1
2. REFERENCIAL TEÓRICO
2.1. UTI
A Unidade de Terapia Intensiva (UTI) destina-se a internação de pacientes com instabilidade
clínica e com potencial de gravidade. Exemplos mais comuns são doenças como Infarto
Agudo do Miocárdio, Desconforto Respiratória, Acidente Vascular Cerebral, hipotensão
arterial refratária, trauma e pós-operatório. Como ambiente de alta complexidade, é local
reservado e único no ambiente Hospitalar, já que se propõe estabelecer monitorização
completa e vigilância 24 horas. Pode ser dividida em Unidade Adulto, Pediátrica e Neonatal.
As UTIs desde da década de 1930 transformaram o prognóstico, reduzindo os óbitos em até
70%. Hoje todas as especialidades utilizam-se das Unidades Intensivas, principalmente para
controle de pós-operatório de risco. A equipe de atendimento é multiprofissional e
interdisciplinar, constituída por médicos, enfermeiros, fisioterapeutas, nutricionistas,
psicólogos e assistentes Sociais. Cada leito contém monitores cardíacos, cama elétrica
projetada, oximetria de pulso e rede de gases.
É muito importante tanto para o paciente como para família compreender a UTI como etapa
fundamental para superação da doença, porém tão importante é aliviar e proporcionar
conforto independente do prognóstico. A equipe está orientada no respeito a dignidade e auto-
deterrminação de cada pessoa internada, estabelecendo e divulgando a humanização nos seus
trabalhos, buscando amenizar os momentos vivenciados através do paciente e família. A UTI
é sem dúvida muito importante para o avanço terapêutico, porém impõe nova rotina ao
paciente onde há separação do convívio familiar e dos amigos, que pode ser amenizada
através das visitas diárias. Outro aspecto importante é a interação família-paciente com a
equipe, apoiando e participando nas decisões médicas.
2
As infecções são as causas mais importantes de internações em Unidades Intensivas. Em geral
respiratórias ou urinárias, recebem tratamento com antibióticos de última geração e de amplo
espectro de ação contra bactérias. Os riscos das infecções ocorrem quando há disseminação
hematogênica (através do sangue) e ocorre generalização do processo infeccioso designada
tecnicamente como Sepse. Outro motivo de preocupação crescente é a infecção desenvolvida
no ambiente hospitalar, sendo na grande maioria prevista e inevitável principalmente em
decorrência de técnicas invasivas como a pneumonia do Ventilador Pulmonar.
2.2. SPESE – DEFINIÇÃO E TERMINOLOGIA
A utilização de termos como sepse, septicemia, bacteremia, pirexia, síndrome séptica, sepse
grave e choque séptico é muito comum dentro da terapia intensiva, tendo em vista a sua
ocorrência e morbiletalidade. Estima-se que nos Estados Unidos ocorram cerca de 500.000
novos casos de sepse por ano, com uma mortalidade média de 35% (1). Na faixa etária
pediátrica a mortalidade em lactentes abaixo de um ano pode chegar até a 50% (2). Além
disso, a incidência de sepse vem aumentando nos últimos anos com o desenvolvimento de
tecnologias e medicações que estão possibilitando tratamento de pacientes em estágios mais
avançados de suas doenças. (RACKOW, 1993)
Porém, esta profusão de termos gerava muita confusão na prática clínica, no entendimento da
fisiopatologia e na comparação dos diversos trabalhos relacionados à sepse. Desta forma, a
partir do final da década passada e no início desta, iniciou-se uma preocupação na
uniformização da nomenclatura com o intuito de facilitar o reconhecimento precoce dos
pacientes sépticos, propiciando um tratamento mais eficaz e contribuindo para uma
padronização dos estudos clínicos desenvolvidos para avaliar terapias convencionais e
alternativas. (RACKOW, 1993)
3
Em 1989, Roger C. Bone foi o primeiro autor a propor uma nomenclatura padronizada do
quadro séptico com critérios bem definidos (Tabela 01).
Nesta nomenclatura, Bone (1989) sugere que o termo septicemia, definida de acordo com o
Stedman’s Medical Dictionary como “doença sistêmica causada pela multiplicação de
microorganismos na circulação sanguínea”, fosse abandonado por não representar uma
realidade clínica, uma vez que o quadro séptico pode ocorrer mesmo na ausência de bactérias
viáveis na circulação. Da mesma forma, os termos choque quente e choque frio, que eram
utilizados para caracterizar as fases do choque séptico de acordo com a resistência vascular
periférica e o débito cardíaco, também foram abandonados.
Tabela 1 - Definições de sepse (Bone, 1989)
Termo Definição
Bacteremia Hemocultura positiva
Spese
EEvidência clínica de infecção associado a: - Taquipnéia
(freqüência respiratória > 20 ipm; se em ventilação mecânica,
volume minuto > 10L/min), - Taquicardia (freqüência cardíaca >
90bpm), - Hipertemia ou hipotermia (temperatura central ou
retal > 38,3oC ou < 35,6oC)
Síndrome séptica
Sepse mais evidência de alteração da perfusão tecidual (um ou
mais dos seguintes), - Alteração aguda do nível de consciência -
PaO2/FiO2 = 280 (sem doença cardio-pulmonar como causa) -,
Aumento do lactato, Oligúria (débito urinário < 0,5 ml/kg por no
mínimo uma hora em pacientes sondados)
Choque séptico
Síndrome séptica com hipotensão, que é responsiva à terapia
fluídica ou intervenção farmacológica. Hipotensão = PA sistólica
< 90mmHg ou diminuição da PAM > 40mmHg da pressão de
base de um paciente hipertenso
4
Choque refratário
Síndrome séptica com hipotensão maior que uma hora e não
responsiva à terapia fluídica (500mL de solução salina em 30
minutos) ou intervenção farmacológica (vasopressores, por
exemplo, dopamina > 10 mcg/kg/min)
Em Agosto de 1991, membros do American College of Chest Physician/Society of Critical
Care Medicine (ACCP/SCCM), incluindo o próprio Roger C. Bone, reuniram-se em
Northbrook nos Estados Unidos em uma conferência de consenso, onde uma nova
terminologia foi proposta (8-9), juntamente com recomendações para a utilização destas
definições (Tabela 2).
Tabela 2 - Definições de sepse da ACCP/SCCM.
Termo Definição
Infecção
Fenômeno microbiológico caracterizado por uma resposta inflamatória na presença de microorganismos
ou a invasão de um tecido normalmente estéril por
estes organismos.
Bacterimia Presença de bactérias viáveis no sangue.
Síndrome da Resposta
Inflamatória Sistêmica
(SRIS)
Resposta inflamatória sistêmica a uma variedade de
insultos, caracterizada por duas ou mais das seguintes condições, na ausência de outras causas que
justifiquem tais alterações. Temperatura > 38oC ou
<36oC — Freqüência cardíaca > 90bpm — Freqüência
respiratória > 20ipm ou PaCO2 < 32mmHg —
Leucócitos > 12000/mm3, < 4000/mm3 ou >10% de formas jovens
Spese Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica decorrente de uma infecção.
