TROMBOEMBOLISMO PULMONAR E TROMBOSE VENOSA PROFUNDA Iuri NevilleSalvador, Junho de 2005.

TROMBOEMBOLISMOPULMONAR

ETROMBOSE VENOSA

PROFUNDAIuri Neville Salvador, Junho de

2005

Importância do tema

• TVP afeta anualmente 2 milhões de americanos e é a 3ª doença cardiovascular mais comum, atrás somente da SCA e AVC. *

• 50 – 60 % dos pacientes com TVP terão TEP. **

• De 10 a 70% dos pacientes com TEP apresentam TVP. Em mais de 95% dos casos, os êmbolos venosos originam-se de trombos venosos profundos da perna acima do nível dos joelhos. *** / *****

• TEP é responsável por cerca de 10 a 20% dos casos de morte hospitalar e 15% das mortes em pós-operatório. ****

• Estima-se que em torno de 75 a 90% das mortes ocorram nas primeiras horas.****

• Se não curada, 30% dos pacientes com TEP morrem, enquanto que quando curados, 8% morrem. ****

*Jama, Abril 1998, vol 279, Nº 14

** Current – Medical diagnosis and treatment – 2004

***Bases patológicas das doenças – Patologia - Robbins e Cotran – 7ª edição

**** Erazo – Manual de urgências em pronto-socorro – 7ª edição

***** Condutas no paciente grave – Elias Knobel – 2ª edição

Definição

• Trombose Venosa profunda: é a formação de um trombo nas grandes veias da perna no nível ou acima do joelho (ex. veias poplítea, femoral e ilíaca)*

• Tromboembolismo Pulmonar: é a impactação de um trombo no leito arterial pulmonar.**

*Bases patológicas das doenças – Patologia - Robbins e Cotran – 7ª edição** Erazo – Manual de urgências em pronto-socorro – 7ª edição

TEPPulmonary artery,

pulmonary thromboembolus

TVPVeins, iliac, with thrombi

Bases patológicas das doenças – Patologia - Robbins e Cotran – 7ª edição

Patogênese

A tríade de Virchow

Lesao Endotelial

Estase ou turbulência do fluxo sanguíneo

Hipercoagulabilidade

Bases patológicas das doenças – Patologia - Robbins e Cotran – 7ª edição

Sequência de eventos no TEP

DO PONTO DE VISTA RESPIRATÓRIO:• Oclusão vascular tromboembólica determina a ventilação pulmonar em área pouco

ou nada perfundida (espaço morto intrapulmonar – shunt direita-esquerda).

• A redução do fluxo sanguíneo determina lesão celular da área afetada e liberação de mediadores químicos que levam à broncoconstricção local (compensatória) (sibilos e aumento do trabalho para respirar)

• 2 a 3 hrs depois, inicia-se a redução do surfactante pulmonar

• 15 a 24 hrs após a oclusão vascular, ocorre o colapso alveolar (Atelectasia)

Current – Medical diagnosis and treatment – 2004 Erazo – Manual de urgências em pronto-socorro – 7ª edição

Tromboembolismo pulmonar: diagnóstico e tratamento. Medicina – Rib. Preto, 36: 214-240; 2003

Sequência de eventos no TEP

DO PONTO DE VISTA HEMODINÂMICO

• O TEP leva ao aumento da resistência ao fluxo sanguíneo (obstrução física e vasoconstricção reflexa), originando uma hipertensão pulmonar secundária. Pode levar à ICdireita, redução do débito cardíaco(direito e, por consequência, esquerdo), diminuição da perfusão coronariana e choque cardiogênico

• Estima-se que seja necessário um comprometimento de pelo menos 50% do leito vascular pulmonar para que ocorra elevação significativa da Ppulmonar e cor pulmonale.

• O infarto pulmonar é uma complicação relativamente rara (menos de 10% dos casos), evento este explicado pelas inter-relações das circulações arterial pulmonar e brônquica.

