TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO NA … sexo masculino, não tivesse se submetido a tratamento...
65
MARIA CECÍLIA RIBEIRO TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO NA PATOLOGIA DE OSGOOD-SCHLATTER ATRAVÉS DO USO DE LASERTERAPIA E CINESIOTERAPIA Cascavel 2003
Transcript of TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO NA … sexo masculino, não tivesse se submetido a tratamento...
MARIA CECÍLIA RIBEIRO
TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO NA PATOLOGIA DE
OSGOOD-SCHLATTER ATRAVÉS DO USO DE
LASERTERAPIA E CINESIOTERAPIA
Cascavel
2003
MARIA CECÍLIA RIBEIRO
TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO NA PATOLOGIA DE
OSGOOD-SCHLATTER ATRAVÉS DO USO DE
LASERTERAPIA E CINESIOTERAPIA
Trabalho de Conclusão de Curso apresentado à Universidade Estadual do Oeste do Paraná – Campus de Cascavel para obtenção do Titulo de Graduação em Fisioterapia. Orientadora: Prof. Karen Andréa Comparin
Cascavel
2003
MARIA CECÍLIA RIBEIRO
TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO NA PATOLOGIA DE OSGOOD-
SCHLATTER ATRAVÉS DO USO DE LASERTERAPIA E
CINESIOTERAPIA: estudo de caso
BANCA EXAMINADORA
............................................................................................
Karen Andréa Comparin – UNIOESTE (Orientadora)
............................................................................................
Rodrigo Daniel Genske – UNIOESTE
............................................................................................
Cleverson Marcelo Pilatti – UNIOESTE
Cascavel, 16 de abril de 2003.
“O conhecimento é ainda mais injustamente distribuído do que as armas e a
riqueza. Daí ser mais importante uma redistribuição do conhecimento (e em
especial do conhecimento sobre o conhecimento) do que uma redistribuição
dos outros principais recursos de poder; e a primeira pode levar a segunda.”
Toffler
AGRADECIMENTOS
A professora Karen, pela orientação na elaboração deste trabalho e o apoio em
todos os momentos.
Ao paciente com patologia de Osgood-Schlatter, pela colaboração e paciência.
A minha mãe pelo incentivo e compreensão.
A Deus e todos aqueles que diariamente me auxiliaram na conclusão deste sonho.
DEDICATÓRIA
RESUMO
A patologia de Osgood-Schlatter surge na adolescência na fase denominada estirão de crescimento, tem como características dor na região da tuberosidade tibial especialmente aos esforços que necessitem de uma forte contração do músculo quadríceps e uma proeminência óssea visível nesta região. Ao exame de raios-x, observa-se uma linha irregular na tuberosidade tibial, áreas de rarefação em alguns casos e, pode estar presente uma avulsão óssea significativa. O presente estudo teve por objetivo verificar a eficácia do tratamento da patologia de Osgood-Schlatter com o uso da laserterapia e cinesioterapia (alongamento global) em um paciente de treze anos portador desta patologia no joelho esquerdo, praticante da modalidade esportiva futebol de salão. A pesquisa realizou-se na clinica de fisioterapia da UNIOESTE. Os critérios usados para inclusão da amostra eram que o paciente fosse do sexo masculino, não tivesse se submetido a tratamento cirúrgico, não tivesse menos que cinco e mais do que quinze anos de idade e praticasse alguma atividade física. O mesmo apresentava um grau de dor nove na escala visual de dor no início da primeira sessão e 9cm após a realização do teste de esforço, no final desta sessão. Após 10 sessões, o paciente apresentou como resultado, zero na escala de dor tanto no início da sessão como após a realização do teste de esforço, acreditando-se que o protocolo proposto tem uma eficácia significativa, porém, necessita-se de mais estudos, tendo em vista a amostra pequena, por tratar-se de um estudo de caso. Palavras chaves: osgood-schlatter, laserterapia, cinesioterapia
ABSTRACT
The pathology of Osgood-Schlatter occur in the adolescence in the phase denominated growth pull, has as characteristics specially pain in the area of the tibial tuberosity to the efforts that need a strong contraction of the muscle quadriceps, and a visible bony proeminence in this area. To the exam of ray-x , an irregular line is observed in the tuberosity tibial, areas of rarefation of the bony in some cases and, it can be present a significant bony avultion. The present study had for objective to verify the efficiency of the treatment of the pathology of Osgood-Schlatter with the use of laserterapy and cinesioterapy (global stretching), in a thirteen year-old patient, with the problem in the left knee, practice the modality of soccer. The same presented a degree of pain nine in the first session in the visual scale of pain and nine after the test of force. After 10 sessions, the patient presented zero in the visual pain scale, demonstrating that the protocol proposed has a significant effectiveness but, need more studies, because the number was little, it was a study of one case.
SUMÁRIO
LISTA DE FIGURAS 09 CAPÍTULO I 1 INTRODUÇÃO......................................................... 11 1.1 O PROBLEMA......................................................... 11 1.2 OBJETIVOS............................................................. 12 1.2.1 Objetivo Geral.......................................................... 12 1.2.2 Objetivos Específicos............................................... 12 1.3 JUSTIFICATIVA....................................................... 13 1.4 DELIMITAÇÃO DO ESTUDO.................................. 13 CAPÍTULO II 2 REVISÃO DA LITERATURA................................... 15 2.1 DOR......................................................................... 15 2.1.1 Fisiologia da Dor...................................................... 16 2.2 ANATOMIA DO JOELHO........................................ 19 2.2.1 Ossos....................................................................... 19 2.2.2 Ligamentos e cápsula articular................................ 20 2.2.3 Meniscos.................................................................. 22 2.2.4 Músculos.................................................................. 22 2.2.5 Suprimento sangüíneo............................................. 24 2.3 CINESIOLOGIA DO JOELHO................................. 26 2.4 BIOMECÂNICA DO JOELHO.................................. 26 2.4.1 Articulação tíbiofemoral........................................... 27 2.4.2 Articulação femoropatelar........................................ 27 2.5 PATOLOGIA DE OSGOOD-SCHLATTER.............. 28 2.5.1 Definição.................................................................. 28 2.5.2 Etiologia................................................................... 30 2.5.3 Patologia.................................................................. 31 2.5.4 Diagnóstico.............................................................. 32 2.5.5 Achados Radiológicos............................................. 32 2.5.6 Quadro Clínico......................................................... 34 2.5.7 Tratamento Conservador......................................... 35 2.5.8 Tratamento cirúrgico................................................ 38 2.5.9 Complicações.......................................................... 39 2.5.10 Tratamento fisioterapêutico..................................... 40 2.5.10.1 Laserterapia 41 2.5.10.2 Alongamento 45
CAPÍTULO III
3 RESULTADOS E DISCUSSÕES............................ 47 3.1 CARACTERIZAÇÃO GERAL DO SUJEITO............ 47 3.2 ALTERAÇÕES POSTURAIS................................... 48 3.3 SENSAÇÃO DE DOR.............................................. 49
CAPÍTULO IV
CONCLUSÕES........................................................ 51 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS....................... 53 ANEXO 1 – RADIOGRAFIA DO PACIENTE 59 ANEXO 2 - TERMO DE CONSENTIMENTO 60 ANEXO 3 - FICHA DE AVALIAÇÃO 61
LISTA DE FIGURAS
Figura 1. Ligamentos do joelho vista anterior....................................................21
Figura 2. Músculos da região do joelho.............................................................24
Figura 3. Irrigação Sangüínea do joelho............................................................25
Figura 4. Esquema da patologia de Osgood-Schlatter......................................29
Figura 5. Raio-X da patologia de Osgood-Schlatter..........................................34
Figura 6. Análise dos resultados obtidos em relação a melhora da dor após o
tratamento com a utilização de laserterapia e cinesioterapia
(alongamento global) na patologia de Osgood-Schlatter....................50
CAPÍTULO I
1 INTRODUÇÃO
1.1 O PROBLEMA
Os centros de crescimento epifisários e os locais de inserção de tendões
(apófises) são os lugares mais comuns de lesões traumáticas nos esportes
especialmente em crianças, devido o fato de que esses centros de crescimento são
extremamente susceptíveis a lesão (RATLIFFE, 2000).
No decorrer dos últimos 10 anos, aumentou o incentivo aos adolescentes
para a prática de uma grande variedade de esportes e competições de alto nível. As
vantagens decorrentes desta participação são perfeitamente conhecidas: melhora da
sensação e bem-estar, do enduro do aparelho circulatório e da força muscular,
desenvolvimento do espírito esportivo, da camaradagem e das habilidades no
convívio social (BURNS E MACDONALD, 1999).
Os atletas participam de esportes de competição em idades cada vez
menores, em maior número. Isto faz com que as demandas sobre o tecido músculo-
esquelético em amadurecimento levem a uma preocupação em função das
subseqüentes lesões, tanto agora como no passado, o aumento na participação e
espírito de competitividade agora resultam em algo mais do que preocupação. As
lesões músculo-esqueléticas em atletas jovens são atualmente comuns e precisam
ser prevenidas (GOULD 1993).
Entre as lesões que ocorrem na prática de esportiva por crianças temos a
patologia de Osgood-Schlatter que foi primeiramente descrita em 1903 por Osgood,
e acontece durante a adolescência em forma de tumefação em torno do tubérculo
tibial e do tendão patelar (LOVELL e WINTER, 1988)trata-se de uma condição
comum freqüentemente denominada de osteocondrite, porém não é mais do que um
traumatismo por tração do local no qual insere-se uma parte do tendão patelar (a
parte remanescente está inserida de cada lado da apófise e impede a separação
completa) (APLEY e SOLOMON 1998).
Em outra descrição é definida como uma apofisite (inflamação da inserção
tendínea) do tubérculo tibial, causada por inflamação crônica e microavulsão ou
ligeiro rompimento do tendão da patela em seu ponto de inserção no tubérculo tibial
(RATLIFFE, 2000).
Uma das formas de colapso da apófise é por uso excessivo. O excesso de
carga aplicada por um longo período de tempo pode resultar em alterações
estruturais agudas, onde o organismo fica temporariamente incapaz de se recuperar.
A inserção apofisária imatura, em vez de avulsão desenvolve microrrupturas do
tendão e hemorragias associadas. Um dos locais que comumente apresenta esta
lesão é o tubérculo tibial onde, chamamos de doença de Osgood-Schlatter
(GOULD, 1993)
Uma outra denominação que difere-se das demais é que a causa seria uma
periostite ou a formação de osso novo por lesão do tendão patelar. Estes conceitos
não foram nem confirmados e nem negados por outros autores (LOVELL e WINTER,
1988).
1.2 OBJETIVOS
1.2.1 Objetivo Geral
A presente pesquisa tem como objetivo observar como o tratamento fisioterapêutico
pode auxiliar no caso de pacientes com a patologia de Osgood-Schlatter usando o
laser e a cinesioterapia através do alongamento global evitando-se com isso a
necessidade de cirurgia.
1.2.3 Objetivos Específicos Aplicar protocolo previamente descrito para a patologia.
Orientar os pacientes quanto a forma mais adequada da prática dos
exercícios físicos.
Prevenir as complicações provocadas pela patologia.
Observar os resultados obtidos com a aplicação do protocolo.
1.3 JUSTIFICATIVA
O atleta jovem apresenta uma especificidade músculo-esquelética, suas
características estruturais específicas o torna susceptível a certas lesões músculo-
esqueléticas, algumas delas resultando em sérias conseqüências. Estruturalmente, o
sistema músculo-esquelético do jovem atleta não é equivalente ao do adulto
(GOULD, 1993).
Sendo cada vez mais freqüente a participação dos jovens adolescentes em
atividades esportivas e de condicionamento físico, o conhecimento dessa condição é
fundamental para os profissionais que cuidam dessa população (LOURENÇO,
2000).
A fisioterapia pode participar com modalidades para aliviar a dor e com os
exercícios para preservar a força do músculo quadríceps e promover a boa forma
física geral durante o período de recuperação (RATLIFFE 2000).
A fisioterapia pode atuar especialmente na fase aguda, onde a redução do
quadro álgico determinante da autolimitação, reduz consideravelmente o tempo de
inatividade, na fase tardia a fisioterapia pode auxiliar somente no alongamento
muscular onde os encurtamentos se fazem bem presentes, resultando a reabilitação
e o retorno precoce do adolescente ao movimento.
