ANAMNESIS DEL APARATO CARDIOVASCULAR
DATOS PERSONALES (DATOS DE FILIACIÓN)
Los datos demográficos del paciente aportan elementos útiles y no pocas
veces fundamentales para la orientación diagnóstica, razón por la cual deben
ser puntualizados antes del análisis sistemático de los síntomas básicos de las
enfermedades cardiovasculares.
Edad
Al interpretar los síntomas y signos se debe tener en cuenta la prevalencia de
las cardiopatías en los distintos grupos etarios (cuadro 28-1').
Predominio de algunas cardiopatías según la edad
Antes de los 5 años
Cardiopatías congénitas
Miocarditis
Miocardiopatías
5 a 12 años
Fiebre reumática
Miocarditis
Miocardiopatías
Cardiopatías congénitas
13 a 25 años Síndrome de pánico y neurosis cardíaca
Valvulopatías
26 a 40 años Valvulopatías
Miocardiopatías
41 a 75 años Hipetensión arterial
Cardiopatía coronaria
75 años en adelante
Aterosclerosis generalizada
Estenosis aórtica senil
Patología múltiple
Confeccionado sobre la base de historias clínicas efectuadas durante el
período mayo 1970 – septiembre 1999 en el Hospital de Clínicas “José de San
Martín” de Buenos Aires.
Los soplos auscultados antes de los 5 años (o que el paciente sabe que existen
desde esa época) corresponden casi siempre a una cardiopatía congénita, ya
que la fiebre reumática es muy rara en ese período de la vida. Si bien la
hipertensión arterial de tipo esencial, puede aparecer en los niños, debe
sospecharse un origen secundario si se la comprueba antes de los 35 años.
Por el contario, es raro el origen isquémico de las precordialgias que aparecen
antes de esa edad, salvo que existan múltiples factores de riesgo de
aterosclerosis coronaria, en especial estrés intenso, tabaquismo marcado,
drogadicción, hipercolesterolemia familiar o poligénica con elevación de
lipoproteína A, fibrinógeno o triglicéridos o sin ella. Una causa adicional de
isquemia miocárdica infantil o juvenil está constituida por las malformaciones
del árbol coronario, en especial el nacimiento anómalo de una rama principal
en la arteria pulmonar.
Con la prolongación cada vez mayor de la supervivencia en la población
general, se ha desarrollado de manera significativa una patología derivada del
envejecimiento. En la actualidad, la estrechez valvular aórtica por esclerosis y
calcificación es cada vez más frecuente y causa principal de los reemplazos
valvulares quirúrgicos después de los 75 años. Por otra parte, esta calcificación
y la consiguiente rigidez con estenosis pueden desarrollarse en pocos meses
(estenosis aguda grave senil). La calcificación del anillo valvular mitral con
esclerosis valvar dependiente de la edad avanzada representa también un
cambio involutivo de elevada frecuencia, con neto predominio en las mujeres.
Sin embargo, aunque suele ocasionar signología de insuficiencia mitral, sólo
excepcionalmente requiere cirugía correctora.
Sexo
Entre las cardiopatías congénitas, es llamativa y no bien explicada la mayor
incidencia del conducto arterioso persistente y la comunicación interauricular en
el sexo femenino, y de la estenosis aórtica, pulmonar y la coartación ístmica de
la aorta en el masculino. Más significativo aun es el predominio de la estenosis
mitral en las mujeres (proporción 4-5 a 1) y algo menor el de las valvulopatías
aórticas adquiridas en los hombres (proporción 1,5-2 a 1).
Es muy raro el desarrollo de una cardiopatía coronaria en la mujer antes de la
menopausia, salvo la coexistencia de hipertensión arterial, diabetes juvenil,
insuficiencia estrogénica, hipercolesterolemia grave u otros factores agregados.
Esto se ha atribuido a la acción protectora del colesterol HDL, que muestra
valores elevados antes de los 55 años en comparación con el hombre, por
influjo hormonal.