Current – Medical diagnosis and treatment – 2004 Erazo – Manual de urgências em pronto-socorro – 7ª edição


Tromboembolismo pulmonar: diagnóstico e tratamento. Medicina – Rib. Preto,

36: 214-240; 2003

Considerações iniciais

• Característicamente variável, frequentemente atípico e inespecífico.*

• Algumas vezes, o TEP não se manifesta clinicamente, sendo achado de necropsia.*

• Os achados dependem do tamanho do êmbolo e do estado cardiopulmonar preexistente no paciente. **

• Nenhum sintoma isolado, sinal ou combinação de achados clínicos são específicos de embolismo pulmonar. **

* Erazo – Manual de urgências em pronto-socorro – 7ª edição ** Current – Medical diagnosis and treatment – 2004

Quadro clínico

UPET: Urokinase-Streptokinase Pulmonary Embolism Trial. Am J Med 1977;62:355

PIOPED: Prospective Investigators of Pulmonary embolism diagnosis – Chest 1991;100:598

•A dispnéia é muito frequente e deve-se diferenciar da IC, atelectasias, pneumonias, estresse físico ou mental.

•A dor torácica relaciona-se à irritação pleural secundária ao infarto pulmonar, diferenciando-se da pleurite, pneumonia e da neurite.

•A hemoptise é característica do infarto pulmonar, porém pode ocorrer na IC grave ou na ruptura de um vaso brônquico.

•A tríade clássica de dispnéia, dor torácica e hemoptise está presente em somente 20% dos casos.

Condutas no paciente grave – Elias Knobel – 2ª edição

Diagnóstico diferencialTEP MODERADO• Pneumonia

• DPOC

• Atelectasias

• Derrame pleural

• Bronquiectasia

• Hiperventilação

• Bronquite aguda

• Dor muscular

• Pleurite aguda

• Pericardite

• Asma aguda

• Câncer pulmonar

TEP GRAVE• IAM

• Pneumotórax

• Arritmias cardíacas

• Edema agudo de pulmão

• Choque séptico

• Tamponamento cardíaco

• Dissecção da aorta

• Exacerbação da DPOC

Derrame Pleural ?

Dispnéia, atrito pleural, expansibilidade torácica diminuída, frêmito TV diminuído, MV abolidos e macicez à percussão...

Edema Agudo de Pulmão (quadro clínico inicial) ?

Taquipnéia, dispnéia, tosse seca, hipovolemia relativa...

Crise asmática ?

Ansiedade, dispnéia, taquicardia, tosse, sibilos, sudorese fria em face...

IAM ?

Dor prolongada retroesternal, epigastrica ou precordial irradiando, náusea, vômito, dispnéia, tosse e diaforese, taquicardia, HAS...

Pneumonia ?

Tosse, febre, dor torácica, dispnéia, produção de escarro, taquicardia, taquipnéia...

Diagnóstico Diferencial(baseado nas manifestações clínicas)

Erazo – Manual de urgências em pronto-socorro – 7ª edição

Diagnóstico

Como os achados clínicos do TEP são inespecíficos, torna-se necessária uma investigação diagnóstica complementar, de maior ou menor complexidade, segundo as disponibilidades do local.

Sendo assim, pode-se utilizar:

• Suspeita clínica (cenário clínico e fatores de risco)

• Radiografia de tórax

• Gasometria arterial

• D-dímeros

• ECG e Ecocardiograma

• Cintilografia ventilação/perfusão

• TC helicoidal

• Arteriografia pulmonar

• Avaliação de MMII (flebografia/duplex-scan/flebotomografia)


Suspeita clínica

Radiografia de tórax• Os achados são inespecíficos e o raio-x pode estar normal em 16 – 34% dos

pacientes com TEP **

• Pode haver : *– Áreas de hipoperfusão

– Elevação da hemicúpula diafragmática

– Atelectasias

– Derrame pleural

– Área de configuração triangular com ápice voltado para o hilo é sugestiva de infarto, embora seja pouco frequente. *

– Sinal de Westermark: atenuação da circulação pulmonar de localização periférica, que é correspondente à área de oligoemia por obstrução **

* Condutas no paciente grave – Elias Knobel – 2ª edição

** Medicina de urgência – Guias de Medicina ambulatorial e Hospitalar - UNIFESP

Raio-x de torax

Radiografía de tórax (ver figura): aumento de densidad a nivel del seno(recesso) costodiafragmático derecho.

Gasometria arterial

Os principais achados são:

– Hipoxemia

– Aumento da diferença alvéolo-arterial de O2

– Hipocapnia e alcalose respirátoria por hiperventilação

Medicina de urgência – Guias de Medicina ambulatorial e Hospitalar - UNIFESP

D - dímero• É um produto de degradação da fibrina com ligações cruzadas. A

ausência de D-dímero é forte evidência contrária à TEP.