Sendo assim, vê-se a importância de se realizar tal estudo, objetivando
verificar a eficiência do tratamento fisioterapêutico na patologia de Osgood-Schlatter,
as principais causas desta, qual o tipo físico mais comumente afetado e de acordo
com os resultados realizar um posterior trabalho preventivo com os adolescentes da
faixa etária acometida.
1.4 DELIMITAÇÃO DO ESTUDO
Esta pesquisa delimitou-se em verificar a melhora do quadro álgico em um
paciente de 13 anos portador da patologia de Osgood-Schlatter, que fez parte da
amostra do estudo. Esta verificação foi feita através de uma ficha de avaliação
composta de dados pessoais, tipologia corporal, exame físico, escala visual de dor,
reabilitações anteriores entre outros, realizada na primeira sessão e na ultima
sessão sendo que a escala de dor foi aplicada todas as sessões no inicio e no
termino de cada uma. O paciente, era do sexo masculino, e praticava a.modalidade
esportiva futebol de salão.
CAPÍTULO II
2 REVISÃO DA LITERATURA
2.1 DOR Dor é uma qualidade sensorial complexa, freqüentemente não relacionada ao
grau de lesão tecidual. A interpretação da sensação dolorosa envolve não apenas os
aspectos físico-químicos da nocicepção, mas também os componentes sócio-
culturais dos indivíduos e as particularidades do ambiente onde o fenômeno
nociceptivo é experimentado (TEIXEIRA, CORRÊA e PIMENTA 1994), não é devida
à estimulação excessiva de todos os nervos sensitivos presentes, mas ao estímulo
de fibras específicas para a dor (SELKURT, 1986).
É uma condição complexa, muitas vezes, de etiologia indefinida que resulta
em incapacidades e inabilidades implicando em elevados custos pessoais. A dor
aguda é de ocorrência universal com raras exceções (TEIXEIRA, MARCON, ROCHA
e FIGUEIRÓ apud TEIXEIRA E FIGUEIRÓ, 2001).
Tem como finalidade a proteção do organismo; ela ocorre sempre que algum
tecido está sendo lesado e faz o indivíduo reagir removendo o estímulo doloroso.
Até mesmo atividades simples, como ficar sentado por um período prolongado, pode
ocasionar destruição tecidual, devido à falta de fluxo sangüíneo para a pele nos
locais em que está comprimida pelo peso do corpo. Quando a pele se apresenta
dolorida em conseqüência da isquemia, a pessoa normalmente desloca
inconscientemente o peso. Contudo, uma pessoa que tenha perdido o sentido da
dor, como após uma lesão da medula espinhal, não sente dor e não faz, portanto
esse deslocamento. Isso logo ocasiona ulcerações nas áreas sob pressão
(GUYTON, 1993). A associação Internacional para o estudo da dor define a dor
como “uma experiência sensorial e emocional desagradável associada com uma
lesão tecidual presente ou potencial, ou descrita relativamente a essa lesão”
(MERSKEY, 1979 apud PRENTICE, 2002). 1
1 Merskey, H. A. F., D, Bonica. J: Pain terms: a list with definitions and notes on usage, Pain 6:249-252, 1979
A dor nos adverte que existe algo errado e pode levar a uma resposta de
retirada para evitar uma lesão adicional. Leva a espasmo muscular com o objetivo
de proteger a área lesada, algumas vezes ela persiste e levar a um aumento da
inaptidão e inibir esforços de reabilitação, um espasmo prolongado pode levar a
deficiência circulatória, atrofia muscular, hábitos de desuso e à consciente ou
inconsciente proteção, levando a perda severa da função (KULAND, 1983 apud
PRENTICE, 2002).
Síndromes por uso excessivo, distúrbios traumáticos cumulativos, lesão por
distensões excessivas são termos descritivos da natureza repetitiva do elemento
precipitador. Microtraumas repetitivos ou sobrecargas com distensões repetidas
resultam, com o tempo, em enfraquecimento estrutural ou ruptura do tecido
conectivo por fadiga com quebra das ligações transversas das fibras de colágeno e
inflamação. Inicialmente a resposta inflamatória devido a microtrauma fica abaixo do
limiar mais eventualmente cresce até o ponto de provocar dor, resultando em
disfunção (KISNER E COLBY, 1998). Os receptores da dor na pele e noutros tecidos
são todos terminações nervosas livres. Estão espalhados nas camadas superficiais
da pele, bem como em certos tecidos internos, como o periósteo, as paredes
arteriais, as superfícies articulares e na foice e no tentório na abóboda craniana. Em
sua maioria, os outros tecidos profundos não são fartamente supridos de
terminações de dor, mas escassamente; no entanto, qualquer lesão maior dos
tecidos pode ainda se somar para causar o tipo de dor lenta, crônica, surda, nessas
áreas ( GUYTON E HALL, 1997). A dor que ocorre no momento da lesão tecidual e
durante o processo de cura é conhecida como dor aguda. A dor que persiste além
do prazo previsível de cura é conhecida como dor crônica. A distinção entre as duas
está relacionada com à duração (CARDENAS e EGAN, 1994).
2.1.1. Fisiologia da Dor
Para que ocorra o fenômeno sensitivo-doloroso é preciso que haja a
transformação dos estímulos ambientais em potenciais de ação que, das fibras
nervosas periféricas, são transferidos para o SNC (Sistema Nervoso Central) 2. Os
2 Kuland, D. N.: The injured athletes’pain. Curr Concepts Pain 1:3-10, 1983.
receptores nociceptivos ou receptores da dor são representados por terminações
nervosas livres presentes nas fibras mielínicas finas A-delta e amielínicas C. Os
nociceptores relacionados com as fibras C respondem à estimulação mecânica,
térmica e/ou química de forma lenta e, os relacionados às fibras A-delta, à
estimulação mecânica e/ou térmica de forma rápida. A atividade dos receptores
nociceptivos é modulada pela ação de substâncias químicas algogênicas
(acetilcolina, prostaglandinas, histamina, serotonina, bradicinina, substância P, entre
outras), liberadas nos tecidos, em decorrência de processos inflamatórios,
traumáticos e/ou isquêmicos. Das substâncias químicas a bradicinina parece ser a
mais dolorosa de todas. Por esta razão, muitos pesquisadores sugeriram que a
bradicinina poderia ser o agente individual mais responsável para provocar o tipo de
dor de lesão tecidual (TEIXEIRA, CORRÊA e PIMENTA, 1994).
Ao chegarem à medula espinhal pelas raízes espinhais-dorsais, as fibras de
dor sobem e descem pelo feixe de Lissauer, onde as fibras projetam-se nas
unidades celulares do corno posterior da substância cinzenta na medula. Da medula
espinhal, os sinais de dor seguem por duas vias diferentes até o encéfalo. Pelo feixe
neoespinhotalâmico, que conduz as fibras rápidas tipo A-delta, onde as terminações
de algumas fibras são nas áreas reticulares do tronco cerebral e outras seguem até
o tálamo, terminando em sua maior parte no complexo ventrobasal . E, pelo feixe
paleoespinotalâmico, que transmite a dor de forma lenta através das fibras tipo C,
terminando difusamente no tronco cerebral e apenas um décimo das fibras seguindo
até o tálamo, terminando também em múltiplas áreas do bulbo, na ponte e no
mesencéfalo. Ambos os feixes cruzam para o lado oposto da medula pela comissura
anterior e depois sobem ao encéfalo pelas colunas ântero-laterais (GUYTON e
HALL, 1997).
A informação que se desloca para o cérebro depende não só do estímulo
direcionador aferente, mas também das influências moduladoras que atuam sobre o
sistema. Se a transmissão do impulso nociceptivo pode ser modulada ao nível da
medula espinhal, a transmissão rostral da dor pode ser bloqueada (p. ex., a
administração intratecal de um anestésico local pode ser efetuada para o bloqueio
de todo impulso sensitivo). Embora os neurotransmissores preferenciais à medula
espinhal não sejam bem conhecidos, é bem sabido que opiáceos exógenos como a
morfina atuam preferencialmente nas fibras A-delta/C nos receptores de opiáceos, e
atuam no bloqueio da descarga dos impulsos da dor pelas fibras A-delta/C. Hoje já é
sabido que o corpo possui substâncias endógenas próprias denominadas
endorfinas. Estas substâncias exercem a mesma ação que os alcalóides opiáceos
exógenos no bloqueio da atividade evocada pelas fibras A-delta/C inibindo
seletivamente a dor (O’SULLIVAN e SCHMITZ, 1993).
Uma importante característica da dor relacionada a processos nervosos
centrais é a sua tendência a irradiar e dar origem à dor referida. Por exemplo, a dor
ocasionada por lesão cardíaca pode ser sentida como dor no membro superior
esquerdo ou como dor que se irradia pelo braço esquerdo até a mão. Esses
endereçamentos errados da sensação dolorosa parecem devidos à excitação de um
grupo comum de neurônios, no interior da medula, no tronco cerebral ou no córtex, a
partir de diferentes fontes aferentes (SELKURT, 1986).
Ainda segundo SELKURT (1986), o estado de alerta e a atitude do paciente
no momento da lesão são importantes para determinar o grau de dor que é
experimentado. Há muito tempo, observou-se que, durante a guerra ou em
catástrofes, os pacientes gravemente feridos não sentiam nenhuma dor no momento
da lesão, devido ao estresse ou à emoção. Os impulsos neurais descendentes, que
se originam do cérebro e atuam sobre as células, na medula, podem determinar
quais os tipos de impulsos ascendentes que alcançarão o cérebro e a consciência.
A nocicepção ou a detecção da lesão pelas fibras nervosas periféricas
envolve mediadores químicos que são liberados ou sintetizados em resposta ao
dano tecidual. Estes incluem prostaglandinas, leucotrienos, que sensibilizam os
receptores aferentes nociceptivos, e a bradicinina e a histamina que ativam
diretamente os nociceptores. Uma vez estimulado o nociceptor existem uma
variedade de neurotransmissores que levarão o sinal até o córtex, incluindo
polipeptídeos, acetilcolina, norepinefrina, serotonina, e as mais recentemente
descobertas endorfinas (CARDENAS e EGAN, 1994).
2.2 ANATOMIA DO JOELHO
2.2.1 Ossos
As partes ósseas da articulação do joelho incluem o fêmur distal, a tíbia
proximal e a patela (KISNER e COLBY 1998), a tíbia é o osso interno e maior da
perna, possui um corpo e duas extremidades (HAMILTON 1982); está situada no
lado medial da perna e é o segundo mais longo osso do esqueleto. Expande-se
proximalmente, onde entra na articulação do joelho, e de novo aumenta, mas numa
extensão menor, na sua extremidade distal (GOSS, 1977), essas expansões
proximais são os côndilos medial e lateral da tíbia (tuberosidade interna e externa)
(CASTRO, 1989), a superfície superior de cada côndilo é lisa e se articula com o
côndilo correspondente do fêmur e com uma fibrocartilagem, o menisco
(HAMILTON, 1982).
A patela é um osso triangular que se intepõe às fibras tendíneas de inserção
inferior do músculo quadríceps (CASTRO, 1989), é um osso sesamóide, achatado e
de contorno quase triangular (HAMILTON, 1982) é visto como osso sesamóide por
(1) desenvolver –se em um tendão, (2) apresentar em seu centro de ossificação uma
delimitação nodular ou tuberculada, (3) compor-se principalmente de tecido
esponjoso denso. Serve para proteger a frente da articulação e aumenta a alavanca
do quadríceps femoral, fazendo-o agir em um ângulo maior (GOSS, 1977).
No nascimento a patela é cartilaginosa, mas entre o terceiro e quarto ano
surge um centro de ossificação e, na puberdade, o osso está completamente
ossificado (HAMILTON, 1982), ossifica-se de um único centro que em geral aparece
aos dois ou três anos, mas pode atrasar-se até os seis anos. Mais raramente o osso
desenvolve-se a partir de dois centros situados lado a lado (GOSS, 1977).
O fêmur é o osso mais longo do corpo é classificado como osso longo,
apresentando, portanto, duas epífises, proximal e distal e um corpo ou diáfise
(HAMILTON, 1982; DÂNGELO e FATINI, 1988).
