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[email protected]/11/2009
Programa
• Biota da cavidade bucal; biofilmes; desenvolvimento da placa.
• Agentes antiplaca: Antibióticos, oxigenadores, halógenos, fluoretos, sanguinarina, bis-biguanidas.
• Microbiota da placa dental e sua relação com doenças sistêmicas.
Placa dentária
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Biota da cavidade bucal
Bactéria Fissuras Dentes proximais
Fendas gengivais
Streptococcus 8 – 86 <1 – 70 2 – 73
Actinomyces 0 – 46 4.81 10.63
Anaeróbicas Gram-positivas
0 – 21 0 – 6 0 – 37
Neisseria 0 0 – 44 0 – 2
Veillonella 0 – 44 0 – 59 0 – 5
Anaeróbicas Gram-negativas
0 0 – 66 8 – 20
10/11/2009
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Biota da cavidade bucal e placa
• “A placa bacteriana consiste numa deposição bacteriana não-mineralizada, que se forma sobre os dentes inadequadamente limpos, podendo ainda ser descrita como uma massa bacteriana ou microbiana associada aos dentes” (Teles e Falcão, 2006)
• A placa pode ser entendia como um biofilme.
10/11/2009
BiofilmesUm biofilme é um agregado de microorganismos no qual as células aderem umas às outras e/ou a uma superfície.
10/11/2009 Placa dentária
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Mecanismos de formação de biofilmes
• As células de um biofilme aderem a uma matriz extracelular auto-produzida de substância polimérica (EPS).
• O EPS é uma mixórdia polimérica de DNA, proteínas e polissacarídeos.
• A microbiota forma um biofilme em resposta a diversos fatores, incluindo o reconhecimento celular de sítios de adesão específicos e não-específicos em uma superfície, pistas nutricionais, ou exposição a concentrações sub-inibitórias de antibióticos.
• Quando uma célula muda para o “modo biofilme” de crescimento, muda seu fenótipo, regulando diferencialmente uma grande quantidade de genes.
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Mecanismos de formação dos biofilmes
• A formação do biofilme inicia-se com a adesão de microorganismos livres a uma superfície por forças de van der Waals.
• Se esses primeiros colonizadores não forem separados da superfície imediatamente, eles ancoram-se de forma mais permanente usando estruturas de adesão celular, como pilos.
• Os primeiros colonizadores facilitam a adesão de novas células, provendo sítios de adesão específicos e iniciando a construção da matriz que irá sustentar o biofilme.
• Durante a colonização, as células comunicam-se por autoindução (“detecção de quórum”), um mecanismo de controle de expressão gênica dependente da densidade celular; a principal classe de moléculas de sinalização são as lactonas n-acil homoserinas.
• A fase final da formação de biofilmes é conhecida como desenvolvimento, e permite que as células que os compõem tornem-se resistentes a antibióticos.
• Biofilmes não podem ser destruídos por desinfetantes, antibióticos ou por fagócitos do sistema imune.
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Biofilme dentário bacteriano• A microbiota da placa é uma fonte de diversos produtos
nocivos, prejudiciais aos dentes (p. ex., ácidos orgânicos) e ao periodonto (p. ex., amônia, sulfeto de hidrogênio, metilmercaptano, aminas tóxicas, rpoteases, hialuronidases, condrotina sulfatase e β-glucuronidase).
• As bactérias da placa induzem mediadores da inflamação (prostaglandinas, citocinas, metaloproteinases) e liberam endotoxinas e antígenos bacterianos.
• Diversas células mortas são encontradas na superfície da placa, podendo se descolar e proteger a microbiota interna dos agentes antimicrobianos. Essas células também podem ativar os receptores imunológicos do hospedeiro, levando a reações imunológicas e inflamatórias crônicas.
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Placa específica e placa inespecífica
• Apenas certos microorganismos da microbiota total causam doenças.
• Streptococcus mutans e Streptococcus sobrinus estão relacionados à cárie dentária.
• Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Prevotella intermedia, Bacteroides forsythus, Eikenella corrodens, Fusobacterium nucleatum, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Peptostreptococcus micros, Campylobacter rectus e espiroquetas estão relacionadas à doença periodontal.
• Os microorganismos periodontopatogênicos localizam-se nas camadas mais internas e em regiões próximas ao sulco gengival, por causa da menor tensão de oxigênio nesses locais.
• Os microorganismos cariogênicos localizam-se em regiões mais superficiais, supragengivalmente.
