UNIVERSIDADE CÂNDIDO MENDESPRÓ-REITORIA DE PLANEJAMENTO E DESENVOLVIMENTO

DIRETORIA DE PROJETOS ESPECIAISPROJETO A VEZ DO MESTRE

DOENÇAS INFECTO CONTAGIOSAS DE FÁCILTRANSMISSÃO EM ODONTOLOGIA

Por:Greicimar Serafim Machado

Prof. Orientador:Marco Antônio Chaves

Rio de Janeiro, RJ, novembro de 2001.

UNIVERSIDADE CANDIDO MENDESPRÓ-REITORIA DE PLANEJAMENTO E DESENVOLVIMENTO

DIRETORIA DE PROJETOS ESPECIAISPROJETO A VEZ DO MESTRE

DOENÇAS INFECTO CONTAGIOSAS E A ODONTOLOGIA

Por:Greicimar Serafim Machado

Trabalho Monográfico apresentadocomo requisito parcial para obtençãodo Grau de Especialista em Gestão em Serviço de Saúde.

Rio de Janeiro, RJ, novembro de 2001.

Dedico ao meu professor do cursode Odontologia, Prof. Dr. NewtonNunes Ramos pelo incentivo a esta

pesquisa.

Agradeço ao meu marido e companheiro,Felipe Camêlo, pois sem ele não teria

terminado este curso.

SUMÁRIO

1. INTRODUÇÃO............................................................................................................01

2. AIDS.............................................................................................................................02

2.1. Diagnóstico Clínico......................................................................................................03

2.2. Estadiamento da Infecção.............................................................................................03

2.3. Diagnóstico Laboratorial..............................................................................................04

2.4. Manifestações Bucais....................................................................................................05

3. TUBERCULOSE............................................................................................................08

3.1. Transmissão...................................................................................................................08

3.2. Fatores de risco..............................................................................................................09

3.3. Diagnóstico....................................................................................................................10

3.4. Cuidados Especiais........................................................................................................13

4. HEPATITE B..................................................................................................................14

4.1. Marcadores Virais..........................................................................................................15

4.2. Diagnóstico....................................................................................................................16

4.3. Perguntas e Respostas....................................................................................................17

5. SÍFILIS...........................................................................................................................20

5.1. Etmologia......................................................................................................................20

5.2. Diagnóstico....................................................................................................................20

5.3. Diagnóstico Laboratorial................................................................................................24

6. HERPES SIMPLES........................................................................................................27

6.1. Diagnóstico....................................................................................................................27

6.2. Exames Complementares..............................................................................................28

6.3. Conduta Terapêutica.....................................................................................................29

7. CONCLUSÃO..............................................................................................................30

8. REFERENCIAIS BIBLIOGRÁFICOS........................................................................32

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INTRODUÇÃO

As Doenças Infecto Contagiosas são uma preocupação evidente na área desaúde, haja vista as inúmeras campanhas realizadas pelo Ministério da Saúdepara melhor informar a população.

Foram escolhidas cinco doenças, das tantas conhecidas, por seremconsideradas as de fácil transmissão aos profissionais de Odontologia. São elas:AIDS, Tuberculose, Hepatite B, Sífilis e Herpes Simples.

O estudo visa facilitar o diagnóstico dessas doenças no consultório,mostrando seus principais sinais e sintomas e também mostrar como osprofissionais devem se portar para tentar evitar ou evitar o contágio dessasdoenças em seus locais de trabalho. De há muito tempo sabemos que osprofissionais da Odontologia têm em seu trabalho riscos de contrair doençasinfecto-contagiosas que além do ônus para sua saúde e produtividade, podetransmitir a infecção para seus pacientes ou mesmo familiares.

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AIDS

A Sindrome da Imunodeficiência Adquirida (AIDS/SIDA) é uma infecçãoviral crônica, persistente e fatal em virtualmente todos os casos, em faseepidêmica, causada pelo HIV – 1 (retrovirus RNA com pelo menos oito subtipos jáidentificados), que infecta principalmente linfócitos T CD4 (células que comandama resposta imune do organismo), levando a uma redução progressiva destes, oque acarreta grave imunodeficiência e uma série de infecções oportunistas graves(5).

No sistema imunológico, quando ocorre a invasão do vírus, ele é“reconhecido” pelos linfócitos T4 que dão o alarme e chamam os linfócitos T e Bpara a luta. Os do tipo T atacam diretamente os invasores e os tipo B atacamatravés de substâncias químicas, os anticorpos que se ligam aos m.o. agressorese os destroem. Os anticorpos são específicos para casa tipo de m.o. A suapresença no organismo indica que ele entrou em contato com um tipo específicode agente agressor.

Desta forma, a pesquisa de anticorpos contra o vírus HIV é realizada combase em testes sorológicos.

O vírus HIV tem um comportamento interessante, ele ataca diretamente ocentro de comando do sistema imune, os linfócitos T4 e portanto, inibe as defesasantes mesmo que elas se organizem para o combate. Assim, minando as defesas,o organismo fica sucetível à infecções oportunistas.

O vírus injeta seu RNA no linfócito e através da Transcriptase reversa,catalisa a síntese de DNA-polimerase produzindo o DNA viral às custas domaterial genético do linfócito T, que perde sua função.

Depois de infectado o linfócito T4, este se una a outro linfócito formandouma célula gigante que em seguida sofre lise. O HIV exerce um efeito citoliticosobre a célula infectada após a ativação imune, sendo este o principal mecanismoenvolvido na patogenia da AIDS: depleção da célula T4 (2).

O HIV está presente no sangue, sêmem, leite materno, fluido cérebro-espinhal, fluido amniótico e nas secreções corpóreas (urina,saliva, lágrima, secreções vaginais).

Do ponto de vista epidemiológico, há indicações que apenas o sangue,sêmem, as secreções vaginais e leite materno são fontes de infecção do vírus (Ministério da saúde).

Como fatores de risco associados à transmissão do HIV, estão as relaçõessexuais com vários parceiros sem proteção, uso de sangue e seus derivados nãocontrolados (a chance de receber um sangue contaminado, apesar de testado éde 1:38.000 enquanto que recebemos sangue contaminados a chance de infecçãoé de 95%), uso de seringas não esterilizadas e a transmissão veritcal, da mãeinfectada para o feto (transplacentaria) ou para o recém nascido, durante o parto.

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O período de incubação da doença é variável, de poucos meses à 3 anosna infecção perinatal e de 7 a 11 anos em adolescentes e adultos e mesmoassintomático, o indivíduo infectado é transmissor do vírus.

Para que um indivíduo infectado passe para a fase de doença, algunscofatores tem sido sugeridos como por exemplo um aumento da carga viral porreexposição freqüente ao vírus, desnutrição (má qualidade de vida), presença deD.S.T., pacientes portadores de Hepatite B, usuários de drogas, promiscuidade.São fatores que odem determinar uma diminuição do período de incubação e oaparecimento de doenças oportunistas que caracterizam a AIDS.

1. DIAGNÓSTICO

1.1 Diagnóstico ClínicoA suspeita da doença recai em pacientes que apresentam entre outros, osseguintes sinais e sintomas: hepatoesplenomegalia, linfadenomegalia, febreobscura, diarréia recidivante, candidiase oral ou cutânea refratária, candidiaseesofáfica, dificuldade em ganhar peso, infecções bacterianas repetidas,resistentes e arrastadas, parotidite, púrpura por trombocitopenia (5).

1.2 Estadiamento da Infecção pelo HIV (1)

Fonte: Programa Nacional de Doenças Sexualmente Transmissíveis – Min. daSaúde – 2000.

GRUPO CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA SOROLOGIAI Infecção aguda História de exposição a risco,

febre alta, linfoadenopatia,mialgia, artralgia, dor degarganta,hepatoesplenomegalia,exantema maculopapular,meningite linfocitária comduração de 7-14 dd.

Negativa.Recomenda-serepetições após 3meses (janelaimunológica).

II Infecçãoassintomática

Ausência de sinais e sintomas Positiva.

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III Linfoadenopatiapersistentegeneralizada

Linfadenomegalia envolvendo 2ou mais regiões extra-inguinaiscom duração de pelo menos 3meses.

Positiva.

IV Doença manifesta A- febre, diarréia, perda depeso superior a 10% dasuperfície corpórea;

B- Doenças neurológica;C- Pneumocysti carinii,

candidiase esofágica, histo-Plasmose, citomegalovisus,Herpes simples;

D- Neoplasias secundárias-linfomas e sarcoma deKaposi;Pneuminite intersticialcrônica e outras doençasnão relacionadas àscategorias anteriores.

Positiva.

Outra forma de classificação de infecção pelo HIV foi proposta em 1994pelo CDC (Central Disease Control) e é baseada na intensidade da sintomatologiaclínica em N;A;B;C; sendo “N” usado para pacientes assintomáticos e A, B, C parasintomatologia leve, moderada e severa, respectivamente. A esta letra acrescenta-se o nº 1 se o nível de CD4 for > 25%; 2 se o CD4 estiver entre 14 e 24% e 3 se oCD4 for < 15% ( ).

1.3 Diagnóstico Laboratorial

O diagnóstico laboratorial do HIV pode ser feito através de testes quepesquisam anticorpos, através de técnicas que detectam o antíge-no ou ainda pelo isolamento do vírus.

Destes, os testes que pesquisam os anticorpos tem sido mais utilizadospela sua sensibilidade e especificidade.

Quando o indivíduo é infectado pelo HIV, surgem anticorpos específicoscontra o vírus, sendo esta uma prova indireta de sua presença no organismo; emgeral isto acontece nas primeiras 12 semana pós infecção (1).

Há um período entre a infecção e a detecção do vírus que se chama de“janela imunológica” e neste período poucas provas laboratoriais identificam ovírus, exatamente pelo fato de ser necessária a produção de anticorposespecíficos.