A apófise da tuberosidade tibial demonstra uma adaptação ao estresse
provocado pela tensão. Isto parece ser uma correlação direta entre a tração na
tuberosidade e do tecido fibroso sobre a tuberosidade e a metáfise anterior. O
crescimento longitudinal do tendão patelar, proporcional ao crescimento apofisário,
ocorre na área de inserção do tendão patelar. O tecido formado é diretamente
incorporado ao tecido ósseo. A apófise se desenvolve através de vários centros de
ossificação. A calcificação da apófise inicia na parte distal numa idade média de
nove anos em meninas e onze em meninos. Os centros de ossificação da
tuberosidade tibial que são separados se unem numa idade media de doze anos em
meninas e treze em meninos. Encontra-se a patologia de Osgood-Schlatter
geralmente quando existem centros de ossificação separados na apófise (KUJALA;
KVIST e HEINONEN, 1985).
2.2.2 Ligamentos e cápsula articular
A cápsula é um tubo fibroso que liga a epífise distal do fêmur e a epífise
proximal da tíbia, é delgada e membranosa posteriormente, enquanto que,
anteriormente, é substituída em grande parte pelo tendão do músculo quadríceps,
patela e o ligamento patelar (DÂNGELO e FATINI, 1988), de cada lado da patela a
cápsula consiste de um retináculo medial e um lateral, que são prolongamentos dos
músculos vastos medial e lateral (CASTRO, 1989).
Os ligamentos cruzados são dois ligamentos intra-articulares que não só se
cruzam como, poder-se-ia dizer que se abraçam. Além de cruzarem-se no sentido
antero-posterior, cruzam -se ainda no látero-medial. São chamados anterior e
posterior em decorrência de suas inserções na tíbia (CASTRO, 1989), o ligamento
cruzado anterior insere-se na depressão situada, unindo-se com a extremidade
anterior do menisco lateral, dirigindo-se para trás e lateralmente, vai se fixar, na
parte posterior da face medial do côndilo lateral do fêmur. (GOSS, 1977), o
ligamento cruzado posterior insere-se na área intercondilar posterior da tíbia (atrás
da eminência intercondilar) dirigindo-se em seguida para cima e medialmente, indo a
depressão que há lateralmente no côndilo medial do fêmur (CASTRO, 1989) o
ligamento cruzado anterior impede o deslocamento posterior do fêmur sobre a tíbia,
enquanto que o posterior bloqueia o deslocamento anterior do fêmur sobre a tíbia
(DÂNGELO e FATINI, 1988).
Os ligamentos colaterais são considerados extra-capsulares, isto é, estão
isolados da cápsula articular. A disposição diferente dos dois ligamentos tem
importância nos movimentos de rotação da articulação do joelho (DÂNGELO e
FATINI, 1988), o ligamento colateral lateral diferentemente do ligamento colateral
medial é separado da cápsula. Ele é uma corda arredondada e dirige-se do
epicôndilo lateral para o lado lateral da cabeça da fíbula (HAMILTON, 1982).
O ligamento colateral medial é um feixe achatado na parte medial da cápsula.
Este ligamento insere-se no epicôndilo medial do fêmur e abaixo, alarga-se e insere-
se no côndilo medial da tíbia e na parte superior de seu corpo (HAMILTON, 1982).
O ligamento patelar é a porção central do tendão comum do quadríceps
femoral que se continua a partir da patela até a tuberosidade da tíbia. As porções
lateral e medial do tendão do quadríceps dirigem-se para baixo, passando de um e
outro lado da patela para se inserirem na extremidade proximal da tíbia em ambos
os lados da tuberosidade, essas porções fundem-se com a cápsula formando os
retináculos medial e lateral da patela (GOSS, 1977), é um ligamento de reforço
anterior que fixa a patela à tuberosidade (anterior) da tíbia (CASTRO, 1989).
Figura 1 – Ligamentos do joelho vista anterior
©1999 Novartis. Todos os direitos reservados ©1999 Dxr Development Group Inc. Todos os direitos reservados
2.2.3 Meniscos
Em cada cavidade glenóide da tíbia, há uma fibrocartilagem intra – articular
que aumenta muito a área articular, além de torná-la mais profunda, que são os
meniscos (CASTRO, 1989), são mais espessos nas suas bordas periféricas,
aumentam a concavidade das faces articulares dos côndilos da tíbia que se
articulam com os côndilos do fêmur, têm importante função, tornando mais
congruentes as superfícies ósseas que se articulam (DÂNGELO e FATINI, 1988), o
menisco medial é de forma quase semicircular, um pouco alongado e, mais largo
posteriormente, sua extremidade anterior, fina e pontiaguda, está inserida na fossa
intercondilar anterior da tíbia, em frente ao ligamento cruzado anterior, sua
extremidade posterior insere-se na fossa intercondilar posterior da tíbia, entre as
inserções do menisco lateral e do ligamento cruzado posterior (GOSS, 1977).
O corno posterior do menisco lateral dá um prolongamento que é contínuo
com o ligamento cruzado posterior e insere-se no tendão do músculo poplíteo, é
mais largo do que o medial e, suas extremidades são mais aproximadas do que as
do medial apresentando-se por isso quase circular (HAMILTON, 1982).
2.2.4 Músculos
A musculatura da perna pode ser dividida em três grupos de músculos que
são anterior, lateral e posterior, constituindo uma atmosfera carnosa que envolve
completamente a fíbula. De um modo geral os músculos anteriores são flexores ao
passo que os posteriores são extensores (CASTRO, 1989).
Os músculos que agem na articulação do joelho produzem movimentos de
flexão e extensão da perna, mas também um certo grau de rotação, especialmente
do côndilo lateral do fêmur em torno do eixo de rotação daquela articulação. Alguns
dos músculos que movem a perna atuando na articulação do joelho são
biarticulares, agem sobre a articulação do quadril bem como sobre a do joelho. São
eles, vasto lateral, vasto medial e, vasto intermédio, reto da coxa que constituem o
quadríceps, bíceps da coxa, semitendíneo, semimembranáceo (DÂNGELO e
FATINI, 1988).
As origens destes músculos, suas inserções e inervações são:
VASTO LATERAL: Origem: lábio lateral (linha áspera) até o trocânter maior.
Inserção: o tendão conjunto do quadríceps se insere nas margens proximal e lateral
da patela (base da patela – ligamento patelar). Ação: extensão do joelho.
Estabilizado auxilia no bloqueio do joelho em extensão. Inervação: ramo do nervo
femoral.
VASTO MEDIAL: Origem: lábio medial (linha áspera), a parte distal mais forte
que a proximal. Inserção: base da patela. Ação: extensão do joelho e auxilia no
bloqueio do joelho em extensão. Inervação: ramo do nervo femoral.
VASTO INTERMÉDIO: Origem: Perímetro anterior do fêmur. Inserção: base
da patela. Ação: extensão do joelho e auxilia no bloqueio do joelho em extensão.
Inervação: ramo do nervo femoral.
RETO DA COXA: Origem: espinha ilíaca antero inferior (cabeça reta) e
margem superior do acetábulo (cabeça reflexa). Inserção: base da patela (ligamento
patelar). Ação: estende a perna e auxilia a flexão na articulação do quadril.
Inervação: ramos do nervo femoral.
BÍCEPS DA COXA: Origem: túber isquiático. Inserção: cabeça da fíbula.
Ação: flexão da perna na articulação do joelho e rotação lateral, extensão e rotação
lateral da coxa na articulação do quadril. Inervação: nervo tibial.
SEMITENDÍNEO: Origem: do túber isquiático por um tendão curto unindo a
cabeça longa do músculo bíceps da coxa. Inserção: longo tendão borda medial da
tuberosidade da tíbia. Ação: flexão da perna na articulação do joelho e rotação
medial, extensão da coxa na articulação do quadril. Inervação: nervo tibial.
SEMIMEMBRANÁCEO: Origem: do túber isquiático (tendão largo, no espaço
entre os músculos bíceps da coxa e semitendíneo e o músculo adutor). Inserção:
tendão curto e espesso do côndilo medial da tíbia e no ligamento poplíteo oblÍquo.
Ação: flexão da perna e rotação medial na articulação do joelho; extensão da coxa
na articulação do quadril. Inervação: nervo tibial (PUTZ e PABST, 1995).
Figura 2 – Músculos da região do joelho
©1999 Novartis. Todos os direitos reservados
©1999 Dxr Development Group Inc.. Todos os direitos reservados
2.2.5 Suprimento sanguíneo
A artéria femoral passa através do hiato tendíneo do músculo adutor magno e
penetra na fossa poplítea com o nome de artéria poplítea. É a principal artéria da
região do joelho. Cruza a fossa poplítea com obliqüidade lateral, adjacente à face
posterior do fêmur e, à articulação do joelho os ramos da artéria femoral são os
seguintes:
• Artérias geniculares: estas fazem parte da rede arterial peri-articular do joelho.
São cinco: as geniculares superiores, medial e lateral, geniculares inferiores
medial e lateral e genicular média.
• Ramos musculares: são de pequeno calibre, para os músculos adjacentes,
especialmente as artérias surais que irrigam o gastrocnêmio (DÂNGELO e
FATINI, 1988).
Em torno do joelho as artérias geniculares superiores e inferiores se
anastomosam entre si e ainda com o ramo descendente da artéria circunflexa lateral
do fêmur, a descendente do joelho da femoral e a artéria recorrente tibial anterior
para formar uma rica circulação colateral em torno da articulação do joelho, a rede
arterial peri-articular do joelho (DÂNGELO e FATINI, 1988).
Figura 3 – Irrigação sangüínea do joelho
©1999 Novartis. Todos os direitos reservados
©1999 Dxr Development Group Inc.. Todos os direitos reservados
2.3 CINESIOLOGIA DO JOELHO
Os músculos são máquinas moleculares que convertem energia química,
inicialmente derivada do alimento, em força. As propriedades do músculo incluem (a)
irritabilidade, a habilidade para responder a um estímulo; (b) condutividade, a
habilidade para propagar uma onda de excitação; (c) contratilidade, a habilidade
para modificar seu comprimento, e (d) adaptabilidade, um crescimento e uma
capacidade regenerativa limitados (ENOKA, 2000).
O joelho é uma articulação complexa com três ossos (fêmur, tíbia e patela),
dois graus de liberdade de movimento e, três superfícies que se articulam: as
articulações tibiofemoral medial, tibiofemoral lateral e patelofemoral, as quais estão
encerradas dentro de uma cápsula articular comum. Funcionalmente, o joelho é
capaz de suportar o peso corporal na posição ereta sem contração muscular; ele
participa em abaixar e elevar o peso corporal (até 0,5m) ao sentar, acocorar ou subir
e, permite a rotação do corpo quando virando-se sobre o pé plantado, como um
jogador de futebol americano faz quando evita o contato de um perseguidor. As
múltiplas funções dos joelhos normais – resistir a grandes forças, fornecer grande
estabilidade e proporcionar grande amplitude de movimento – são alcançadas de
uma maneira única. A mobilidade é provida principalmente pela estrutura óssea e, a
estabilidade é principalmente provida pelos tecidos moles: ligamentos, músculos e
cartilagem. Lesões atléticas e industriais a estas estruturas de estabilização são
comuns e freqüentemente são causadas pelos maiores torques desenvolvidos pelas
forças que atuam sobre os longos braços de alavanca do fêmur e tíbia (SMITH e
WEISS, 2000).
2.4 BIOMECÂNICA DO JOELHO
Os movimentos complexos das articulações tibiofemoral e femoropatelar são
coordenados e direcionados pela ação da musculatura e das estruturas ligamentares
(GOULD, 1993), os principais movimentos que se realizam no joelho são a flexão e a
extensão da perna sobre a coxa ou da coxa sobre a perna (HAMILTON, 1982).
2.4.1 Articulação tibiofemoral
A articulação tibiofemoral é melhor descrita como uma articulação em
dobradiça rodando, deslizando e rolando. O movimento articular tibiofemoral é
descrito como helicoidal ou espiral (GOULD, 1993).
2.4.2 Articulação femoropatelar
A mecânica desta articulação é significantemente influenciada pelo músculo
quadríceps, a forma do suco troclear, a forma patelar, restrições do tecido mole e
biomecânicas do quadril e pé (GOULD, 1993).
A função da patela consiste em manter o tendão do quadríceps a uma
distância máxima do centro de rotação da articulação, sendo importante a nível em
que se encontra a sua localização em relação aos côndilos femorais (TUREK, 1991),
a função da patela é de aumentar a distância dos eixos articulares, para prover uma
superfície articular plana (preferivelmente permitir que o tendão do quadríceps se
articule) e proteger o joelho anterior. A função normal da patela é deslizar na
cavidade troclear em um padrão rítmico, melhorar o sistema de alavanca do músculo
quadríceps, deve resistir ao cisalhamento e, forças compressivas localizadas sobre
as superfícies articulares (GOULD, 1993).
