalas electrocardiogrNcas agudas ante una Fiperaliemia, determinar

la necesidad o no de un tratamiento de emergencia, sal!ador de la !ida, lo cual ser !isto ms

adelante.

Tratamiento

El tratamiento de la Fiperaliemia depende de 3 $actores

a+ La se!eridad " agudeza del trastorno.

b+ La presencia o ausencia de sntomas cardacos " neuromusculares.

c+ La causa de la Fiperaliemia.

'i la concentracin de @*srico se ele!a de $orma aguda por encima de 5.4 :mol6L, o si existen

cambios electrocardiogrNcos causados por la ele!acin del @* srico o signos " sntomas

neuromusculares, el tratamiento debe considerarse como una emergencia mdica " deben

disminuirse los ni!eles de @*srico en menos de /4 minutos. Esta terapia aguda de la Fiperaliemia

puede di!idirse en aspectos generales que inclu"en medidas para

a+ Antagonizar los e$ectos de la Fiperaliemia sobre la membrana celular.

b+ =romo!er la traslocacin del @*e #acia el L;C.

c+ Eliminar parte del @*corporal total (@*CT.

d+ e!ertir la causa especNca de la Fiperaliemia.

La primera medida consiste en antagonizar los e$ectos de la Fiperaliemia sobre la membrana

celular del msculo cardaco, " as e!itar la aparicin de arritmias gra!es que pueden pro!ocar la

muerte del paciente- para ello, la medida especNca consiste en el aporte de calcio.

El gluconato " el cloruro de calcio, !ienen en mpulas de /4 ml al /48, de manera que cada

mpula, tiene / g de la sal " como el Ca **, no tiene e$ecto sobre el potencial de membrana en reposo,


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pero si sobre el potencial umbral, que es el responsable de la excitabilidad !entricular, al aumentar

ste " restaurar la di$erencia normal entre el potencial de membrana en reposo " el potencial umbral,

logra re!ertir el bloqueo de despolarizacin que ocurre con la Fiperaliemia " e!ita as, las gra!es

arritmias cardacas potencialmente letales. La administracin intra!enosa de /B0 g de gluconato o

cloruro de calcio, tienen un comienzo de accin inmediato (/B3 minutos+ que puede persistir

aproximadamene 34B54 minutos, si no #a" respuesta a la dosis inicial, sta puede repetirse en >B/4

minutos, pero si tampoco #a" respuesta es mu" improbable que otras dosis #agan algn e$ecto

positi!o. Esta medida teraputica debe adoptarse aunque el paciente est normocalcmico.

=ara promo!er la translocacin del @*e #acia el L;C disponemos de 3 medidas teraputicas.

El Uicarbonato de 'odio (FCH3)a+ aumenta la relacin @*i6@*e an en ausencia de acidemia, pero

de $orma ms marcada cuando sta existe, al pro!ocar el paso del @*e #acia el interior de la clula- la

dosis recomendada es de >4 :mol por !a intra!enosa, con la cual se comienza su accin en >B/4

minutos, " sta dura alrededor de 0 #r, pudiendo repetirse la dosis en /4B/> minutos, si no se #a

logrado me%orar la acidemia, debe adems tenerse presente que su uso puede ser peligroso en

pacientes cardacos con expansin de !olumen " que si coexiste una Fipocalcemia, el uso exagerado

del FCH3)a, puede lle!ar a una alcalemia, puede exacerbar la Fipocalcemia, al unir ms calcio a la

albmina " quedar menos calcio libre, lo que puede ocasionar la aparicin de tetania o con!ulsiones.

