DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS III
TROMBOSE
Processo patológica caracterizado por solidificação do sangue dentro dos vasos ou do coração.
TROMBO: massa sólida formada pela coagulação do sangue.
COÁGULO: massa não-estruturada de sangue fora do vaso ou do coração, ou formada por coagulação após a morte.
CAUSAS DA TROMBOSE
Tríade de Virchow
Virchow, 1856
CAUSAS DA TROMBOSE
1-Lesão ou perda endotelial-placas ulceradas em artérias ateroscleróticas-agressão por microrganismos-lesão vascular traumática-lesão vascular inflamatória (leucócitos ativados)
CAUSAS DA TROMBOSE
1-Disfunção endotelialHipertensão arterial, hipercolesterolemia, DM, tabagismo,endotoxemia, ↓ síntese NO, etc...
PróAnti
Pró Anti
NO PGI2, trombomodulinaAdesão
plaquetária, TF, PAI
2-Alterações do fluxo sangüíneo
CAUSAS DA TROMBOSE
2.1 Turbulência•Contribui para a lesão ou para a disfunção endotelial•Causas: aneurismas, ramificações arteriais, arritmias, estenoses,
Fluxo laminarplasma
2-Alterações do fluxo sangüíneo
CAUSAS DA TROMBOSE
2.2 Estase
•Fator principal do desenvolvimento do trombo venoso•Causas: insuficiência cardíaca, fibrilação atrial, aneurismas, aumento da viscosidade do sangue, ↓ contração muscular (acamados)•Conseqüências: favorecimento da agregação eritrócitos e plaquetas, ↑ fatores de coagulação ativados no local, hipóxia endotelial
CAUSAS DA TROMBOSE
2-Alterações do fluxo sangüíneo
CAUSAS DA TROMBOSE
2-Alterações do fluxo sangüíneo
Mutação de Leiden: Arg Gln fator V, 2-15% caucasianos (2% brasileiros), 20% dos pacientes com trombose venosa
CAUSAS DA TROMBOSE3- Hipercoagulabilidade
Mutação (G A) na região não traduzida do gene da protrombina↑ níveis de pró-trombina↑risco de trombose venosa
Deficiências em genes de anticoagulantesEx. antitrombina IIII, proteína C
CAUSAS DA TROMBOSE3- Hipercoagulabilidade - Causas adquiridas
•Imobilização prolongada no leito
•Síndrome do anticorpo anti-fosfolipídeos plaquetários tromboses venosas ou arteriais recorrentes
•Politraumatismos, queimaduras, cirurgias extensas, circulação extracorpórea, neoplasias malignas, feto morto retido liberação de tromboplastina (TF) no plasma
•Uso de anticoncepcionais contendo estrógenos, gravidez ↑ protrombina e fibrinogênio
MORFOLOGIA DOS TROMBOSPRINCIPAIS LOCAIS DOS TROMBOS
CARDÍACOSVegetações valvaresÁtrio esquerdoVentrículo esquerdo
ARTERIAISprincipalmente na aorta, nos membros inferiores e nas artérias viscerais, cerebrais e coronarianas
VENOSOSVeias profundas dos membros inferiores e pélvicas
MORFOLOGIA GERAL DOS TROMBOS
CARDÍACO OU ARTERIAIS:No coração e aorta: geralmente murais (não oclusivos), cinza-avermelhados, compostas por áreas pálidas de fibrina e plaqueta alternadas com regiões escuras com eritrócitos (linhas de Zahn)Artérias: trombos branco-acinzentados, formados predominantemente por plaquetas e fibrina
ARTERÍOLAS OU VÊNULAS: trombos oclusivos, constituídos por fibrina
VENOSOS: geralmente oclusivos, de coloração vermelho-azulada, formados predominantemente de eritrócitos e fibrina (trombos vermelhos)
DESTINO DOS TROMBOS
EX. Trombos recentes, com fibrina ainda não estabilizada
COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA (CID)
EMBOLIA
ÊMBOLOMassa intravascular sólida, líquida ou gasosa, transportada pelo sangue;
Geralmente (90%) oriundo de um trombo (tromboembolia)
Outras formas de embolia: gorduras, fragmentos de placas ateroscleróticas, bolhas de ar, líquido amniótico, pedaços de medula óssea, corpos estranhos
Consequência: obstrução (parcial ou total) de vaso de diâmetro menor que o do êmbolo, necrose isquêmica (infarto)
EMBOLIA
ÊMBOLOSEDESTINOS
Trombose Venosa profunda- TVP: é a formação de um trombo nas grandes veias da perna no nível ou acima do joelho (ex. veias poplítea, femoral e
ilíaca)*
Tromboembolismo Pulmonar: TEP é a impactação de um trombo no leito arterial
pulmonar.**
TVP afeta anualmente 2 milhões de americanos e é a 3ª doença cardiovascular mais comum, atrás somente
da SCA e AVC. *
50 – 60 % dos pacientes com TVP terão TEP. **