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Recentemente, Bagasra (3) aprimorou a técnica de amplificação do DNAdenominada de P.C.R. (Polimerase Chain Reaction), onde já é possível obter-seuma prova direta do HIV no organismo humano em até 2 dias após a infecção(tempo necessário para a realização do teste). A técnica não identifica anticorposcontra o vírus mas o próprio vírus.

Epidemiologicamente no entanto, utiliza-se outros testes laboratoriais parapesquisa de anticorpos por serem de custo mais baixo e de alta sensibilidade eespecificidade como o ELISA (Enzima linked immunossorbent assay). Esteexame é o mais largamente utilizado como triagem em saúde pública por ser debaixo custo, fácil execução, facilmente automatizado, com sensibilidade eespecificidade de 98,9%.

Outros testes podem ser empregados como a Imunofluorência indireta,com boa especidicidade e sensibilidade, usando para confirmação de triagem; oWestern Blot também utilizado para confirmação de resultados; Radioimunoensaioe Radioimunoprecipitação, exames de custo elevado e comumente usados empesquisas laboratoriais e ainda a Aglutinação de Partículas, barato e presta-se àtriagem com boa sensibilidade e especificidade.

Uma vez identificado um indivíduo soro +, em virtude da estigmatização edas implicações médicas e sociais, é recomendável que haja a reconfirmação dostestes em função dos falsos + que podem ocorrer.

Confirmada a soropositividade, deve o profissional notificar à coordenaçãoestadual do programa de AIDS, encaminhando o paciente para serviços dereferência e atendimento clínico. O cirurgião-dentista não deve recusar atendimento aos pacientes portadoresdo HIV, sendo que muitas vezes já o faz sem saber poisaté o próprio paciente desconhece sua situação.

2. MANIFESTAÇÕES BUCAIS (1)

Muitas das manifestações da AIDS ocorrem primeiramente na boca; deve oprofissional da Odontologia estar preparado para identificá-las e fazendo parte deuma equipe multidisciplinar, tratar o paciente. Tem o CD papel muito importante notratamento destes doentes pois é necessário adequar suas condições de saúdebucal melhorando a eficiência mastigatória, contribuindo para uma melhor nutriçãodestes pacientes.

2.1 Candidíase:

Louzada e Col (12) verificaram que 41% dos pacientes com AIDSapresentam Candidíase no estágio inicial da doença, sendo um importanteindicador de comprometimento imunológico. Pode aparecer de várias formas,sendo a mais freqüente a eritematosa, observada como pontos avermelhados,localizados principalmente em palato, mucosa jugal e também na língua. Outras

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formas como a pseudomembranosa e a queilite angular (comissurite) podem serobservadas, sendo bastante comum o aparecimento de mais de uma forma deCandidíase ao mesmo tempo.

O diagnóstico é feito por exames laboratoriais como o micológico(esfregaço em agar Sabourraud) ou por biópsia da lesão. O uso de antifúngicos deuso local (Nistatina) e sistêmico (Ketoconazol; fluconazol) são o tratamento deescolha, sempre associado a melhora das condições de higiene bucal do paciente.

2.2 Infecções Virais:

Atualmente sabe-se que a co-infecção viral pode levar a um efeito sinérgicopara ambos os vírus. A maioria das infeções oportunistas nos pacientes HIV + sãodo grupo do Herpes. Episódios de Herpes prolongado requerem investigação.

a) Herpes Simples: há 2 tipos: tipo I que são lesões bucais e tipo II que sãolesões genitais e no ânus. Estas lesões podem vir acompanhadas de frebre,cansaço, linfoadenopatia e dores musculares, semelhantes a um estado gripal.

As lesões do Herpes aparecem clinicamente como vesículas quecoalescem formando úlceras muito sensíveis e são mais severas e duradourasnos indivíduos infectados pelo HIV. O diagnóstico se faz por exames laboratoriais(citologia e biópsia) das lesões associando provas sorológicas parasoropositividade do HIV.

A infecção herpética em pacientes imunodeprimidos sofre reativações maisfreqüentes, formando lesões maiores e de maior duração (Min. saúde).

As infecções por Herpes podem ser tratadas mas o vírus não é eliminado,permanescendo latente até ser reativado. O tratamento é feito com aciclovir ouseus derivados, velaciclovir ou fanciclovir.

b) Leucoplasia Pilosa: são lesões que aparecem em bordos larterais dalíngua em forma de placas brancas e rugosas e são assintomáticas. Estãoassociadas ao vírus Epstein – Barr, sendo o diagnóstico clínico e por biópsia dalesão. Há que se fazer diagnóstico diferencial com outras lesões brancas comolíquem plana, candidíase, leucoplasia ou lesões traumáticas.

c) Herpes Zoster: a primo-infecção pelo vírus varicela-zoster (VHZ) é avaricela. Uma vez infectado o vírus mantêm-se latentes nas bainhas dos nervos.Em pacientes imunodeprimidos ocorre a replicação do vírus com o aparecimentode Herpes Zoster. O diagnóstico também é clínico e laboratorial, sendo as lesõesbucais vesiculares no palato e costumam acompanhar o trajeto de um nervosensitivo o que traz muito desconforto ao paciente.

d) Papiloma (HPV): são lesões que estão exacerbadas nos pacientesimunodeprimidos; clinicamente são lesões verrucóides podendo apresentar-sepapilares, sésseis ou pediculadas. É uma lesão sexualmente transmitida e podeaparecer em mucosa bucal na forma de Condiloma.

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2.3 Infecções Bacterianas:

a) Gengivite associada ao HIV: caracteriza-se por severo eritema dagengiva marginal. Sangramento gengival à sondagem na ausência de fatoreslocais está associado a trombocitopenia causada pela destruição de plaquetas poranticorpos do próprio paciente.

b) Periodontite associada com necrose: ocorre um quadro clínicoextremamente agudo com exposição do tecido ósseo, podendo ocorrer atésequestros do mesmo. Não respondem da mesma maneira ao tratamentoperiodontal convencional sendo necessário controle químico de placa e medicaçãosistêmica.

2.4 Tumores Malignos:

a) Sarcoma de Kaposi: é o mais comum dos TU associado a pacientescom AIDS. Mais comum no sexo masculino (20/1), aparecem clinicamente comolesões de coloração avermelhadas ou arroxeadas na pele, mucosas, gânglios eórgãos internos. São lesões normalmente assintomáticas e devem serdiagnosticadas por biópsia.

O tratamento pode ser cirúrgico, radioterápico e pela injeção de vimblastinaou interferon diariamente na lesão. Alguns casos podem necessitar de tratamentoquimioterápico, sendo empregado o esquema ABV (adrimicina, bleomicina evincristina). Um tratamento experimental para as lesões de pele, tendo por base oácido retinóico, está sendo testado.

b) Linfomas: representam a 2ª neoplasia em incidência nos pacientes comAIDS, ocorrem principalmente nas gengivas. Como via de regra os pacientesapresentam saúde bucal precária, com dentes em mau estado, esta lesão podeser confundida com abcesso dento-alveolar ou mesmo com doença periodontal. Odiagnóstico é estabelecido por biópsia da lesão e o tratamento é feito compoliquimioterapia (esquema ABV).

c) Carcinoma Epidermóide: são lesões que podem aparecer em indivíduoscom AIDS e tem como característica clínica acometer pacientes fora da faixaetária tradicional (acima dos 40 anos). O diagnóstico é estabelecido por biópsia eo tratamento cirúrgico e ou radioterápico.

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TUBERCULOSE

Tuberculose é uma doença infecto-contagiosa, causada por Mycobacteriumtuberculosis ou Bacilo de koch que tem na localização pulmonar sua forma maisfreqüente, mas pode estar presente em qualquer lugar do organismo. Atuberculose ainda representa um grave problema de saúde pública e estádisseminada por todo o mundo variando a sua incidência entre países e regiões.

Calcula-se que no mundo exista 1 bilhão de indivíduos infectados, que, porano, ocorram 10 milhões de casos novos da doença, e 3 milhões de pessoasmorram. Mais de 100 anos já se passaram desde a descoberta do agente causal,e cerca de 33 anos do aparecimento de medicamentos altamente eficazes, e,mesmo assim, poucos países do mundo conseguiram controlar a tuberculose. A desigualdade de distribuição de renda acarreta a disseminação nãouniforme da tuberculose. Nas áreas sócio-econômicas mais pobres as taxas deadoecimento são muito mais altas, relacionando-se com a má alimentação e aspéssimas situações habitacionais, o que facilita a disseminação do bacilo.

O agente causador da tuberculose humana é, geralmente, Mycobacteriumtuberculosis, ocasionalmente M. bovis e, mais raramente, M. avium. Descobertopor Robert Koch em 1882, o M. tuberculosis pertence à ordem Actinomicetale e éum germe imóvel, não formador de esporos e aeróbio estrito. Tem a capacidadede sobreviver e multiplicar-se no interior das células fagocitárias a cada 14 a 20horas (média 18 horas), sendo considerado um parasita intracelular facultativo. Obacilo da tuberculose é muito resistente aos agentes químicos, em decorrência dacomposição de sua parede celular rica em lipídios, mas é extremamente sensívelao calor e à radiação ultravioleta. Por sua resistência a álcool e ácido duranteprocesso de coloração em lâminas (p.ex., método de Ziehl-Neelsen), é chamadotambém de bacilo álcool-ácido-resistente (BAAR).

1.TRANSMISSÃO DA DOENÇA:

A transmissão é feita por via aerógena(inalatória) através da eliminação deaerossóis contaminados com partículas de cerca de 5 micra (núcleo de Wells, quecorresponde ao resíduo seco das gotas de Pflugge), que contêm de 1 a 4 bacilos.O risco de infecção está intimamente ligado à densidade baciliar no ar respirado.