La insulina intra!enosa tiene un e$ecto directo sobre la membrana celular muscular " #eptica, la

cual #ace que el @*e, entre al interior de la clula, disminu"endo as el @* plasmtico,

independientemente del transporte de la glucosa o del metabolismo intracelular de stas- de manera

que el ob%eti!o de administrar glucosa %unto con la insulina, no ser la disminucin del @*plasmtico

sino una medida de pre!encin para e!itar la Fipoglicemia, incluso cuando las ci$ras de glicemia

estn por encima de los /4 mmol6L, la glucosa no debe ser administrada, "a que puede aumentar la

tonicidad del plasma " agra!ar la Fiperaliemia. La dosis #abitual es / 9 de insulina por cada >g de

glucosa a in$undir en un perodo de tiempo (#abitualmente /4 9 de insulina simple en >44 ml de

detroxa al /48 a pasar en / #r+. El comienzo de accin del e$ecto #ipoalimico de la insulina se

produce en 04B34 minutos " dura de B5 #, pudiendo esperarse una disminucin del @* plasmtico

entre 4.>B/.0 mmol6L en /B0 #r. Estas dosis pueden ser repetidas cuantas !eces sea necesario,

tomando las precauciones para e!itar la Fipoglicemia, la Fipertonicidad " la expansin de !olumen.


40/63

Trastornos del equilibrio ElectrolticoEl uso de los W0Bagonistas, #a sido recientemente recomendado como otro medio teraputico, para

pasar el @*e #acia el interior de la clula, pero sin e$ectos arritmognicos " de incremento del

consumo de oxgeno #an limitado su uso.

)inguna de las medidas teraputicas anteriormente se?aladas, eliminan el posible exceso de *

corporal total que pueden tener los pacientes #iperalimicos " por tal moti!o, slo son tiles, como

medidas temporales, #asta tanto puedan tomarse medidas deNniti!as. En el cuadro //, podemos !er

un resmen del uso de los agentes antes mencionados.

Cuadro //

Entre las medidas para eliminar el @*CT en exceso debemos tener en cuenta las 3 siguientes

En pacientes con $uncin renal normal, todo lo que aumenta el &u%o de orina " el aporte del sodio a

los sitios tubulares de secrecin de @*aumentarn la excrecin renal de ste, de manera que el uso

de diuricos tales como la $urosemida, el cido etacrnico, etc, acompa?ado, siempre " cuando no

#a"a contraindicaciones del aporte de C;)A, pro!ocar una aliuresis con disminucin de @*e

plasmtico " del @*CT. En los casos de insuNciencia renal aguda o crnica a!anzada, por lo dems, la

causa ms $recuente de Fiperaliemia, este medio teraputico no $uncionar adecuadamente.

Las resinas de intercambio catinico, disminu"en el @* plasmtico, promo!iendo el intercambio de

)a*por @*en el tractus gastrointestinal. Cada gramo de la resina de intercambio catinico, puede

eliminar entre 4.>B/.4 :mol6L de @ en intercambio por 0B3 :mol6L de )a* " tambin elimina

cantidades menores de :g** " Ca**. 'e administran por !a oral o por !a rectal en enema de

retencin unos 0> gramos de sul$onato de pol"stirene sdico (a"exalete+. Como estas resinas

producen constipacin, se recomienda a?adir %unto con ellas una dosis de /> ml de sorbitol al 48 por

!a oral cada 34 minutos, #asta producir diarreas " posteriormente mantener esta dosis cada 5B2 #r. 'i

la administracin oral, no es tolerada o no es recomendable, deben mezclarse >4 g de la resina, con

>4 g de sorbitol " 044 ml de dextrosa al /48, " pasarlo por !a rectal, a tra!s de una sonda rectal con

baln, reteniendo esta solucin por 34B54 minutos, proceder ste, que puede ser repetido cada B5 #r.

El comienzo de accin de estas resinas es de /B0 #.


41/63


Los mtodos depuradores tales como la dilisis peritoneal " en particular la #emodilisis son los

mtodos ms e$ecti!os para disminuir el @*CT, siendo el comienzo de su accin rpida " ante una

emergencia pueden disminuir el @*plasmtico en /.0B/.> mmol6L en la primera #ora de estarse

utilizando- en el captulo de mtodos depuradores podrn encontrarse ms especiNcaciones sobre

estos mtodos.

