ATEROSCLEROSE E ANGINAPROF. RENATA TORRES ABIB BERTACCO

CONTEÚDO DA AULA:

▪ Fisiopatologia e Dietoterapia - Aterosclerose

▪ Fisiopatologia da Angina

▪ Vídeo - Aterosclerose

▪ Atividade

ATEROSCLEROSE

▪ Atero = gordura; Esclerose = fibrose;

▪ Doença inflamatória crônica de origem multifatorialque ocorre em resposta à agressão endotelial.

▪ Causa primária de DAC e AVE, sendo responsável por50% das mortes em países ocidentais.

•V DIRETRIZ BRASILEIRA DE DISLIPIDEMIAS E PREVENÇÃO DA ATEROSCLEROSE, 2013

CAUSAS DA ATEROSCLEROSE

▪ A formação da placa aterosclerótica inicia-se com a agressão ao endotélio vascular devida a diversos fatores de risco como dislipidemia, hipertensão arterial ou tabagismo.

Os vários fatores de risco modificam a funcionalidade do endotélio, tornando-o mais permeável e ativo, facilitando

a entrada de LDL oxidada para o espaço subendotelial, dando origem ao processo aterosclerótico.

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ENDOTÉLIO

▪ Maior órgão do corpo, posicionado estrategicamente entre as paredes dos vasos sanguíneos;

▪ Vasodilatadores: óxido nítrico (ON), prostaciclinas, fatores hiperpolarizantes e peptídio natriurético tipo-C;

▪ Vasoconstritores: A endotelina-1 (ET-1), angiotensina II, tramboxano (TX-A2) e ERO

Endotélio

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FUNÇÕES DO ENDOTÉLIO

▪ Mantém a integridade da parede vascular;

▪ Difusão e trocas ou transporte ativo de substâncias (Quadro 1);

▪ Superfície não trombogênica e não-aderente para plaquetas e leucócitos (mecanismo comprometido em pacientes ateroscleróticos).

Bahia, L et al. Revisão: Endotélio e aterosclerose. Revista da SOCERJ. Vol 17, n.1. 2004.

LESÃO ENDOTELIAL E ATEROGÊNESE

▪ Disfunção endotelial ↑ permeabilidade da íntimaàs lipoproteínas plasmáticas, retendo-as noespaço subendotelial.

▪ LDL retido sofre oxidação, causando a exposiçãode diversos neoepitopos e tornando-oimunogênico.

▪ O depósito de lipoproteínas na parede arterial,processo-chave no início da aterogênese, ocorrede maneira proporcional à concentração dessaslipoproteínas no plasma!!!

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▪ Depois, ocorre o surgimento de moléculas de adesão leucocitária (processo estimulado pela presença de LDL oxidada);

▪ As moléculas de adesão são responsáveis pela atração de monócitos e linfócitos para a intimidade da parede arterial. Os monócitos migram para o espaço subendotelial, onde se diferenciam em macrófagos, que por sua vez captam as LDL-ox.

▪ Os macrófagos repletos de lípides são chamados de células espumosas e são o principal componente das estrias gordurosas, lesões macroscópicas iniciais da aterosclerose.

LESÃO ENDOTELIAL E ATEROGÊNESE

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▪ Uma vez ativados, os macrófagos são responsáveis pela progressão da placa aterosclerótica mediante a secreção de citocinas, que amplificam a inflamação, e de enzimas proteolíticas, capazes de degradar colágeno e outros componentes teciduais locais.

▪ Os linfócitos T, embora menos numerosos que os macrófagos no interior do ateroma, são de grande importância na aterogênese. Mediante interação com os macrófagos, as células T podem se diferenciar e produzir citocinas que modulam o processo inflamatório local.

LESÃO ENDOTELIAL E ATEROGÊNESE

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▪ Alguns mediadores da inflamação estimulam a migração e proliferação das células musculares lisas da camada média arterial. Estas, ao migrarem para a íntima, passam a produzir matriz extracelular, que formará parte da capa fibrosa da placa aterosclerótica.

▪ As placas estáveis caracterizam-se por predomínio de colágeno, organizado em capa fibrosa espessa, escassas células inflamatórias e núcleo lipídico e necrótico de proporções menores.

▪ As instáveis apresentam atividade inflamatória intensa, com grande atividade proteolítica, núcleo lipídico e necrótico e capa fibrótica tênue A ruptura desta capa expõe material lipídico altamente trombogênico, levando à formação de um trombo sobrejacente. Este processo, também conhecido por aterotrombose, é um dos principais determinantes das manifestações clínicas da aterosclerose.