O paciente que transmite a infecção é aquele portador de lesão pulmonarque se comunica com o meio exterior, possibilitando, através da tosse e doespirro, a poluição ambiental. São definidos como bacilíferos, logo fontes deinfecção, pacientes em cujo exame de escarro são detectados bacilos. Para queestes bacilos sejam visíveis ao exame direto é necessário que existam pelo menos5.000 deles em cada ml de escarro. Quanto mais intenso é o contato com outraspessoas, maior é a oportunidade de infecção, sendo clássica a citação do ocorridono submarino norte-americano USS Byrd, onde, com o ar circulando em ambiente

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fechado e com um dos tripulantes bacilífero, observou-se a infecção em 139 dos308 demais tripulantes.

O bacilo, ao ser inalado, permanece no interior dos macrófagos alveolaresem inatividade por cerca de três dias, quando então começa a multiplicar-se,dobrando a população bacilar, em média, a cada 18 horas. Com a morte destesmacrófagos, ocorre disseminação linfo-hematogênica e atuação do processoimunológico de defesa.

A imunidade na tuberculose é dependente, além da resistência natural, daresposta imune celular. Macrófagos secretam interceucina 1, que irá ativar linfócitoT, que, por sua vez, ao secretar linfocinas (fator de quimiotaxia de macrófagos,fator de iniboção e migração de macrófafos e outras), irá atuar sobre macrófagos,tornando-os mais capazes. O processo evolui para a formação de granulomas.Embora em torno de três semanas o processo imunológico esteja ativado, aimunidade adquirida não é bactericida, pois os bacilos permanecem vivos, massem multiplicação, em fase de latência no interior dos macrófagos.

A multiplicação dos linfócitos B e a produção de anti-corpos não interfere naevolução do processo tuberculoso.

Na dependência de resistência natural do indivíduo e da quantidade debacilos inalados, o processo de infecção pode ser detido; assim acontece naprimo-infecção em que bacilos, após disseminação linfo-hematogênica,permanecem encapsulados e podem ser encontrados em qualquer parte doorganismo.

Após a primo-infeção, caso o processo não seja detido, instalar-se-á atuberculose primária, com lesões pulmonares e de linfonodos, formaspneumônicas, formas cavitárias, meníngeas ou militares, estas últimasdependentes de grave disseminação.

Após a infecção, 5% dos indivíduos apresentam formas evolutivas datuberculose, enquanto os outros 95% permanecem infec-tados porém assintomáticos; com o passar dos anos, e na dependência de quedaimunológica, cerca de 5% destes últimos apresentarão reativação dos bacilosdormentes, evoluindo, então, com tuberculose pós-primária de origem endógenaou, ao serem submetidos a novas cargas baciliares, adoecerão por reinfecçãoexógena.

1.1 Fatores de risco para tuberculose:

Idade e Sexo:Tuberculose atinge preferencialmente a faixa etária entre 25 e 45 anos, na

proporção de dois homens para uma mulher.

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Etnia:No Brasil não há nenhuma razão para se diferenciarem etnias mais

suscetíveis de adoecer. Na verdade, a ocorrência de adoecimento é conseqüênciadireta das más condições de alimentação e moradia da população.

Síndrome de Imunodeficiência adquirida (SIDA/AIDS):No Brasil, a tuberculose é uma das infecções mais freqüentemente

associadas à infecção por HIV, ocorrendo em mais de um terço destes indivíduos.

Ocupacional: O confinamento de indivíduos em prisões, asilos e hospitais pode contribuirpara a difusão da doença, não só entre os componentes de tais grupos comotambém entre os profissionais encarregados de trabalhar nestes ambientes.

Outros fatores de risco:Indivíduos não tratados portadores de seqüelas pulmonares de tuberculose

ou com silicose, pacientes com câncer, linfomas e leucemias, indivíduossubmetidos a tratamento de imunossupressão, como corticóides, pacientes emhemodiálise, portadores de diabetes mellitus ou submetidos a gastrectomiaapresentam maior risco de desenvolvimento de tuberculose.

2. DIAGNÓSTICO

2.1 Tuberculose pulmonar no adulto:

É discutível se o aparecimento de tuberculose pulmonar no adulto ocorreatravés de nova infecção exógena ou de reinfecção endógena. Nos países debaixa prevalência admite-se maior freqüência de reinfecção endógena, isto é,exacerbação de lesão pulmonar provavelmente adquirida na infância; no Brasil,com situação intermediária de prevalência, admite-se que o adoecimento ocorretanto de maneira endógena como exógena.

As formas clínicas da tuberculose pulmonar estão relacionadas ao grau deacometimento do órgão.

Na fase inicial, em que o diagnóstico é essencialmente radiológico, opaciente não refere sintomas. Os achados radiológico mais freqüentes sãoimagens tênues de hipotransparência nos andares superiores dos pulmões,ápices e regiões infraclaviculares, não havendo predileção por qualquer dospulmões. Isto traduz os chamados infiltrados precoses, identificados ao exameanatomopatológico.

Estes infiltradores começam lentamente a confluir para coalência e, aseguir, formação caseosa, que, ao ser eliminada através da expectoração, originaas cavidades. Estas lesões são muito ricas em bailos, de tal sorte que umacavidade com 2 cm de diâmetro pode conter de 100 milhões a 10 bilhões de

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bacilos de Koch, o que torna o paciente uma importante fonte de contágio. Nestafase, a sintomologiamais freqüente consiste em tosse e expectoração, podendo ocorrer febrevespertina de baixa intensidade, dores torácicas vagas e sudorese noturna. Oacometimento sistêmico é muito lento e o emagrecimento causado pela doença égradativo e notado, na maioria das vezes, cerca de três a quatro meses após oinício da tosse. As cavidades pulmonares podem levar ao aparecimento deescarros com estrias de sangue ou hemoptise. Esta á a principal queixa a levar opaciente ao médico. Os principais achados radiológicos nesta época são imagenscavitárias com halo de hipotransparência ao redor e imagens de aspctos alveolardecorrentes das aspirações do material necrótico das cavidades, para o mesmopulmão ou para o oposto. As localizações preferenciais das lesões, ao exameradiológico, são os terços superiores dos pulmões e o segmento apical dos lobosinferiores. O exame radiológico em perfil mostra maior acometimento dossegmentos lobares superiores e posteriores.

Outra alteração radiológica que pode ocorrer é a fomação pneumônica,muito semelhante à encontrada na pneumonia pneumocócica, com áreas dehipotransparência em superfície e broncograma aéreo.

As formas clínico-radiológicas menos freqüentes são decorrentes dadisseminação henatogênica e traduzem-se por quadro consuntivo rápido, sendoacompanhadas por lesões em outros órgãos, levando a forma miliar disseminada.O exame radiológico mostra imagens micronodulares de baixa densidadedisseminadas em ambos os pulmões.

A febre é o achado clínico mais freqüente nestes casos. Outras vezes, asemeadura militar ocorre somente no pulmão, podendo acometer apenas algunssegmentos, o que fortalece a teoria de tubérculos existentes na íntima das artériaspulmonares levando à embolização séptica.

Quando o acometimento é apenas pulmonar, o quadro clínico é pobre,manifestando-se por febre e tosse improdutiva. Após a instalação dosmicronódulos, a doença evolui com confluência das lesões miliares, formaçõesalveolares, condensações e cavidades.

O principal método de diagnóstico na tuberculose pulmonar é o exame deescarro com pesquisa de bacilis álcool-ácido-resistentes (BAAR) pela técnica deZeehl-Neelsen. Na presença de indivíduos com cavidades pulmonares e sintomasrespiratórios a sensibilidade do exame com uma amostra de escarro colhida pelamanhã em dois dias consecutivos é de 89%.

O cultivo do escarro deve ser realizado quando houver forte suspeita clínicae a baciloscopia do escarro for negativa.

A prova tuberculínica é realizada com o PPD (derivado protéico purificado)através da injeção intradérmica de 0,1 ml (equivalente a 2 UT – UnidadeTuberculínica) na parte anterior do antebraço esquerdo. A leitura da provatuberculínica deve ser realizada 72 a 96 horas após a aplicação, medindo-se otamanho da induração. Linfócitos T, após a infecção pelo bacilo, permanecem

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capazes, pelo mecanismo de memória, de reagir contra a introdução de novosbacilos ou frações deles. A inoculação do PPD num indivíduo previamenteestimulado (por germe vivo ou atenuado – vacina BCG) leva a uma respostainflamatória local com um infiltrado de linfócitos T e histiócitos.

Vários fatores podem positivar a reação ao PPD tanto quanto a infecçãonatural. A vacina com BCG intradérmico é um deles, mas, atualmente, admite-seque decorridos dois anos após a vacina o indivíduo torna-se não-reator. Outrofator capaz de aumentar a reação ao PPD é o efeito booster, que consiste noaumento da reatividade quando indivíduos são submetidos à repetição do testenum intervalo de 2 a 6 semanas.

Por outro lado existem fatores que podem levar à hiporreatividade ao PPD,tais como neoplasias (linfomas), sarcoidose, viroses, amiloidose, hipotireoidismo,lepra lepromatosa, AIDS, caquexia, uso de corticóide, etc.

Esses fatores, que alteram a interpretação da prova tubrculínica,evidenciam que a mesma não deve ser usada de maneira isolada na configuraçãodiagnóstica da tuberculose.

Assim, para o diagnóstico de tuberculose pulmonar no adulto é da maiorimportância a valorização da sistomatologia respiratória e do exame do escarro.

2.2 Tuberculose pulmonar na criança:

A grande dificuldade no diagnóstico da tuberculose na criança decorre dofato de que, na maioria dos casos, é difícil a comprovação pelo achado do bacilode Koch nas secreções. As principais razões da negatividade desses exames sãoo pequeno número de bacilos nas lesões da infância e a dificuldade de obter-sematerial do aparelho respiratório. Por isso, utiliza-se o lavado gástrico e muitoeventualmente o exame de escarro.

Em faixas etárias mais baixas (recém-nados, lactentes e pré-escolares),predominam sinais e sintomas gerais (febre prolongada, inapetência, irritabilidade,emagrecimento) e de infecção respiratória de evolução lenta. A repercussão sobreo aparelho respiratório é pequena.