Estado civil
Aunque parezca de escasa significación, es innegable que en el tipo de vida de
los individuos influye de manera variable su estado civil. Aunque los solteros
tienen menos obligaciones de diversa índole y en especial económicas, suelen
ser más desordenados en su alimentación y en sus horarios de descanso. Los
casados, y según el número de hijos, por lo general tienen más tensiones
derivadas de los mayores requerimientos económicos. La cesación de la vida
en pareja, por separación o muerte de uno de los cónyuges, suele ser durante
cierto tiempo un factor desencadenante de cuadros de muy diverso tipo, que
van desde el síndrome de hiperventilación hasta la agravación de una
cardiopatía coronaria subclínica.
En las mujeres en su etapa fértil, el embarazo ocasiona una sobrecarga
hemodinámica impórtame que puede descompensar una cardiopatía
preexistente (malformaciones cardíacas, valvulopatías), a la vez que puede ser
causa directa de enfermedad cardiovascular (eclampsia, miocardiopatía
periparto).
Profesión u ocupación habitual
En los trabajadores vinculados con el cuidado, faenamiento o distribución de
carnes y derivados de ganado vacuno, ovino o porcino (tamberos, obreros de
frigoríficos, carniceros), que desarrollan un cuadro de endocarditis infecciosa o
miocarditis, debe investigarse especialmente una infección por Brucella,
Erysipelothríx insidiosa o Coxiella burnetii (fiebre Q), así como una infestación
por Trichinella spiralis.
Asimismo, en individuos relacionados con el comercio o tenencia de pájaros,
incluyendo loros y papagayos, que presentan un cuadro febril prolongado, con
neumonitis bilateral o sin ella, se debe pensar, a pesar de su rareza, en una
endocarditis por Chlamydia psittaci. En los últimos años se ha asociado la
infección por Chlamydia pneumoniae con la agravación por un proceso
inflamatorio de las placas ateromatosas, con la consiguiente aparición o
agravamiento de una isquemia miocárdica.
La inhalación constante y prolongada de polvos por parte de los obreros de las
minas de carbón (neumoconiosis), los picapedreros o los sopladores de vidrio
(silicosis), los trabajadores del asbesto (asbestosis) y los tejedores de algodón
(bisinosis), es causa frecuente en algunos centros industriales, de corazón
pulmonar crónico.
Existen diversas pruebas que sugieren una mayor incidencia y gravedad
evolutiva de la cardiopatía coronaria en directores de empresas, personal
jerárquico y en diversos miembros de profesiones liberales, como los médicos
(en especial obstetras, cirujanos, anestesiólogos) y los abogados, sobre todo si
presentan una personalidad de tipo A de Friedman y Rosenman.
Diversas ocupaciones vinculadas con la salud (cirujanos. odontólogos,
enfermeros, laboratoristas clínicos) tienen mayor riesgo de infecciones por
gérmenes y virus (hepatitis B, HIV) que pueden comprometer diversas
estructuras cardíacas.
Raza
A pesar de que no suele consignarse en nuestro medio, conviene señalar la
predilección por la raza negra de la anemia por células falciformes (causa de
hipertensión pulmonar), así como de las hiperplasias y adenomas
córticosuprarrenales productoras de aldosterona (alrededor del 8% de los
pacientes hipertensos, cifra 4 veces superior a la del resto de la población).
Por otra parte, algunas miocardiopatías de tipo restrictivo (endomiofibrosis,
fibroelastosis subendocárdica, con eosinofilia o sin ella) suelen ser más
frecuentes en personas de raza negra que en otros pobladores de iguales
regiones (Uganda, Jamaica), a pesar de un estilo de vida y alimentación no
siempre dispares. En la raza negra también es frecuente la presencia de
alteraciones en la repolarización ventricular registradas en el
electrocardiograma (ondas T negativas, sobre todo en derivaciones
precordiales), sin que esto signifique una patología de la irrigación miocárdica o
la existencia de una miocardiopatía primitiva. En cambio, la menor incidencia
de hipertensión esencial y cardiopatía coronaria registrada en la raza amarilla
parece depender exclusivamente de los hábitos de vida, ya que su traslado
desde los países de origen (Japón, China) a Occidente ocasiona, después de
plazos variables, la equiparación con las cifras de incidencia presentadas por la
población general (occidentalización).