Spese grave
Sepse associada com disfunção orgânica, hipoperfusão ou hipotensão. Hipoperfusão inclui, mas não se limita à
acidose lática, oligúria ou uma alteração aguda no nível
de consciência.
Choque Séptico
Sepse com hipotensão a despeito da adequada
reposição fluídica acompanhada da presença de
anormalidades na perfusão. Pacientes em uso de drogas inotrópicas ou vasopressoras podem não
apresentar hipotensão.
5
Hipotensão Pressão sistólica < 90mmHg ou uma redução >
40mmHg da linha de base na ausência de outras causas de hipotensão.
Síndrome da Disfunção
de Múltiplos Órgãos
(SDMO)
Presença de alteração da função orgânica em um paciente agudamente doente de forma que a
homeostase só possa ser mantida através de
intervenção.
A fisiopatologia do processo séptico, que é a progressão da severidade da doença como um
contínuo, como pode ser visto na Figura 1.
Esta nova nomenclatura introduz um conceito importante de que a resposta inflamatória
sistêmica pode ser causada por fatores não infecciosos, determinando um quadro clínico por
vezes indistinguível da resposta inflamatória sistêmica causada por agentes infecciosos, agora
denominada sepse. Os agentes infecciosos podem ser de causa bacteriana, viral, fúngica ou
parasitária. Mantém-se ainda o conceito de que o quadro séptico evolui em um processo
contínuo de severidade (Figura 2). (BONE et all, 1989)
6
Figura 1 - Fluxograma do quadro séptico (BONE et al, 1989))
Comparado-se com as definições de Bone, os termos síndrome séptica e choque refratário
foram abolidos. O conceito de sepse foi ampliado e ganhou em sensibilidade, embora tenha
perdido em especificidade. O conceito de anormalidade orgânica de um órgão específico foi
definido como "disfunção" e não mais como "falência", mostrando o caráter evolutivo e
reversível do processo. Foi introduzido o conceito de SDMO primária e secundária, embora
não tenha sido proposto nenhum critério diagnóstico da disfunção de cada órgão e sistema.
(BONE, 1991)
2.2.1. Fisiopatologia da sepse
A sepse resulta de uma complexa interação entre o microorganismo infectante e a resposta
imu-ne, pró-inflamatória e pró-coagulante do hospedeiro. Por muito tempo pensou-se que a
sepse era decorrente de uma superestimulação do siste-ma imune. Entretanto, alguns estudos
7
mostraram que a frequência de uma resposta inflamatória sistêmica exagerada é menor do que
se pensava. (COHEN, 2002)
A resposta do hospedeiro e as características do organismo infectante são as principais variáveis
fisiopatológicas da sepse. Dessa maneira ocorre progressão da sepse quando o hospedeiro não con-
segue conter a infecção primária por resistência à opsonização, à fagocitose, a antibióticos e
presença de superantígenos. A Figura 3 mostra a sequência de eventos implicados na gênese das
alterações imunes, inflamatórias e da coagulação na sepse. (COHEN, 2002)
Os TLR-2 reconhecem os peptideoglicanos das bactérias gram positivas, enquanto os
lipopolissacarídeos (LPS) das gram negativas são reconhecidos pelos TLR-4. (KUMAR,
2006)
O principal mecanismo pelo qual o LPS é reconhecido é pela proteína de ligação ao LPS
(LPB – LPS-biding protein) e sinalização através do complexo TLR-4/MD-2. Outras
moléculas de superfície celular também percebem o LPS: macrophage scavenger receptor
(MRS), CD11b/CD18 e canais iônicos. (KUMAR, 2006)
A sinalização intracelular depende da liga-ção do domínio citoplasmático do TLR, TIR(Toll-
IL-1 receptor homology domain), ao IRAK-4 (IL-1 receptor-associated kinase), processo
facili-tado por duas proteínas de adaptação, MyD88 (myeloid differentiation protein 88) e
TIRAP (TIRdomain-containing adapter protein) e inibido por uma terceira proteína, Tollip
(Toll-interaction protein). As células também podem responder ao LPS por receptores
intracelulares conhecidos como proteínas NOD (nucleotid-binding oligomerization domain).
O mecanismo pelo qual o NODreconhece o LPS no citosol é desconhecido
8
Figura 3 – Mecanismos fisiopatológicos da sepse.
LBP: LPS binding protein; LPS: lipopolysaccharide; TLR4: toll-like receptor 4; MyD88: myeloid
differentiation protein 88; IRAK: IL-1 receptor-associated kinase; TRAF6: TNFreceptor association
factor; Tollip: toll-interacting protein; TIR: toll/IL-1 receptor homology domain; TIRAP/Mal:
TIRdomain-containing adapter protein; MSR: macrophage scavenger receptor; NFkB: NFkappabeta;
PAI-1: plasminogen activator inhibitor-1. (HENKIN, 2009)
9
Uma vez ativados, os TLRs desencadeiam uma cascata de eventos intracelulares que culmina
com a translocação nuclear do NF-kB, um fator de transcrição que promove a expressão
gênica de moléculas pró-inflamatórias, como fator de necrose tumoral alfa (TNF-α) e
interleucina-1 (HENKIN, 2009).
O TNF-α e IL-1β ativam a resposta imune adaptativa que é responsável pela amplificação da
imunidade inata. Esta caracteriza-se pela ativação das células B que liberam imunoglobulinas
facilitadoras da apresentação de antígenos para as células fagocitárias. Além disso, as células
T helper tipo 1 (Th1) promovem um feedback positivo, secretando citocinas pró-inflamatórias
(TNF-α e IL-1β). Contrabalançando esse mecanismo, as células T helper tipo 2 (Th2)
secretam interleucinas anti-inflamatórias (IL-4, IL-10).23 As citocinas pró-inflamatórias
aumentam a expressão de moléculas de adesão em leucócitos e células endoteliais. Embora os
neutrófilos ativados destruam microorganismos, eles também causam aumento da
permeabilidade vascular, ocasionando edema tecidual. (HENKIN, 2009)
Além disso, as células endoteliais ativadas liberam óxido nítrico, um potente vasodilatador
que tem papel fundamental na patogênese do choque séptico. A ativação dos monócitos e
macrófagos e a intensa ação dos mediadores iniciais acarretam a síntese de outras citocinas,
como IL-6, IL-8, IL-10 e HMGB1 (high mobility group protein box 1),com vários efeitos
sinérgicos e antagônicos na resposta inflamatória. A secreção de IL-6 leva à reprogramação
da expressão gênica hepática, a chamada “resposta de fase aguda”, caracterizada pela
produção de proteínas de fase aguda como a proteína C reativa e a supressão das proteínas
negativas de fase aguda, como a albumina. ( KUMAR , 2006 e RUSSEL, 2006)
10
2.2.2. Sepsemia na UTI
A sepse é a causa mais comum de admissão em unidades de terapia intensiva (UTI) não
coronarianas. O número de casos de sepse grave relatada em casos por 100.000 habitantes
varia de 38 casos na Finlândia, 51 casos na Inglaterra, Gales e Irlanda do Norte, 77 casos na
Oceania, 81 casos nos EUA e 95 casos na França. (SOGAYAR, 2004)
Um estudo prospectivo, observacional, multi-cêntrico, em 206 UTI da França, que incluiu
3738 pacientes, mostrou incidência de sepse grave e choque séptico de 14.6% e mortalidade
de 35% em 30 dias.8 Outro estudo europeu multicêntrico, realizado em 198 UTI de 24 países
revelou uma incidência de sepse de 37%, com uma mortalidade hospitalar geral de 24.1%.