O alinhamento da patela normal é definido como um ângulo Q de 15 graus é
formado por duas linhas que se interceptam uma da espinha ilíaca ântero superior
até o meio da patela; a outra do tubérculo tibial passando pelo meio da patela. O
ângulo Q descreve o efeito de desvio de encurvamento lateral que os músculos
quadríceps e o tendão patelar exercem sobre a patela (KISNER e COLBY, 1998).
2.5 PATOLOGIA DE OSGOOD-SCHLATTER
2.5.1 Definição
Esta síndrome descrita primeiramente por Osgood em 1903, se apresenta
durante a adolescência em forma de uma tumefação em torno do tubérculo tibial e
do tendão patelar. Atinge também meninas de 10 a 12 anos que participam de
patinação ou ginástica e realizam vigorosos saltos acrobáticos, bem como meninos
na fase de estirão de crescimento e desenvolvimento esquelético (LOVELL e
WINTER, 1988).
É uma doença ou condição que resulta de repetidas lesões e pequenas
lesões por avulsão na junção ósseo-tendinosa, em que o tendão patelar se insere no
centro secundário de ossificação da tuberosidade tibial. O surgimento desta durante
a adolescência coincide com o desenvolvimento deste centro de ossificação, que
constitui num elo fraco com relação à repetida contração do quadríceps (SNIDER,
2000).
Esta síndrome é caracterizada por dor e avulsão do tendão patelar e por
excessivo alargamento do tubérculo tibial proximalmente. É uma doença da
adolescência, comumente vista entre as idades de 11 e 15 anos. Mais freqüente
entre meninos que participam em esportes. Geralmente é acompanhada de uma
história de crescimento rápido que leva aos sintomas (TACHDJIAN, 1972).
Ocorre entre os 12 e 15 anos de idade, no estágio maturacional G4 de Tanner
e, freqüentemente, regride ao final da puberdade, é mais comum no sexo masculino,
numa proporção de 3:1, possivelmente pela sua maior massa, força muscular e
envolvimento em atividades esportivas (LOURENÇO, 2000).
O aumento de volume da tuberosidade anterior da tíbia acompanhada de dor
e edema é considerado como doença de Osgood-Schlatter, por terem sido estes
autores os primeiros a descreverem separadamente sobre esta patologia. É mais
freqüente no sexo masculino e predomina na faixa etária dos 8-12 anos podendo
surgir até os 15 anos. Geralmente são pacientes sem outros problemas, hígidos,
praticantes de atividades esportivas e com musculatura bem desenvolvida
( XAVIER, 1998).
A doença de Osgood-Schlatter (osteocondrite do tubérculo tibial e avulsão
parcial do tubérculo tibial) é uma patologia dolorosa com grande sensibilidade no
tubérculo tibial, ocorre com adolescentes (TUREK, 1991).
Esta condição é comum. Embora freqüentemente chamada de osteocondrite,
não é mais do que um traumatismo por tração, no qual está inserida uma parte do
tendão patelar (a parte remanescente está inserida de cada lado da apófise e
impede a separação completa) (APLEY e SOLOMON, 1998).
A doença de Osgood-Schlatter é uma apofisite (inflamação da inserção
tendínea) do tubérculo tibial, causada por inflamação crônica e microavulsão ou
ligeiro rompimento do tendão da patela em seu ponto de inserção no tubérculo tibial.
Essa condição ocorre em meninas de 8-13 anos de idade e em meninos de 10-15
anos. Considera-se que seja causada por crescimento rápido dos ossos longos,
acoplado a tensão sobre o tendão da patela por causa das atividades esportivas
(RATLIFFE, 2000; FLOWERS e BHADRESHWAR, 1995).
Figura 4 – Esquema da patologia de Osgood-Schlatter
Anatomy of a child's knee, viewed from the side.
Fonte: POSNA Information for Parents, June 12, 2000
2.5.2 Etiologia
Os fatores etiológicos da doença de Osgood-Schlatter ainda não são
conhecidos. Existe uma teoria de que seja uma necrose avascular ou genericamente
uma osteocondrite sem comprovação em estudos histopatológicos definitivos ou
convincentes. Uma das hipóteses mais prováveis é de que ocorreria uma isquemia
localizada determinando necrose óssea, da tuberosidade anterior da tíbia. A outra
hipótese é de que ocorreria um estresse traumático por tracionamento constante do
tendão patelar provocando lise e fragmentação do tecido ósseo – cartilaginoso local
(XAVIER, 1998). O trauma é um fator freqüente particularmente uma violenta ou
repetitiva flexão do joelho contra um quadríceps tensionado (TUREK, 1991).
Uma etiologia traumática ou de uso excessivo também explica a incidência
cinco vezes maior em adolescentes que são ativos nos esportes, e a incidência duas
e três vezes maior em indivíduos do sexo masculino (SNIDER, 2000).
Não existe antecedente de traumatismo (APLEY, 1998), a etiologia é
controvertida, que pode ser resultado de uma tendinite traumática do tendão patelar
o que leva a formação de osso heterotópico no tendão; também pode ser por
periostite a formação de osso novo por lesão do tendão patelar, ainda se diz que é
uma síndrome por uso excessivo relativo, que reflete desequilíbrio de tensão e
desvio lateral da estrutura quadricipital (LOVELL e WINTER, 1988).
A condição pode ser reconhecida como tendinite da porção distal do tendão
patelar, com secundária formação de osso heterotópico, junto com necrose
avascular do tubérculo tibial proximalmente. É consenso que o trauma é a causa de
Osgood-Schlatter, porém, alguns autores descordam com a natureza da lesão
primária. Existem evidências de que o processo é causado por estresse do
quadríceps femoral sobre a tuberosidade da tíbia durante o período de crescimento
quando o tubérculo tibial é muito susceptível a lesão e a tração do ligamento patelar
produz desprendimento de fragmentos da cartilagem de uma porção da
tuberosidade tibial (TACHDJIAN, 1972).
Considera-se que seja causada por crescimento rápido dos ossos longos,
acoplado à tensão sobre o tendão da patela por causa das atividades esportivas
(RATLIFFE, 2000).
2.5.3 Patologia
Num esqueleto em desenvolvimento, os três principais sítios de crescimento
são a placa cartilaginosa de crescimento (fise), a superfície articular e as apófises. A
apófise constitui um centro de ossificação acessório e é uma estrutura onde ocorre
inserção muscular. Portanto, é uma região submetida constantemente à força de
tração de grupos musculares (LOURENÇO, 2000).
O tubérculo tibial desenvolve-se como uma extensão da epífise cartilaginosa
superior que é prolongada anterior e distalmente. Desenvolve-se um centro de
ossificação simples, ocasionalmente duplo, dentro do tubérculo e, geralmente funde-
se no centro epifisário com 16 anos de idade. Ele funde-se no osso principal na
idade de 18 anos. Antes disso, sua inserção no osso genitor é através de uma
camada de cartilagem proliferativa que é uma extensão da placa de crescimento
epifisário. Embaixo da cartilagem de crescimento, o osso recém formado forma um
elo mole e fraco que suporta a distensão de tração do quadríceps. Pode ocorrer
separação completa real. Mais freqüentemente, contudo, a separação é mínima
mais suficiente para obliterar o suprimento sanguíneo para o tubérculo tibial. Esse
sofre necrose asséptica. O osso vizinho sofre hiperemia ativa que é manifestada por
osteoporose. Os capilares e fagócitos invadem e removem o osso morto, e
sobrevêm um quadro de fragmentação. Finalmente, o novo osso é formado e funde-
se no osso principal. A descrição da patologia e patogênese pode aplicar-se a todas
as osteocondrites de epífises. Todas elas ocorrem no período de crescimento rápido
(TUREK, 1991).
No joelho, a maior parte da epífise proximal da tíbia se localiza dentro da
articulação. Porém, uma pequena porção é extra-articular e localiza-se
anteriormente, podendo ser palpada como uma leve proeminência logo abaixo do
joelho. Esse tubérculo tibial caracteriza-se por ser uma apófise e é sitio de inserção
do tendão patelar, sendo portanto, uma região submetida à força de tração
intermitente do músculo quadríceps. A progressão do processo levaria a avulsão e
fragmentação da cartilagem do tubérculo e de centros de ossificação que se formam
dentro dele. Nos casos mais graves, os fragmentos avulsionados podem sofrer
formação óssea heterotópica, com aparecimento de um ossículo na porção distal do
tendão patelar. Ocorre em um momento em que se observa um maior
desenvolvimento da massa muscular, num individuo esqueleticamente imaturo, com
as apófises ainda predominantemente cartilaginosas (LOURENÇO, 2000).
2.5.4 Diagnóstico
O diagnóstico de Osgood-Schlatter é baseado nos sinais clínicos e sintomas,
tais como dor, calor, sensibilidade local aumentada, e geralmente inchaço local e
proeminência na área da tuberosidade tíbia. Tipicamente a dor ocorre quando o
joelho é alongado contra resistência (KUJALA; KVIST e HEINONEN, 1985).
O diagnóstico da patologia de Osgood-Schlatter geralmente é determinado
clinicamente, pode-se também diagnosticar através de alguns exames tais como:
raios-X, ressonância magnética e cintilografia óssea para que outras patologias
sejam excluídas. (CONNOLLY, S.; CONNOLLY, L. e JARAMILLO, D., 2001).
Os pacientes comunicam uma dor que é exacerbada por atividades que
envolvam corrida, salto e ajoelhamento. A dor também pode ocorrer em seguida a
um período prolongado na posição sentada com os joelhos flexionados. Quase
todos os pacientes continuam praticando todas as atividades (SNIDER, 2000).
2.5.5 Achados Radiológicos
O tubérculo tibial consiste de áreas com aparência multifragmentada de
ossificação que são densas em contraste com a área osteoporótica subjacente no
osso principal. A ossificação do tubérculo pode ser simples e em continuidade com o
centro de ossificação na epífise tibial posterior, que é prolongada distalmente como
uma apófise linguiforme. Os tecidos moles anteriores ao tubérculo apresentam-se
dilatados particularmente a sombra do tendão patelar que pode conter uma área
irregular de calcificação ou osso bem circunscrita. Esses achados fazem contraste
com uma avulsão completa real do tubérculo na qual, o centro de ossificação
encontra-se deslocado para cima (TUREK, 1991).
Nos raios-X vê-se às vezes uma ossificação irregular do tubérculo tibial que
pode estar fragmentado, porém às vezes na ausência dos achados radiológicos
estes sintomas podem ser considerados como normais (CONNOLLY, S.;
CONNOLLY, L. e JARAMILLO, D., 2001).
A radiografia de joelho em perfil pode ser normal ou sugerir apenas edema de
partes moles (grau 1). Em casos moderados pode-se constatar irregularidade e
fragmentação da apófise (osteocondrite do tubérculo grau 2). Entretanto, a
fragmentação e irregularidade podem ser um achado normal em adolescentes e,
dependendo do grau de maturidade, a apófise pode estar separada na radiografia da
placa de crescimento. Nos casos mais graves pode-se observar um ossículo
intratendinoso (grau 3) (LOURENÇO, 2000).
A radiografia do joelho mostra tumefação de partes moles na frente do
tubérculo e edemaciamento do tendão patelar. Nos pacientes maiores se observam
trocas ósseas na inserção do tendão patelar e no seu redor, sendo classificados em
três tipos. No tipo I, a tuberosidade tibial é proeminente e irregular; no tipo II, o
tubérculo tibial é irregular e existe um pequeno fragmento livre de osso na frente e
acima do tubérculo e no tipo III existe um tubérculo regular pequeno com um
fragmento pequeno de osso na frente e acima do tubérculo. Estes fragmentos livres
de osso são resultado da formação óssea heterotópica e não representam
fragmentos desprendidos do tubérculo (LOVELL e WINTER, 1988).
Na ressonância magnética onde com uma substância para que o tendão
patelar seja visto na sua inserção no tubérculo tibial, vê-se edemaciamento local e
ossificação inadequada, a cintilografia óssea demonstra assimetria na região de
tendão patelar também se pode visualizar as linhas de crescimento ósseo
(CONNOLLY, S.; CONNOLLY, L. e JARAMILLO, D., 2001).