O exame radiológico é essencial quando da suspeita diagnóstica; as formasmais comuns de apresentação radiológica são:

• Linfonodomegalia hiliar ou paratraqueal - O aumento dos linfonodos, namaioria das vezes unilateral, acompanhado ou não de infiltrado pulmonar, é aimagem mais sugestiva de tuberculose de primo-infecção.

• Padrão micronodular difuso – Corresponde a processo intersticialpulmonar, com micronódulos disseminados nos pulmões, e compatível comtuberculose miliar decorrente de disseminação hematógena.

• Processos pnsumônicos de evolução arrastada que não respondem aouso correto de antibióticos, sem melhora clínica, sugerem tuberculosepulmonar, principalmente quando formam cavidades.

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Nestes pacientes de baixa idade, um dado de grande auxílio é adescoberta de contato, intradomiciliar ou não, com indivíduos adultosportadores de tuberculose.

Em crianças de mais idade (escolares, adolescentes), os sintomasrespiratórios predominam, ocorrendo tosse, expectoração e hemoptise. Osachados radiológicos podem ser semelhantes aos encontrados nos adultos,tais como infiltrações nos terços superiores dos pulmões, cavitações edisseminação brônquica para o pulmão contralateral.

Além de valorizar os achados de contágio, clínica e radiologia, éimportante a utilização de teste tuberculínico como mais um dado auxiliar nodiagnóstico da tuberculose.

2.3 Outros métodos diagnósticos:

Várias formas de tuberculose, entre elas meningite, apresentam grandedificuldade no diagnóstico, pois os exames radiológicos de tórax podem sernormais, a prova tuberculínica de difícil interpretação e os resultados de culturapara BK demoram cerca de seis semanas.

Vários métodos de diagnóstico rápido vêm sendo desenvolvido nasúltimas duas décadas. Na sua maioria, são testes imunológicos quer comoantígenos, quer como anticorpos purificados, como por exemplo:

• ELISA – Tanto pode utilizar antígenos como anticorpos,apresentando sensibilidade de 70% no diagnóstico de meningite.

• Outras técnicas como Bactec, coaglutinação, contra-imunoeletroforese, radioimunoesaio e técnicas de engenharia genéticausando hibridação de ADN ou PCR são muito promissoras, mas, nomomento, de difícil execução e alto custo.

3. Cuidados especiais:

Não há necessidade de cuidados especiais, mas os pacientes devem serorientados quanto à maneira de tossir (encobrindo a boca com a mão), devendoser reintegrados ao ambiente de trabalho tão logo apresentem baciloscopia deescarro negativa.

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HEPATITE B

Hepatite é qualquer processo inflamatório que resulte em necrose dehepatócitos. Uma grande variedade de agentes infecciosos, substâncias tóxicas edrogas pode lesar o fígado, resultando numa constelação de manifestaçõesclínicas, bioquímicas, imunológicas e morfológicas.

Neste capítulo dada ênfase às hepatites virais, principalmente aquelasem que o fígado é o órgão-alvo primário e responsável pelas manifestaçõesclínicas principais da doença. Não serão abordadas as hepatites que ocorrem emmononucleose infecciosa, infecção por herpesvírus, citomegalovírus e rubéola,nas quais as manifestações predominantes são de doenças sistêmicas, em que,na grande maioria dos casos, não há sinais clínicos de envolvimento hepáticos,havendo apenas alterações bioquímicas discretas.

Serão tratadas aqui as hepatites pelo vírus A, B, D (delta) e não – A, não– B (recentemente classificadas como C e E, para suas formas transfulsional eepidêmica). Será dada ênfase à evolução aguda das hepatites emboracomentando as possíveis formas evolutivas da doença e sua relação cometiologia. Sempre que possível baseado em dados existentes serão comentadasas características peculiares da hepatite no Brasil, no que diz respeito àepidemiologia. Foram incluídas também recentes investigações sobre hepatitepós-transfucional, agora chamada de hepatite C, que modificam muito doconhecimento anterior.

1.VÍRUS B

Acreditava-se que a transmissão da hepatite B devia-se exclusivamenteà rota parenteral, sendo atribuída a injeção de soros, vacinas contaminadas outransfusão sangüínea. Com o advento dos marcadores de infecção pelo vírus B,detectou-se que muitos indivíduos eram portadores crônicos deste vírus e, destemodo, constituiriam um grande reservatório da doença. Demonstrou-se tambémque, além do soro, outros materiais, como sêmem, saliva e secreções orgânicaspoderiam também abrigar partículas infectantes do vírus B. Assim diversos gruposde risco foram caracterizados, com infecção adquirida por rota percutânea ou não:

a) contatos sexuais de portadores assintomáticos ou de indivíduos comhepatite aguda ou crônica;

b) indivíduos com vida sexual promíscua (é alta a prevalência entrehomossexuais, prostitutas e presidiários);

c) indivíduos que vivem em aglomerados (como instituições pararetardados mentais);

d) indivíduos politransfundidos (como, por exemplo, hemofílicos) ousubmetidos a procedimentos como hemodiálise;

e) profissionais de saúde – pelo risco de ferimento ou sanguecontaminado;

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f) viciados em drogas endovenosas;g) recém-natos de mães infectadas com o vírus B (transmissão

vertical), principalmente aquelas com o vírus em fase replicativa (antígeno epositivo). Este modo de transmissão é de grande importância epidemiológica empaíses da África e da Ásia e, talvez, entre nós na Amazônia, visto que criançasinfectadas precocemente com o vírus B tornam-se portadoras assitomáticas oudesenvolvem formas crônicas da doença ou ainda, com alguma freqüênciadesenvolvem hepatocarcionoma na infância, adolescência ou cedo na vida adulta.

A presença de portadores assintomáticos do vírus B, agindo comoreservatórios da doença, é de grande importância na sua disseminação. Estima-seem cerca de 200 milhões o número de pessoas infectadas pelo vírus B no mundo.A sua distribuição é variável havendo regiões de baixas prevalência, comoAmérica do Norte e Europa Ocidental, e regiões de alta prevalência, como Ásia eÁfrica. O Brasil apresenta uma prevalência considerada média, com áreas debaixa prevalência no Sul do país (1%) e áreas, como a Amazônia Ocidental, comíndices elevados (5 a 15%), medidos através de pesquisa de HBsAg. Na regiãoSudeste os índices variam entre 0,5 e 2% da população. No Brasil, são grupos dealta prevalência de infecção presente ou passada, medida através de pesquisa deHBsAg e anti-HBs no soro, hemofílico, indivíduos submetidos à hemidiálise,profissionais de saúde ligados principalmente à área cirúrgica, indivíduos compromiscuidade sexual e alcóolatra.

Marcadores virais de hepatite e seu significado clínico

Marcador viral Significado clínico

Anti-HVA IgM Infecção aguda pelo vírus AAnti-HVA IgG Infecção presente ou passada pelo vírus AHbsAg Infecção presente pelo vírus BAnti-HBs Infecção passada pelo vírus BAnti-HBc total Infecção presente ou passada pelo vírus BAnti-HBc IgM Infecção aguda pelo vírus BHbeAg Fase replicativa de infecção pelo vírus BAnti-Hbe Infecção passada em fase não replicativa do vírus B Antidelta total Infecção presente ou passada pelo agente deltaAntidelta IgM Infecção aguda pelo agente deltaAnti-HCV Infecção aguda ou crônica pelo vírus C

Marcadores Virais e seu significado clínico

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Os marcadores sorológicos de infecção viral, presente ou passada, comsua interpretação clínica, são descritos no Quadro acima.

2.DIAGNÓSTICO

2.1 Quadro Clínico:

A grande maioria das hepatites agudas, seja por vírus A,B ou C, éassintomática e anictérica. Isto é consubstanciado pela presença de marcadoresde infecção passada pelo vírus A e B na população adulta, sem história prévia dehepatite, e também pelo grande número de casos assintomáticos e anictéricosobservados quando são acompanhadas populações transfundidas. Assim, onúmero de casos diagnosticados é cerca de 10 a 25% do total de casos ocorridos.Classicamente, o quadro clínico de hepatite é dividido em três fases: o período deincubação, a fase prodômica ou pré-ictérica e a fase ictérica. O período deincubação é o tempo que vai da inoculação do vírus até a primeira manifestaçãoprodrômica. Varia de período tão curto como 15 dias, na hepatite A e apóstransfusão de fatores de coagulação, até 160-180 dias, como ocorre na hepatite Be hepatite C (após transfusão sanguínea). Em média, 3 a 4 semanas para hepatiteA, e 6 a 8 semanas para B e não-A, não-B pós-transfusional (C).

O período prodrômico caracteriza-se pela presença de sinais e sintomasinspefíficos, como febre de baixa intensidade (raramente ultrapassando 38ºC),astenia de grau variável, náuseas, vômitos esporádicos, anorexia, intolerância aofumo e à gordura. Menos comumente pode haver diarréia e/ou sintomasrespiratórios que se assemelham a quadro gripal. Nesta fase, pode ser difícil odiagnóstico da hepatite, sendo muito comum a confusão com outras viroses, taiscomo mononucleose, infecções intestinais ou mesmo estado gripais. Sídromesemelhante à doença do soro, com rash cutâneo urticariforme, febre, artralgias, oumesmo poliartrite, pode ocorrer associada à hepatite B. Outras manifestaçõessistêmicas, infreqüentes, são descritas com vírus B, tais como miosite, polineurite,acrodermatite popular, poliarterite nodosa e glomerulonefrite membranosa oumemvranoproliferativa.

Na hepatite benigna, a maioria dos sintomas desaparece com o início dafase ictérica, sendo que a presença de febre elevada e vômito freqüentes sugereforma mais grave de hepatite ou outro diagnóstico.