Nos pacientes com sepse grave e choque séptico, a mortalidade foi de 32,2 e 54,1%,
respectivamente. (SOGAYAR, 2004)
Um estudo estimou a incidência de sepse nos Estados Unidos em 751.000 casos por ano,
sendo que a idade relaciona-se diretamente com a incidência e a mortalidade. A incidência
aumentou mais de cem vezes com a idade, sendo 0,2/1.000 em crianças e 26,2/1000 em
pacientes com idade superior a 85 anos. A mortalidade foi de 10% em crianças e 38% em
pacientes com mais de 85 anos, sendo responsável por 9,3% de todos os óbitos nos Estados
Unidos em 1995 e resultando em 215.000 mortes, número equivalente à mortalidade por
infarto agudo do miocárdio.(SOGAYAR, 2004)
No Brasil, estudos epidemiológicos sobre sepse são escassos. O estudo BASES (Brazilian
Sepsis Epidemiogical Study), desenvolvido em cinco UTI dos estados de São Paulo e Santa
Catarina, mostrou uma incidência de sepse, sepse grave e choque séptico de 46,9%, 27,3% e
23%, respectivamente. A mortalidade nestes pacientes foi 33,9%, 46,9% e 52,2%,
respectivamente. Posteriormente, um estudo epidemiológico multicêntrico em 75 UTI de
todas as regiões do Brasil avaliou a incidência de sepse. Em uma população de 3.128
pacientes, 16,7% apresentaram sepse, com uma mortalidade geral de 46,6%. Quando
discriminados em sepse, sepse grave e choque séptico, a incidência foi 19,6%, 29,6% e 50,8%
11
e a mortalidade foi 16,7%, 34,4% e 65,3%, respectivamente. Outro estudo realizado na região
sul do Brasil em pacientes com choque séptico admitidos em UTI, durante os anos de 2003 e
2004, mostrou incidência de 30% e mortalidade de 66,5%. (SALES, 2006)
Os resultados dos estudos realizados no Brasil as UTI’s apontam para uma mortalidade
superior à encontrada em outros países, fato que necessita de uma avaliação mais
aprofundada.(SALES, 2006)
2.2.3. Diagnóstico da Spese
O diagnóstico da sepse é o primeiro dos desafios com os quais se depara o clínico ou
intensivista, especialmente por que a sua identificação, quando não for suficientemente
precoce que permita alguma intervenção, poderá resultar em choque, falência orgânica ou até
a morte do paciente. O diagnóstico precoce da sepse continua sendo uma tarefa das mais
difíceis, seja porque as suas primeiras manifestações clínicas podem passar despercebidas,
seja porque podem ser confundidas com aquelas de outros processos não infecciosos. Além
disso, os indicadores laboratoriais indiretos (hemograma, coagulograma, glicemia, etc.),
usualmente empregados para chegar ao diagnóstico da sepse, individualmente são poucos
sensíveis e menos ainda específicos. Da mesma forma, os resultados de exames
bacteriológicos coletados por ocasião da primeira suspeita não estão imediatamente
disponíveis para orientar terapias específicas. (LECLERC, 1996)
Na última década, inúmeros marcadores têm sido sugeridos para o diagnóstico precoce da
sepse, dentre os quais está a dosagem sérica de algumas citoquinas - interleucina-1 (IL-1),
interleucina-6 (IL-6), interleucina-8 (IL-8) e interleucina-10 (IL-10), fator de necrose tumoral
(TNF), de seus respectivos receptores solúveis (receptor do TNF), proteínas de fase aguda
(proteína C-reativa) e procalcitonina. (MOSCOVITZ, 1994)
12
2.2.3.1. Clínico
Os critérios do Consenso de 1991 que caracterizavam a SRIS secundária à infecção (sepse),
além de serem inadequados para pacientes pediátricos, eram inespecíficos mesmo para
pacientes adultos. A observação e o cuidado de pacientes nas UTIs pediátricas e neonatais têm
mostrado que os sinais e sintomas da sepse são muito variáveis, de acordo com as diferentes
faixas etárias do paciente, não podendo se restringir a desvios de apenas algumas variáveis
fisiológicas. Assim, quanto mais jovem a criança, mais inespecíficos são os sintomas da
sepse. Nenhum sinal clínico é sensível ou específico o suficiente para indicar infecção grave,
especialmente em pacientes muito doentes. (PETTILA, 2002)
A recente Conferência Internacional sobre Definição de Sepse, ainda que mantendo as
definições propostas pelo consenso anterior, ampliou a lista de possíveis sinais clínicos e
laboratoriais da sepse, contemplando inúmeros indicadores de infecção grave na criança. Os
pesquisadores e peritos consideraram ser primordial o diagnóstico da sepse à beira do leito
sobre o critério para entrada em pesquisa clínica. (GATTAS, 2003)
Assim, para o clínico ou o intensivista, o diagnóstico de sepse está baseado em um alto índice
de suspeita, onde se exige uma minuciosa coleta de informações sobre o estado atual e os
antecedentes médicos do paciente, uma boa avaliação clínica, alguns exames laboratoriais,
além de um rigoroso acompanhamento clínico do paciente. Frente a uma suspeita de infecção
grave, deve ser excluída a possibilidade de se tratar de alguma outra condição inflamatória
sistêmica não infecciosa. (PETTILA, 2002)
13
2.2.3.2. Laboratorial
A avaliação laboratorial ou complementar é capaz de revelar dois aspectos distintos da sepse.
O primeiro é o que se refere à busca ou identificação do agente agressor, através do
rastreamento microbiológico do paciente; o segundo, diz respeito à identificação de alterações
metabólicas ou da homeostasia, indicativas de compromentimento sistêmico e de órgãos
específicos. (PETTILA, 2002)
A avaliação microbiológica inclui exames diretos e culturais de sangue (dois ou mais), de
urina, de liquor, de fezes, de secreções, de aspirado de intestino delgado, de exsudatos, e de
petéquias e sufusões (na suspeita de meningococcemia), preferencialmente antes da utilização
de terapias antimicrobianas (AMs). O liquor sempre deve ser obtido, especialmente no recém-
nascido e nos lactentes jovens, tendo o cuidado de obtê-lo com segurança, isto é, sem colocar
em risco o paciente.( LECLERC, 1996)
No caso de pacientes hospitalizados, a coleta de material para cultura deve incluir também
todas as "quebras de barreira" do hospedeiro, ou seja, cateteres venosos ou arteriais (sangue
de cateteres), sonda vesical, tubo traqueal ou traqueostoma (aspirado traqueal), e suturas ou
cicatrizes de procedimento cirúrgico recente. (LECLERC, 1996)
Apesar dos grandes esforços no sentido de isolar os microrganismos, em média, as culturas de
sangue são positivas em 34% dos pacientes "sépticos", variando entre 9 e 64%18. Quantos
desses episódios são sepses não bacterêmicas ou falhas nos métodos de cultivo e identificação
microbiológica, ou ainda SRIS não infecciosas, permanece uma incógnita. (PETTILA, 2002)
14
Na suspeita de sepse de paciente com longa permanência na UTI, torna-se mandatória a
investigação para infecção sistêmica causada por fungo. Atualmente, os fungos, e,
especialmente as espécies de Candida, são responsáveis por cerca de 5% das sepses. A
presença de fatores de risco adicionais aumenta a chance de infecção fúngica, tais como
utilização de múltiplos esquemas de AMs, de AMs de largo espectro, de nutrição parenteral,
presença prolongada de cateter central, e colonização de trato digestivo por Candida.
