UPCII M MicrobiologiaTeórica 6-7

2º Ano

2011/2012

Sumário

T08 MJC 2

Capítulo V. Microbioma Humano – Conceitos Gerais O corpo humano como meio de cultura e habitat de

microrganismos Microbioma humano como sistema em equilibrio dinâmico Defesas contra microrganismos

Capítulo VI. Microbioma e Desiquilíbrios do tracto Respiratório Microbiota indígena das vias aéreas superiores

Condições para colonização e crescimento Factores de virulência microbianos Factores do Hospedeiro

Principais agentes e infecções do tracto respiratório Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae Neisseria meningitis Outros 12-10-2011

O corpo humano como microhabitat

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Órgãos e Fluidos normalmente estéreis

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Tipos de defesas antimicrobianas

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Inatas Codificadas na linha germinal Mais imediatas Menos específicas

Específicas Resultam de rearranjos clonais em linfócitos Precisam de exposição e tempo para se

“diferenciarem” Mais específicas

Sistema de complemento e Fagocitose são dois exemplos de defesas que são usadas pelos dois tipos de sistemas.

Defesas contra MO- Inatas

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• Barreiras mecânicas e químicas (muco-cuctâneas):• Mecânicas

• Pele• queratinização, junções

intercelulares, descamação, sebo, baixa humidade

• Mucosas• mais susceptíveis mas não

indefesas (cílios, muco, pH, IgA)

• Químicas• Lisozima, lactoferrina e

antibióticos naturais de natureza proteica (histatinas, defensinas, criptidinas, dermocidina, catelecidina e hepcidina)

The role of released ATP in killing Candida albicans and other extracellular microbial pathogens by cationic peptidesby  Vylkova, Slavena;  Sun, Jianing N.;  Edgerton, MiraJournal: Purinergic Signalling  Vol.  3  Issue  1

Defesas contra MO - Inatas

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Defesas internasFagocitose e outras defesas celulares

Moléculas que reconhecem motivos microbianos: Receptores tipo Toll Proteínas NOD Lectinas tipo C10

Colectinas

Defesas contra MO - Inatas

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Defesas internasFactores solúveis

Anticorpos = aglutininas, precipitinas, opsoninas

Proteínas da fase aguda – respostas a LPS (proteína C reactiva, fibrinogénio e alfa1-antitripsina)

InterferãoComplemento (várias vias de

activação - Lembram-se?)

Microbioma e Desiquilíbrios do tracto Respiratório

T08 MJC

As vias respiratórias -habitat microbiano

Factores mais importantes

Zonas estéreis e colonizadas

MI com disseminação hematogénica

Porta de entrada para agentes patogénicos estritos (Mycobacterium tuberculosum Strep. pyogenes beta, Pneumocystis carinii)

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T08 MJC

As vias respiratórias - habitat microbiano

Factores mecânicos Sistema ciliar Glândulas mucosas e células goblet Broncoconstrição tosse

Factores químicos Lactoferrina Lisozimas

Factores imunológicos IgA Sistema de macrófagos específicos dos

alvéolos

Adesão Crescimento Proliferação

+ / -

Protecção?

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T08 MJC

MI mais comum

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Gram + Gram -

Strep. pyogenes Branhamella catarrhalis

Staph aureus Haemophilus parainfluenzae

Staph. epiderdimis Haemophilus influenzae (s/ cápsula)

Propiniobacterium Haemophilus influenzae tipo B

Micrococcus

T08 MJC

Agentes infecciosos mais comuns Vírus

Rinovirus, Adenovirus, Parainfluenza, Influenza, Coxsackie A e outros enterovirus, EBV, HSV1 e 2

Bactérias Strep. pyogenes Corynebacterium diphterae Haemophilus influenzae Mycobacterium tuberculosis

Fungos Histoplasma capsulatum Blastomyces dermatiditis Cryptococcus neoformans Aspergilosis

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T08 MJC

Mecanismos de virulência mais comuns Polissacarídeos capsulares Proteases IgA1 Pneumolisina (hemolisina que actua no

tecido pulmonar específica de Streptococci)

Fímbrias LPS

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12-10-2011T08 MJC

Alterações do MI

Idade do hospedeiro Barreira mucosa Sistema imunitário

(IgA, fagocitose)

Factores mecânicos Factores químicos Factores

imunológicos

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Colonização de zonas estéreis Aspiração de secreções Infecção localizada (destruição de

tecidos)

Disseminação hematogénica

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Infecções mais prevalentes no SR

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Vias aéreas superiores Grande morbilidade Origem virusal Podem ter implicações sistémicas

Seios nasais e ouvido médio Podem ser agudas ou crónicas Normalmente flora indígena oportunista

Traqueia e Brônquios Comuns após infecções de origem virusal Infecções associadas a secreções mucosas

Pulmões Infecções mais graves que podem ser letais.