Icterícia de pele e mucosas geralmente surge 7 a 10 dias após o iníciodos sintomas anteriores, sendo acompanhada de grau variável de colúria ehipocolia fecal. A cor da urina é descrita pelos pacientes como “levementeconcentrada”, “amarelo forte”, cor de chá, mate ou Coca-Cola”, e as fezes claras,como amareladas, acinzentadas ou brancas. A observação da coloração da urinae das fezes faz parte do exame clínico.

O grau de icterícia não se correlaciona com a gravidade da doença, mas,muitas vezes, com o tempo de duração da doença, como ocorre nas formas

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colestáticas. Habitualmente é mais freqüente e intensa na hepatite A(principalmente em adultos) e na hepatite B, e menos intensa na hepatite não-A,não-B (C) pós-transfusinal. Sua presença estende-se por períodos que, em geral,variam de tr6es semanas até quatro meses (formas colestáticas) e, dependendoda sua intensidade, pode ser acompanhada de prirido.

A fase ictérica corresponde a um período em que os sintomas geraisdesaparecem, restando, algumas vezes, somente discreta astenia. A resoluçãoicterícia não indica resolução da doença, permanecendo por tempo variávelalterações enzimáticas típicas da doença. O período de convalescença é em geralassintomático, restando, em alguns pacientes, sintomas inespecíficos atribuídos àdoença prévia (síndrome pós-hepatite), os quais são, em geral, de caráteremocional.

Na grande maioria dos casos, o exame físico é pobre, podendo mostrar,além de icterícia de pele e mucosas, linfadenopatia, e hepatomegalia eesplenomegalia em graus variáveis. Linfadenopatia cervical posterior pode ocorrerem alguns casos, sendo habitualmente indolor. Lisfadenopatia generalizada écomum nas hepatites virais. O fígado em geral é palpável, com sensibilidadeaumentada, principalmente ao toque à inspiração profunda. A borda é fina.Raramente o fígado cresce além de 15 cm no seu eixo vertical. O baço é palpávelem cerca de 10 a 20% dos casos, indolor é melhor perceptível com a manobra deSchuster, já que está apenas discretamente aumentado.

2.2 Diagnóstico laboratorial:

Classicamente, o diagnóstico de hepatite aguda é feito pela presença dealterações em testes que denotam inflamação hepática e por métodos sorológicosque indicam infecção recente por um dos vírus causadores de hepatite.

O teste mais utilizado para diagnosticar hepatite aguda é a determinaçãodas transaminases séricas (transaminase glutâmico-pirúvica e glutâmico-oxalacética), também chamadas aminotransfirases. Nos casos mais típicos elas seelevam em 10 a 50 vezes os valores normais, alcançando níveis entre 400 e 2000u/l. Casos existentes de elevações mais acentuadas, mas não indicamobrigatoriamente gravidade maior. Diferenças ocorrem na dependência daetiologia, sendo bastante conhecidos casos de hepatites pós-transfucionais (C) emque níveis baixos como 150 ou 200 u/l, são o pico máximo atingido. Estas enzimassão utilizadas no diagnóstico no acompanhamento clínico e como critério de curacomo será comentado posteriormente. Não há relação entre níveis detransaminases e desenvolvimento de icterícia, havendo diversos casos relatadosde transaminases tão altas como 5.000 u/l em pacientes anictéricos.

O hemograma revela em proporção variável de casos, leocopêniadiscreta com linfocitose atípica, que geralmente não ultrapassa 10% do total delinfícitos. Hiperbilirrubinemia, à custa da fração conjugada, está presente namaioria dos casos clinicamente diagnosticados. É mais freqüente e intensa nas

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hepatites A e B e menos elevada na hepatite não-A, não-B pós-transfucional.Níveis muito elevados não indicam necessariamente maior gravidade, mas agrande maioria dos casos de evolução fatal cursa com hiperbilirrubinemia superiora 20 mg%. As formas colestáticas de evolução benigna cursam também comníveis elevados. Em mais de 50% dos casos, icterícia e hiperbilirrubinemiaregridem em 2 a 4 semanas precedendo a normalização das transaminases.

Fosfatase alcalina em geral acompanha os níveis de bilirrubina, estandoelevadas nas formas colestáticas. Gamaglutamiltranspeptidase eleva-semoderadamente no curso das hepatites agudas, em geral 2 a 3 vezes o valornormal. Nas formas colestáticas, valores mais elevados podem ser encontrados,assim como em hepatite por drogas e em hepatite alcoólica.

A atividade de protrombina é habitualmente normal na hepatite deevolução benigna. Queda dos valores para níveis inferiores a 50% do controleindica doença grave. Albumina sérica é normal ou ligeiramente diminuída na faseaguda da doença e discretos aumentos de gamaglobulina podem ser vistos. Naprática clínica, deve ser feita inicialmente laboratorial mais extensa, incluindohemograma, bilirrubinas, transaminases, gamaglutamiltranspeptidase e atividadede protrombina. Posteriormente, utilizam-se apenas bilirrubinas e transaminases acada 20 ou trinta dias para acompanhar a evolução da doença.

Testes sorológicos para marcadores virais deveram ser solicitados nadependência da história clínica e epidemiológica.

Diante do quadro clínico sugestivo de hepatite aguda, deve-se solicitar,inicialmente, pesquisa de anti-HVA IgM, HbsAg e anti-HBc IgM. Caso estes sejamnegativos, antes de caracterizá-la como hepatite não-A, não-B, deve ser afastar apossibilidade de hepatite por drogas, toxinas, álcool, mononucleose infecciosa,citomegalovirose, rubéola e leptospirose. Pesquisa de anti-HCV deve ser feita demaneira rotineira nos casos negativos para vírus A e B a partir da oitava semana,com o teste ELISA de segunda geração e a partir da 16ª. Semana com o testeconvencional. Não é necessária no curso da hepatite A, a repetição do teste paraanti-HVA IgM, nem utilizá-la como critério de cura na hepatite B, coincidindo com anormalização das transaminase, ou aos três meses de evolução, deve-se solicitara pesquisa de HbsAg para detectar a eventual evolução para portador crônico oumesmo hepatite crônica. Na hepatite C, após a terceira determinação consecutivade TGP com resultado normal, nova pesquisa de anti-HCV deve ser realizada.

3. PERGUNTAS E RESPOSTAS

• O que é Hepatite B?

A hepatite B é uma doença freqüente de importância clínica e presençauniversal. É transmitida por via perinatal, horizontal, parental/percutânia e sexual.A gravidade da hepatite B depende da resposta imunológica do paciente e deoutros fatores e suas manifestações clínicas vão desde um quadro pseudogripal

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pouco importante, até uma insuficiência hepática fulminante. A evolução natural dadoença basicamente compreende 3 fazes: fase prodômica(com anorexia, mal estar, náuseas, vômito e febre); fase ictérica (colúria, acólia eecterícia), uma fase de convalescência ou recuperação. O aumento excessivodas transaminases em laboratório clínico confirma o diagnóstico. Freqüentemente,a hepatite B evolui para outras formas crônicas graves como: hepatite crônicaativa, cirrose e mais tarde câncer hepático. A hepatite B tem uma incidência de300 vezes mais infectadas do que a AIDS. A cada ano um em dois milhões depessoas morrem no mundo de hepatite B, além de ser o causador de 80% doscasos Carcinoma Hepatocelular Primário (CHP).

• Como se transmite a Hepatite B?

Até pouco tempo se acreditava que a hepatite B se transmitia por meiode sangue, soro ou plasma contaminados; no entanto, atualmente se conhece queo vírus pode ser transmitido também por meio de outros líquidos orgânicos como asaliva, leite materno, secreção nasal, vaginal e sêmem. O sangue infectado seconstitui no meio mais comum de transmissão. A hepatite B pode ser transmitidada mãe para o filho durante o nascimento ou amamentação. Igualmente se posetransmitir de uma criança para outra através de arranhões, feridas leves, mordidase brinquedos compartilhados, que fazem parte do cotidiano das crianças emcreches, escolas, jardins, etc.

• Por que um único contato com o vírus da hepatite B é perigoso?

O risco de contrair hepatite B por um único contato com sangue infectadoé quase de 50%. O risco de contrair hepatite B é 100 vezes maior de que adquiriro vírus da AIDS.

Os pacientes com hepatite B são difíceis de identificar, porque, emmuitos casos, podem ser a assintomáticos. Um estudo demonstrou a evidência dahepatite B em uma variedade de superfícies nas casas dos portadores. O antígenodo vírus da hepatite B em uma variedade de superfícies nas casas dosportadores. O antígeno do vírus da hepatite B(HbsAg) foi encontrado em 50% dasescovas de dentes, em 35,5% das mamadeiras, em 12,1% nos brinquedos em7,1% dos móveis da cozinha e das mesas.

• Existe cura disponível para Hepatite B?

Não existe cura disponível para a hepatite B. As opções são: arecuperação espontânea, continuar como portador, ou melhor, prevenir a doença.

• Como se pode prevenir a Hepatite B?

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Atualmente a única maneira de prevenir a hepatite B é através davacinação. Em nosso país existe uma vacina, elaborada mediante técnicas deengenharia genética, conhecida como ENGERIX-B. Esta vacina é preferida devidoao seu simples esquema de dosificação, mínimos efeitos secundários e seu altoíndice de eficácia (mais de 95% de soroconversão depois da terceira dose).

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SÍFILIS

Também conhecida como lues, é doença infecto-contagiosa, dedistribuição universal, causada por um espiroqueta, o Treponema pallidum. Éadquirida principalmente através do relacionamento sexual (90% dos casos),podendo haver transmissão através de transfusão sanguínea, via transplacentária(sífilis congênita) e por inoculação acidental. É patologia sistêmica desde o seuinício e, caso não tratada, pode evoluir cronicamente, com períodos de atividade elatênicia.