• ELISA demonstra sensibilidade de 97% e especificidade de 45% para tromboembolia venosa.

• Limitações: o ELISA quantitativo preciso leva várias horas para ser realizado e não está amplamente disponível. Segundo, o D-dímero está elevado na maioria dos pacientes com neoplasias ou no período pós-operatório.

Current – Medical diagnosis and treatment – 2004

ECG e Ecocardiograma• No ECG, na presença de cor pulmonale:

– Desvio do eixo elétrico para a direita– Distúrbio na condução do ramo direito– Onda P pulmonale– Fibrilação atrial grave

• No ECOCARDIOGRAMA:– Quantifica-se a hipertensão pulmonar– Demonstra aumento das câmaras cardíacas direitas– Desvio do septo interventricular da direita para a esquerda– Insuficiência tricúspide

Condutas no paciente grave – Elias Knobel – 2ª edição

Cintilografia ventilação/perfusão

• Cintilografia de ventilação: utiliza-se gases radioativos. Serve para comparar as duas cintilografias no sentido de indentificar alterações na circulação pulmonar.

• Cintilografia de perfusão pulmonar: utiliza-se de macroagregados de albumina marcadas com tecnécio 99. Ela é capaz de identificar áreas de obstrução. Sua interpretação é feita comparando-a com a cintilografia de ventilação ou simplesmente com o raio-x. Quando normal, exclui TEP clinicamente significativo. Quando alterada, segue-se a realização de outros exames complementares.


Se le practicó una gammagrafía de perfusión (ver figura) donde se aprecia un defecto de perfusión en 2/3 inferiores de campo pulmonar derecho.

TC helicoidal• Pode permitir a visualização direta do trombo *

• Identifica alterações no parênquima pulmonar *

• Sensibilidade e especificidade relativamente altas, principalmente se for para artérias principais, lobares e segmentares. Entretanto, a sensibilidade cai bastante quando ocorre em artérias subsegmentares. **

• Enquanto que uma cintilografia V/Q normal exclui TEP, o mesmo não ocorre com uma TC helicoidal normal. *

* Tromboembolismo pulmonar: diagnóstico e tratamento. Medicina – Rib. Preto, 36: 214-240; 2003

** Medicina de urgência – Guias de Medicina ambulatorial e Hospitalar - UNIFESP

Reconstrucción tridimensional 3D-SSD, vista desde abajo, correspondiente al caso anterior. APLID (arteria pulmonar del lóbulo inferior derecho). APLM (arteria pulmonar del lóbulo medio). APSLII (arterias segmentarias del lóbulo inferior izquierdo). Tromboémbolos (*).

Arteriografia Pulmonar

• Padrão-ouro no diagnóstico do TEP. *

• Método invasivo e pouco utilizado na prática clínica, embora seja seguro. *

Arteriografía pulmonar con una amputación por un émbolo pulmonar

* Tromboembolismo pulmonar: diagnóstico e tratamento. Medicina – Rib. Preto, 36: 214-240; 2003

Arteriografia Pulmonar

PULMÃO DIREITO PULMÃO ESQUERDO

Avaliação de MMIIUS de MMII:

• Útil para o diagnóstico de TVP em grandes veias

VENOGRAFIA:

• É o exame padrão-ouro, porém invasivo, para o diagnóstico de TVP.

Medicina de urgência – Guias de Medicina ambulatorial e Hospitalar - UNIFESP

Abordagem diagnóstica ao TEP

• Pacientes com doença pulmonar prévia (parenquimatosa ou de vias aéreas) devem realizar preferencialmente angiotomografia pulmona pois, nestes casos, a cintolografia V/Q pode não auxiliar muito no diagnóstico de TEP.

• Além disso, em pacientes instáveis é preferível o uso de métodos que tragam o diagnósticos rápidos e definitivos, como a arteriografia pulmonar.


Tratamento• Na ausência de exames complementares, a suspeita clínica assume papel

fundamental.

• A investigação disponível será realizada com o objetivo principal de excluir outros diagnósticos, e não com o objetivo de confirmar TEP.

• Se um outro diagnóstico não for estabelecido, dever-se-á iniciar o tratamento para TEP, mesmo sabendo que alguns pacientes serão tratados sem que realmente tenham o diagnóstico correto.