(GATTAS, 2003)
A avaliação laboratorial para identificação de compromentimento sistêmico inclui desde a
busca de indicadores de resposta inflamatória no sangue periférico (mediadores endógenos,
indicadores de fase aguda) até a pesquisa de indicadores de distúrbios orgânicos e
metabólicos, visando as terapias de suporte. Os indicadores da presença da resposta
inflamatória sistêmica, na sua maioria, carecem de sensibilidade e especificidade para o
diagnóstico da sepse, mas podem ter valor prognóstico e de acompanhamento da resposta à
terapêutica. (LECLERC, 1996)
O aumento de lactato sérico, de citoquinas séricas, de fator estimulante das colônias de
granulócitos e de óxido nítrico plasmático (através dos níveis plasmáticos de nitrato/nitrito)
podem ser indicadores precoces de SRIS, ainda que a maioria deles não esteja disponível de
forma rápida. A procalcitonina, que é liberada na circulação simultaneamente com as
citoquinas, e tem uma meia-vida mais longa, pode ter valor no diagnóstico precoce da sepse
neonatal. Em adultos, a procalcitonina tem sido referida como um indicador de sepse em
pacientes com SRIS, e como um instrumento prognóstico em pacientes sépticos. Apesar de ter
grande potencial, no momento a procalcitonina ainda não pode ser caracterizada como um
marcador definitivo de sepse em pacientes com SRIS, talvez tendo maior utilidade para
excluir esse diagnóstico. (PETTILA, 2002)
15
2.2.4. Tratamento da Sepse
A resposta inflamatória sistêmica da sepse, em função de circunstância ainda não
estabelecidas, pode se restringir a um fenômeno autolimitado ou pode progradir para
quadros de maior gravidade, sepse grave, choque séptico e disfunção ou falência de um ou
mais órgãos. Apesar da grande quantidade de investigações e de relatos sobre SRIS, spese e
síndrome e síndromes correlatas nos últimos anos, e do indiscutível melhor entendimento
sobre as suas respectivas patogêneses, a abordagem inicial da sepse continua sendo
predominantemente de suporte. Na suspeita de SRIS, nenhum outro importante evento não
infeccioso é detectado, a conduta deve ser orientada para spese. Ou seja, além das medidas
de suporte de vida, quando indicadas, outras medidas devem ser tomadas de acordo com a
gravidade de apresentação da respectiva síndrome.
2.2.4.1. Terapia precoce orientada por metas
Os limites que separam a sepse da spese grave, e essa do choque séptico ou da disfunção de
múltiplos órgãos não são claramente detectados na prática clínica. A primeira hora é de
extrema importância na avaliação e no primeiro atendimento do paciente vítima de trauma,
também na sepse, a evolução para uma condição mais crítica do paciente ocorre, em geral,
fora da UTI. É nesse lapso de horas que antecede a admissão do paciente à UTI que o
reconhecimento precoce da má evolução da sepse, bem como uma terapia mais agressiva,
poderão trazer os benefícios necessários para mudar o seu desfecho. (CARCILLO, 2002)
De acordo com River e cols (2002). A avaliação hemodinâmica precoce com base no exame
fisco, nos sinais vitais, na pressão venosa central e no dábito urinário não é suficiente para
detecctar a hipóxia tecitual global persisitente. Eles recomendam uma estratégia de
ressuscitação mais definitiva, como a terapia orientada por metas, que inclui a manipulão da
pré-carga (PVC entre 8 e 12 mmHg), da pós-carga (PAM ≥ 65mmHg e ≤ 90mmHg) e da
16
contratilidade cardíaca ( saturação de oxigênio do sangue venoso misto ≥ 70%) para atingir
um equilíbrio entre a oferta e a demanda de oxigênio sistêmicos. A terapia proposta, que deve
ocorrer nas primeiras 6 a 8 horas após a identificação do paciente séptico, incluria
ressuscitação volumétrica vigorosa a cada 30 minutos, até atingir uma PBV entre 8 e
12mmHg; uso de vasopressores se PAM ≤ 65mmHg, procurando mantê-la acima desse
nível, ou uso de vasodilatadores se PAM ≥ 90mmHg, procurando mantê-la abaixo desse
limite, e se, saturação ≤ 70%, uso de dobutamina contínua em doses crescentes até a
saturação ≥ 70%, ou até que a dose de dobutamina tenha atingido o limite de 20 µg/kg/min
Os parâmetros para confirmação da meta proposta incluiriam a normalização da saturação, da
concentração do lactato arterial, do déficit de base e do pH. Essa estratégia de tratamento
precoce da sepse orientads por metas, quando comparada com estratégia padrão, resultou em
menos disfunções orgânicas graves e menor mortalidade.
2.2.4.2. Terapia realacionada ao agente agressor
Os antimicrobianos (AMs) são os agentes mais específicos e acessíveis para o tratamento
do paciente em infecção, embora respresentem uma abordagem somente parcial do
problema. Nas últimas quatro décadas, os estudos sobre efeito do uso de Mas nas
infecções graves por germes gram-positivos ou gram-negativos têm demonstrado uma
considerável redução da morbidade e da mortalidade das populações afetadas pelos
mesmos. Os Mas podem ser mais úteis no tratamento de estágios clínicos precoces da
sepse, antes que a produção seqüencial dos mediadores do hospedeiro determine estágios
mais adiantados na cascata inflamatória, com eventuais danos teciduais graves.
Entretanto, alguns autores sustentam a idéia de que os AMs podem exacerbar a resposta
inflamatória devido à lise dos microrganismos, com liberação de material de sua parede
celular e conseqüente produção de mediadores inflamatórios endógenos.
17
2.2.4.3. Terapia direcionada à melhoria da imunidade inata
Uma das tentativas de melhora da eficiência antibiótica é o aumento da imunidade inata,
pelo aumento do número de leucócitos. No estudo de Rott e colaboradores, o uso precoce de
filgrastima em pacientes adultos, apesar de ter obtido o efeito esperado da droga (aumento
de leucócitos até 75 ´ 109 cel/l), não modificou a mortalidade dos pacientes em 28 dias.