1. ETIMOLOGIA

Treponema pallidum é um microrganismo não cultivável em meiosartificiais. É muito frágil, sensível à maioria dos anti-sépticos, não resistindo longotempo fora do seu ambiente. Permanece infeccioso em materiais de necrópsia porapenas 26 horas. Tem no homem seu hospedeiro único, contágio ocorrendoapenas na fase recente da doença.

Sua morfologia é espiralar, permitindo-lhe boa mobilidade. O diagnósticodiferencial morfológico com outras epiroquetas geralmente não apresentadificuldades, quando visto por microscopia experiente. Entretanto, Treponemadentium, saprófita da mucosa oral, devido à sua forma e movimento semelhantesaos do T. pallidum, pode ser de difícil diagnóstico diferencial morfológico. Alémdeste, treponemas saprófitas da área genital também por vezes podem serconfundidos com o agente etiológico da sífilis.

2. DIAGNÓSTICO

2.1 Quadro Clínico:

A sífilis adquirida é classificada em:• sífilis recente, aquela que apresenta menos de um ano de duração,

abrangendo sífilis primária e secundária;• sífilis tardia, aquela que apresenta mais de um ano de duração,

abrangendo sífilis terciária.Entre estas fases podem ocorrer períodos se silêncio clínico, apenas

com reações sorológicas positivas, formas estas chamadas de sífilis latente.Dependendo do tempo de evolução, será classificada como sífilis latente recente(menos de 1 ano) ou tardia (mais de 1 ano). Porém, como na prática é difícil adeterminação destes limites, é mais prudente considerar a sífilis latente comopertencente ao estágio tardio e tratá-la como tal.

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2.2 Cronologia da sífilis

O conhecimento da história natural da doença facilita em muito odiagnóstico correto, o tipo de exames laboratoriais a serem solicitados, otratamento a ser instituído e o acompanhamento posterior, os quais variarão como estágio da doença.

Sífilis Primária

Caracteriza-se pelo surgimento do cancro duro (ou protossifiloma), 20 a30 dias após o contágio, e de micropoliadenopatia regional.

O cancro duro é, em geral, indolor, único, exulcerado, com bordas durasem rampa, fundo limpo, avermelhado, com discreta serosidade. Na mulher ocorremais freqüentemente no colo uterino (comumente passando despercebido) e navulva (pequenos e grandes lábios). No homem, no sulco balanoprepucial e glande.

Localizações extragenitais também são observadas e dependerão dolocal de inoculação do agente: lábios, ânus, dedo, língua, amígdas, etc.

A lesão é altamente contagiosa.Em relação ao cancro duro, alguns aspectos devem ser ressaltados:Sífilis decapitada: é a sífilis sem cancro, podendo ocorrer em infecções

tranfusionais ou em pacientes que na fase de contaminação faziam uso deantibióticos capazes de mascarar o aparecimento da lesão, porém em dosesinsuficientes para erradicar a infecção.

Cancro misto: Associação do cancro sifilítico com cancro mole. Assumecaracterísticas inicialmente de cancro mole, evoluindo em cerca de duas semanaspara o cancro duro.

Cancro redux: lesão de sífilis recente recidivante, que reaparece no lugardo antigo cancro.

O cancro involui espontaneamente em cerca de 1 a 2 meses, nãodeixando cicatriz.

A adenopatia desta fase é regional, freqüentemente inguinal, devido àlocalização genital habitual do cancro, indolor, múltipla, aflegmásica e em geralbilateral. Surge geralmente 10 dias após o cancro.

Sífilis secundária:

Surge, em média, dois meses após o cancro com erupção cutâneageneralizada, simétrica, com aspecto clínico variável, de acordo com certacronologia. Assim, inicialmente, as lesões são maculosas (roséolas sifilíticas).Após semanas, aparecem as sifílides papulosas ou papuloescamosas(pspriasiformes) e raramente pustulosas. O acometimento da região palmo-plantaré de grande valor diagnóstico, embora não patognomônico. Máculas, pápulas epústulas podem ser concomitantes. A ausência de prirido é característica

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freqüente e importante no diagnóstico diferencial, embora ocasionalmente algunspacientes relatem prurido. Concomitantemente, surgem lesões na mucosa oraldenominadas “placas mucosas”: múltiplas, erosivas, assintomáticas, medindocerca de 1 cm, arredondadas ou ovais.

Nas zonas de atrito (suco intercluteo, região inguinofemoral), bem comoao redor do ânus e vulva, ocorrem as “sifílides papulo-erosivas” oucondilomasplanos. Seu caráter vegetante deve-se às condições de umidade efricção próprias dessas áreas. São as lesões mais contagiosas desta fase.

Nos indivíduos de raça negra as lesões podem apresentar configuraçãoanular e circinada ao redor dos orifícios naturais (boca, ânus).

O “colar de vênus” é representado por lesões hipocrômicas em torno dopescoço. Sua ocorrência é excepcional, surgindo tardiamente no secundarismo,com preferência pelo sexo feminino. Tem evolução prolongada, e, mesmo apóstratamento, persiste máculas hipocrômicas limitadas por pele hiperpigmentada.

Os fâneros podem estar acometidos: alopécia, madarose, paroníquia eaníquia.

A alopécia do couro cabeludo surge sobretudo nas regiõestemporoparietal e occipital. Áreas de formatos irregulares e com cabelos decomprimentos variados conferem aspecto de clareiras na floresta, daí adenominação de “alopécia em clareira”. A alopécia, entretanto, pode ser difusa epor vezes a única manifestação da doença. É temporária e reversível após ocontrole da doença. Além do couro cabeludo, supercílios, cílios, bigode e barbasão eventualmente atingidos.

Manifestações gerais inclui micropoliadenopatia generalizada, mialgias,artralgias, cefaléia, meningite, febre, emegrecimento, astenia, além de iridociclite,hepatite, esplenomegalia e periostite.

2.3 Sífilis recente recidivante:

Caracteriza-se por lesões papulosas, pouco numerosas, com tendência acircinação, ocorrendo depois do secundarismo e antes do terciarismo.

2.4 Sífilis maligna precoce:

É a modalidade evolutiva grave, rara, e que mais recentemente tem sidoobservada com maior freqüência nos pacientes com AIDS.

Caracteriza-se pelo surgimento de lesões ulceradas, cobertas por crostashemorrágicas ou melicéricas, dolorosas, geralmente disseminadas eacompanhadas de profunda sensação de mal-estar, inapetência, mialgia e febreregular.

2.5 Sífilis tardia:

A evolução natural da sífilis, segundo trabalhos realizados na era pré-antibiótica, mostra que, caso não tratados, cerca de 37% dos pacientes evolui, no

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prazo variável de 2 a 30 anos, para sífilis terciária. Destes, 15,8% apresentamlesões tegumentares, 10,4% cardiovasculares e 6,5% neurossífilis.

Manifestações pegumentares: são usualmete únicas ou pouconumerosas, assimétricas, regionais, localizadas e destrutivas, deixando cicatrizesatróficas e retráteis. Tais lesões não são contagiosas, não evoluemespontaneamente, apresentando, entretanto, ótima resposta ao tratamentoespecífico. São de 3 tipos: gomas, tuberocircinadas e, excepcionalmente, nódulosjustarticulares (nodosidade justarticular de Jeanselme).

As gomas podem originar-se primariamente, além do tegumento, emóssos, músculos, no septo interventricular, fígado e estômago. Pode ocorrerperfuração de palato e destruição do maciço central da face. Todavia, a mucosamais atingida é a da língua, onde a lesão se localiza na porção central.

Complicações cardiovasculares: o acometimento cardiovascular ocorreem aproximadamente 10% dos pacientes não tratados. Manifestações clínicasocorrem 10 a 40 anos após a infecção. Destas, a mais freqüente é a aortitesifilítica, ocorrendo em 70-80% dos pacientes com sífilis cardiovascular, sendocomumente assintomática. Outras complicações cardiovasculares incluemaneurisma, estenose do óstio coronário e insuficiência aórtica.

A presença da calcificação linear na aorta ascendente, dilatação aórtica esom de tambor ao fechamento de válvula aórtica são indicativos de aortitesinfilítica.

Neurossífilis: as manifestações principais são paresia geral, tabesdorsalis, atrofia primária do nervo ótico e meningite asséptica.

Nas fases iniciais da infecção, invasão do SNC é comum (10-40%), porvezes (1-2%) exteriorizando-se como meningite asséptica.

Formas tardias, sintomáticas, são divididas em duas categorias clínicasprincipais: meningovascular e parenquimatosa. Freqüentemente ocorresuperposição destas formas. Neurossífilis parenquimatosa inclui paresia geral etabes dorsalis.

Paresia geral inicia-se com alterações psíquicas, falta de memória elabilidade emocional. Surge depois quadro de demência progressiva, alteraçõesda fala e fraqueza generalizada com hiper-reflexia.

Tabes dorsalis caracteriza-se por parestesias, ataxia progressiva, doreslancinantes e perda da função sensorial visceral e periférica. Atrofia ótica não éincomum e determina diminuição progressiva da visão, com redução do campovisual.

O sinal da pupila de Argyll-Robertson (reação de acomodação normalcom resposta alterada à luz) é visto tanto na paresia geral como na tabes dorsalis.

2.6 Sífilis meningovascular:

Manifesta-se como meningite subaguda ou crônica e resulta devasculites celebrais. Clinicamente, os pacientes podem apresentar cefaléia,

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náuseas e vômito. No exame do liquor os níveis de glicose são geralmente baixose treponemas podem às vezes ser demonstrados por pesquisa em campo escuro.

Deve ser lembrado que sinais e sintomas neurológico, tais como cefaléia,insônia, ansiedade e alucinações, podem ocorrer não somente na fase tardia mastambém, de forma transitória no secundarismo.

