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AGENTES TÓXICOS AGENTES TÓXICOS NATURALMENTE NATURALMENTE PRESENTES EM PRESENTES EM ALIMENTOSALIMENTOS
1 1 -- GLICOSÍDEOS CIANOGENÉTICOSGLICOSÍDEOS CIANOGENÉTICOS
Vegetal Glicosídeoamêndoa, pêra , maçã, pêssego, cereja, damasco
amigdalina
cereja prunasina
sabugueiro sambunigrina
mandioca, feijão linamarina
mandioca, feijão lotaustralina
sorgo durrina
Ocorrência
Compostos orgânicos : açúcar + não-açúcar (aglicona)
Derivados da valina e isoleucina
CH3
CH3
C N
O B Glc
Linamarina
H5C2
CH3
C N
O B Glc
(R)-Lotaustralina
Manihot esculenta Crantz
Lotus australis Andr.
Phaseolus lunatus L.
Linum usitatissimum L.
Derivados da fenilalaninaH
C N
O B Glc
(R)-Prunasina
H
C N
O B Glc
(S)-Sambunigrina
H
C N
O B Gen
(R)-Amigdalina
Sambucus nigra L., Prunus sp
Sambucus nigra L
Prunus sp, Cidonia vulgaris Pers.
HIDRÓLISE
enzimática (glicosidases) , química (pH ácido)
CH3
CH3
C N
O B Glc
Linamarina ACETONA + GLICOSE + HCN
H
C N
O B Gen
(R)-Amigdalina
ÁCIDO BENZÓICO + GENTOBIOSE + HCN
MEPBS
Mecanismo de ação
cit c ++ cit a +++ cit a3++
cit c +++ cit a ++ cit a3+++
O2
OH
Hb
HbO2
HCN
HbO2 MetHb CHMetHb CN-
SCN-
MetHb
S2O3-2
Excreção SO3-2
NO2-
+
+
- H+
2
Agudos: hiperpnéia, cefaléia, convulsões,morte
Crônicos: neuropatia atáxica tropical – TAN(mielopatia, atrofia ótica bilateral, surdez bilaterale polineuropatia), doença de Parkinson,degeneração cerebelar, psicose e demência.
Efeitos nocivos Toxicidade
Morte: 0,5 a 3,5 mg/kg
amêndoa - 250 g;
mandioca "brava"- 245g
Tratamento
Reversão da ligação do cianeto com a citocromo oxidase
- NaNO2 intravenoso: Hb MeHb
- Tiossulfato de sódio: remoção do CN-
HbO2 MetHb CHMetHb
CN-
SCN-
MetHb
S2O3-2
Excreção SO3-2
NO2-
+
+OUTROS: hidroxicobalamina, EDTA Co
2 2 -- GLICOSINOLATOS (tioglicosídeos)GLICOSINOLATOS (tioglicosídeos)
Ocorrência
condimentos (sabor picante); repolho, couve-flor, brócolis, etc.
Principais vegetais (uso por humanos) e respectivosglicosinolatos (mais de 70 conhecidos)
Alimento Parte da planta
Glicosinolato
Nabo Raiz, folha Pró-goitrina
Repolho Folha Sinigrina
Glicoiberina
Pró-goitrina
Brócolos Folha Sinigrina
Inflorescência Glicoiberina
Pró-goitrina
Alimento Parte da planta
Glicosinolato
Couve-de-bruxelas Gema Sinigrina
Glicoiberina
Pró-goitrina
Couve Folha Sinigrina
Glicoiberina
Pró-goitrina
3
Alimento Parte da planta
Glicosinolato
Couve-flor Inflorescência Sinigrina
Glicoiberina
Pró-goitrina
Mostarda Semente Sinigrina
Gliconapina
Estrutura básica:
C
S C6H11O5
NOSO3K+
R
tioglicose
HIDRÓLISEMironase (glicosinolase)
C
S C6H11O5
NOSO3K+
R
pH neutro
C6 H11 O5 + R – SCNOSO3-
R - N = C = S + SO4-
pH 3-6, Fe++
R - C = N + S + SO4-
ISOTIOCIANATO NITRILA
HIDRÓLISEMironase (glicosinolase) – hidrólise da pró-goitrina
CH2 + CH – CH - CH2 - C
OH
S – C 6 H 11 O5
N – O - SO3
TIOGLICOLASE
H2O
C 6 H 11 O5 + CH2 = CH – CH C = S
OH
CH2 N
+ SO4 -2
CH2 = CH – CH C = S
CH2 NH
OGOITRINA
2 –hidroxi -3 – butenil glicosinolato
ciclização
Hipotálamo
Pituitária
Tireóide
Tiroxina Triiodotironina
TRH
TSHIODO
SCN-
Goitrina- -
Consumo O2, função cardiovascular, metabolismo do colesterol, atividadeneuromuscular, função cerebral, crescimento e desenvolvimento
BÓCIOAgentes tóxicos bociogênicos liberados pelahidrólise dos glicosinolatos (glicosinolase )
- associado à dieta pobre em iôdo...