2. 2.4.4. Terapia direcionada à resposta inflamatória sistêmica
A maioria dos pesquisadores concorda que melhores taxas de sobrevida em pacientes com
sepse grave só poderão ser atingidas com terapias adicionais às terapias antimicrobianas
convencionais. Quanto mais se conhece a complexidade e a interdependência dos
mecanismos fisiopatológicos da sepse, mais se buscam estratégias terapêuticas com base em
substâncias que modulem ou interrompam os efeitos dos mediadores endógenos e exógenos
da sepse.
A intervenção em qualquer passo da seqüência dos eventos fisiopatológicos que caracterizam
a resposta inflamatória sistêmica da sepse, no sentido de modificar (modular) essa reação do
hospedeiro, parece ser a estratégia terapêutica com maiores perspectivas de mudar os
resultados desalentadores da terapia da sepse. Infelizmente, o uso clínico de terapias
bloqueadoras de mediadores individuais têm falhado em reduzir a mortalidade geral associada
à sepse.
18
2.2 .4.5. Outras terapias potenciais
Inúmeros novos agentes parecem ser eficazes em modelos animais, proporcionando novas
esperanças no tratamento da sepse. O interferon-g foi considerado capaz de restaurar a
expressão do HLA-DR do macrófago e a produção do TNF-a em pacientes com sepse.
Administração de anticorpos contra produtos da ativação do complemento C5a reduziu a
freqüência de bacteremia, prevenindo a apoptose e melhorando a sobrevida. Administração de
anticorpos contra o fator inibitório da migração de macrófagos protegeu ratos de peritonites.
Estratégias que bloqueiam a apoptose de linfócitos ou de células epiteliais gastrintestinais têm
melhorado a sobrevida em modelos experimentais
2. 3. AÇÕES DO ENFERMEIRO NA UTI FRENTE AO PACIENTE COM
SPESE.
2.3.1. A função do enfermeiro da unidade de terapia intensiva
Segundo Alencar; Diniz; Lima (2004) a enfermagem vem acumulando no decorrer de sua
historia, juntamente com conhecimento empírico, teórico, o conhecimento científico, a
executar suas atividades baseadas não somente em normas disciplinares, mas também em
rotinas repetidas da sua atuação. Com a afirmação da Enfermagem como ciência, as
modificações da clientela, da organização,do avanço tecnológico e dos próprios profissionais
de Enfermagem, a pratica da profissão deixa de ser mecânica, massificada e descontinua,
utilizando-se de métodos de trabalho que favorecem a individualização e a continuidade da
assistência de Enfermagem, bem como do estudo critico do atendimento que se presta.
Segundo Kurcgant (1991) é da competência do enfermeiro a avaliação da assistência, sendo
que o resultado desta avaliação implica muitas vezes na decisão sobre a assistência no dia
seguinte. Portanto se no decorrer do dia houver falhas em uma decisão, isto ocasionará uma
situação grave. Por isso o enfermeiro, nessa área, engloba o conhecimento profundo das
19
necessidades dos pacientes no que se refere à doença enquanto processo mórbido e suas
conseqüências.
Pode-se dizer que o conhecimento necessário para um enfermeiro de UTI vai desde a
administração e efeito das drogas ate o funcionamento e adequação de aparelhos, atividades
estas que integram as atividades rotineiras de um enfermeiro desta unidade e deve ser por ele
dominado.
De acordo com Hudak e Gallo (1997), o papel do enfermeiro na unidade de tratamento
intensivo consiste em obter a história do paciente, fazer exame físico, executar tratamento,
aconselhando e ensinando a manutenção da saúde e orientando os enfermos para uma
continuidade do tratamento e medidas.
Além disso, compete ao enfermeiro da UTI à coordenação da equipe de enfermagem, sendo
que isto não significa distribuir tarefas e sim o conhecimento de si mesmo e das
individualidades de cada um dos componentes da equipe. Frente a estes apontamentos, é
possível dizer que o enfermeiro desempenha funções cruciais dentro da unidade de terapia
intensiva, no que se refere à coordenação e organização da equipe de enfermagem. A esse
respeito Gomes (1988) afirma que o enfermeiro que atua nesta unidade necessita ter
“conhecimento científico, prático e técnico, a fim de que possa tomar decisões rápidas e
concretas, transmitindo segurança a toda equipe e principalmente diminuindo os riscos que
ameaçam a vida do paciente”.
Os enfermeiros das UTIs devem ainda, aliar à fundamentação teórica (imprescindível) a
capacidade de liderança, o trabalho, o discernimento, a iniciativa, a habilidade de ensino, a
maturidade e a estabilidade emocional" (HUDAK;GALLO, 1997). Por isso a constante
atualização destes profissionais, é necessária pois, desenvolvem com a equipe médica e de
enfermagem habilidades para que possam atuar em situações inesperadas de forma objetiva e
sincrônico na qual estão inseridos.
Frente às características específicas da UTI, o trabalho em equipe torna-se crucial. O
enfermeiro "deve ser uma pessoa tranqüila, ágil, de raciocínio rápido, de forma a adaptar-se,
20
de imediato, a cada situação que se apresente à sua frente". Este profissional deve estar
preparado para o enfrentamento de intercorrências emergentes necessitando para isso
conhecimento científico e competência clínica (experiência).
Ao reportarmo-nos ao conjunto das atividades desenvolvidas pelos enfermeiros de uma UTI,
podemos afirmar que apesar destes profissionais estarem envolvidos na prestação de cuidados
diretos ao paciente, em muitos momentos existe uma sobrecarga das atividades
administrativas em detrimento das atividades assistências e de ensino. Esta realidade
vivenciada pelos enfermeiros vem ao encontro da literatura quando analisa a função
administrativa do enfermeiro no contexto hospitalar e aborda que este profissional "tem se
limitado a solucionar problemas de outros profissionais e a atender às expectativas da
instituição hospitalar, relegando a plano secundário a concretização dos objetivos do seu
próprio serviço” (GALVÃO;TREVIZAN; SAWADA,1998).
Entendemos a necessidade dos enfermeiros repensarem a sua prática profissional pois,
"quando o enfermeiro assume sua função primordial de coordenador da assistência de
enfermagem, implementando-a por meio de esquema de planejamento, está garantido o
desenvolvimento de suas atividades básicas (administrativas, assistências e de ensino) e
promovendo, conseqüentemente, a melhor organização do trabalho da equipe, que passa a
direcionar seus esforços em busca de um objetivo comum que é o de prestar assistência de
qualidade, atendendo às reais necessidades apresentadas pelos pacientes sob seus cuidados”
(CHAVES, 1993).
De acordo com Kugart (1991), no aspecto informal, a insegurança e o medo também
permeiam os membros da equipe de enfermagem da UTI. O relacionamento franco e amistoso
mas, exigente, promove um ambiente seguro e calmo.Seres humanos são os pacientes e seres
humanos são os integrantes da equipe de enfermagem. Além do conhecimento de sua equipe e
da visão de que a equipe é constituída de seres humanos com fraquezas, angustias e
limitações, é papel do enfermeiro de Terapia Intensiva também estabelecer programas de
educação continuada de sua equipe.