Se ha relatado hace tiempo un alto porcentaje de tromboangeítis obliterante en
pacientes de origen judío, pero esto no ha sido confirmado en fecha más
reciente. El mayor porcentaje en ellos de enfermedades arteriales periféricas y
coronarias parece obedecer, más bien, a la mayor incidencia de diabetes y
dislipoproteinemias, por la alta tasa de consanguinidad.
Lugar de origen y residencia habitual
Adquiere particular importancia tanto el lugar de origen como el hecho de haber
permanecido durante períodos prolongados en la zona endémica chagásica.
En individuos que viven en grandes alturas (mayores de 3.000 metros), como
por ejemplo los habitantes del macizo andino (en especial, Perú), o del altiplano
de Bolivia y el noroeste argentino, es frecuente el desarrollo de una
hipertensión arterial pulmonar moderada, secundaria a la disminución del tenor
de O2 ambiental (hipertensión pulmonar por anoxia). En la mayoría de los
casos es bien tolerada y no genera síntomas, pero en algunas personas con
reactividad arteriolar pulmonar exagerada, el cuadro puede descompensarse y
aparecer los signos de la denominada enfermedad de Monge. Se debe
recordar, además, que como consecuencia del mismo factor, es
significativamente alto el porcentaje de persistencia del conducto arterioso.
De la misma manera, al evaluar la posible causa de un derrame pericárdico
serohemático o hemorrágico, la etiología tuberculosa es más factible cuando el
paciente se ha trasladado de un ámbito rural al medio urbano en los años
precedentes.
MOTIVOS DE CONSULTA
Dolor precordial
La historia clínica es el arma más importante para distinguir entre las diferentes
causas de dolor precordial. Aunque el dolor precordial es uno de los síntomas
cardinales de patología cardiovascular, es importante reconocer que éste
puede originarse no solo en el corazón sino en una variedad de estructuras no
cardíacas: en diferentes órganos intratorácicos, tales como la aorta, arteria
pulmonar, pleura, mediastino, esófago y diafragma, en tejidos de la pared
torácica y órganos subdiafragmáticos como el estómago, duodeno, páncreas o
vesícula biliar.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL DOLOR TORÁCICO1. Infarto del miocardio/angina
2. Otras causas cardiovasculares
a. Origen isquémico Cardiomiopatía hipertrófica Estenosis aórtica Regurgitación aórtica Hipertensión arterial severa Hipertensión pulmonar severab. Origen no isquémico Pericarditis Prolapso válvula mitral Disección aórtica
3. Pulmonar
a. Neumotóraxb. Tromboembolismo pulmonarc. Neumoníad. Pleuresia
4. Gastrointestinal
a. Enfermedad ácido-pépticab. Reflujo gastroesofágicoc. Espasmo esofágicod. Ruptura esofágica
5. Neuromusculoesquelético
a. Osteocondritis (síndrome de Tietze)b. Enfermedad degenerativa de la
columna cervical o dorsalc. Síndrome del opérculo torácicod. Herpes zoster
6. Psicogénico a. Ansiedad b. Depresiónc. Psicosis cardíaca
Al conseguir la historia del paciente, es importante tener en mente una lista de
las características del dolor en lo referente a localización, duración, irradiación
y tipo, qué lo alivia y qué lo exacerba, la frecuencia, recurrencia y síntomas
asociados. También es importante observar los gestos del paciente al describir
el dolor.
Angina de pecho
Se define como malestar precordial el cual suele deberse a isquemia
miocárdica mas no a necrosis. Esta ocurre por lo general con ejercicio o
posprandial; usualmente dura de 3 a 20 minutos y es aliviada con el reposo o
con nitroglicerina. Es de importancia anotar que angina significa apretamiento,
no dolor, por tanto, la angina es frecuentemente descrita como una sensación
de opresión o estrangulamiento. La presencia prolongada de angina, a
menudo, implica infarto agudo de miocardio, aunque el paciente pueda
describirlo como dolor y no como malestar. Existen otros tipos de equivalente
anginoso que incluyen dolor en el brazo o antebrazo izquierdo, la quijada, el
cuello, los hombros o la sensación de náusea, indigestión y diaforesis.