2.7 Sífilis congênita:

A transmissão da infecção da mãe para o feto via circulaçãotransplancetária dificilmente ocorre antes do quarto mês de gestação.Isto se deve ao fato de que, nos primeiros meses de gestação, o treponema nãoconsegue atravessar a barreira placentária. Por isto, é importante a realização deexames sorológicos para sífilis no primeiro trimestre de gestação e tratamentomaterno adequado, o qual torna sífilis congênita extremamente improvável.Entretanto, em publicações recentes, cerca da metade dos casos de sífiliscongênita ocorreram em crianças cujas mães apresentavam sorologia negativa noinício da gravidez, sendo, portanto, aconselhável rastreamento sorológico empacientes de “alto risco” no terceiro trimestre da gestação. Tratamento adequadonesta fase, diminui acentuadamente a incidência de sífilis congênita, bem como agravidade de suas manifestações. Filhos de mães tratadas durante a gravidez ouque pertençam a “grupo de risco” devem ser acompanhados sorologicamenteidealmente com realização de FTA-abs IgM ou com VDRL pareado.

A infecção transplacentária pode resultar em abortamento, natimortoprematuridade ou sífilis congênita.

Até o segundo ano de vida, as manifestações clínicas da doençacorresponde à sífilis congênita recente, caracterizando-se por renite hemorrágica,bolhas palmo-plantares (pêrfigo sifilítico), micropoliadenopatia generalizada,erupção eritêmato-papulosa, placas mucosas, condiloma plano, fissuras orais eperianais, hepato-esplenomegalia. Nos ossos longos podem ocorrerosteocondrites e periostites dolorosas, impedindo a movimentação dos membrosafetados, responsáveis pelo quadro denominado de pseudoparalisia de Parrot.

Depois do segundo ano de vida, considera-se então, a sífilis como sendotardia. Manifestações desta fase incluem: triade de Jonathan-Hutchinson [ceratiteparenquimatosa, surdez labiríntica e dentes de Hutchinson (incisivos espaçadoscom entalhes semilunares nas bordas cortantes)], nariz em sela, fronte olímpica,tíbia em lâmina de sabre, gomas, iridociclite, neurossífilis, deficiência mental ehidroartrose de Clutton (derrame seroso nas articulações do joelho).

3. DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

3.1 Exames complementares:

Pesquisa de T. pallidum. Indicada apenas na presença de cancro e delesões mucocutâneas do secundarismo.

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Microscopia em campo escuro. O local deve ser limpo com sorofisiológico após secá-lo, deve ser procedes à escarificação. A serosidade quesurge deve ser imediatamente disposta numa lâmina e coberta por lamínula. Oexaminador deve usar luvas. Evidenciam-se treponemas vivos. Nas lesões damucosa oral e da genitária, a interpretação cuidadosa por microscopistasexperiente é essencial, devido à presença de treponemas saprófitas.

Impregnação pela prata ou pelo método da tintada-china. Emmaterial fixado com o intuito de evidenciar treponemas no material biopsiado.

Imunofluorescência direta. Colhe-se fragmento de pele de lesãosuspeita e coloca-se o anticorpo marcado sobre o material onde se deseja revelaro antígeno específico (T. pallidum ).

Sendo exame altamente específico, praticamente elimina a possibilidadede erros de interpretação comtreponemas saprófitas.

A positividade em qualquer um destes testes confirma o diagnóstico,enquanto o resultado negativo não o invalida.

Reações sorológicas. São divididas em 2 grupos: reações baseadasem antígenos não-treponêmicos (lipidorreações), portanto inespecíficas e reaçõesbaseadas em antígenos trenonêmicos (reações treponêmicas), específicas.

Lipidoreações. Destas, a mais utilizada é o VDRL (Veneral DiseaseResearch Laboratory). Torna-se positiva cerca de 50 dias após a infecção ou seja,3 a 4 semanas após o surgimento do cancro. Deve ser sempre titulada (reaçãoquantitativa), permitindo não só o giagnóstico como o controle da terapêutica.

Resultados falso-positivos não são raros, podendo ser transitórios(negativando-se em 6 meses) ou persistentes (permanescendo positivo além de 6meses).

Reações falso-positivas transitórias podem ser causadas por malária,gravidez, tuberculose, mononucleose, leptospirose, doenças neoplásicas,hipergamaglobulinemia, riquetsiose, sarampo, varicela, toxicomania, pneumoniasvirais e outras.

Reações falso-positivas persistentes associam-se principalmente ahanseníase virchowiana, colagenoses e cirrose hepática.

As reações falso-positivas em geral apresentam-se com títulos baixos(menores que 1:8), não tendo tendência a ascensão.

VDRL é considerado como diagnóstico em presença de título maiores ouiguais a 1:16. Entretanto títulos fracamente positivos (1:8),frente a quadro clínico suspeito, sugerem a doença VDRL deve, então ser repetidoem 2 a 3 meses para a se observar a ascensão, ou deve ser solicitado FTA-abs,como será visto a seguir.

VDRL é positivo em praticamente 100% dos casos de secundarismo eem cerca de 60% na fase tardia da afecção.

Reações treponêmicas. Compreendem o teste de imobilização dotreponema (TPI), o teste de Reiter, o teste de hemoaglutinação do Treponema

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pallidum (TPHA), o FTA-abs e o FTA-abs IgM. Destas, a mais utilizada é o FTA-abs (absorção de anticorpos treponêmicos fluorescentes).

São reações que possuem alta sensibilidade e especificidade, sendoexcepcionais os casos de falso-positividade.

Tornam-se precocemente positivas e tendem a se permanecerindefinidamente, mesmo após cura; portanto, em indivíduos VDRL negativo eFTA-abs positivo, a história patológica pregressa deve ser cuidadosamenteinvestigada, já que estes resultados podem retratar a penas infecção passada járesolvida.

OFTA-abs IgM denota infecção recente, sendo utilizado apenas nodiagnóstico de sífilis congênita recente, pois a presença de anticorpos IgM indicasíntese de imunoglobina por parte da criança e não aquisição pasiva de anticorposmaterno, como ocorre com anticorpos da classe IgG.

FTA-abs IgM e FTA-abs IgG, embora possam ser úteis no diagnósticosorológico precoce, pois tornam-se positivos em torno da 2ª - 3ª e 4ª - 5ª semanade infecção respectivamente, não são utilizados como controle de cura. FTA-absIgM negativa-se espontaneamente haja ou não cura, enquanto FTA-abs IgGpermanece positivo mesmo após a cura na maioria dos casos. Recentemente foidemonstrado que, em muitos pacientes com sífilis primaria tratada precocemente,FTA-abs nunca se torna positivo ou negativa-se em 2 – 3 anos.

Exame do liquor. É classicamente indicado: 1) no caso de sífilis nãotratada com 2 a 5 anos de duração, 2) quando as reações sorológicas sanguíneaspermanecem com títulos elevados mesmo após o tratamento correto, 3) nos casosde neurossífilis sintomática e 4) para alta definitiva dois casos acima.

Entretanto, atualmente, há por parte de alguns o questionamento quantoa validade e benefício de se realizar punção lombar nos pacientes assintomáticoscom sífilis de mais de 1 ano de duração apenas com o intuito de detectar possívelneurossífilis ( NS) assintomática. Isto porque na verdade, os riscos e complicaçõesde uma punção lombar spbrepõem-se aos seus benefícios e o exame de liquorpode apresentar-se com resultados falsos negativos em muitos pacientes com NS.Além desses dados, embora se demonstre que penicilina benzatina (PB) nãoatinge níveis mensuráveis no linquor, estudos utilizando doses baixas de PBresultaram em aproximadamente 90% de cura nos casos de NS assintomática.Isto demostra que o mecanismo de cura de NS com PB não está relacionadoapenas aos níveis liquóricos. Portanto, indicações de punção lombar devem serrepensadas.

Na análise do liquor deve-se proceder a:1. contagem celular

5-9 linfócitos/ml – suspeito 10 ou mais linfócitos/ml – anormal2. dosagem de proteínas maior de 40mg% - anormal3. títulos elevados de IgM e IgG4. reações sorológicas

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Os testes sorológicos não-treponêmicos, como o VDRL, apresentam-sepositivos em 22 a 61% dos pacientes com NS. A especificidade do FTA-abs écontoversa, já que sua positividade do liquor pode representar apenas anticorposresiduais, portanto, em pacientes com suspeita clínica de NS, com VDRL negativoe FTA-abs positivo, a conclusão de atividade da doença deve ser feita peloachado de aumento de células e de proteínas conforme citados acima.

Exame histopatológico. Este exame não é empregado rotineiramenteno diagnóstico no entanto como seus achados são bastante sugestivos, muitasvezes o diagnóstico de sífilis é suspeitado pelo patologista, havendo, porém,necessidade de confirmação através da sorologia.

Fundamentalmente, observa-se: proliferação de células endoteliais e/ouinfiltrado linfoplasmocitário perifascular em manguito. Na sífilis tardia além dasalterações vasculares, encontra-se infiltrado granulomatoso, constituído delinfícitos, plasmócitos, células epitelióides gigantes, com ou sem necrose central.

4. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

CANCRO DURO - cancro mole, herpes simples, donovanose,linfogranulona inguinal, escabiose, ulcerações traumáticas, carcinomaespinocelular do pênis ou vulva, hemorróidas a síndrome de Behçet.

ROSÉOLA – erupções medicamentosas, viroses exantemáticas, pitiríaserósea de Bibert e urticária.

SIFÍLIDES PAPULOSAS – psoríase, hanseníase e acne.CONDILOMA PLANO – condiloma acuminado.GOMA – micoses profundas, tuberculose cutânea, leishmaniose.

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HERPES SIMPLES

Herpes simplex é um vírus com cadeia dupla de ADN, classificado emdois tipos (1 e 2). Ambos podem causar infecção genital, enquanto o tipo 1geralmente causa lesões na face, lábuis e olhos.

Os anticorpos contra os tipos 1 e 2 podem oferecer certa proteçãocruzada, e por isso, admite-se que a redução da infecção pelo tipo 1 seja fator deincremento do herpes genital nos países desenvolvidos. Seguindo a infecçãoprimária, o vírus permanece em estado latente nas células neuronais localizadasem gânglios; a doença recorrente resulta da reativação deste vírus, cujaspartículas percorrem o nervo, provavelmente por via axonal, e replicam nascélulas epiteliais da pele.