De 10 a 70% dos pacientes com TEP apresentam TVP. Em mais de 95% dos casos, os êmbolos venosos originam-se de trombos venosos profundos da
perna acima do nível dos joelhos. *** / *****
Estima-se que em torno de 75 a 90% das mortes ocorram nas primeiras horas.****
Trombose venosa profunda – TVPTromboembolia pulmonar – TEP
TROMBOSE VENOSA PROFUNDA
EMBOLIATROMBOEMBOLIA PULMONAR
Geralmente origina-se de trombos nas veias ileo-femorais profundas ou veias profundas da panturrilha;Incidência de 20-25 em cada 100.000 pacientes hospitalizados
Maioria clinicamente silenciosaHipertensão pulmonar
Assintomática em pessoas saudáveis;Infarto em ICE
Cor pulmonale Embolia pulmonar maciça
EMBOLIATromboêmbolo venoso em artéria pulmonar calibrosa
Liberação de TxA2, serotonina, PAF, ADP
vasoconstrição
↑resistência no leito pulmonar
sobrecarga VD
Insuficiência coronariana
Hipóxia, acidose
Oclusão mecânica do leito vascular
↓ Fluxo sangue
↓ Débito ventrículo esquerdo
↓ PA
choqueFalência VD
Sibilos
Caracteristicamente variável, frequentemente atípico e inespecífico.*
Algumas vezes, o TEP não se manifesta clinicamente, sendo achado de necropsia.*
Os achados dependem do tamanho do êmbolo e do estado cardiopulmonar preexistente no paciente. **
Nenhum sintoma isolado, sinal ou combinação de achados clínicos são específicos de embolismo pulmonar. **
EMBOLIA
EMBOLIAEMBOLIAComo os achados clínicos do TEP são inespecíficos,
torna-se necessária uma investigação diagnóstica complementar, de maior ou menor complexidade,
segundo as disponibilidades do local.Sendo assim, pode-se utilizar:
Suspeita clínica (cenário clínico e fatores de risco)Radiografia de tóraxGasometria arterial
D-dímerosECG e Ecocardiograma
Cintilografia ventilação/perfusãoArteriografia pulmonar
Avaliação de MMII (flebografia/duplex-scan/flebotomografia)
EMBOLIA
É um produto de degradação da fibrina com ligações cruzadas. A ausência de D-dímero é forte evidência contrária à TEP.
ELISA demonstra sensibilidade de 97% e especificidade de 45% para tromboembolia venosa.
Limitações: o ELISA quantitativo preciso leva várias horas para ser realizado e não está amplamente disponível. Segundo, o D-dímero está elevado na maioria dos pacientes com neoplasias
ou no período pós-operatório.
D - dímero
EMBOLIA
TROMBOEMBOLIA SISTÊMICAMaioria (80%) surge de trombos murais intracardíacos (por infarto miocárdio, fibrilação atrial, dilatação do VE, lesão e valvas cardíacas)
Restante origina-se de aneurismas aórticos, trombos em placas ateroscleróticas ulceradas, fragmentos de vegetação valvular.
Localização : encéfalo (Acidente vascular cerebral - AVC) artérias mesentéricas - infarto intestinal membros inferiores – necrose de extremidade (gangrena)
Origem: coração (Infarto, insuficiência cardíaca, aneurismas, lesão de válvulas) aorta (aneurismas ou placa ateromatosa)
Destino
TROMBOEMBOLIA SISTÊMICA
Embolosubindo
CoraçãoOu carótida
TROMBOEMBOLIA SISTÊMICADa placa para trombose, evento chave:
ruptura da placa
TROMBOEMBOLIA SISTÊMICA
Doença Coronária 7.2 milhões
Câncer 6.3
Doença Cerebrovascular 4.6
Infecções do Trato respiratório Inferior 3.9
Tuberculose 3.0
DPOC 2.9
Diarréia (incluindo disenteria) 2.5
Malária 2.1
AIDS 1.5
Hepatite B 1.2
Mortalidade em 1996
• Mecanismo de prevenção secundária (formação de novos êmbolos).
• A heparina liga-se e acelera a habilidade da antitrombina III de inativar a trombina, fator IXa, Xa, XIa e XIIa.
• Dessa forma, ela retarda a formação de trombo adicional, permitindo que os mecanismos endógenos de fibrinólise quebrem o trombo existente.
• O esquema padrão de heparina seguido por 6 meses de varfarina oral resulta em redução de 80-90% no risco de trombose venosa recorrente e morte por TEP.
Anticoagulação
Anticoagulação prolongada(cumarímicos)
O anticoagulante oral mais utilizado é a Warfarina.
Ação anticoagulante é secundária à inibição da síntese dos fatores de coagulação
dependentes da vitamina K (fatores II, VII, IX e X)
Efeitos iniciais dentro de 2 a 7 dias. (consumo dos fatores previamente presentes na
corrente sanguínea antes da introdução do medicamento).