Tratamento: medidas de suporte geral

• Oxigenoterapia deve ser fornecida para pacientes com saturação de O2 < 90% em oximetria de pulso ou se PaO2 < 70 mmHg ou Sat O2 < 90% em gasometria arterial. *

• Ventilação artificial: introduzida em caso de TEP maciço ou em pacientes comprometidos por doença cardiorrespiratória prévia. **

• Analgesia pode ser utilizada quando houver necessidade. ***

* Medicina de urgência – Guias de Medicina ambulatorial e Hospitalar – UNIFESP

** Erazo – Manual de urgências em pronto-socorro – 7ª edição

*** Tromboembolismo pulmonar: diagnóstico e tratamento. Medicina – Rib. Preto, 36: 214-240; 2003

Anticoagulação

• Em forte suspeita diagnóstica de TEP, deve ser iniciada imediatamente

• Deve-se afastar a presença de contra-indicações para a anticoagulação inicial. São contra-indicações:

•Hemorragia ativa ou recente

•Antecedente de plaquetopenia por heparina

•Procedimentos invasivos recentes

•Cirurgia cerebral/oftalmológica

•Anestesia lombar

•HAS grave

•Percardite ou endocardite

•Insuficiência renal grave

•Insuficiência hepática grave

•Cirurgia de grande porte recente

Medicina de urgência – Guias de Medicina ambulatorial e Hospitalar – UNIFESP

Anticoagulação• A anticoagulação não é um tratamento definitivo, mas uma forma de

prevenção secundária (formação de novos êmbolos).

• A heparina liga-se e acelera a habilidade da antitrombina III de inativar a trombina, fator IXa, Xa, XIa e XIIa.

• Dessa forma, ela retarda a formação de trombo adicional, permitindo que os mecanismos endógenos de fibrinólise quebrem o trombo existente.

• O esquema padrão de heparina seguido por 6 meses de varfarina oral resulta em redução de 80-90% no risco de trombose venosa recorrente e morte por TEP.


Heparina não-fracionada (HNF)

(padrão)• Administração endovenosa, com uma dose de ataque seguida de infusão

contínua.

• Dois esquemas possíveis de administração: dose baseada no peso do paciente & dose empírica.

• Qualquer que seja o esquema, será baseado no TTPa (tempo de tromboplastina parcial ativada) pois a heparina possui características farmacocinéticas que tornam imprevisíveis os seus resultados em diferentes pacientes. Ou seja, a administração de uma dose fixa não garante anticoagulação

• O esquema com dose baseada no peso mostrou-se mais efetivo e seguro.


Heparina de baixo peso molecular(HBPM)

• Apresentam maior biodisponibilidade.*

• Características de respostas mais predizíveis.*

• Riscos iguais ou menores de hemorragias e trombocitopenia.*

• Parecem ser tão efetivas quanto a HNF.*

• Simplificam o tratamento e permitem um tempo de internação hospitalar menor.**

• Ação principal se dá através do fator Xa, com pouco ou nenhum efeito sobre a trombina.**

* Current – Medical diagnosis and treatment – 2004

** Erazo – Manual de urgências em pronto-socorro – 7ª edição

Anticoagulação prolongada(cumarímicos)

• O anticoagulante oral mais utilizado é a Warfarina.

• Ação anticoagulante é secundária à inibição da síntese dos fatores de coagulação dependentes da vitamina K (fatores II, VII, IX e X)

• Efeitos iniciais dentro de 2 a 7 dias. (consumo dos fatores previamente presentes na corrente sanguínea antes da introdução do medicamento).

• Contra-indicações: gravidez e sangramento recente.


Tratamento Trombolítico• Assunto recente e ainda polêmico. Esse tratamento é reservado apenas

para pacientes com alto risco de morte (TEP maciço), hemodinamicamente instáveis.

• Em pacientes graves, a resolução mais rápida do trombo pode ser salvadora.

• A estreptoquinase, a uroquinase e o rt-PA (ativador tissular do plasminogênio recombinante) aumentam os níveis de plasmina e portanto diretamente dissolvem o trombos intravasculares.

• Desvantagens: custo mais elevado e aumento significativo de complicações hemorrágicas graves.

• Contra-indicações: HAS não-controlada e cirurgia ou trauma nas últimas 6 semanas.