El dolor de pericarditis aguda usualmente es más prolongado y está precedido
de un cuadro viral, no está asociado al esfuerzo, se exacerba con la
respiración, el decúbito, y mejora cuando el paciente se sienta y se inclina
hacia adelante. La disección aórtica se caracteriza por dolor constante y
severo, que alcanza su máxima intensidad desde el comienzo y es irradiado a
la espalda y región lumbar en pacientes con antecedentes de hipertensión.
Disnea
Se define como la sensación de falta de aire, la cual se considera anormal
cuando ocurre en reposo o a un nivel de actividad física que se supone no
debería causar este síntoma. Ya que la disnea puede estar relacionada con
una amplia gama de enfermedades de corazón, pulmones, pared torácica y
ansiedad, el interrogatorio es el medio más preciso para establecer la causa.
Disnea súbita sugiere embolismo pulmonar, neumotórax, edema pulmonar
agudo u obstrucción de la vía aérea. Disnea de esfuerzo sugiere la presencia
de falla ventricular izquierda o enfermedad pulmonar obstructiva crónica,
mientras que disnea en reposo puede ocurrir en neumotórax, embolismo
pulmonar o edema pulmonar agudo. En pacientes con insuficiencia cardíaca
crónica, la disnea progresa lentamente en semanas o meses y es la expresión
de hipertensión pulmonar capilar y venosa. Esta ocurre con ejercicio o cuando
el paciente toma una posición horizontal; a esto denominamos ortopnea, la cual
mejora prontamente cuando se levanta y toma una posición erecta;
generalmente se acompaña de edema y nicturia4. En pacientes con
antecedentes de enfermedad valvular mitral, la disnea súbita sugiere la
presencia de fibrilación auricular, ruptura de una cuerda tendinosa o embolismo
pulmonar. Disnea es también un equivalente anginoso frecuente, secundario a
isquemia del miocardio, que ocurre a cambio del dolor precordial típico.
Disnea paroxística nocturna
Es debida a edema pulmonar intersticial y en ocasiones intraalveolar
secundario y a falla ventricular izquierda, principalmente. Esta, usualmente,
ocurre de 2 a 4 horas luego de conciliar el sueño y se acompaña de tos,
sibilancias y diaforesis, y mejora cuando el paciente se sienta en el borde de la
cama o se levanta; el alivio no es inmediato y requiere de 15 a 20 minutos.
Síncope
Es definido como la pérdida súbita del conocimiento, de corta duración, con
recuperación espontánea y sin secuelas. Comúnmente, se debe más a una
disminución del flujo sanguíneo y en la perfusión cerebral, aunque existe
síncope con flujo cerebral normal como el producido por hipoglucemia, hipoxia
o una inhibición simpática. La historia de los acontecimientos es de extrema
importancia para determinar su etiología. Es necesario determinar factores
precipitantes, síntomas premonitorios, la presencia o no de convulsiones y
síntomas posteriores al episodio. Las arritmias cardíacas pueden disminuir el
gasto cardíaco y producen alteraciones en el estado de conciencia, desde
síntomas leves hasta síncope. El síncope mediado neuralmente (vasovagal) es
el resultado de bradicardia o hipotensión debido a una descarga vagal
excesiva, usualmente asociado a un pródromo consistente en náusea, bostezo,
mareo y sudoración. Otras causas de síncope incluyen estenosis aórtica,
cardiomiopatía hipertrófica, neuropatías periféricas, disfunción autonómica,
hipovolemia y drogas5.