21
Outra área de competência do enfermeiro da UTI é assumir o papel de elo de ligação entre o
paciente e a equipe multiprofissional. Embora, discutível nesse papel, o enfermeiro assume,
nas 24 horas do dia, a coordenação da dinâmica da unidade.
Segundo Amorim e Silverio (2003) o papel do enfermeiro em uma UTI, quando ele opta pelo
cuidado e não pela cura, ou seja, quando ele, não se torna “escravo” da tecnologia, mas
aprende a usar a tecnologia a favor da harmonização do paciente, do seu bem- estar, fica mais
claro sob alguns aspectos. Ele passa a valorizar a técnica por ela ser uma “aliada” na tentativa
de preservar a vida e o bem- estar, o conforto do paciente.
Segundo Vila e Rossi (2002) apesar do grande esforço que os enfermeiros possam estar
realizando no sentido de humanizar para o cuidado em UTI, esta é uma tarefa difícil, pois
demanda atitudes às vezes individuais contra todo um sistema tecnológico dominante. A
própria dinâmica de uma UTI não possibilita momentos de reflexão para que seu pessoal
possa se orientar melhor.
Segundo Galvão;Trevizan;Sawada (2000) partindo da premissa de que a liderança pode e
deve ser aprendida pelo enfermeiro, entendemos que o preparo em liderança deste profissional
seja essencial para a sua prática diária na Terapia Intensiva. A busca de meios que viabilizem
o desenvolvimento da habilidade de liderar do enfermeiro é fundamental, assim, salientamos
o embasamento teórico e a comunicação, como instrumentos imprescindíveis na prática do
enfermeiro de UTI.
Segundo Nishide;Cintra;Nunes (2003) o enfermeiro de uma unidade de terapia intensiva
assume a responsabilidade de cuidar do paciente, tanto nos casos de emergência quanto no
apoio à vida. Devendo estar apto, independente do diagnostico ou do contexto clinico, a
cuidar de todos os doentes, utilizando-se de uma abordagem ampla que lhes assegure sua
estima e integridade, sendo que as exigências da UTI, quanto a uma ampla base de
conhecimentos científicos e de especializações, significam que os enfermeiros precisam
integrar suas habilidades técnicas e intelectuais à prática diária.
22
Para finalizar a discussão sobre o papel do enfermeiro de Unidade de terapia intensiva, pode
se dizer que o mesmo ocupa um importante papel nos momentos de fragilidade, dependência
física e emocional do paciente, configura-se num importante ponto de apoio para a equipe
quer seja no que se refere à educação e preparo quer seja, na coordenação do serviço de
enfermagem, atua no limiar entre o humano e o tecnológico, frente a isso se conclui que o
enfermeiro de UTI necessita dispor de habilidades e competências que o permitam
desenvolver suas funções eficazmente aliando o conhecimento técnico científico e o domínio
da tecnologia a humanização e individualização do cuidado.
2.3.2. Enfermeiro x Spese
A Unidade de Terapia Intensiva (UTI) é o setor que reúne recursos humanos especializados,
materiais específicos e infra-estrutura própria para o tratamento de pacientes em estado
crítico, através de uma prática assistencial contínua visando o restabelecimento das funções
vitais do corpo (AMANTE, ROSSETTO, SCHNEIDER, 2009).
Esta prática assistencial é assegurada pelo enfermeiro, líder da equipe de enfermagem e é
alcançada através da Utilização da Sistematização da Assistência Enfermagem (SAE), que
segundo o Conselho Federal de Enfermagem (COFEN, 2002) busca a identificação da saúde-
doença através de um método e uma estratégia de trabalho científico que irá embasar as ações
da equipe de enfermagem, contribuindo para a promoção, prevenção, recuperação e
reabilitação da saúde.
O COFEN na resolução n°. 293/2004 estabelece ainda, que devam ser consideradas 17,9
horas de enfermagem por leito em 24 horas, por paciente em UTI, no que tange ao
planejamento do cuidado.
23
Segundo Cavalheiro, Shiramizo, Moura Junior (2009) a sepse é uma das causas mais
freqüentes de admissão em UTI, sendo a décima causa de óbitos nos Estados Unidos e a
principal nas Unidades de Terapia Intensiva de todo o mundo. Mediante a gravidade do
assunto o enfermeiro deve estar preparado para detectá-la precocemente.
No Brasil, um estudo publicado em 2004 mostrou que 61,4% dos pacientes internados em
UTI desenvolveram sepse, cerca de 35,6% desenvolveram na forma mais grave. No ano de
2005, dados do DATASUS, mostram que ocorreu cerca de 54,365 casos de internamentos
para tratamento de sepse no Sistema Único da Saúde (SUS), representando em média 0,5% do
total das internações deste sistema. Estima-se uma prevalência de morte por sepse ainda
maior, este fato tem representado um pesado fardo tanto no ponto de vista social quanto
econômico para os sistemas de saúde de todo o mundo (CARVALHO, TROTTA, 2003).
Sepse, do grego “sepsis” (podridão de matérias ou tecidos orgânicos) é definida como
Síndrome de Resposta Inflamatória Secundária (SIRS), a partir de um foco infeccioso
comprovado ou suspeito, e, caso não seja diagnosticada e tratada a tempo, pode comprometer
o funcionamento de vários órgãos, evoluindo para o óbito (KNOBEL, BEER, 2005).
Stenbit e Serio, (2007) em seus estudos afirmam que as manifestações tardias da sepse levam
ao choque refratário e as disfunções de órgãos como, por exemplo, insuficiência renal e lesão
pulmonar aguda.
Segundo Leite (2007) o enfermeiro é o membro da equipe de saúde que, usualmente,
permanece ao lado dos pacientes durante todo o processo de internação, ou seja, saúde-
doença, o que o torna elemento essencial para o sucesso do tratamento.
24
Nesse sentido, o enfermeiro deve perceber e reconhecer as alterações principalmente dos
sinais vitais no início da sepse para um prognóstico positivo além de reconhecer possíveis
alterações orgânicas, como dispnéia (disfunção pulmonar), oligúria, alteração do nível de
consciência, no geral insuficiência de múltiplos órgãos que ocorrem já no estado severo da
sepse.
O exercício profissional em UTI vem se caracterizando, pela utilização de um saber
específico, diante da complexidade existente neste setor. Com isso os profissionais envolvidos
necessitam de constante aperfeiçoamento, atualização de seu conhecimento e incorporação de
novos conceitos. Com tantos avanços tecnológicos nesta área, a equipe de enfermagem deve
acompanhar esta evolução e requer assim enfermeiros preparados para lidar com essa
clientela e ambiente especializado. (LEITE, 2007).
Bernardina et al (2010) afirmam que a atuação do enfermeiro intensivista requer
conhecimento cientifico para realizar uma avaliação e compreensão dos sinais e sintomas de
forma ininterrupta com a finalidade da prevenção, detecção e identificação precoce de
complicações.
