Acidente VascularCerebralMsc. Roberpaulo Anacleto
Definição
• OMS – Acidente Vascular Cerebral define-se como:
• “Sinais e/ou sintomas de perda de função cerebral focal e, porvezes, global, instalando-se rapidamente, com duração superiora 24 horas ou levando à morte, e sem outra causa aparente quea de origem vascular”.
EpidemiologiaIncidência anual:
2% população (países industrializados)
Custos econômicos e sociais
• Mortalidade 2ª causa de morte em Portugal1/6 doentes morre no 1º mês após AVC
• Dependência=>1/2 dos sobreviventes - dependência permanente=>10 a 20% dos doentes com AIT vão ter um AVC
incapacitante nos 90 dias subsequentes
Classificação Patológica• Arterial
• Acidente vascular cerebral (AVC)• Isquémico
• Acidente vascular cerebral isquêmico (AVC I)• Acidente isquémico transitório (AIT)
• Hemorrágico• Acidente vascular cerebral hemorrágico (AVC H) (hemorragia parenquimatosa)• Hemorragia subaracnoideia (HSA)
• Acidente vascular medular (AVM)
• Venoso• Trombose venosa cerebral (TVC)
AVC isquêmico - Fisiopatologia¢ Oclusão de vaso intracraneano provoca diminuição do fluxo
sanguíneo para a região cerebral que este vasculariza¢ Diminuição do aporte de glicose aos neurônios (células com elevado
metabolismo e baixa reserva de glicogênio)¢ ↑ radicais livres de O2 por diminuição produção de ATP mitocondrial¢ A magnitude desta diminuição depende da existência ou não de
circulação colateral
ISQUEMIA
Febre Glicemia > 200 mg/dl
AVC isquêmico vs AIT¢Ambos são:
¢Episódios de disfunção neurológica focal de presumível etiologia vascular isquêmica
¢Início súbito (abrupto) de sinais neurológicos com déficit máximo após segundos ou minutos
AIT: Duração dos sintomas < 24 horas (geralmente < 1 hora); Sem evidência de enfarte isquémico agudo (exames imagem)
AVC isquêmico vs AITAVC isquêmico:
Déficit neurológico persistente (duração dos sintomas > 24 horas ou provocando a morte)Evidência de enfarte isquêmico agudo
AVC isquêmico minor: Déficit neurológico persistente não incapacitante
AVC isquêmico vs AIT
AVC hemorrágicoLocalização: • Difusa – Intraventricular e Subaracnoideia• Focal – Hemorragia intraparenquimatosa• Hemorragia no espaço epidural e subdural surge por trauma.
Hemorragia profunda (GG base, subcortical)Causa mais frequente:
• HTA (hematoma hipertensivo)
Hemorragia lobar (cortical)Causa mais frequente:
• Jovem – Malformação Artério-Venosa (MAV) cerebral• Idoso – Angiopatia amilóide cerebral
Abordagem inicial• Objetivos na fase inicial incluem:
• Assegurar a estabilidade do doente
• Reverter rapidamente quaisquer condições que estejam acontribuir para o mau estado do doente
• Tomar medidas para definir a base fisiopatológica dossintomas neurológicos do doente
• Pesquisar potenciais contra-indicações para a trombóliseem doentes comAVC isquémico agudo
Abordagem inicialAssegurar a estabilidade do doente
Sinais vitais à pressão arterial, respiração e temperatura
¢ Pressão arterial� Pressão arterial média (PAM) – normalmente elevada em
doentes com AVC agudo� Geralmente um mecanismo de manutenção da perfusão
cerebral
� decisão de tratar: balanço entre o potencial risco de elevações sucessivas na pressão arterial vs possível declínio na função neurológica quando a pressão arterial é reduzida
Abordagem inicialAssegurar a estabilidade do doente
• Respiração
• Doentes com PIC elevada devido a hemorragia ou isquémia –podem apresentar drive respiratório diminuído ou obstrução muscular das vias aéreas
• Doentes com ventilação adequada – monitorizar Sat. O2
• Intubação – restaurar ventilação, proteger via aérea, importante na presença de vómitos
Abordagem inicialAssegurar a estabilidade do doente
• Temperatura
• Febre pode piorar isquémia cerebral