Efeitos nocivos
(S)-5-VINIL OXAZOLIDINA-2-TIONA (goitrina): redutor da captação de iodo pela glândula tireóide
TIOCIANATOS: inibição da captura de iodo (menos potente)
4
batatas � α-solanina, α-chaconina
beringela e tomate � (α-tomatina)
3 3 -- GLICOALCALÓIDES GLICOALCALÓIDES
Ocorrência
Estrutura química
aglicona + 3 resíduos açúcares
N
HCH3
CH3
CH3
Ogal
glc
ram
CH3
α- solanina
(galactose, ramnose, glicose)
N
HCH3
CH3
CH3
Oglc
ram
ram
CH3
α- chaconina
Estrutura química
(2 ramnose, 1 glicose)
�atividade anticolinesterásica
�interação com membranas celularescontendo esteróis: ruptura.
Mecanismo de ação
�sintomas gastrintestinais e neurológicos(ativ. anticolinesterásica)
� alterações hemolíticas e hemorrágicas notrato gastrintestinal e na retina e efeitosteratogênicos.
Efeitos Nocivos
38 a 45 mg de solanina/ 100 g tubérculo(associado com intoxicações fatais)
Toxicidade
até 20 mg/100g de tubérculo fresco
Limite de tolerância
4 4 -- OXALATOSOXALATOS
Ocorrência
espinafre, ruibarbo, beterraba, cenoura, feijão,alface, amendoim, cacau e chá mate: oxalatossolúveis (Na, K) e insolúveis (Ca): influência docozimento.
5
C C
O
OH
O
-O
C C
O
OH
O
OH
C C
O
O-
O
-O
Ácido oxálico
Oxalatos ácidos
Oxalatos
2-6% dos oxalatos do alimento são absorvidos no TGI. Excretados na urina (síntese endógena principalmente)
Oxalato de cálcio: obstrução túbulos renais/hematúria e dores (cálculos renais).Normal: 110-440 µmol/L. Hiperoxalúria: acimade 450 µmol/LCálcio: efeito protetorFitatos: aumenta absorção de oxalatos
Crônicos: hipocalcemiaconvulsões/fibrilação (oxalato de cálcio) eraquitismo (pouco provável).
Agudamente, com altas concentrações (1 g):irritação gastrintestinal, náuseas e vômitos.
Efeitos Nocivos
5 5 -- NITRATOSNITRATOS
Ocorrência
natural: solo, água e vegetais;
antropogênica: aditivos intencionais
Riscos
� metemoglobinemia (após conversão a nitrito)
� formação de compostos N-nitrosos
IDA: 3,7 mg/kg/dia ( acima de 3 meses de idade)
6 6 -- CARCINÓGENOS QUÍMICOS DE CARCINÓGENOS QUÍMICOS DE OCORRÊNCIA NATURALOCORRÊNCIA NATURAL
Alcalóides pirrolizidínicos (mais de 100compostos): Senecio, Crotalaria, Helotropiume Symphytum (confrei: câncer bexiga efígado)
Symphytum OfficinaleSenecio cannabifolius
Crotalaria mucronata
Safrol: óleos essenciais; sassafrás epimenta preta (safrol e piperina)
Sassafras albidum Piper nigrum
7 7 -- AGENTES PRODUTORES DE AGENTES PRODUTORES DE FLATULÊNCIAFLATULÊNCIA
Leguminosas - feijão e soja
Ocorrência
6
Substâncias químicas: oligossacarídeos rafinose e estaquiose
Cereais a base de trigo, frutas (banana, uva passa) e sucos de frutas (maçã, uva).