A radiografia tipicamente revela tumefação dos tecidos moles, pequenas
espículas de ossificação heterotópica podem ser observadas anteriormente à
tuberosidade tibial (SNIDER, 2000).
Figura 5 – Raio - X da patologia de Osgood-Schlatter
FONTE: RETURN TO OSGOOD-SCHLATTER, Musculoskeletal Radiology of Fractures, 2002
2.5.6 Quadro Clínico
A dor é a manifestação mais freqüente, aparece sobre o tubérculo tibial
quando se aplica pressão e também quando se põe em tensão o quadríceps, como
por exemplo, ao subir e descer escada, ao correr e saltar. Existe uma tumefação das
estruturas (LOVELL e WINTER, 1988).
Os sintomas clínicos são dor, edema e saliência do tubérculo tibial
(RATLIFFE, 2000); ocorre dor localmente na parte anterior do joelho, há desconforto
e agravamento desta dor durante corrida, subir e descer degraus, saltar ou pressão
direta tal como aquela causada quando se ajoelha. Com o descanso a dor diminui
ou desaparece (TACHDJIAN, 1972).
Os sinais de dor, hipersensibilidade e edemaciamento de tecidos moles são
sinais inflamatórios, são sinais bem localizados no tubérculo tibial. Qualquer
atividade que imponha uma forte contração do quadríceps e desse modo,
estiramento sobre o tubérculo, agrava o desconforto. O ato de ajoelhar é doloroso. A
extensão do joelho contra resistência é dolorosa. O curso é crônico e recorre em um
período de meses a alguns anos, mas geralmente cessa aos 18 anos ou um pouco
antes, quando a apófise funde-se ao osso principal. Ocasionalmente, os sintomas
podem persistir na vida adulta. Ocorre também o edemaciamento da bolsa
infrapatelar e tecidos peri-tendinosos (TUREK, 1991).
A queixa típica do adolescente é dor no joelho, insidiosa e característica, com
localização precisa sobre o tubérculo tibial. Na maioria das vezes, tem
comportamento intermitente, exacerbando-se nas atividades que exigem flexões
repetitivas do membro inferior, como correr, pular, subir e descer escadas, agachar-
se e andar de bicicleta. Os traumas sobre o tubérculo, como quedas e pressão direta
aumentam a dor e o repouso traz alívio. O acometimento unilateral é mais freqüente
(60-70%) embora possa ocorrer o comprometimento de ambos os joelhos
(LOURENÇO, 2000).
Classifica-se Osgood-Schlatter de acordo com o grau de severidade desta
patologia: 1- dor após atividade que cessa após 24 horas; 2- dor durante e após
atividade que não limita a atividade e cessa com 24 horas e 3- dor constante que
limita a atividade esportiva e a atividade de vida diária (WALL, 1998).
O exame revela sensibilidade e inchaço na inserção do tendão patelar no
tubérculo tibial. O ato de ajoelhar-se freqüentemente torna-se doloroso durante a
fase aguda (SNIDER, 2000).
2.5.7 Tratamento Conservador
O tratamento depende da severidade da condição. Muitos pacientes
adolescentes com grau 1 e 2 de sintomas (dor que não dura mais que 24 horas
depois da atividade) precisam estar certos que a condição geralmente é alto-
limitante e que o tubérculo alargado não é tumor. Os pacientes podem praticar
esportes tanto quanto a dor seja tolerável e que ela cesse em 24 horas. Quando os
sintomas persistem, um repouso a curto prazo da atividade que causou a agressão
leva a eliminação da dor. O total descanso não é recomendado porque pode levar a
um descondicionamento físico e aumentar a chance de reincidiva quando retornar
aos esportes (WALL, 1998).
Freqüentemente os sintomas são controlados com o uso de gelo em seguida
a pratica esportiva, juntamente com uso ocasional de aspirina, e o uso de um coxim
protetor no joelho. A redução das atividades para permitir a consolidação de fraturas
microscópicas e a principal medida no tratamento de pacientes com sintomas graves
(SNIDER, 2000).
Um amortecedor de impacto usado durante as atividades esportivas diminui o
estresse sobre o tendão patelar e tubérculo. Gelo sobre o joelho por 20 minutos
depois das atividades também pode ser benéfico. Alongamento de quadríceps e
ísquio-tibiais é recomendado por muitos autores. Antiinflamatórios devem ser
administrados conforme a necessidade depois de atividades esportivas, mas não é
recomendado como uso rotineiro e pré-tratamento. Injeção de corticóide não é
recomendada (WALL, 1998).
O tipo de tratamento depende da severidade da doença. Na maioria dos
casos, os sintomas irão cessar com restrição de atividades esportivas excessivas,
bem como esportes como corrida, salto e longas caminhadas. Estas atividades
devem ser limitadas por um período de 4-6 meses. Nos casos moderados ou
severos, o tratamento consiste de imobilização do joelho com um cilindro longo por
um período de 4-6 semanas, juntamente com diminuição de exercícios estenuantes
ou esportes por 3 a 6 meses. Quando há inflamação do tendão patelar a injeção de
10 ml de 1% de procaína e 3 a 4 ml de hidrocortisona ou medicação similar tal como
prednisona injetados no tendão e próximo à apófise onde os tecidos moles estão
sensíveis leva a amenização dos sintomas já na primeira aplicação. A duração da
imobilização pode ser reduzida a 3 semanas quando a hidrocortisona é injetada
localmente (TACHDJIAN, 1972).
O tratamento conservador é eficaz na maioria dos casos. Ele consiste em
manter o joelho em extensão completa, preferivelmente um gesso cilíndrico, por
vários meses. Isso remove a tração do quadríceps e permite a revascularização
reossificação do tubérculo (TUREK, 1991).
Quando os sintomas são suficientemente graves como para interferir na
atividade do paciente, recomenda-se imobilização com gesso cilíndrico de 6-8
semanas. Após eliminação do gesso, a atividade se limita a marcha durante outras
2-3 semanas para que logo se retorne a atividade completa. A maioria dos pacientes
pode retornar a atividade completa sem maiores dificuldades (LOVELL e WINTER,
1988). A imobilização juntamente com o afastamento das atividades por seis
semanas, analgésicos e fisioterapia são o melhor tratamento para a patologia
(FLOWERS e BHADRESHWAR, 1995).
Diz que a aplicação de gelo pode ajudar a diminuir a dor e o edema no inicio.
A criança não deve retornar às atividades esportivas até que a fase aguda do
processo tenha terminado. Isso pode levar meses ou anos. A criança pode ter
exacerbações até a idade de 18 anos, quando a maior parte do crescimento
esquelético está completo. Para os casos graves, a imobilização do joelho em
extensão pode ser necessária para reduzir a pressão através do tendão da patela e
permitir a cicatrização. O adolescente atleta provavelmente ficará infeliz com esse
tipo de acontecimento, mas é importante proteger a articulação durante o processo
de cura, para evitar o desenvolvimento posterior de artrite degenerativa (RATLIFFE,
2000).
O tratamento conservador é mais indicado primariamente, geralmente indica-
se imobilização com um gesso por um período de seis semanas, afastamento de
atividades esportivas, analgésicos e fisioterapia (FLOWERS e BHADRESHWAR,
1995).
A maioria das lesões responde bem ao tratamento conservador quando
diagnosticada logo no início e quando não existem osteófitos no local (MITAL,
MATZA e COHEN, 1980).
Em um estudo de 218 joelhos de 170 pacientes com a patologia de Osgood-
Schlatter aqueles que foram tratados com a imobilização os sintomas cessaram em
uma média de 14.6 meses, já aqueles que não foram tratados com a imobilização a
média foi de 27.8 meses. O grupo que não usou imobilização observou-se uma
deformidade considerável da tuberosidade tibial ou fragmentos desprendidos em 1/3
dos pacientes (KUJALA, U; KVIST, M. e HEINONEN, 1985).
2.5.8 Tratamento cirúrgico
Os pacientes são questionados quanto à dor, proeminência, e restrição de
atividades antes da cirurgia ou qualquer outra alteração em qualquer um destes
sintomas após a cirurgia.
Se o curso é prolongado e a incapacidade persistente, indica-se intervenção
cirúrgica. São perfurados orifícios através do tubérculo no osso principal formado,
formando canais através dos quais possa ocorrer revascularização rápida. A dor e a
incapacidade são aliviadas permanentemente dentro de poucas semanas. São
removidas lascas ósseas de uma área adjacente na tíbia que podem ser inseridas
no orifício fornecendo um enxerto ósseo de imobilização. Se o tubérculo forma uma
proeminência maior que o normal que é esteticamente desfigurante, essa pode ser
uma fonte de dor por compressão no futuro, e os fragmentos que fazem protusão
devem ser removidos através de uma incisão transversa. A inserção do tendão
patelar estende-se bem além deste ponto, tanto distal quanto lateralmente, e não é
afetado. O tratamento cirúrgico antes da maturidade esquelética não é
recomendado, pois isso pode induzir o fechamento prematuro da placa epifisária
(TUREK, 1991).
Medidas cirúrgicas são raras, e quase nunca, indicadas. Excisão do tubérculo
proeminente é recomendado em adolescentes que tem episódios reincidivos de dor
e inabilidade e, também naqueles em que o tratamento conservativo não for
satisfatório. A excisão do tubérculo é mais efetiva para remoção da deformidade e
para acabar com desconforto e inabilidade nos curtos períodos de convalescença
com poucos riscos. Procedimentos que promovem fusão precoce da apófise da
tuberosidade com a diáfise, assim como fixação do tubérculo à metáfise tibial com
enxerto ósseo ou driling da tuberosidade não são recomendados porque podem
aliviar os sintomas mais o tubérculo proeminente e a deformidade persistem
(TACHDJIAN, 1972).
Recomenda-se tratamento cirúrgico para aqueles pacientes com sintomas
reencidivantes após um tratamento conservador. Geralmente o tratamento cirúrgico
não ocorre, pois, a imobilização tem-se obtido resultados satisfatórios (LOVELL e
WINTER, 1988).
Quando existe um osteófito palpável, e doloroso formado, geralmente não
ocorre uma resposta adequada ao tratamento conservador. Então não é
aconselhável submeter o paciente a um tratamento prolongado onde não haverá
resultados satisfatórios neste caso, indica-se uma intervenção cirúrgica
precocemente (MITAL, MATZA e COHEN, 1980).
Em uma incisão de cinco centímetros verticalmente, feita infrapatelar
medialmente, o tendão patelar e a tuberosidade tibial são expostos. As expansões
mediais e laterais do tendão são liberadas, a inserção distal é preservada, e o
tendão é então elevado da tuberosidade. O joelho está em posição de flexão de 90o
para um melhor acesso para a excisão cirúrgica (FLOWERS e BHADRESHWAR,
1995).
2.5.9 Complicações
A complicação mais comum é a não união do tubérculo na tíbia. Essa é a
causa da persistência dos sintomas na vida adulta.O fragmento não unido deve ser
removido. Uma seqüela menos comum, porém importante, é a fusão prematura da
extremidade anterior da epífise tibial superior. Isso leva a genu recurvatum. Quando
a incapacidade é prolongada a patela pode tornar-se alta e sua superfície articular
fica sujeita a constantes traumas e osteoartrite (TUREK, 1991).
A dor é autolimitante e cessa com a fusão do tubérculo tibial a diáfise, se
permanece ativa quando a fusão já ocorreu, temos sintomas residuais. No estágio
residual, quando a doença está inativa, o aumento da tuberosidade tibial persiste e,
a proeminência óssea pode tornar-se esteticamente deformante, especialmente em
meninas. Também pode ser causa de desconforto ao ajoelhar-se. Uma complicação
rara é a fusão prematura do tubérculo tibial proximalmente e da anterior da epífise
tibial superiormente. O crescimento contínuo da parte posterior da epífise produz
genu recurvatum. Elevação da patela pode tornar-se aproximadamente 2 cm mais
alta no lado envolvido em relação ao lado normal, resultando em tensão sobre a
apófise tibial ou tensão no tendão patelar. A patela mais alta pode levar a
deslocamento recorrente lateralmente, ou pode levar a pressão na faceta inferior na
patela e conseqüentemente, condromalácia da patela e artrite degenerativa patelo-
femoral (TACHDJIAN, 1988).
