1-AntiarrítmicosGrupo Fármaco Mecanismo de Ação Efeitos Adversos Uso clínico Observações
Classe IBloqueio
dos VSNaC, reduzem
DPA
IaCanais
abertos e inativados
Disopiramida
Período refratárioDuração do estímulo elétrico (atraso na cond.
AV; < veloc.de repolarização do Potencial de Ação)
Anticolinérgicos“Torsade de pointes”
Arritmias ventricularesPrevenção da fibrilação auricular
parox. recorrente
IbCanais
abertos e inativados
Lidocaína SNC (sonolência tremores e convulsões)
Fibrilação ventricular (após EM)Arritmias ind. Pela digoxina t ½ curto
IcCanais
abertosFlecainida
arritmiasfibrilação auricular após EM
Ef. Inotrópico negativo
Prevenção da fibrilação auricular paroxística
Arritmias ventriculares graves
mais potentemonitorização especial
Classe IIAntagonistas β-
adrenérgicosPropanolol
Atividade pacemaker (IV)Tempo de cond. AVInfluxo de Ca2+ (II)
Agravamento do broncoespasmo
Ef. Inotrópico negativoBradicardia
SNC
previnem taquiarritmias Atenolol e Esmolol são seletivos para β1
Classe IIIBloqueio dos VSKC,
aumentam DPA
Amiodorona, Sotalol, Ibutilida
atraso na repolarização (III)Amiodorona - efeitos dos compostos
I e II porque bloqueia VSNaC e β-adrenérgicos
“Torsade de pointes”Contém iodo – disfunções
tiróideas
fibrilação auriculartaquiarritmias
focos ventriculares atópicos
t ½ longamonitorização do iodo
Classe IVBloqueio dos VSCaC (tipo-L)
Verapamil, Diltiazem
Duração do estímulo elétrico (II-plateau)
condução no nódulo AVrelaxamento músculo liso(hipotensão, tonturas...)
taquicardias (menor automaticidade e
velocidade de cond AV)
OutrosAdenosina
Ativa receptores A1 (acopolados à prot. Gi):
-inibição da abertura VSCaC-Abertura dos VSKC
Ef. cronotópico negativoAtrasa a conduçãoo no nó AV
Taquicardia Ventricular em baixas concentrações
Atropina, Adrenalina, Isoprenalina, Digoxina, CaCl2, MgCl2
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