2.3.3. Ações de prevenções dos enfermeiros contra a Spese.
Segundo Peninck (2012), nas primeiras 06hs após diagnostificado o quadro spético em um
paciente de terapia intensiva, o enfermeiro deve realizar as seguintes ações de prevenções:
1. Coletar lactato arterial – Obter resultado em até 30 min.
2. Acompanhar dosagem periódica - Até a redução para níveis normais
25
3. Coletar culturas - Hemocultura 2 a 3 amostras e culturas de sítios pertinente (Antes do
início da antibioticoterapia).
4. Iniciar antiobioticoterapia endovenosa – Em até uma hora dado o diagnóstico.
5. Identificar e controlar o foco - Promover drenagem de abcessos, debridamentos, remover
cateteres venosos e próteses, quando suspeitos.
6. Promover acesso venoso calibroso e/ou auxiliar na passagem de AVC - Controlar
reposição volêmica e infusão de vasopressores adequadamente.
7. Manter monitoração hemodinâmica adequada, atentar para as metas de ressuscitação:
PVC: 8-12 mmHg ou 12-15 mmHg em pacientes em VM; PAM ≥ 65 mmHg; Diurese >
0,5 ml/kg/h; SvcO2 ≥ 70%
8. Providenciar acesso arterial para monitoração contínua da pressão arterial (Manutenção da
PAM) – Manter PAM ≥ 65 mmHg (entre 65 e 80 mmHg).
9. Providenciar mensuração de PVC, se possível contínua (Manutenção da PVC) – Manter
PVC > 12 mmHg para pacientes ventilação espontânea ou > 15 mmHg para pacientes em
ventilação mecânica.
10. Observação contínua de SvO2 – Manter > que 70%
11. Auxiliar na otimização de SvO2 (se < 70%) – Controlar terapia inotrópica adequadamente
e providenciar hemotransfusão (se indicado). Preparar material para IOT e auxiliar.
Após as 06horas de asssistencias para estabilizar o quadro clínico e hemodinâmico do
paciente gravemente enfermo, no quadro séptico, o enfermeiro deve manter o paciente no
leito em observação, sem manipulá-lo durante 24s, prestando os seguintes cuidados:
26
12. Promover administração de corticosteróides e proteína C ativada (se indicado) –
Atentar para efeitos adversos.
13. Realizar controle glicêmico – Manter os níveis de glicose < 150mg/dL, com uso de
protocolos para controle.
14. Manter fonte calórica em casos de infusão contínua de insulina e mensurar glicemia a
cada 1-2hs.
15. Usar prevenção farmacológica e mecânica como profilaxia de tromboembolismo
venoso – Administração de heparina de baixo peso molecular uso de meias
elástica e sistemas de compressão.
16. Prevenir úlceras de estresse - Administrar protetor para o trato gastrintestinal se
indicado.
Algumas Instituições Hospitalares implantam protocolos assistenciais para diagnostificar e
tratar precocemente a Spese tanto em pacientes adultos quanto em crianças, assistidas na
Unidade de Terapia Intensiva. No Hospital Sírio-Libanês a rota Spese é protocolada de
forma bem simplificada.
Descrição do Protocolo do Hospital Sírio-Libanês:
Se um paciente tem história sugestiva de infecção e pelo menos dois sinais de alerta, deve-se
suspeitar de Sepse. Se identificada alguma disfunção orgânica, trata-se de Sepse Grave. Nesse
caso, o enfermeiro deverá acionar o médico plantonista da unidade fechada ou por meio do
bip 206 e também comunicar a equipe responsável pelo paciente. O plantonista acionado
discute coleta de hemoculturas, outras culturas e exames com a equipe responsável pelo
paciente. Embora também pareça um objetivo fácil, nos Hospitais da rede sepse no Brasil,
27
fortemente estimulados a aderir ao protocolo, a coleta de hemoculturas aconteceu em torno de
50% das vezes, enquanto que o dado mundial é de quase 78% das vezes.
Se a equipe responsável não for localizada rapidamente (10 min), o médico plantonista deverá
ditar a conduta conforme o protocolo. A coleta das culturas e demais exames, o
antimicrobiano e a expansão volêmica quando prescritos deverão ser feitos imediatamente,
antes de qualquer transferência do paciente.
Após a primeira avaliação médica e confirmação da Sepse Grave, o enfermeiro deverá
preencher o impresso de notificação do caso, que, além das orientações, permite a obtenção
do número mensal de casos notificados de Sepse e a mensuração da adesão as recomendações
e as dificuldades encontradas para a obtenção da meta. Para identificar casos de sepse grave
elegíveis para o protocolo e que não foram incluídos, é feita uma busca ativa de dados pela
Enfermeira Especialista em Protocolos, por meio do sistema de informação hospitalar (SIH),
da investigação do motivo da internação em áreas críticas e do diagnóstico de saída (principal
e secundário).
A meta do Protocolo de Diagnóstico e Tratamento Precoces da Sepse em Adultos do Hospital
Sírio-Libanês é a administração do antimicrobiano em um intervalo menor do que 60 minutos
após a suspeita da Sepse Grave.
28
3. CONSIDERAÇÕES FINAIS
Os enfermeiros conseguem reconhecer a sepse precocemente, sua forma grave ou quando
evolui a um choque séptico. Se faz necessário uma melhor compreensão ou atualização sobre
o assunto, para reduzir os altos índices de mortalidade associados com a sepse não tratada.
O diagnostico precoce, as evidências clinicas e laboratoriais, colaboram para o combate
contra sepse pela equipe de enfermeiros. As ações dos enfermeiros frente a sepse em uma
terapia intensiva pode salvar muitas vidas, a capacidade de identificar alterações nos sinais e
sintomas da patologia são fundamentais nas primeiras horas de instalação da doença em um
paciente gravemente enfermo.
A capacidade de identificar alterações hemodinâmica como taquicardia, febre, taquipneia,
desconforto respiratório, dor, alterações laboratoriais, inclusive no valor do lactato é
fundamental, para salvar uma vida e o enfermeiro deve estar atento, para intervir no momento
exato, prestando um cuidado direto, combatendo a Spese.
Assim esse estudo mostra que os enfermeiro devem ter uma melhor compreensão ou
atualização sobre suas ações frente ao paciente spético em uma unidade de terapia intensiva,
pois ele poderá ajudar efetivamente a reduzir os índices de mortalidade, hospitalização e
custos associados com a sepse não tratada, que evolui para sepse grave, choque séptico em
pacientes críticos.
29
4. REFERÊNCIAS
ALENCAR,C.K, DINIZ,R.C.M, LIMA,F.R.F. Administração do tempo nas atividades de
enfermagem de uma Unidade de Terapia Intensiva. Revista Brás de Enf. Brasília, v 57,n.2,
p.417-420,2004
AMANTE, L. A.; ROSSETTO, A. P.; SCHNEIDER, D G. Sistematização da Assistência
de Enfermagem em Unidade de Terapia Intensiva sustentada pela teoria de Wanda
Horta. Revista da escola de Enfermagem da USP, São Paulo, Vol. 43. N°1. Mar. 2009.