LESÃO ENDOTELIAL E ATEROGÊNESE

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RESUMO PROCESSO ATEROSCLERÓTICO

Estresse mecânico e Oxidação LDL

Lesão do endotélio

Aumento da permeabilidade ao LDL-c

Oxidação e aumento da concentração de LDL-c

Adesão de moléculas na superfície endotelial, Interleucinas, TNF

Recrutamento de células do sistema imune

Processo inflamatório

Monócitos macrófagos englobas LDL oxidadas células espumosas

Estrias gordurosas (Primeira lesão reconhecível de aterosclerose)

Paiva MS, et al. Proteína C-Reativa como Marcador Prognóstico Pós-Intervenção Coronária Percutânea. Rev Bras Cardiol Invas 2006; 14(1): 71-75.

Processo Aterosclerótico

Evolução da aterosclerose pode levar a formação de placas fibrosas complexas, vascularizadas e calcificadas

isquemias

Crescimento da placa redução do lúmen arterial redução do fluxo sanguíneo sintomas de angina

Placas suscetíveis a ruptura (instáveis) podem formar trombos

O LDL (verde) penetra na parede do vaso e

sofre oxidação

A oxidação atrai células de defesa (azul) e

começa o processo inflamatório.

A placa de gordura + células do sangue

começa a se acumular na parede da artéria.

Esta placa pode crescer ao ponto de bloquear o fluxo de sangue e causar

infarto e AVE

Formação do trombo

Infarto

Posição do trombo e suas

consequências

PRINCIPAIS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA ATEROTROMBOSE

AVEisquêmicoInfarto agudo

do miocárdio

AVEHemorrágico

transitórioAngina

Insuficiência Cardíaca

ConsequênciasCerebrovasculares:

ANGINA

Ganong, WF. Fisiologia Médica. 2000.

• Desconforto no tórax, tipicamenteprovocada por ansiedade ou esforço e aliviada após alguns minutos em repouso;

• Ocorre quando o fluxo de sangue através de uma artéria coronária é reduzido a ponto de o miocárdio, irrigado por ela, tornar-se hipóxico.

• Em geral, a causa da angina consiste naobstrução de pelo menos 75% do lúmen de uma artéria coronária.

ANGINA: FATORES DE RISCO

Idade avançada

Sexo masculino

Tabagismo

HAS

DM

Dislipidemia

Obesidade

Fatores Modificáveis

CardiopatiaIsquêmica

ANGINA: CLASSIFICAÇÃO

Ganong, WF. Fisiologia Médica. 2000.

– Estável: tipo mais comum. Obstruções > 70%. Crises por esforçointenso ou emocional.

– Instável: estado intermediário entre Angina estável e IAM. Crises em repouso ou aos mínimos esforços.

– Variante: tipo raro. Ocorre no repouso, geralmente a noite. Aliviada com medicamento.

– Mista: Pode resultar tanto de um aumento na quantidade de oxigênio requerida pelo coração quanto de uma diminuição na quantidade disponível.

Síndrome da Isquemia sinlenciosa:

indolor

MorteSúbita

AnginaEstável

Infarto doMiocárdio

AnginaInstável

ANGINA: CLASSIFICAÇÃO

ANGINA: MECANISMOS DA DOR

Ganong, WF. Fisiologia Médica. 2000.

Estreitamento luminal

Dilatação compensatória dos microvasos

Percepção por nociceptores

Características da dor:

• Retroesternal

• Em aperto / pressão / ardência

• Irradiação para o braço esquerdo ou mandíbula

Fatores desencadeantes:

• Estresse, Esforço físico, Exposição ao frio.

ANGINA: EXAMES ÚTEIS

1. Perfil lipídico (CT, LDL, HDL, TG)

2. Função renal (creatinina, uréia..) / eletrólitos(Na, K, Cl..)

3. Hematócrito / Hemoglobina

4. Glicemia de jejum

5. Eletrocardiograma em repouso

Exames provocativos

1. Ergometria

2. Ecocardiograma de estresse

3. Cintilografia

Vídeo

ANGIOPLASTIA

Stent

Cateterismo

DIETOTERAPIA NA ATEROSCLEROSE

▪ Lipídios = 30% do VCT

▪ AGS = 10%

▪ Colesterol = até 300mg/d

▪ Alimentos funcionais antioxidantes e anti-inflamatórios

▪ Dar preferência ao AGPI

▪ Evitar gorduras Trans

▪ Explique o processo aterosclerótico.

▪ Por que a aterosclerose é uma doença inflamatória?

▪ Além do controle de gorduras (quantidade e qualidade), quais outros tipos de alimentos podem ajudar na prevenção da aterosclerose?

▪ Elabore uma orientação nutricional a um paciente com aterosclerose!

▪ O que é angina, como ocorre e como pode ser classificada?

ATIVIDADE

Renata.abib@ymail.com

Artigos e material complementares em:

wp.ufpel.edu.br/renataabib

•VI Diretrizes brasileiras de hipertensão, 2010•V DIRETRIZ BRASILEIRA DE DISLIPIDEMIAS E PREVENÇÃO DA ATEROSCLEROSE, 2013•Livro: Tratado de Alimentação, Nutrição e Dietoterapia. 2010. Sandra Chemin da Silva e Joana Dárc Pereira Mura. Ed. Roca.•Artigos citados nos slides