Pacientes que tem Osgood-Schlatter podem desenvolver um osteófito
doloroso no tendão patelar distalmente. Excisão do ossículo pode resolver, e um
procedimento pequeno, sendo, portanto considerado um tratamento não cirúrgico,
não causando agressão. Alguns autores recomendam excisão do tubérculo ou
redução junto com excisão do osteófito. Cerca de 60% dos pacientes com Osgood-
Schlatter podem ter dor ao ajoelhar-se quando adultos. Fratura com avulsão do
tubérculo tibial pode ocorrer. Osgood-Schlatter é ocasionalmente associado com
fratura de avulsão do tubérculo tibial, que geralmente requer reparo cirúrgico.
Osgood-Schlatter pode levar a grande deformidade anterior do joelho, pacientes,
especialmente meninas podem ter esta seqüela estética (WALL, 1998).
Um ossículo intratendíneo é uma das complicações da patologia de Osgood-
Schlatter, este é derivado originalmente de um fragmento da tuberosidade tibial.
Mais tarde este osteófito aumenta pela proliferação de um calo ao seu redor. O
osteófito pode se fragmentar em várias partes o que tardiamente pode levar a
osteoartrose (LAZERTE e RAPP, 1958).
A complicação tardia mais comum da patologia de Osgood-Schlatter é a
presença de um osteófito na inserção do tendão patelar ou próximo a ela.
Principalmente nos casos onde a etiologia provêm de osteocondrite, onde se
acredita que provenha de uma ossificação separada que não se uniu à epífise
proximal (BOWERS, 1981).
2.5.10 Tratamento fisioterapêutico
A fisioterapia pode participar com modalidades para aliviar a dor e com
exercícios para preservar a força do músculo quadríceps, e promover a boa forma
física geral durante o período de recuperação. Os exercícios isométricos do músculo
quadríceps com o joelho em extensão não tensionam a inserção do tendão da patela
e ajudam a preservar o volume muscular, contudo, os exercícios vigorosos do
quadríceps são contra-indicados (RATLIFFE, 2000).
Um tratamento de reforçamento estático com o joelho em extensão, assim
como alongamento do quadríceps tenso e débil. Por outro lado, esses pacientes
apresentam invariavelmente encurtamento dos músculos posteriores e do conjunto
gemio- sóleo. Também é essencial um bom programa de alongamento dirigido a
estas estruturas (TACHDJAN, 1988).
2.5.10.1 Laserterapia
A palavra laser é um acróstico de Light Amplification by Stimulated Emission
of Radiation (Amplificação da Luz por Emissão Estimulada de Radiação). Na
fisioterapia os raios lasers são produzidos por uma mistura de hélio/neônio em
632,8nm e, uma variedade de emissões infravermelho, por exemplo, 865nm e
904nm. A mistura hélio/neônio produz uma luz vermelha e a infravermelha não
produz luz. O laser é diferente das outras formas de luz porque é monocromático
(apenas um comprimento de onda), sendo que o raio de luz é estreito, paralelo e
uniforme. As ondas laser são idênticas, superpondo-se umas as outras e, portanto,
dando um efeito de amplificação (THOMSON, SKINNER e PIERCY, 1994).
A radiação laser é uma forma de terapia que cresce muito no meio clínico.
Mas, é essencial o conhecimento dos seus efeitos fisiológicos e compreensão dos
seus resultados. Muitos dos efeitos fisiológicos ainda devem ser investigados, bem
como, suas implicações no meio clínico (KITCHEN e PARTRIDGE, 1991).
Os lasers de hélio/neônio consistem em um tubo longo que contem esses
gases naturais a baixa pressão, cercados por um disparador de flash. Emitem
radiação na região visível vermelha com 632,8nm (LOW e REED, 2001).
Os lasers de baixa potência não produzem efeitos térmicos porém, tem algum
efeito clínico significativo sobre o tecido mole e na cura da fratura, bem como para
controlar a dor por estimulação de pontos gatilho (BANZIN e KITCHEN, 1998).
Os termos “laserterapia no nível baixo reativo”(LNBR) e “laserterapia de baixa
intensidade”(LBI) são às vezes usados para distinguir as aplicações de baixa
energia usadas na fisioterapia das aplicações de alta energia usadas
terapeuticamente para destruição tecidual. Existem duas principais áreas nas quais
a laserterapia‘’ é utilizada: cicatrização de feridas e controle da dor. Usada em
amplas áreas, no tratamento de todos os tipos de lesão de tecidos moles, como
rupturas musculares, hematomas e tendinite (LOW e REED, 2001).
Ele tem efeitos quanto ao aumento da síntese de colágeno, auxiliando no
reparo tecidual, aumenta a permeabilidade de membranas celulares com
conseqüente melhor eficiência na bomba de sódio, aumenta o número de
fibroblastos e promove tecido de granulação, útil na cicatrização de cortes e
aumenta os níveis de prostaglandinas, causa um aumento na ATP celular, que é útil
para mitigação da dor (THOMSON, SKINNER e PIERCY, 1994).
O laser tem diversos efeitos sendo eles: (VEÇOSO, 1993)
RADIAÇÃO ABSORVIDA ⇨
⇩
EFEITOS INDIRETOS ⇨
⇓
EFEITOS TERAPÊUTICOS ⇒
Os efeitos bioquímicos incluem:
1) Liberação de substâncias pré-formadas o que ocorre devido à incorporação
da radiação laser, como a histamina, a serotonina e a bradicinina. Não há
referências quanto à produção destas substâncias, mas apenas liberação de parte
do contingente já produzido (VEÇOSO, 1993).
2) Modificação de reações enzimáticas onde a incorporação do aporte
energético da radiação laser proporciona modificações estimulatórias ou inibitórias
em reações enzimáticas normais, como são a produção de ATP e a síntese de
Efeito bioquímico
Efeito Bioelétrico
Efeito Bioenergético
Estímulo a microcirculação
Estímulo trófico celular
Efeito analgésico
Efeito antiinflamatório
Efeito antiedematoso
Efeito estimulante do trofismo
dos tecidos
prostaglandinas. Outro efeito importante é o aumento da “lise”de fibrina, fato que
determina importantes vantagens nos efeitos terapêuticos ( VEÇOSO, 1993).
O laser de baixa intensidade leva a um crescimento celular estimulado, no
tecido conjuntivo, tendinoso e ósseo, provoca regeneração celular por maior
recuperação de células nervosas, tem efeito antiinflamatório, pois, reduz a habilidade
de linfócitos a reagir aos estímulos antigênicos, reduz edema e leva a
revascularização por melhor regeneração de vasos linfáticos e veias (RIBEIRO,
2000).
A estimulação do nervo e a articulação, através do uso do laser levou uma
diminuição da dor em diversas áreas, o que comprovou-se com um estudo placebo
onde analisou-se em cada sessão os resultados (WALKER, 1983).
Baixas dosagens (menor que 10J/cm2) de radiação de lasers de baixa
produção tem uma ação estimulante sobre processos metabólicos e proliferação
celular (ABERGEL, 1987 apud PRENTICE, 2002) 3.
O laser atua na normalização energética do bioplasma, normaliza ao
contingente energético que coexiste com o físico isto proporciona benefícios
terapêuticos (VEÇOSO, 1993).
O bioplasma é susceptível a interferência de alterações físicas do indivíduo,
da mesma forma que o campo energético atua sobre o físico, com isto a
normalização energética do bioplasma, conseguida com o laser, cessaria as
alterações ocorridas no contingente físico (SILVA, FILHO e MUSSKOPF, 1998).
O laser pode ser utilizado em feridas abertas (úlceras, feridas pós-
operatórias), condições cutâneas (psoríase, queimaduras), lesões de tecidos moles
(tendões, ligamentos e músculos), artropatias degenerativas e inflamatórias, alívio
da dor sobre desencadeadores ou pontos de acupuntura. O raio principal é útil para
lesões localizadas, por exemplo, lesões de tecido mole ou pontos desencadeadores
(THOMSON, SKINNER e PIERCY, 1994).
A laserterapia é usada para alívio da dor em muitas condições, tanto agudas
quanto a longo prazo (ENGLAND, 1988).
3 Abergel, R: Biochemical Mechanisms of wound and tissue healing with lasers. Second Canadian Low Power Madical Laser Conference, March, 1987
Diminui a velocidade de condução do nervo sensorial, o que pode explicar o
mecanismo de alívio da dor. O resultado da cicatrização acelerada, a ação
antiinflamatória, a influência do nervo autônomo e respostas neurohumorais
(serotonina, norepinefrina) do trato descendente de inibição (CHENG, 1987 apud
PRENTICE, 2002) 4.
A ação analgésica proporcionada pelo laser de baixa intensidade é explicada
a nível local pela redução da inflamação, provocando a reabsorção de exsudatos e
favorecendo a eliminação de substâncias algógenas (como substâncias ácidas ou
outras conseqüentes da fagocitose), que sensibilizam os receptores dolorosos,
também favorece a analgesia. Interfere na mensagem elétrica durante a transmissão
do estímulo da dor, mantendo o gradiente iônico, ou seja, mantendo o potencial de
membrana e evitando que a mesma se despolarize. Estimula direta ou indiretamente
a liberação de endorfinas, evita a redução do limiar de excitabilidade dos receptores
da dor, reduz a síntese de prostaglandinas, decresce a potencialização da
bradicinina, provoca a normalização e o equilíbrio da energia no local da lesão
(SILVA, FILHO e MUSSKOPF, 1998).
A radiação laser age sobre a concentração de sódio e potássio nos nervos,
age na condução nervosa, na ação enzimática, aumenta o fluxo sangüíneo o que
dispersa substâncias tóxicas, eleva a concentração de sódio e potássio nos nervos,
age na condução nervosa, na ação enzimática, aumenta o fluxo sangüíneo o que
dispersa substâncias tóxicas, eleva a concentração de endorfinas (BRADLEY, 1996).
Estudos verificaram que as velocidades de condução nervosa eram cerca de
1% mais lentas com um laser de He-Ne e 1% mais rápidas com a luz branca
(KRAMER e SANDRIN, 1993).
Em um estudo sobre o uso de laserterapia na prática clínica, constataram que
cerca de 50% dos que responderam ao estudo sentiam que as lesões de tecidos
moles e a cicatrização de feridas, incluindo queimaduras, respondiam
particularmente bem ao tratamento (BAXTER et al., 1991).
Os decréscimos na dor associados aos efeitos terapêuticos mediados pelo
laser documentados nos estudos, observaram efeitos analgésicos da irradiação por
laser em vários tipos de dor crônica, bem como nas síndromes de dor neuropática e
neurogênica ( WALKER, 1983).
4 Cheng, R. Combination laser/ eletrotherapy in pain management. Second Canadian Low Laser Conference, Ontário, Canada, 1987.
É um método terapêutico popular entre os fisioterapeutas no tratamento da
dor, sendo ainda um método altamente cotado, em comparação com outras
modalidades eletroterapêuticas alternativas ( BAXTER ET AL., 1991).
Embora a laserterapia possa atender a diversas aplicações na prática clínica
de rotina, estas aplicações podem ser sumarizadas em estimulação da cicatrização
dos ferimentos em diversos tipos de feridas abertas, tratamento de vários distúrbios
artríticos, tratamento de lesões de tecidos moles e alívio da dor (BAXTER, 1998).
2.5.10.2 Alongamento
Um agonista se torna insuficiente ativamente (não se contrai o suficiente)
antes que o antagonista passivamente se torne insuficiente (não pode ser alongado
mais do que já foi). Em fisioterapia alonga-se propositadamente um músculo tanto
para se manter como para se readquirir seu comprimento normal de repouso, isto é
realizado sobre músculos relaxados (LIPPERT, 1996).
Para que haja amplitude de movimento normal é necessário haver mobilidade
e flexibilidade dos tecidos moles que circundam a articulação, ou seja, músculos,
tecido conectivo e pele, e mobilidade articular. Para executar a maioria das
atividades cotidianas funcionais, assim como atividades ocupacionais e recreativas,
é necessário geralmente uma amplitude de movimento sem restrições e sem dor. A
mobilidade dos tecidos moles e articulações parece ser também fator importante na
prevenção de lesões ou recorrentes (KISNER e COLBY, 1998).
O alongamento diminui a incidência de lesões musculotendíneas, minimiza e
a alivia a tensão muscular, e aumenta a performance atlética (BANDY e IRION,
1994).
Um músculo encurtado pode criar um desequilíbrio articular e desalinhamento
postural o que pode levar a lesão ou disfunção articular (STARRING, GOSSMAN,
NICHOLSON e LENONS, 1988).