9na !ez que se #a logrado resol!er los peligros !itales de una #iperaliemia, puede traba%arse ms,

sobre la causa especNca del trastorno " en la pre!encin de su recurrencia o empeoramiento, que es

lo que algunos #an considerado como el tratamiento de la #iperaliemia crnica, la cual se #ace con

los siguientes principios generales

a+ Aportar una dieta ba%a de @*(S 54 :mol6da+.

b+ E!itar si es posible, las dietas ba%as de sodio, "a que generalmente son altas en @*.

c+ E!itar o corregir la acidosis metablica " la #ipertonicidad de cualquier causa.

d+ 'i coexiste la #iperaliemia con un Fipoaldosteronismo !erdadero (deNciencia de aldosterona+

debe pro!eerse la sustitucin de mineralocorticoides, recomendndose el uso de la

Gludrocortisona en dosis de 4./ mg6da por !a oral, pero esta dosis puede llegar segn

necesidades del paciente #asta /.4 mg6da, pero con estrec#a !igilancia de la retencin de sodio.

e+ Como son $recuentes las alteraciones de la #omeostasis del )a*, :g**, Ca**" = en los estados

#iperalimicos cuando estos son gra!es " persistentes, debe monitorizarse, las concentraciones

de estos electrolitos en plasma " proceder a su correccin, cuando sea necesario.

En resumen, ante una Fiperaliemia, podemos usar el siguiente algoritmo teraputico (Gig. 5+

Gigura 5

HI&',L,EMI

Concepto La Fipocalcemia se produce cuando la excrecin renal de calcio, es ma"or que la

resorcin sea " la reabsorcin intestinal del in Ca **, producindose una cada en su concentracin

plasmtica por deba%o de 2.> mg6dl I ,0 meq6L o 0,/0 :mol6L " en !irtud de sus concentraciones

plasmticas puede clasiNcarse en

- Ligera entre ,>B2,> mg6dl I 3,> O ,0> meq6L I /,2 O 0,/0 :mol6L.

- O /,25 :mol6L.

- :u" :mol6L.


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:uc#os autores, consideran al Ca** ionizado (>48 del !alor del Ca** total+ como una medicin

de ms !alor, para e!aluar la gra!edad del trastorno " guiar la teraputica, pero no en todos los

laboratorios existe la posibilidad de su medicin conNable.

Etiologa " patogenia Aunque se #an re$erido en la literatura porcenta%es de #asta un 18 de

incidencia de este trastorno en los en$ermos gra!es peditricos " de adultos, no es esa, nuestra

apreciacin, " sin considerarla una entidad rara, en nuestra prctica, su bsqueda se #ace

predominante en los casos de sepsis gra!e persistente " pancreatitis aguda, no obstante, existen

otras causas, menos $recuentes en el ambiente de la terapia intensi!a que !eremos en el cuadro /0.

Cuadro /0

Durante los procesos spitcos gra!es, en particular el s#oc endotxico, generalmente se produce

una #iper!entilacin, que lle!a a la alcalosis respiratoria, pero adems, la #ipoper$usin causa

acidosis metablica " cuando mediante la correccin de sta, predominan los estados alcalticos "

como el Ca**" los iones F*compiten por los sitios de unin a las protenas, puede producirse una

cada importante del Ca**inico de consecuencias $atales, adems, se creen que puedan existir otros

mecanismos desconocidos, entre los cuales se #a planteado que la interleuina / puede inducir un

aumento del calcio intracelular lo cual puede suprimir la respuesta de la =TF a la #ipocalcemia

ionizada " perpetuar sta durante la sepsis.

Las insuNciencias de las glndulas paratiroideas situadas por detrs de lo

Trastornos Del Equilibrio Electrolitico

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