Contra-indicações: gravidez e sangramento recente.
EMBOLIA GASOSA
Bolhas gasosas podem entrar na circulação venosa em punções, traumatismos, cirurgias acima do nível do coração, parto
As bolhas podem passar para a circulação arterial sistêmica através dos capilares pulmonares
Doença da descompressão
EMBOLIA GORDUROSAÊmbolos: gotículas lipídicas, liberadas em (i) fraturas de ossos longos com medula óssea gordurosa, (ii) traumatismo extenso ou queimadura de tecido adiposo, (iii) lipoaspiração
Entrada na circulação via ruptura dos sinusóides vasculares medulares ou de vênulas
Conseqüências: edema e insuficiência pulmonar (dispnéia), oclusão de vasculatura cerebral, trombocitopenia e petéquias (adesão das plaquetas aos lipídeos), anemia (agregação eritrocitária e hemólise), lesão do endotélio (liberação de ácidos graxos das gotículas lipídicas), lesão vascular (ativação plaquetas e leucocitária).
EMBOLIA GORDUROSA
Gordura da MO
INFARTO
Área circunscrita de necrose tecidual causada por isquemia prolongada devido a distúrbio da circulação arterial ou venosa;Principais tecidos afetados: miocárdio e cérebro;99% resultam de tromboembolismo e oclusão arterial;
Exemplos comuns:Infarto miocárdioInfarto cerebralInfarto pulmonarGangrena de membros inferioresInfarto intestinal
INFARTO
Fatores que condicionam o aparecimento de um infarto
1) Natureza da irrigação vascular2) Velocidade de desenvolvimento da oclusão3) Vulnerabilidade do tecido a hipóxia
INFARTO
Infarto pulmonar Infarto do baço
Branco (anêmicos): oclusão arterial em órgãos com circulação arterial terminal: coração, baço, rins
Vermelho (hemorrágicos) : oclusão venosa tecidos frouxos tecidos com circulação dupla
•Falha no mecanismo que bombeia o sangue (coração)
•Problemas nos vasos sangüíneos (alteração na resistência da parede vascular)
•Baixo nível de fluido no corpo
CHOQUE
CHOQUE
• CHOQUE HIPOVOLÊMICO: perda de sangue, plasma ou líquidos extracelulares;
• CHOQUE CARDIOGÊNICO: insuficiência miocárdica ;
• CHOQUE DISTRIBUTIVO: diminuição do tônus vascular.
- CHOQUE NEUROGÊNICO;– CHOQUE ANAFILÁTICO;– CHOQUE SÉPTICO.
ClassificaçãoClassificação
CHOQUEColapso circulatório produzindo hipoperfusão generalizada
CHOQUE HIPOVOLÊMICO CHOQUE CARDIOGÊNICO
Hemorragia, queimaduras, trauma Infarto miocárdio, embolia pulmonar maciça
Débito cardíaco
Perfusão tecidual
Lesão hipóxica celular
PAvasoconstrição
Perda interna Perda externa
Permeabili-dadevascular
volemiaRetorno venoso
Lesão endotelial
Glicólise anaeróbica
Ins. renal
CHOQUEColapso circulatório produzindo hipoperfusão generalizada
CHOQUE HIPOVOLÊMICO CHOQUE CARDIOGÊNICO
Hemorragia, queimaduras, trauma Infarto miocárdio, embolia pulmonar maciça
Débito cardíaco
Perfusão tecidual
Lesão hipóxica celular
PAvasoconstrição
Perda interna Perda externa
Permeabili-dadevascular
volemiaRetorno venoso
Lesão endotelial
FASE NÃO PROGRESSIVA
FASE PROGRESSIVA
Glicólise anaeróbica
Ins. renalFASE IRREVERSÍVEL
Vasodilatação
Má distribuição do volume sangüíneo
Retorno venoso diminuído
Volume sistólico diminuído
Débito cardíaco diminuído
Perfusão tecidual
diminuído
Choque DistributivoChoque DistributivoPerda do tônus vascularAcúmulo periférico do sangue
• Causas:* lesão da medula espinhal;* anestesia espinhal;* lesão do sistema nervoso;* efeito depressor de medicamentos;* uso de drogas e ainda estados hipoglicemiantes.
Choque NeurogênicoChoque Neurogênico
Choque AnafiláticoChoque AnafiláticoHipersensibilidade mediada por IgE
• Manifestações clínicas: * inchaço nos lábios, língua ou garganta (edema de glote);* urticária;* pele pálida, fria e úmida;* tonteira, confusão mental e perda da consciência;* pode haver parada cardíaca.
CHOQUE SÉPTICO
Resulta da expansão de uma infecção inicialmente localizada (ex. pneumonia, peritonite) para a corrente sangüínea
incidência
20-25% de mortalidade em UTI
INFARTO70% causado por bactéria gram-negativa
LBP
LBP
TLR4
TNFIL-1, IL-6
CHOQUE SÉPTICO
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