Náuseas, dores abdominais, diarréia
Efeitos Nocivos
8 8 -- OXIDANTES DE GLUTATIONAOXIDANTES DE GLUTATIONA((Vicia fabaVicia faba) )
Ocorrência
presentes nas favas frescas, farinha, pólenpresentes nas favas frescas, farinha, pólen
Substâncias químicas: divicina e outros oxidantesdivicina e outros oxidantes
EfeitosEfeitos tóxicostóxicos:: cefaléia,cefaléia, febre,febre, metemoglobinametemoglobinaelevada,elevada, anemiaanemia hemolíticahemolítica severa,severa,hemoglobinúria,hemoglobinúria, hematúriahematúria seguidaseguida dede anúriaanúria..
OsOs maismais suceptíveissuceptíveis:: deficientesdeficientes emem glicoseglicose--66fosfatofosfato desidrogenasedesidrogenase (NADPH)(NADPH)..
Mecanismo de ação
oxidação da glutationa reduzidaoxidação da glutationa reduzida
Efeitos Nocivos
9 9 -- AMINOÁCIDOS TÓXICOSAMINOÁCIDOS TÓXICOS
9.1 Selenocisteína, selnocistina e selenometionina 9.1 Selenocisteína, selnocistina e selenometionina
CH CH 2SeH
NH2
COOH
CH2 COOH
NH2
CH2CH2SeCH3
Selenocisteína
Selenometionina
7
Se
Se
CH 2
CH 2
CH
CH
COOH
COOH
NH2
NH2
Selenocistina
Ocorrência
vegetais que acumulam selênio de solos ricosno elemento (até 15 000 ppm) formam estesaminoácidos que são incorporados àsproteínas.
Fadiga,Fadiga, tontura,tontura, perdaperda dede cabeloscabelos ee unhas,unhas,problemasproblemas gastrintestinais,gastrintestinais, icteríciaicterícia ee cáriescáries..
Efeitos Tóxicos
9.2 HIDROXI 9.2 HIDROXI -- L L -- TRIPTOFANOTRIPTOFANO
Precursor da 5-triptamina (serotonina)
Griffonia simplicifolia
�Encontrado no Oeste da África.
�Presente na casca da banana
Convulsões, midríase, perda dos reflexos à luz,cegueira aparente, hiperpnéia, taquicardia.
Efeitos Tóxicos
10 10 -- ANTIVITAMINASANTIVITAMINAS
ácido fítico (antivitamina D): má absorção decálcio
avidina (clara de ovo crú) - forma derivadoinsolúvel com a biotina.
tiaminase (inativador de tiamina), presente empescado (peixe-espada, arenque) e mariscoscrús.
Diminuem ou anulam os efeitos das Diminuem ou anulam os efeitos das vitaminasvitaminas
11 11 -- TOXINAS DE MARISCOS E PEIXESTOXINAS DE MARISCOS E PEIXES
11.1 Saxitoxina11.1 Saxitoxina
EmEm mariscosmariscos queque armazenamarmazenam toxinastoxinas aoaoingeriringerir dinoflageladosdinoflagelados ((GonyaulaxGonyaulaxcatenella)catenella)..
Gonyaulax catenella (Dinoflagelado)
bloqueiobloqueio dodo fluxofluxo dede sódiosódio nana membranamembranacelular,celular, inibindoinibindo impulsosimpulsos nervososnervosos..
Mecanismo de ação
dormênciadormência nosnos lábios,lábios, língua,língua, dedosdedos eepernaspernas.. IncoordenaçãoIncoordenação muscular,muscular, falhafalharespiratóriarespiratória ee mortemorte ((22--1212 hh apósapós ingestão)ingestão)..
Efeitos Nocivos
8
11.1 Tetradoxina11.1 Tetradoxina
PresentePresente nono fugufugu (consumido(consumido nono Japão)Japão) ee nonobaiacúbaiacú (Brasil)(Brasil):: nono ovário,ovário, fígado,fígado, intestinointestino eeovas)ovas)..
Baiacu Arara
FuguFugu
bloqueiobloqueio dodo fluxofluxo dede sódiosódio nana membranamembranacelular,celular, inibindoinibindo impulsosimpulsos nervososnervosos..
Mecanismo de ação
náuseas,náuseas, vômitos,vômitos, diarréia,diarréia, dordor epigátrica,epigátrica,perdaperda dede reflexos,reflexos, paraliziaparalizia progressiva,progressiva,mortemorte..
Efeitos Nocivos
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