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Periodontite
• O termo “periodontite” refere-se a uma série de doenças inflamatórias associadas ao tecido que cerca e apóia os dentes.
• Envolve a perda progressiva do osso alveolar à volta do dente, levando à perda dos dentes.
• Pode ser causada pelos mediadores da inflamação liberados pela placa.
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Agentes antiplaca• “O comportamento biológico de determinado evento passível
de controle ou cura baseado em evidências científicas está longe de ser alcançado no controle da placa ou biofilme” (Teles e Falcão, 2006).
• Não existem evidências de relação linear entre quantidade de placa e gravidade das doenças bucais, por 3 motivos:1. Os escores de placa não levam em consideração os
componentes periodontopatogênicos e cariogênicos específicos da placa.
2. Os índices utilizados para avaliar a higiene bucal baseiam-se na extensão da superfície ou na espessura da placa.
3. Os índices de placa não consideram a porção subgengival.
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Agentes antiplaca• Kornman propôs a classificação dos agentes antiplaca em
dois grupos: claramente eficazes e possivelmente eficazes.
• Os agentes que preenchem o critério de “claramente eficazes” são as bis-biguanidas (p. ex., clorexidina).
• Agentes presentes em diversos colutórios, como óleos essenciais e fenóis, compostos de amônio quaternário, cloreto de zinco com sanguinarina ou triclosan, ou cloreto estanhoso, são “possivelmente eficazes”.
• Além de ser “claramente eficaz”, um agente antiplaca também deve apresentar segurança, especificidade, substantividade, e ausência de resistência induzida à droga.
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Glucuronato de clorexidina
• Agente bactericida que elimina micróbios gram-positivos e gram-negativos.
• Efeito bacteriostático a alguns micróbios gram-negativos.
• Inibe a síntese da parede celular.
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Terapia antimicrobiana da placa• Os inibidores da síntese da parede celular e inibidores da síntese
protéica (penicilina, tetraciclinas e eritromicina) parecem ser os antimicrobianos mais eficazes no controle da placa.
• A penicilina e a eritromicina podem resultar em resistência antimicrobiana tópica ou sistêmica.
• As tetraciclinas, teoricamente, podem ser eficazes se aplicadas em sistemas controlados de administração de forma a mantê-la ativa por um período prolongado na profundidade da bolsa.
• Vancomicina (inibidor da síntese da parede celular) e canamicina (inibidor da síntese protéica) produziram resultados não-concludentes sobre formação de placa, cárie e gengivite.
10/11/2009
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• Um bacteriófago é um vírus que infecta bactérias; são compostos de um cápside protéico que contém material genético (ssRNA, dsRNA, ssDNA ou dsDNA).
• A maior parte da pesquisa sobre o uso terapêutico de bacteriófagos foi feita na antiga URSS, e ainda é inacessível no Ocidente devido à barreira lingüística.
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Vantagens e desvantagens no uso de bacteriófagos
• Bacteriófagos são mais bem-sucedidos do que antibióticos em infecções associadas a biofilmes cobertos por uma camada de polissacarídeos, onde os antibióticos tem pouca penetração.
• A alta especificidade dos bacteriófagos pode ser uma barreira para o seu uso no tratamento da placa, devido à grande quantidade de organismos cariogênicos e periodontopatogênicos.
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Cariogênese
• A cárie dental é definida como a destruição localizada dos tecidos locais, causada pela ação das bactérias.
• Associada à desmineralização dos tecidos dentais (esmalte, dentina ou cimento), causada por ácidos produzidos pela fermentação bacteriana dos carboidratos da dieta.
• 2 etapas:– Início/estabelecimento de lesões de cárie (S. mutans).– Progressão de lesões de cárie estabelecidas
(Lactobacillus e Candida albicans).
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Teoria acidogênica da cárie
• Os microorganismos acidogênicos decompõem açúcares em ácidos, que iniciam a dissolução do esmalte dentário.
1. Ca10(PO4)6 – (OH)2 3Ca3(PO4)2
2. 3Ca3(PO4)2 6CaHPO4
• Após a dissolução do esmalte, microorganismos proteolíticos se instalam na lesão inicial e atacam a matriz protéica do esmalte, resultando em aminoácidos, hidroxiácidos, cetoácidos, ácido acético e ácido sulfúrico.
1. Proteases R – CH – NH2 – COOH2. R – H – NH2 – COOH ácidos
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Teoria proteolítica
• Ataque inicial pelas enzimas proteolíticas elaboradas pelos microorganismos que penetram nas lamelas e fendas do esmalte, seguida de produção de ácidos que descalcificam o esmalte.
1. Proteases R – CH – NH2 – COOH2. R – H – NH2 – COOH ácidos
3. Ca10(PO4)6 – (OH)2 3Ca3(PO4)2
4. 3Ca3(PO4)2 6CaHPO4
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• Ainda que a placa esteja ligada à cariogênese, o uso de clorexidina na prevenção das cáries é controverso.
• A clorexidina produz um efeito pequeno em S. mutans, o que provavelmente reflete uma recolonização da superfície porque a biodisponibilidade oral da clorexidina, a partir de colutórios, é baixa.
• O uso prolongado de clorexidina em concentrações maiores do que 0,12% pode causar manchas na dentição e em restaurações, e alterar o paladar – o que limita o uso em concentrações que seriam mais efetivas.
• A clorexidina é neutralizada por aditivos comuns de pastas de dente, como o sódio lauril sulfato e o sódio monofluorofosfato.
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Flúor odontológico
• O flúor (F2) liga-se a cristais de hidroxiapatita no esmalte dentário; reduz a solubilidade do esmalte por ação dinâmica no meio líquido.
• O flúor, aplicado topicamente, também inibe as reações enzimáticas da glicólise e do transporte da glicose nas células, podendo gerar um efeito antimicrobiano.
• A quantidade de Ca2F formada sobre o esmalte é função direta da concentração de flúor e inversa ao pH local.
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Relação da microbiota da placa dental com doenças sistêmicas
• Endocardite infecciosa: Infecção bacteriana das válvulas cardíacas que pode ser congênita ou resultar de uso de prótese valvular ou do tecido cardíaco circunvizinho.
• Pode ser causada por uma grande quantidade de microorganismos, dos quais se destacam Streptococcus viridans, Staphylococcus aureus e Actinobacillus actinomycetemcomitans.
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Profilaxia de transtornos cardíacos na prática da dentístrica
Categoria de alto risco Categoria de risco moderado
Risco desprezível
•Válvulas cardíacas prostéticas•Histórico de endocardite bacterial•Doença cardíaca cianótica congênita•Fístulas pulmonares cirurgicamente construídas
•A maioria das má-formações cardíacas congênitas.•Disfunções valvulares adquiridas•Cardiomiopatia hipertrófica•Prolapso da válvula mitral com regurgitação e/ou engrossamente das válvulas
•Defeito septal atrial isolado•Reparo cirúrgico do defeito septal atrial, defeito septal ventricular ou duto arterioso por mais de seis meses.•Cirurgia de implante de tecido em artéria coronária.•Sopro.•Febre reumática sem disfunção valvular•Marcapassos cardíacos•Defibriladores implantados.
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Procedimentos recomendados de profilaxia
1. Regime-padrão para pacientes em risco:1. Pacientes não-alérgicos: amoxicilina 3.0 g oralmente, uma hora antes do
procedimento e então 1.5 g seis horas após a dose inicial.2. Pacientes alérgicos à penicilina / ampicilina / amoxicilina: Etilsuccinato de
eritromicina 800 mg ou estearato de eritromicina 1.0 g oralmente, 2 horas antes do procedimento e ½ da dose 6 horas após a administração oral; clindamicina 300 mg oralmente, 1 hora antes do procedimento e 150 mg 6 horas após o procedimento.
2. Regime alternativo1. Para pacientes que não podem tomar medicação v. o., não-alérgicos: ampicilina 2.0
g i. v. ou i. m. 30 minutos antes do procedimento, 1.0 g i. v. 6 horas após a dose inicial.
2. Para pacientes que não podem tomar medicação v. o., alérgicos: Clindamicina 300 mg i. v. 30 minutos antes do procedimento, e 150 mg i. v. 6 horas após o procedimento.
3. Regime para pacientes de alto risco1. Pacientes não-alérgicos: Ampicilina 2.0 g i. v. ou i.m. MAIS gentamicina 1.5 mg/kg i.
v. ou i. m., 30 minutos antes do procedimento, seguido de 1.5 g de amoxicilina, oralmente, 6 horas após o procedimento.
2. Pacientes alérgicos: Vancomicina 1.0 g i. v. administrada durante uma hora, iniciando-se uma hora antes do procedimento.
01/09/2009Introdução ao sistema cardiovascular
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