A flexibilidade dos quadris e membros inferiores é importante para o êxito na
maioria dos esportes. Quando um músculo está encurtado não pode desenvolver
toda sua potência ao ser convocado para se contrair e, irá limitar a amplitude de
movimento. Um corredor, com os músculos posteriores da coxa tensos terá um
comprimento de passada limitado e, terá que dar mais passos numa determinada
distância, em comparação ao número de passos necessários se tivesse maior
flexibilidade (MCATEE, 1998).
A flexibilidade é fundamental nas atividades profissionais e nas tarefas diárias
e a redução dessa flexibilidade, acompanhada do envelhecimento pode acarretar a
perda total da independência dos movimentos já no início da idade avançada e, de
modo mais sério, no início da década dos 80 anos(ACHOUR, 1996).
A perda da flexibilidade é caracterizada pelo estilo de vida sedentário e, uma
vez o encurtamento muscular instalado se não compensado, reduz a capacidade em
dissipar energia (TROUP, 1979).
Exercícios de alongamento tornam-se importantes para o aumento da
capacidade dos tecidos tendíneos a fim de resistir às lesões por duas razões:
primeiro, a capacidade de um músculo dentro de uma área transversal para
desenvolver tensão depende de um alcance ótimo da extensão imediatamente antes
da contração (acima de 130 por cento do tamanho no repouso); em segundo lugar, a
flexibilidade fornece uma margem de segurança resultante de uma ação concêntrica
precedida de uma excêntrica (ALBERT, 1995).
A perda da flexibilidade, independente da causa, pode provocar dor
originando-se no músculo, tecido conectivo, ou periósteo o que levará a uma
diminuição da força muscular (KISNER e COLBY, 1998).
O corpo é formado por diversas estruturas interligadas entre si, uma alteração
em uma delas leva a um desarranjo global das outras, portanto um problema na
musculatura anterior da coxa (quadríceps) pode advir de encurtamento ou fraqueza
dos músculos posteriores, por isso, a importância de trabalhar tanto os músculos
anteriores quanto os posteriores para que não haja sobrecarga sobre a tuberosidade
tibial anteriormente, devido a uma tensão sobre o músculo quadríceps, porvocada
por encurtamento dos ísquio -tibiais, e cadeia posterior em geral. Pode-se comparar
com o esquema de um arco e flecha, onde quanto maior a tensão na parte posterior
do arco maior a sobrecarga na parte anterior do mesmo.
CAPÍTULO III
3. RESULTADOS E DISCUSSÕES
Neste capítulo serão apresentados os resultados obtidos com o tratamento de
um paciente portador da patologia de Osgood-Schlatter onde utilizou-se laserterapia
e cinesioterapia (alongamento global). A analise será feita por meio de comparação
entre as sessões de fisioterapia.
3.1 CARACTERIZAÇÃO GERAL DO SUJEITO
A presente pesquisa utilizou-se de uma amostra de um indivíduo portador da
patologia de Osgood – Schlatter , com treze anos, o que se enquadra na idade
descrita pela literatura, onde encontramos uma média de nove a quinze anos.
“Essa condição ocorre em meninas de 8-13 anos de idade e em meninos de 10-15 anos.
Considera-se que seja causada por crescimento rápido dos ossos longos, acoplado a tensão sobre o
tendão da patela por causa das atividades esportivas (RATLIFFE, 2000; FLOWERS e
BHADRESHWAR, 1995).”
O paciente se enquadra na etiologia relacionada ao uso excessivo do
músculo quadríceps já que o mesmo era praticante da atividade esportiva futebol de
salão, afastou-se da atividade devido a dor que o impossibilitava a pratica desta
modalidade, onde necessita-se correr, movimentos constantes de flexão e extensão
de joelho, levando a uma contração do músculo e conseqüente tensão sobre a
tuberosidade da tíbia e dor.
Durante o exame físico verificou-se presença de dor à contração resistida do
quadríceps e, durante a realização do teste de esforço que se constitui de
caminhada a uma velocidade constante durante cinco minutos, ininterruptos para
que fosse provocado um esforço maior sobre o músculo e a tuberosidade tibial, ao
final do teste o mesmo demonstrou dor num grau nove na escala visual de dor. A
palpação demonstrava dor na região da tuberosidade tibial, e uma proeminência
desta. O que comprovou estudos realizados anteriormente: o diagnóstico de
Osgood-Schlatter é baseado nos sinais clínicos e sintomas, tais como dor, calor,
sensibilidade local aumentada, e geralmente inchaço local e proeminência na área
da tuberosidade tíbia. Tipicamente a dor ocorre quando o joelho é alongado contra
resistência (KUJALA; KVIST e HEINONEN, 1985).
Ao raio-X constatou-se a presença de diversas ossificações irregulares na
região da tuberosidade tibial, a qual se desenvolve de diversos centros de
ossificação, e devido a tensão exagerada do quadríceps essa ossificação ocorre de
maneira desordenada, levando a formação de diversos fragmentos. O tubérculo tibial
consiste de áreas com aparência multifragmentada de ossificação que são densas
em contraste com a área osteoporótica subjacente no osso principal (TUREK, 1991).
O quadro clínico apresentado pelo paciente era de algia especialmente aos
esforços que exigiam a contração do músculo quadríceps, tais como correr,
caminhar em rampas, ajoelhar-se, ou realizar a contração contra resistência deste
músculo, o que está de acordo com a literatura onde encontramos que : a dor é a
manifestação mais freqüente, aparece sobre o tubérculo tibial quando se aplica
pressão e também quando se põe em tensão o quadríceps, como por exemplo, ao
subir e descer escada, ao correr e saltar. Existe uma tumefação das estruturas
(LOVELL e WINTER, 1988).
O indivíduo utilizado na amostra não havia sido submetido a nenhuma
cirurgia, já que está era uma das variáveis de exclusão da pesquisa, apenas
realizou-se o tratamento conservador com laserterapia e cinesioterapia
(alongamento global), para que se prove que a patologia pode ter alguma melhora
com estas técnicas e não apenas com aquelas descritas na literatura que consistem
de alongamento local, crioterapia e fechamento da epífise de crescimento onde o
tratamento seria expectante.
3.2 ALTERAÇÕES POSTURAIS
O mesmo apresentava leve flexo de joelho na posição em pé, protusão de
ombros e um aumento da cifose torácica, além de encurtamento dos músculos
tríceps sural bilateralmente, ísquio – tibiais e quadríceps. Segundo o princípio do
stretching global ativo “um joelho que se recusa a estender-se por causa de
ísquio–tibiais (músculos posteriores da coxa, estáticos e flexores) demasiado rígidos,
obrigará o quadríceps (músculo anterior da coxa, dinâmico e extensor) a cansar-se e
não lhe permitirá trabalhar, nem desenvolver-se de maneira ideal.
3.3 SENSAÇÃO DE DOR
O paciente referia dor quando realizava a contração resistida de quadríceps
ou durante atividades que exigiam um papel deste músculo como frenador do
movimento como no caso de subir escadas, rampas, correr, ajoelhar-se. O local de
dor encontrava-se na tuberosidade tibial do joelho esquerdo tanto na palpação como
durante o teste de esforço realizado na esteira elétrica, num tempo de 5 minutos em
uma velocidade constante, sem inclinação e ainda durante contração resistida do
músculo quadríceps.
Na primeira sessão, na escala visual de dor encontrou-se um valor de nove
após a realização do teste de esforço na esteira, na segunda sessão realizou-se
alongamento da cadeia mestra posterior, enfatizando especialmente os músculos
posteriores do membro inferior esquerdo, já que o desequilíbrio destes músculos
leva a uma maior tensão anterior e conseqüentemente leva esta maior força ao
quadríceps, aumentando o quadro álgico, após o termino do alongamento aplicou-se
a laser de Ar-Ga quatro joules no local objetivando diminuir a inflamação local,
aumentar a circulação e diminuir a dor. Os resultados foram que já a partir da
primeira sessão conseguiu-se uma diminuição da dor para oito na escala visual de
dor e na sétima sessão consegui-se um valor igual a zero mesmo após realização
de algum esforço o que acredita-se comprovar a eficiência do tratamento proposto,
porém devido a amostra ser pequena outros estudos com uma amostra maior devem
ser realizados para que se tenha certeza desta afirmação.
0
1
2
3
4
5
6
7
8
1a.Sessão
3a.Sessão
5a.Sessão
7a.Sessão
9a.Sessão
antes do tratamento
depois dotratamento
Figura 6 - Análise dos resultados obtidos em relação a melhora da da dor após o tratamento com a utilização de laserterapia e cinesioterapia (alongamento global) na patologia de Osgood - Schlatter
Fonte: Próprio autor (Ficha de avaliação e VAS)
CAPÍTULO IV
CONCLUSÕES
Através da analise do tratamento do paciente com laserterapia e
cinesioterapia (alongamento global) e conforme os objetivos propostos, pode-se
concluir que existe outra alternativa de tratamento diferente daquela descrita pela
literatura que consiste de gelo, alongamento local ou ainda esperar cessar a fase de
crescimento, além do afastamento de atividades esportivas.
Desta forma, acredita-se que a diminuição da dor, a qual é o principal motivo
de desconforto destes pacientes, é possível através do uso do protocolo proposto,
com a laserterapia em uma intensidade adequada, juntamente com o alongamento
global da cadeia posterior, para evitar sobrecarga sobre a musculatura anterior e
especialmente no quadríceps, é possível a aquisição de resultados satisfatórios.
A dor localiza-se na tuberosidade tibial especialmente devido à tensão local,
exercida pelo músculo quadríceps durante sua contração.
A postura e os encurtamentos presentes favoreciam a tensão anterior e
conseqüentemente levavam a dor local.
Acredita-se que com uma maior amostra pode-se com provar a eficácia do
protocolo proposto, já que neste estudo houve dificuldade na maior eficácia devido a
desistência de um paciente e o não comparecimento de um terceiro ao tratamento.
Para enfim finalizar, destaca-se a importância da fisioterapia no tratamento da
patologia de Osgood-Schlatter, já que se pode utilizar dos diversos recursos
disponíveis para alivio da dor, excluindo-se apenas aqueles que são contra-
indicados no caso de epífise de crescimento aberta. Um estudo com uma amostra
mais significante se faz necessário para uma comprovação dos resultados, já que as
dificuldades com o comparecimento de um paciente e a desistência de um segundo,
dificultaram a pesquisa. É importante a continuação deste estudo, já que esta
patologia aparece com freqüência nas clinicas de fisioterapia, e esta é uma ciencioa
bastante ampla, não podendo restringir-se a utilização da crioterapia como indica a
literatura.
O paciente espera um auxílio no alivio da dor, e sendo assim, o máximo
possível deve ser feito para promover um bem estar físico, mental e as vezes até
mesmo social deste paciente. No caso da patologia estudada, um tratamento
adequado constituído de recursos adequados, alongamento, fortalecimento e
orientação se faz importante para que o paciente não tenha que se privar da prática
esportiva por tempo prolongado e não perca seu condicionamento físico, evitando
com isso complicações futuras.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ABERGEL, R. Biochemical Mechanisms of Wound and Tissue Healing with Lasers.
Second Canadian Low Power Medical Laser Conference, March, 1987. In:
PRENTICE, W. E. Modalidades terapêuticas em Medicina Esportiva. São Paulo:
Manole, 2002.
ACHOUR, A. J. Bases para exercícios de alongamento relacionado com a saúde e no desempenho atlético. Londrina: Midiograf, 1996. ALBERT, M. Eccentric muscle training in sports and orthopaedics. Editora Churchill,
Livingstone, 1996. In: ACHOUR, A. J. Flexibilidade Teoria e Prática. Londrina:
Editora Atividade Física e Saúde, 1998.
APLEY, A. G.; SOLOMON, L. Ortopedia e Fraturas em Medicina e Reabilitação. 6ed. São Paulo: Atheneu, 1998.
BANDY, W. D.; IRION, J. M. The Effect of Time on Static Stretch on the Flexibility of
the Hamstrings Muscles. Physical Therapy, v.74, n.9, p.845-850, set 1994.
BAXTER, D. Laserterapia de Baixa Intensidade. In: KITCHEN, S.; BANZIN, S.
Eletroterapia de Clayton. São Paulo: Manole, 1998.
BOWERS, J. D. Patellar tendon avulsion as a complication of Osgood-Schlatter
disease. American Journal of Sports Medicine, v.9, n.6, p.356-359, 1981.