• Diagnóstico diferencial: meningite, empiema subdural, abcessos, endocardite infecciosa, pneumonia por aspiração e infecção urinária
• Manter normotermia pelo menos nos 1os dias – antipiréticos
AVC isquêmico ou hemorrágico
Classificação OCSP
Exames:
� Tomografia Computorizada (TC) ¢altamente sensível no diagnóstico de hemorragia no AVC
agudo � Imagiologia por Ressonância Magnética (IRM) ¢mais sensível que a TC no diagnóstico precoce de enfarte
cerebral� Em doentes com isquemia que ainda não têm enfarte
cerebral, tanto a TC como a RM podem estar normais
Início em actividade CefaleiaAfundamento do estado de consciência Deterioração progressiva TA muito elevada na admissão
Curso clínicoAVCs embólicos• geralmente ocorrem repentinamente• os défices neurológicos indicam perda focal de função
cerebral, que é máxima no início• recuperação rápida favorece este diagnóstico
Trombose• sintomas frequentemente flutuam, variando entre um estado
normal e anormal, ou progredindo gradualmente com algunsperíodos de melhoria
Curso clínicoOclusão das artérias perfurantes¢ sintomas geralmente desenvolvem-se durante um período de
horas ou no máximo alguns dias� ao passo que a isquemia cerebral relacionada com
grandes artérias pode evoluir durante um período detempo mais longo
Hemorragia intracerebral¢ não melhora durante o período inicial¢ progride gradualmente durante minutos ou poucas horas
Hemorragia subaracnóidea por aneurisma¢ desenvolve-se rapidamente¢ disfunção cerebral focal é menos comum
Factores de risco• Variáveis demográficas
• Idade• Sexo• Raça
• Diabetes• HTA• Anfetaminas• Cocaína• Doença cardíaca (patologia valvular, anterior enfarte agudo
do miocárdio, fibrilhação auricular, endocardite)• Período pós-parto• Desordem da coagulação, prescrição de varfarina ou outro
anti-coagulante
TRAUMA CRANIOENCEFÁLICO (TCE)
Epidemiologia• Mundo - 10 milhões/ano internações• 3ª maior causa morte • Homens > Mulheres (2:1)• Jovens• Causas:
• Acidente trânsito• Quedas• Agressões• Esportes
Fisiopatologia• Primária: diretamente consequentes ao impacto do TCE
• Secundária: reações orgânicas que se desenvolvem a partir do impacto inicial.
Pressão Intracraniana• Normal – 10mmHg.• Volume total do conteúdo craniano – constante.• Determinantes:
• Encéfalo • Líquor Aumento de qualquer um• Sangue
PIC
Mecanismos de Compensação• Expulsão líquor dos ventrículos e das cisternas para o espaço
subaracnóideo
• Diminuição sangue contido no sistema venoso encefálico
Classificação• Morfologia
• Fraturas de crânio:• Calota• Base
• Lesões intracranianas:• Focais – Subdural, Extradural, Intracerebral• Difusas – Concussão, LAD
HEMATOMA EXTRADURAL
Hematoma Extradural ou Epidural• Localizados entre a dura-máter e a calota craniana
• Forma biconvexa ou de lente
• Mais frequente: temporal ou têmporo-parietal
• Comumente resultam de ruptura da artéria meníngea média
Hematoma extradural• “intervalo lúcido” – “fala e morre”
• Tratamento cirúrgico:• Sintomático• DLM > 10mm• Assintomáticos quando hematoma > 10mm
• Resultado: diretamente relacionado com estado neurológico do paciente antes da intervenção
HEMATOMA SUBDURAL
Hematoma subdural
• Mais frequentes
• 30% TCE graves
• Habitualmente recobrem toda a superfície do cérebro
• Unilateral – 80%
• Mais comum: fronto-têmporo-parietal
HSD• Clínica:
• Alteração nível consciência• Déficits localizados• Anisocoria• Posturas patológicas
• Grande efeito massa -> herniação: Tríade de Cushing (hipertensão, bradicardia e bradipnéia)
Tratamento – Atendimento inicial• A – vias aéreas com proteção da coluna cervical
• B – respiração e ventilação
• C – circulação com controle hemorragia
• D – estado neurológico
• E – exposição (despir paciente)
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