AMERICAN COLLEGE OF CHEST PHYSICIANS/SOCIETY OF CRITICAL CARE
MEDICINE CONSENSUS CONFERENCE MEETING. Definitions for sepsis and Organ
Failure and guidelines for the use os innovative therapies in sepsis. Chest. 1992; 101(6):
1644-1655.In:
http://www.medcenter.com/medscape/contentPrint.aspx?id=639&langtype=1046. Acesso em
22/01/2013.
AMORIN, R.C, SLVÉRIO, I.P.S. Perspectiva do paciente na UTI na admissão e alta.
Revista Paulista de Enfermagem, v 22, n.2, p. 209-212, 2003 3
BERNARDINA, L.D; SALLUM, A.M.C; CHEREGATTI,A.L. Principais choques e
distúrbios hemodinâmicos em terapia intensiva. In:__. CHEREGATTI, A.L; AMORIM,
C.P. Enfermagem, Unidade Terapia Intensiva. 1°ed. São Paulo, SP: Ed. Martinari, 2010.
Cap. 13, P. 397-422.
BONE,R.C. Let's agree on terminology: definitions of sepsis. Crit Care Med. 1991;
19(7):973-976.
30
BONE,R.C., FISHER,C.J., CLEMMER,T.P., SLOTMAN,G.J. et al. Sepsis symcrome: a
valid clinical entity. Crit Care Med. 1989; 17(5):389-393.
CARVALHO, P.R.A; TROTTA, E.A. Avanços no diagnóstico e tratamento da sepse.
Jornal de Pediatria, Rio Grande do Sul, Vol. 79. P. 195 – 203. 2003
CAVALHEIRO, A. M.; SHIRAMIZO, S. C. P. L; MOURA JUNIOR, D. F. Relato de caso:
cuidado ao paciente em sepse grave sob a óptica da enfermagem. Revista virtual
SOCESP, vol. 19, nº 2, 2009: Disponível em:
http://www.socesp.org.br/revistasocesp/edicoes/volume19/v19_n02_tx13c.asp.
Acesso em 20/01/2013.
CHAVES, E.H.B. Aspectos da liderança no trabalho do enfermeiro. Rev Gaucha
Enfermagem; 14(1): 53-8. 1993
COFEN – 272/2002. Disponível em:
http://www.corenam.com.br/institucional/index/p/legislacao/v/resolucao272-2002.
Acesso em: 05 Nov. 2009.
COFEN – Resolução COFEN - nº 293/2004 Disponível em:
http://www.saude.mg.gov.br/atos_normativos/legislacao-sanitaria/estabelecimentos-de-
saude/exercicioprofissional/res_293.pdf . Acesso em 18/01/2013.
COHEN J. The immunopathogenesis of sepsis. Nature. 21. 2002;420:885-91.
31
FERRARI, D. A unidade de terapia intensiva - Guia prático para familiares.
www.medicinaintensiva.com.br
GALVÃO, C.M, TREVIZAN, M.A, SAWADA, N.O. A liderança do enfermeiro no século
XXI: algumas considerações. Rev Esc Enfermagem USP, São Paulo, 32(4): 302-6. 1998
GATTAS DJ, COOK DG. Procalcitonin as a diagnostic test for sepsis: health technology
assessment in the ICU. J Crit Care 2003;18:52-8. Scielo Brazil.
GODOY, A . S. Pesquisa qualitativa: tipos fundamentais. Revista de Administração de
Empresas, São Paulo, v. 35, n. 3, p. 20-29, mai/jun, 1995.
GOMES, A . M. Enfermagem na unidade de terapia intensiva, 2 ed., São Paulo, EDU,
1988. P 3-5; 17-31.
HUDAK, C.M; GALLO, B.M. Cuidados Intensivos de Enfermagem. Uma abordagem
holística. RJ. Guanabara Koogan, 1997
LECLERC F, MARTINOT A, FOURIER C. Definitions, risk factors, and outcome of sepsis
in children. In: Tibboel D, van der Voort E, editores. Update in Intensive Care and
Emergency Medicine 25. Intensive care in Childhood. A Challenge to the Future. Berlin:
Springer-Verlag; 1996. p. 227-38.
32
MOSCOVITZ H, SHOFER F, MIGNOTT H, BEHRMAN A, KILPATRIC L. Plasma
cytokine determination in emergency department patients as a predictor of bacteremia and
infectious disease severity. Crit Care Med 1994;22:1102-7. Scielo Brazil.
NISHIDE, V.M; CINTRA, E.A;NUNES,WM. Assistência de Enfermagem ao paciente
gravemente enfermo. EPU, 2 ed. São Paulo, 2003
PENINCK, P. P; MACHADO, R. C; Aplicação do Algoritmo da Spese por Enfermeiros
na UTI; Rev. Rene. 2012; 13(1), 187-99.
PETTILA V, HYNNINNEN M, TAKKUNEN O, KUUSELA P, VALTONEN M. Predictive
value of procalcitonin and interleukin 6 in critically ill patients with suspected sepsis.
Intensive Care Med 2002;28:1220-5. Scielo Brazil.
RACKOW, E.C., WEIL, M.H. Fisiopatologia e tratamento do choque circulatório. In
RACKOW,E.C., ASTIZ,M.E. eds. CLINICAS DE TERAPIA INTENSIVA - Volume 9(2).
1993; Interlivros. Rio de Janeiro; pp 181-201.
RUSSEL JA. Management of sepsis. NEngl J Med. 2006;13. 355:1699-713.
SALES. Jr, J.A.L; et al. Sepse Brasil: 11. Estudo epidemiológico da sepse em unidades de
terapia intensiva brasileiras. Rev Bras Ter Intensiva. 2006;18:9-17
33
SANTARELLI, L. Bacteriemia e Speticemia, Bacteriemia e Choque Séptico, Secção 17:
Infecções, Cap. 176, Manual Merck – Biblioteca Médica On line, 2004-2012. Acesso em:
http://www.manualmerck.net/?id=202&cn=1038
SMELTZER, S. C; BARE, B. G; Tratado de Enfermagem Médico-Cirúrgica – Brunner
& Suddarth. Nona edição, v.1, Cap. 14, p.246. Ed. Guanabara Koogan. S.A. Rio de Janeiro.
2002.
SOGAYAR, A.B.C; et al. Brazilian Sepsis . Epidemiological Study (BASES Study). Crit
Care. 2004;8:R251-R260.
VILA, V. S. C; ROSSI, L, A; O significado cultural do cuidado humanizado em unidade
de terapia intensiva: “ Muito falado e pouco vivido”. Rev. Latino-Am. Enfermagem. v.10,
n.2, Ribeirão Preto, mar/2002.
KUGART, P. Formação e competência do Enfermeiro em, Terapia Intensiva. Enfoque,
Curitiba, v23, n.2, p4-6,1991
KUMAR A, ROBERTS D, WOOD KE, et al. Duration of 39. hypotension prior to
initiation of effective antimicrobial therapy is the critical determinant of survival in
human septic shock. Crit Care Med. 2006;34:1589-9
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