1. DIAGNÓSTICO

1.1Quadro clínicoInfecção Primária:

Infecção neonatal herpética primária do recém-nascido.A exposição ao vírus das secreções vaginais da mãe durante o parto

pode resultar em infecção em aproximadamente 50% de recém-natos, que naprimeira semana de vida desenvolverão lesões herpéticas características emáreas de trauma, como por exemplo onde eletrodos foram colocados paramonitorização durante o parto. Ocorre também com ausência de lesões cutâneas,comprometendo diretamente o sistema nervoso central e órgãos como o fígado,dificultando o diagnóstico; é sempre grave.

Gengivoestomatite primária:

A infecção herpética primária da boca e faringe tem maior incidência nafaixa de 1 a 5 anos por exposição a outro indivíduo afetado, atravésmucocuteâneo. Muitos casos ocorrem precocemente e, provavelmente, não sãodiagnosticado. Tem início com febre, dor de garganta, visículas dolorosas eerosões ou úlceras na língua, palato, gengiva, mucosa oral e lábios. As visículascoalescem e formam placas e cobertas com membranas cinza. Os linfonódosestão aumentados. Há febre e queixas gerais. Da exposição ao início dossintomas há um intervalo de 5 a 10 dias. O diagnóstico é sugerido por inícioprecoce de lesões em agrupamentos, antes da disseminação para toda a mucosaoral. O diagnóstico diferencial deve incluir a faringite estreptocócica, difecteria,infecção pelo vírus Coxsackie, mononucleose infecciosa, candidíase, pênfigovulgar, doença de Behcet e eritema polimorfo.

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Infecção recorrente:

Após a infecção primária o vírus permanece em latência e reativa-se emdeterminadas ocasiões para produzir infecção recorrente que é mais branda e temduração menor, quando comparada à infecção primária. Entre os episódio não háevidência de partículas virais, proteínas virais ou ácidos nucléicos, mesmo na peledo lado afetado.

Herpes simples labial é a manifestação mais comum da infecçãorecorrente, sendo autolimitada. Seguindo o primeiro episódio de estomatite, ovírus migra para o gânglio trigeminal. A exposição ao sol, estresse, menstruação,trauma nos lábios, fadiga e manipulação neurocirúrgica do gânglio causam areativação do vírus latente. A incidência de recorrências varia em diferentespopulações de 15 a 20% e é em número de 3 a 4 por ano. Inicia com prurido equeimação no lábio seguido de pápula que rapidamente se torna vesiculosa,rompe e crostifica ocorrendo a completa cicatrização 8 a 9 dias. O vírus pode serisolado durante 3 a 5 dias após o aparecimento da lesão, predominando o HSV-1.Anticorpos neutralizantes não impedem episódios recorrentes; a maior parte dospacientes com herpes labial recorrente tem altos níveis de anticorposneutralizantes na época da recorrência.

Em pequeno número de pacientes o herpes simples recorrente pode serseguido de eritema polimorfo. Provavelmente uma reação de hipersensibilidadeaos antígenos do vírus Herpes, o quadro se manifesta com lesões dolorosasexclusivas da mucosa oral ou erupção típica de extremidade com lesões em alvo.

Paroníquia Herpética:

É infecção herpética primária ou recorrente dos dedos e mãos. Médicos,enfermeiras, dentistas e protéticos podem ser inoculados com o vírus,particularmente em área erosadas. A infecção primária dura 2 a 6 semanas e seapresenta com eitema, edema e vesículas agrupadas caracteristicamente nodedo. Os linfonodos regionais estão palpáveis.

Exzema Herpético:

Episódios de primo-infecção ou recorrência podem desenvolver-se emdermatoses preexistentes, principalmente eczema atópico e, mais raramente, emoutros tipos de eczema, no pênfigo foliáceo, na doença de Darier.

A erupcão é vesiculosa, umbilicada e coalesce em áreas erosadas, quefreüentemente têm infecção bacteriana secundária. Podem estar associadosfebre, mal-estar e adenopatias. O primeiro episódio de eczema herpético dura 2 a6 semanas, enquanto os episódios recorrentes são mais brandos e sem sintomasgerais. O diagnóstico diferencial inclui impetigo disseminado e a erupçãovariceliforme de Kaposi, que é causada pelo vírus da vacina.

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2.EXAMES COMPLEMENTARES

A maioria das manifestações de herpes simples de pele e mucosadispensa a confirmação laboratorial.

2.1 Cultura:

Percentual de positividade da cultura do vírus a partir de lesões clínicasvaria de 60 a 90%, sendo portanto o método mais específico para estabelecimentodiagnóstico. Não é realizada rotineiramente em nosso meio. 2.2 Esfregaço:

Esfregaço colhido da base de lesões recentes, corado pelo Wrigth eGiemsa, permite o achado de células gigantes multinucleadas.

3. CONDUTA TERAPÊUTICA

• Analgésicos nos episódios dolorosos.• Água boricada a 2% ou solução de permanganato de potássio a

1:40.000 em compressas, para aliviar o paciente e previnir a infecção secundária.• Na gengivoestomatite, tetraciclina pode ser empregada em

bochechos e gargarejos, várias vezes ao dia; 1 cápsula de 250 mg diluída em 60ml de água.

• Levamisol tem sido usado como imunoestimulante com resultadosinconclusivos, no seguinte esquema: 100 mg/VO à noite durante 3 dias einterromper por 15 dias; repetir durante 2 meses.

• Aciclovir é a única droga que se mostrou efetiva no tratamento dainfecção mucocutânea.

Aciclovir tópico, em pomada a 5%, é preconizado nas recorrências,embora com efeitos menores que na primeira-infecção. Não previne novos surtosnem aumenta o tempo entre um surto e outro. É recomendado no herpes labial, naprimo-infecção e na recorrência, a fim de abreviar o tempo de cicatrização daslesões e diminuir os sintomas locais. Os melhores resultados são com a aplicaçãoprecoce (até 8 horas após o início dos pródromos). Acoclovir endovenoso é usadocom sucesso emmpacientes imunodeprimidos (p. ex., AIDS), evitando adisseminação, diminuindo a dor, abreviando o tempo de cicatrização das lesões eevitando formação de novas vesículas, na dose de 5 mg/kg de 8/8 horas durante 5dias. Também aciclovir oral, na dose de 200 mg 5 vezes ao dia, é eficaz notratamento e profilaxia dos episódios de herpes simples mucocutâneo emimunodeprimidos, diminuindo a dor, o tempo de permanência do vírus na lesão e otempo de cicatrização. As infecções graves causadas pelo vírus do herpes simplesdevem ser tratadas com aciclovir endovenoso.

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CONCLUSÃO

Todo paciente deve ser encarado como potencial portador de doençasinfecto-contagiosas e usados de rotina os procedimentos e normas debiossegurança profissional/paciente a fim de resguardar a integridade dosenvolvidos no atendimento e evitar infecção cruzada no consultório odontológico.

O risco pode estar presente mesmo que o paciente pareça saudáveldevido a fase prodômica da doença, infecção em etágio sub-clínico; pacientesportadores do HIV assintomáticos; pacientes que não revelam sua condição deHIV+; pacientes que não revelam estar com tuberculose ou desconhecem; eassim por diante.

Um exame clínico adequado com uma anamnese bem conduzida esistemático exame físico avaliando extra e intra-bucalmente o paciente, podetrazer importantes subsídios tanto ao diagnóstico como identificação de fatores derisco ao desenvolvimento das Doenças Infecto-contagiosas.

Neste contexto, as normas universais de BIOSSEGURANÇA, que naverdade é uma filosofia de trabalho, “onde se utilizam medidas de controle dainfecção como forma eficaz de redução do risco ocupacional e de transmissão demicroorganismos nos serviços da saúde”.

As Precauções Universais incluem:• O uso de barreiras e equipamentos de proteção individual: luvas,

máscaras, óculos, aventais e gorros.• A prevenção de exposição a sangue e a fluidos orgânicos, com

especial ênfase à prevenção de acidentes péfuro-cortantes, bem como à lavagemdas mãos.

• O manejo adequado dos acidentes de trabalho que envolvam aexposição a sangue e fluidos orgânicos.

• O manejo adequado de procedimentos de descontaminação edo destino de dejetos e resíduos nos serviços de saúde.

Embora o forte apelo da mídia com relação a AIDS, em termos detransmissibilidade, o HIV se comparado ao vírus da Hepatite B, é um vírus muitolábil que é inativado a 56,4º C. Assim, o vírus da hepatite B funcionaria comoreferência ou seja, quando sua inativação é alcançada todos os outrosmicroorganismos também o foram.

Neste contexto, tem o Cirurgião-dentista um papel importante noconhecimento das manifestações bucais destas doenças, pois o diagnóstico dasmesmas só poderá ser feito com exame laboratorial.

É dever do Cirurgião-dentista zelar pela saúde de seus pacientes bemcomo assisti-los em suas necessidades não sendo ético negar-lhe atendimento. OCódigo de ética do CFO (1991) diz em seu Art. 2º.: “A Odontologia é umaprofissão que se exerce em benefício da saúde do ser humano e da coletividade,sem discriminação de qualquer forma ou pretexto”.

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Entretanto, deve o profissional resguardar sua integridade e de suaequipe observando para todos os pacientes, indistintamente, normas de proteçãoe biosegurança, afinal, TODO O PACIENTE PODE SER PORTADOR DEDOENÇAS INFECTO-CONTAGIOSAS.

É importante lembrar que diante da fatalidade da doença é importantetratar estes pacientes o mais precocemente possível, mas é igualmenteimportante que estas pessoas tenham apoio psicológico de todos que as cercam eque a sociedade cumpra seu papel integrando o indivíduo sem qualquerdiscriminação pela sua condição.

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