Edema
El edema de las extremidades que empeora con el transcurso del día es
característico de insuficiencia cardíaca o insuficiencia venosa crónica. La
presencia de edema está usualmente precedida de aumento de peso. A
medida que progresa, este asciende comprometiendo las piernas, los
músculos, los genitales y la pared abdominal. Aunque el edema de origen
cardíaco puede progresar a anasarca, rara vez compromete las extremidades
superiores o la cara. En aquellos pacientes que permanecen en cama, el
edema se localiza en la región sacra. La presencia de disnea asociada a
edema generalmente ocurre por insuficiencia cardíaca, aunque puede deberse
a derrame pleural bilateral importante. Si la disnea precede al edema, la causa
es disfunción ventricular izquierda, estenosis mitral o enfermedad pulmonar
crónica con cor pulmonale. Otras causas de edema, tales como insuficiencia
venosa, obesidad, insuficiencia renal o hepática, deben considerarse en el
diagnóstico diferencial6.
Debilidad y fatiga
Son síntomas inespecíficos de enfermedades cardiovasculares. En pacientes
con enfermedad cardíaca con sobrecarga de volumen o con congestión
pulmonar debido a patologías cardíacas, probablemente, el síntoma principal
es la disnea. En estados avanzados de insuficiencia cardíaca, esta puede ser
reemplazada por debilidad o fatiga si hay una diuresis excesiva.
ENFERMEDAD ACTUAL
Es la parte de la Historia Clínica que efectivamente recoge las molestias del
paciente desde el inicio de la enfermedad hasta este instante, pero con un
criterio técnico y con la intervención directa del médico, ahora es el médico el
que dirige el interrogatorio.
REVISIÓN DE APARATOS Y SISTEMAS
Tiene como finalidad reconocer en el enfermo una patología adicional que no
afloró ni en el Motivo de Consulta ni en la Enfermedad Actual.
Es recomendable limitarse al tiempo de duración de la enfermedad actual. Es
decir, si la fecha real de comienzo es de hace ocho días, entonces la Revisión
de Sistemas se limita a ese tiempo; si es de tres meses, entonces será de tres
meses; etc. Es importante tener presente que en este momento de la Historia
se debe recoger nueva sintomatología y no los nombres de enfermedades
sufridas anteriormente, puesto que ellas pertenecen a la Historia Pasada.
ANTECEDENTES PERSONALES
Ante la sospecha de una malformación congénita cardíaca siempre es
importante averiguar el antecedente de infecciones en el primer cuatrimestre
del embarazo materno. La rubéola causa un altísimo porcentaje de anomalías
(cerca del 70%) cuando ocurre durante ese período, aunque se trate de una
infección subclínica o sin exantema. Sobresalen por su mayor incidencia la
microcefalia, la sordomudez y, entre las alteraciones cardíacas, el conducto
arterioso con hipertensión pulmonar y la estrechez supravalvular de la
pulmonar (del tronco o estenosis múltiples de arterias menores). Además
existen pruebas de que otras infecciones virales, como las del grupo Coxsackie
B y la fiebre urliana, pueden ocasionar alteraciones cardíacas (miocardiopatías,
fibroelastosis subendocárdica) con mayor frecuencia cuanto más temprano
afectan a la embarazada. Asimismo, se ha relatado mayor incidencia de
cardiopatías congénitas (defectos septales, Tetralogía de Fallot, conducto
arterioso persistente) en los hijos de pacientes con hipoxemia persistente, por
valvulopatías mitrales con insuficiencia cardíaca avanzada, o por
malformaciones cardíacas cianóticas. Conviene saber que en algunos países
europeos pudo comprobarse la aparición de estenosis aórtica supravalvular y
otras alteraciones (síndrome de Williams) cuando la madre recibía dosis
excesivas de vitamina D, vinculándose así con lo ocurrido en la hipercalcemia
idiopática familiar.
Las bronquitis y neuropatías agudas repetidas experimentadas en la primera
infancia o en la niñez pueden ser expresión de un hiperflujo pulmonar por
cortocircuitos de izquierda a derecha (comunicación interauricular,
interventricular, conducto arterioso persistente).