Outros procedimentos

• Interrupção da veia cava inferior:utiliza-se filtros transvenosos para filtrar trombos secundários à TVP. Realizada em pacientes com contra-indicação absoluto ao uso de anticoagulantes e trombolíticos e com recorrência de TEP.*

• Embolectomia cirúrgica: realizada em pacientes com choque refratário à terapêutica clínica. Procedimento com alto percentual de mortalidade. O índice de mortalidade pode chegar até 70%.**

* Erazo – Manual de urgências em pronto-socorro – 7ª edição

** Tromboembolismo pulmonar: diagnóstico e tratamento. Medicina – Rib. Preto, 36: 214-240; 2003

Caso clínico 01Paciente 56 anos, branco, hipertenso, diabético, vítima de acidente automobilístico, internado em unidade de terapia intensiva após traumatismo crânio-encefálico e fratura de fêmur há quinze dias. As 15hs evoluiu subitamente com piora do padrão hemodinâmico ficando taquicárdico, hipotenso, piora importante da gasometria arterial com queda importante da Pao2 sendo necessário recoloca-lo em prótese ventilatória. Foi introduzido cateter de Swan-Ganz que mostrou aumento de índice de trabalho de VD, Pressão de artéria pulmonar média de 55mmhg, Pressão Capilar pulmonar de 14, Índice de trabalho de VE normal.Solicitado Rx de Tórax que não mostrou alteração significativa evolutivamente, indicado TC de Tórax porém a instabilidade hemodinâmica contra-indica a remoção até a radiologia. Iniciada reposição volêmica com cristalóide e aminas vasopressoras com melhora dos níveis tensionais porém mantendo a gasometria com queda de Pao2.

Caso clinico 01

• Qual o possível diagnóstico?

• Qual seria sua conduta?

• Você solicitaria algum exame complementar?

Caso clínico 02

Paciente de 45 anos, operado de menisco externo de joelho direito há 15 dias e que procura a urgência de um hospital por apresentar dispnéia, dor em pontada na costela direita de características pleuríticas, febre e rajas hemoptoicas de 30 horas de evoluçãoExame físicoConsciente, orientado, normocorado, normohidratadoTaquipneico (20 ipm). Taquicardico (92 bpm)Temperatura: 37,8ºC

Caso clínico 02

Exames complementares:

• Determinação de D-dímero: positiva• Gasometria: pO2 66 mmHg, pCO2 40 mmHg• ECG: ritmo sinual, 100 bpm, Bloqueio de ramo

direito• Radiografia de tórax: aumento da densidade ao

nível do recesso costodiafragmático direito• Cintilografia de perfusão revela uma falha na

perfusão dos 2/3 inferiores do pulmão direito.

Caso clinico 02

• Qual o possível diagnóstico?

• Qual seria sua conduta?

Prevenção

• A possibilidade de profilaxia da TVP é extremamente atrativa. Inicialmente identificam-se os grupos de risco:

– Idade superior a 40 anos– Cirurgia que dure mais do que 30 mins– Imobilização prolongada– Doença maligna– Obesidade– Varizes de membros inferiores– Uso de estrógenos– História pregressa de TVP/TEP


Métodos de prevenção

• Heparina (HNF) utilizada 2 horas antes da cirurgia, até a alta hospitalar.(12 – 12 horas)

• HBPM, dose única (facilitando a administração), menos sangramento, eficácia igual ou maior que a HNF.

• Warfarina: administrado na noite anterior à cirurgia

• Dextrana 70: administrado imediatamente antes e mantida durante a cirurgia.


Prevenção• TVP pode ser prevenida de forma eficiente na maior parte dos

casos.

• A redução da mortalidade do TEP só é possível através da prevenção, uma vez que não há tempo para medidas diagnósticas e terapêuticas de sucesso.

• É muito baixo o número de pacientes internados que recebem abordagem terapêutica profilática adequada. Provavelmente pelo receio de sangramentos, desconhecimento e a falsa sensação de segurança no dia-a-dia da clínica.


Feliz São João para

todos !

Bebam bastante licor, comam muita

pamonha,

amendoim,

milho cozido, dancem forró e NÃO

SOLTEM

BALÃO ! !

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR E TROMBOSE VENOSA PROFUNDA Iuri NevilleSalvador, Junho de 2005.

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