BRADLEY, P. F. Pain relief in Laser Therapy. In: 5th Congress of the International
Society for Lasers in Dentristry, 1996, Jerusalem: Proccedings. Bologna. Monduzzi
Editora, 1996, p.1-6.
CARDENAS, D. E.; EGAN, R. J. Tratamento da dor crônica. In: KOTTKE, F. J.;
LEHMANN, J. F. Tratado de Medicina Física e Reabilitação de Krusen. 4ed. São
Paulo: Manole, 1994.
CASTRO, S. V. Anatomia Fundamental. 3ed. São Paulo: McGraw – Hill, 1989.
CHENG, R. Combination Laser/ Electrotherapy in Pain Management. Second
Canadian Low Power Laser Conference. Ontário, Canada, March – 1987. In:
PRENTICE, W. E. Modalidades terapêuticas em Medicina Esportiva. São Paulo:
Manole, 2002.
CONNOLLY, S. A.; CONNOLLY, L. P.; JATAMILLO, D. Imaging of Sports Injuries in
Children and Adolescents. Radiologic clinics of North America, Boston, v.39, n.4,
p. 773-790, jul. 2001.
DÂNGELO, J. G.; FATINI, C. A.Anatomia Humana Sistêmica e Segmentar: para o estudante de medicina. 2ed. Rio de Janeiro: Atheneu, 1988.
ENGLAND, S. Introduction to mid laser theraphy. Physiotherapy, v.74, p.100-102,
1988.
ENOKA, R. M. Bases Neuromecânicas da Cinesiologia. São Paulo: Manole, 2000.
FLOWERS, M. J.; BHADRESHWAR, D. R. Tibial tuberosity Excision for Symptomatic
Osgood – Schlatter Disease. Journal of Pediatric Orthopaedics, New York, v.15,
n.3, p.292-297, 1995.
GOSS, C. M.; GRAY, H. Anatomia. 29ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1977.
GUYTON, A. C.; HALL, J. E. Tratado de Fisiologia Médica. 9ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 1997.
HAMILTON, W. J. Tratado de Anatomia Humana. 2ed. Rio de Janeiro:
Interamericana, 1982.
HEWITT, M. Problemas relacionados com a prática dos esportes e outras afecções
próprias do adolescente. Im: BURNS, Y. K; MACDONALD, J. Fisioterapia e crescimento na infância. São Paulo: Santos Livraria, 1999.
KISNER, C.; COLBY, L. A. Exercícios Terapêuticos: fundamentos e técnicas. 3ed. São Paulo: Manole, 1998.
KITCHEN, S.; BANZIN, S. Eletroterapia de Clayton. 10ed. São Paulo: Manole,
1998. KITCHEN, S. S.; PARTRIDGE, C. J. A Review of Low Level Laser Therapy.
Physiotherapy, v.77, n.3, p. 161-168, mar 1991.
KRAMER, J. F.; SANDRIN, M. Effect of low power laer and White light on sensory
conduction rate of the superficial radial nerve. Physiotherapy, Canada, v.3, p.165-
170, 1993.
KUJALA, V. M.; KVIST, M.; HEINONEN, O.Osgood – Schlatter’s disease in
adolescent athletes: retrospective study of incidence and duration. The American Journal of Sports Medicine, Finland, v.13, n.4, p.236-241, 1985.
KULAND, D. N. The injured athletes pain. Curr Concepts pain. 1: 3-10, 1983. In:
PRENTICE, W. E. Modalidades terapêuticas em Medicina Esportiva. São Paulo:
Manole, 2002.
LAZERTE, G.D.; RAPP, I. H. Pathogenesis of Osgood-Schlatter’s Disease. Am J Pathol, v.34, n.4, p. 803-815, 1958.
LIPPERT, L. Cinesiologia Clínica para Fisioterapeutas: incluindo teste para auto avaliação. 2ed. Rio de Janeiro: Revinter, 1996.
LOURENÇO, B. Doença de Osgood-Schlatter: o que o pediatra precisa saber. São
Paulo, 2000. Disponível em http://www.medstudents.com.br. Acesso em: 08 de
março de 2002.
LOVELL, W. W.; WINTER, R. B. Ortopedia Pediátrica. Buenos Aires:
Panamericana, 1988.
LOW, J.; REED, A. Eletroterapia Explicada. 3ed. São Paulo: Manole, 2001.
MCATEE, R. E. Alongamento Facilitado. São Paulo: manole, 1998.
MERSKEY, H. A. F. D. B. J: Pain terms: a list with definitions and notes on usage,
Pain 6: 249-252, 1979. In: PRENTICE, W. E. Modalidades terapêuticas em Medicina Esportiva. São Paulo: Manole, 2002.
MITAL, M.; MATZA, R. A.; COHEN, J. The So-Called Unresolved Osgood-Schlatter
Lesion. The journal of bone and joint surgery, v.62, n.5, p.732-739, jul 1980.
O’SULLIVAN, S. B.; SCHMITZ, T. J. Fisioterapia – Avaliação e Tratamento. 2ed.
São Paulo: Manole, 1993.
PUTZ, R.; PABST, R. Sobota: atlas de anatomia humana. 20ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 1995.
RATLIFFE, K. T. Fisioterapia na Clínica Pediátrica: guia para a equipe de fisioterapeutas. São Paulo: Santos Livraria, 2000.
SELKURT, E. E. Fisiologia. 5ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1986.
SILVA, E. C.; FILHO, A. H.; MUSSKOPF, D. E. Radiação Laser. In: RODRIGUES, E.
M.; GUIMARÃES, C. S. Manual de Recursos Fisioterapêuticos. São Paulo:
Revinter, 1998.
SIZÍNIO, H.; XAVIER, R.; PARDINI, A. G. J.; FILHO, E. P. B. T. e colbs. Ortopedia e Traumatologia – princípios e pratica. 2ed. Porto Alegre: Artmed, 1998.
SMITH, L. K.; WEISS, E. L.; LEHMKUHL, L. D. Cinesiologia Clínica de Brunnstrom. 5ed. São Paulo: Manole, 2000.
SNIDER, R. K. Tratamento das doenças do sistema musculoesquelético. São
Paulo: Manole, 2000.
STARRING, D. T.; GOSSMAN, M. R.; NICHOLSON, G. G.; LEMONS, J. Comparison
of Cyclic and Sustained Passive Stretching Using Mechanical Device to Increase
Resting Length of Hamstrings Muscles. Physical Therapy, v.68, n.3, p.314-320, mar
1988.
TACHDJIAN, M. O. Pediatric Orthopedics. Philadelphia: Saunders Company, 1972.
TEIXEIRA, M. J.; CORRÊA, C. F.; PIMENTA, C. A. Dor – Conceitos Gerais. São
Paulo: Limay, 1994.
TEIXEIRA, M. J.; MARCON, R.M.; ROCHA, R. O.; FIGUEIRÓ, J. A. B. Epidemiologia
da dor. In: TEIXEIRA, M. J.; FIGUEIRÓ, J. A.B. Dor, Epidemiologia, Fisiopatologia, Avaliação, Síndromes Dolorosas e Tratamento. São Paulo:
Moreira Jr, 2001.
THOMSON, A.; SKINNER, A.; PIERCY, J. Fisioterapia de Tidy. 12ed. São Paulo:
Santos Livraria, 1994.
TROUP, J. D. G. Biomechanics of the vertebral column. Phtsiotherapy, v. 65, n. 8, p.
238-244, 1979. In: ACHOUR, A. J. Bases para exercícios de alongamento relacionado com a saúde e no desempenho atlético. Londrina: Midiograf, 1996.
TUREK, S. L. Ortopedia – princípios e sua aplicação. São Paulo : Manole, 1991.
VEÇOSO, M. C. Laser em Fisioterapia. São Paulo: Lovise, 1983.
WALKER, J. Relief from chronic pain by low power laser irradiation. Neuroscience Letters. Ireland, v. 43, p. 339-344, 1983.
WALL, E. J. Osgood – Schlatter Disease: Practical Treatment for a self-limiting
condition. The Physician and Sportsmedicine. V.26, n.3, mar - 1998.
WALLACE, L.A.; MANGINE, R.E.; MALONE, T.R. O joelho. In: GOULD, J. A.
Fisioterapia na Ortopedia e na Medicina do Esporte. São Paulo: Manole, 1993.
ANEXOS
ANEXO 1 – RADIOGRAFIA DO PACIENTE
ANEXO 2 – TERMO DE CONSENTIMENTO
Nome da pesquisa: Tratamento fisioterapêutico na patologia de Osgood-Schlatter.
Coordenador da pesquisa: Prof. Karen Andrea Comparin
Este é uma pesquisa de campo, junto à população adolescente compreendida na
faixa etária de 11 a 15 anos, do sexo masculino, que estão na fase denominada estirão
de crescimento e que são portadores da patologia de Osgood-Schlatter, caracterizada
por uma osteocondrite, não articular, da tuberosidade anterior da tíbia, que produz uma
síndrome autolimitada durante o crescimento. De maneira que uma atividade excessiva
envolvendo o músculo quadríceps resulta em dor e edema nesta região. O presente
estudo tem como objetivo verificar a eficácia do tratamento com laserterapia e
cinesioterapia nesta patologia, bem como propiciar elementos para uma nova forma de
tratamento diferente daquela encontrada na literatura que se consiste de alongamento
local e crioterapia, visando à recuperação mais precoce dos pacientes. A coleta de
dados será realizada através de uma ficha de avaliação aplicada no inicio e ao final do
tratamento e também por meio de um questionário aplicado aos pacientes da mesma
forma. A presente pesquisa realizada pela acadêmica do 4o. ano de fisioterapia da
Universidade Estadual do Oeste do Paraná – UNIOESTE será supervisionada pela
professora Karen Andrea Comparin.
Tendo a família do adolescente alvo da pesquisa recebido as informações anteriores e,
esclarecida de seus direitos relacionados a seguir, declaro estar ciente do exposto e
desejar participar da pesquisa. A garantia de receber respostas a qualquer pergunta ou esclarecimentos a duvidas
sobre os procedimentos, riscos, benefícios e outros relacionados com a pesquisa;
A liberdade de retirar o consentimento a qualquer momento e deixar de participar do
estudo;
A segurança de não ser identificada e que será mantido o caráter confidencial das
informações relacionadas com privacidade.
Em seguida assino o consentimento.
Cascavel, _____de__________de 2002.
Nome: _____________________________________________________
Assinatura: _________________________________________________
ANEXO 3 – FICHA DE AVALIAÇÃO UNIVERSIDADE ESTADUAL DO OESTE DO PARANÁ – UNIOESTE
CENTRO DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS E DA SAÚDE – CCBS
CURSO FISIOTERAPIA
PROJETO: Tratamento fisioterapêutico na patologia de Osgood-Schlatter
Acadêmica: Maria Cecília Ribeiro
Coordenadora: prof. Karen Andrea Comparin
1.) IDENTIFICAÇÃO Nome: Idade:
Sexo: Altura: Peso:
Tipologia física:
1) Pratica alguma atividade esportiva? ( ) sim ( ) não
Qual?___________________________________________________________
2) Após sentir dores se afastou da atividade física? ( ) sim ( ) não
Por quanto tempo?_________________________________________________
3) Fez algum tipo de tratamento? ( ) sim ( ) não
Qual? ___________________________________________________________
4) Usou gesso? ( ) sim ( ) não
5) Fez repouso? ( )sim ( ) não
Por quanto tempo?_________________________________________________
6) Usa algum medicamento? ( ) sim ( ) não
Qual?____________________________________________________________
7) Fez alguma cirurgia? ( ) sim ( ) não
8) Presença de alteração postural? ( ) sim ( ) não
Qual?____________________________________________________________
2) DIAGNÓSTICO CLINICO: Osgood-Schlatter unilateral ( ) direita ( ) esquerda
Osgood- Schlatter bilateral ( )
3) DIAGNÓSTICO FISIOTERAPÊUTICO:
4) EXAME FÍSICO: 4.1) Inspeção:
4.2) Palpação:
5) FORÇA MUSCULAR: 6 ) AMPLITUDE DE MOVIMENTO ATIVA: 7) AMPLITUDE DE MOVIMENTO PASSIVA: 8) ALTERAÇÕES MIOTENDINOSAS: Encurtamentos:
Retrações:
9) EXAMES COMPLEMENTARES: 10) TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO SUGERIDO: 11) TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO REALIZADO: 12) RESULTADOS AO FINAL DO TRATAMENTO:
