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Bioquímica Nutricional
Universidade Federal de Minas GeraisInstituto de Ciências Biológicas
Curso de Nutrição
Integração do Metabolismo
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Integração do Metabolismo
Atividade física
Integração metabólica
Manutenção da glicemia
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Catabolismo gerar ATP, poder redutor e elementosde construção para a biossíntese
ATP fonte de energia- contração muscular - transporte ativo- amplificação de sinais - biossíntes
- Gerado pela oxidação de moléculas energéticasAcetilCoA CK Cadeia respiratória ATP
NADPH doador de elétrons nas biossínteses
Interligação das vias metabólicas
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AcetilCoA unidade fundamental para a síntese debiomoléculas
- intermediário comum na degradação da maioria dosalimentos
Vias de biossíntese X vias de degradação
Ácidos graxos biossíntese { degradaçãoGlicose glicólise { gliconeogênese
Vias diferentes eficácia do controle metabólico
Interligação das vias metabólicas
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Anabolismo e Catabolismo coordenados com precisão
(Stryer, 2004; Pamela, 1996)
R egulação metabólica
1 - Ativação e inibição alostérica- reações limitantes da velocidade
2 ² Modificação covalente de enzimas- adição ou remoção de grupos fosfatos
3 ² Níveis enzimáticos- quantidade e atividade controladas
4 ² Compartimentação- destino das moléculas depende de estarem no citossolou mitocôndria
5 ² Especialização metabólica dos órgãos
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- Glicose 6-fosfato - Piruvato - Acetil CoA
Destino metabólico de moléculas
energéticas
Fartura deglicose 6-fosfato e ATP
Fosforilação da glicose
Formação de NADPH
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Destino metabólico de moléculas
energéticasPiruvato p junção das vias
metabólicaslactato desidrogenase
NADH
NAD+
T ransaminaçãoligação entre o metabolismo
de aa e glicídeos
Descarboxilação oxidativareação decisiva no metabolismo:entrega átomos de carbono deglicídeos e aa para oxidação ousíntese
Acetil CoA: destino restrito
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Cérebro
Glicose é virtualmente sua única fonte de energia
Função: manter mecanismo de transporte (Na+ -K+)síntese de neurotransmissores e receptores
GLUT 3 transportador de glicose no cérebro
Ác. graxos não são utilizados como fonte de energia
Perfil metabólico dos órgãos
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Fontes energéticas:glicose, ác.graxos e corpos cetônicos
Depósito de glicogênio p glicose 6-PNão possui glicose 6-fosfatasePor que o músculo libera alanina?
Perfil metabólico dos órgãos
Provê subtratato energéticopara cérebro, músculos e outrosórgãosMetabolismo da glicoseMetabolismo lipídico
Metabolismo de aa
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Perfil metabólico dos órgãos
T riacilglicerol- reservatório de energia
Esterificação de ác. graxose liberação a partir de T G
T G transportados em VLDL
Epinefrina p AMPc p PK
Se glicerol 3-P
for fartoos ác graxos serão esterificadosse não, serão liberados no plasma
Glicose p determina se osác. graxos serão liberados
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Jejum
ConceitoPrivação alimentar incapacidade de obter alimentos
para perda de peso
por trauma,
cirurgia,
neoplasias,
queimaduraInsulina Glucagon
Período de privação T roca de substratos entre fígado,
catabólico tec. adiposo, músculose e cérebroOb jetivo
1 ² manter glicemia2 ² mobilização de ác. Graxos do tecido adiposo e corpos
cetônicos do fígado (Pamela, 1996)
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Estado inicial do jejum
Após a refeição Glicose sangüínea
insulina / glucagon
Glucagon glicogenóliseGliconeogênese } 4 horas após a refeição
Glicose derivada da glicogenólise é liberada para o sangue
Captação reduzida de glicose pelo músculo e adipócitos
Manutenção dos níveis plasmático de glicose (80mg/dl)
(Stryer, 2004)
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Estado inicial do jejum
Manutenção obtida através de 3 fatores principais1) mobilização de glicogênio e liberação de glicose pelo
fígado
2) Liberação de ac. graxos3) Utilização de ac. graxos pelo músculo e pelo fígado
Estado de realimentaçãoFígado não absorve glicose diretamente do sangue
Glicose recém-sintetizada é usada para repor glicogênio
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Jejum prolongado
Primeira prioridade na inanição
Prover glicose ao cérebro e outros tecidos (hemácias)
Lipólise maior parte da energia em T GL
Proteólise aa como fonte de energia
Segunda prioridadePreservar a proteína
Através da mudança de substrato energético
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Jejum prolongado
Alterações no 1º dia de je jum = je jum noturno
Processos metabólicos dominantes
- Mobilização de T G- Gliconeogênese
[Acetil CoA] e citrato inibe glicólise
Músculos diminui captação de glicose passando autilizar ác. graxos
P
roteólise gliconeogênese
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Jejum prolongado
Após 3 dias de inanição corpos cetônicos liberadosno sangue
CérebroCoração
Várias semanas de inanição
Cérebro corpos cetônicos principal fonte energética
Corpos cetônicos podem atravessar barreirahemato-encefálica
Usam o acetoacetado como fonte de energia
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Jejum prolongado
Diminuição da degradação protéica
Utilização de 40g de glicose X 120g no início do je jum
T empo de sobrevivência depende do depósito de T GT erminado as reservas de T G proteólise
Perda da função cardíaca, hepática e renal
morte
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Coma alcoólico
Bioquímica Nutricional
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Coma alcoólico
Coma
Etanol na alimentação excesso problema de saúde
Metabolizado no fígado
Vias metabólicas
1ª Via
1ª Etapa (citoplasma)
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Coma alcoólico
2ª Etapa (mitocondria)
NADH gliconeogênese
- hipoglicemia e acidose lática
NADH oxidação e síntese de ac. Graxos
Acúmulo de T G no fígado esteatose hepática
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Coma alcoólico
2ª Via - Sistema microssômico oxidante (Citocromo P450)
Gerando acetaldeído p acetato + NADP+
Esta via utiliza O2 RL lesão tecidualOutros metabólitos
NADH inibe isocitrato desidrogenaseE-cetoglutarato desidrogenase
Acetil CoA corpos cetônicos acidose metabólica
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Coma alcoólico
acetato aldeído acético lesão tecidual
Lesão hepática
3 estágios
1º Estágio Esteatose hepática
2º Estágio Hepatite alcoólica (inflamação)3º Estágio Cirrose (perda da funções bioquímicas)
amônia /p uréia
Coma morte
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Slides complementares
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Glicólise Gliconeogênese
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Efeito alostérico
(Stryer, 2004)
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Indução e repressão da síntese
Insulina
Insulina
Glucagon
Glucagon
Glucagon
Glucagon
(Stryer, 2004)
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Modificação covalente
Glicogênio fosforilase
(Stryer, 2004)
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Compartimentação
(Stryer, 2004)
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InsulinaHormônio anabólico - Células ² ilhotas de Langerhans
Courtesy of Dr. Lelio Orci. L. Orci, J.-D. Vassalli, and A. Perrelet. Sci. Am. 259 (September 1988):85 94
Fisiologia normal da insulina
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Interações metabólicas
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Formação de corpos cetônicos
(Stryer, 2004)
(1) 3-cetotiolase, (2) hidroximetilglutaril CoA sintase
(3) hidroximetilglutaril CoA liase
(4) 3-hidroxibutirato deidrogenase
Acetoacetato é espontaneamente descarboxilado à acetona
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