Infecções das vias aéreas superiores

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Faringites Essencialmente virusal

Faringites bacterianas Strep pyogenes Pode progredir para amigdalite

Febre reumática Em resultado de faringite bacteriana e com efeito em tecido cardíaco

Glomeronefrite aguda Em resultado de faringite bacteriana e com efeito em tecido renal

Constipação comum Essencialmente virusal pode levar a infecção bacteriana 2ª

Angina pseudomembranosa, branca ou Difteria Corynobacterium diphteriae exotoxina cardio e neurotóxica

Angina de Vincent Fusobacteria e espiroquetas

Higiene oral e estado nutritivo Gingivite ulcerativa necrosante

Infecções dos seios nasais e ouvido médio

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Otites Agudas

Infecção secundária após constipação Hemophilus influenzae, Strep. pneumoniae e S. pyogenes

Crónicas Caracterizada por descargas purulentas que podem ser recorrentes

Sinusites Agudas

Infecção secundária após constipação Hemophilus influenzae, Strep. pneumoniae e S. Pyogenes

Crónicas Além dos agentes da infecção aguda podem também aparecer

Staph aureus e Bacteroides Associada a sintomas mais severos e pressistentes incluindo

cefaleias e dor de dentes.

Infecções da traqueia e brônquios

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Bronquites Complicação de infecção das vias aéreas superiores Hemophilus influenzae, Strep. pneumoniae, Branhamella

catarrhalis e Mycoplasma pneumoniae Pode ser agravada por factores do hospedeiro

Fibrose quística Consequência de defeito congénito na produção de muco. Staphylococcus aureus, Strep. pneumoniae e

Pseudomonas aerugionosa Tosse convulsa

Baixa mortalidade mas potencial morbilidade Existe vacina Bordetella pertussis

Infecções dos pulmões

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Pneumonia lobular

Só um dos pulmões é afectados Agente de origem externa ao doente (Pneumococcus) mas Staph aureus e Haemophilus

influenzae podem estar implicados. Competição com células do pulmão por nutrientes Produção de pneumolisinas Resistência a fagocitose devido às cápsulas de pneumococci.

Broncopneumonia Semelhante à anterior

Atípica Não é causada pelos mesmos microrganismos

Mycoplasma Vírus

Doença de legionário Além dos sintomas respiratórios podem aparecer confusão, falhas renais e

gastroenterite. Legionella pneumophila e outras legionellas Microrganismo dessiminado pelo AC e águas estagnadas

tuberculose Interesse recente devido a imunosupressão e multiresistência a antibióticos Mycobacterium tuberculosis

T08 MJC

Streptococcus pneumoniae Idade do hospedeiro

5-10% em adultos 20-40% crianças

Estirpes diferentes Estação do ano

Infecções virais que danificam o epitélio das vias aéreas superiores

Prevenção de infecção Vacinação

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Streptococcus pneumoniae Pneumococcus Catalase (-) Hemólise alfa 90 serotipos Polisacáridos C

(tecoico) e F (lipotecoico)

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Factores de virulência principais

Cápsula e fagocitose Adesão IgA1ase Hialouridase Neuroaminase Inflamação/

resistência a fagocitose

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Haemophilus influenzae G (-) Pleiomorfico Fe Agar chocolate Estirpes encapsuladas (a-f) 50-80% não encapsulados 3-5% encapsulados

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T08 MJC

Haemophilus influenzae (factores de virulência)

Cápsula HMW1 e 2 Fimbrias Alterações fenotípicas e antigénicas LPS Protease IgA1 Camada epitelial debilitada Infecção facilitada por

Entrada a partir do tracto respiratório Infecção viral antecedente

SI eficaz por anticorpos e baço Prevenção por vacinação Hib

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Neisseria meningitis Diplococco G(-) Aeróbio (5-8%CO2) Agar de Sangue e chocolate, TSA, M-H Produz autolisinas Cápsula (13 serótipos 8 patogénicas) Maioria da população tem serótipos s/ cápsula Alguns têm c/cápsula mas são assintomáticos

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T08 MJC

Neisseria meningitis (factores de virulência) Cápsula LPS e LOS com variação antigénica Adesinas fimbrilares Opa (Adesão ao epitélio) Proteases de IgA1 Meningite

Rápida e fulminante Fim do Inverno e inicio da primavera Endémica até aos 5 anos Epidémica 5-19 anos (A,B e C)

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Neisseria meningitis Na mucosa não causa problemas Endotoxina (hemodinâmica, extravasamento

capilar e coagulopatia intravascular) Pouco resistente à acção de anticorpos (6m-

2anos) Diagnóstico precoce importante Penicilina IV Prevenção por vacinação (A,C,Y e W-135) Pacientes sem baço ou SI deficitário

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Bibliografia

T08 MJC 29 12-10-2011

Capítulo 23

Capítulo 13

Bibliografia

T08 MJC 30

Capítulo 1 – pgs 17-20

12-10-2011

Capítulo 2, 5 e 23o

u

Capítulo 13