Siempre se deben buscar antecedentes de fiebre reumática en presencia de
cualquier valvulopatía o soplo, a pesar de que pueden faltar hasta en un 50%
de los pacientes con afecciones valvulares, con pruebas histológicas (post
mortem o posquirúrgicas) del origen reumático. Es interesante saber que ese
porcentaje es muy interior cuando se trata de una enfermedad mitral (menos
del 10%). A pesar de que es algo muy conocido, conviene insistir en que las
anginas a repetición, las talalgias persistentes, las epistaxis juveniles
recurrentes sin causa aparente y el difundido cuadro de astenia con dolores
osteoarticulares ("de crecimiento“) puberal, pueden representar formas
larvadas de fiebre reumática.
La sífilis ha dejado de constituir el antecedente valioso de antaño, pero
parecería existir cierto incremento de la incidencia en los últimos tiempos, por
lo que debe investigarse, sobre todo en presencia de patología aórtica
(insuficiencia valvular, aneurismas torácicos). La escarlatina (eventual
producción de nefropatías), las glomerulonefritis, pielonefritis y otras
infecciones urinarias (en especial, cistitis recurrentes) son antecedentes
decisivos ante la presencia de hipertensión arterial, sobre todo juvenil, por lo
que no debe omitirse el interrogatorio al respecto. La difteria, aunque
excepcional en la actualidad, puede figurar entre las enfermedades padecidas
por pacientes que presentan trastornos de conducción del estímulo. Aunque es
muy rara su persistencia pasada la fase aguda del proceso, se han relatado
bloqueos de rama crónicos de indudable origen diftérico.
El síndrome de Raynaud y la artritis reumatoide, ya como entidades autónomas
o constituyendo formas de presentación de algunas colagenopatías (lupus
eritematoso sistémico, esclerosis sistémica progresiva, enfermedad mixta del
tejido conectivo), no son infrecuentes entre los antecedentes de pacientes que
desarrollan una hipertensión pulmonar primitiva, una miocardiopericarditis, una
insuficiencia aórtica o mitral y un bloqueo AV o de rama. Por otra parte, en los
niños nacidos de madres con lupus eritematoso sistémico pueden desarrollarse
bloqueos AV congénitos por la acción patógena de anticuerpos.
La referencia de haber sido declarados aptos para el ingreso a empresas o
institutos militares tiene particular importancia para aquellos pacientes que
presentan cardiopatías (valvulopatías, hipertensión arterial, malformaciones
congénitas, miocardiopatías) cuyo comienzo no ha sido aparente. De esta
manera, aunque con las limitaciones propias de un examen médico masivo, es
posible averiguar a veces si el origen es anterior a éste. Lo mismo puede
decirse con respecto al número y tolerancia a los embarazos en mujeres
cardiópatas, pero aquí la finalidad es múltiple. En algunas circunstancias, la
afección cardíaca puede haber comenzado en el último trimestre o poco
después del parto (miocardiopatía periparto), con agravación posterior en
partos sucesivos (hipertensión pulmonar por tromboembolismo pulmonar
recurrente). En otras, los exámenes médicos periódicos, sobre todo en fecha
vecina al parto, pueden haber descubierto una cardiopatía asintomática
(estenosis mitra), insuficiencia aórtica, miocardiopatía, hipertensión arterial
esencial o secundaria). En tercer lugar, el embarazo, con el consiguiente
aumento de la volemia (cerca del 40% del valor basal al final de la gestación) y
del trabajo cardíaco, pone a prueba el grado de compensación miocárdica, por
lo que puede usarse como una verdadera evaluación de la capacidad funcional
de cualquier cardiópata. Por último, una emergencia cardíaca puede
presentarse en el trabajo de parto, o pocas horas después, en una mujer
clínicamente sana hasta ese momento, por disección aórtica o coronaria debido
a necrosis quística de la media arterial, asociada o no con un síndrome de
Marfan o, más rara vez, con una enfermedad de Ehlers-Danlos.
En enfermedades cardíacas que aparecen a edades medias o avanzadas,
siempre interesa saber si el paciente tiene o ha tenido alteraciones metabólicas
(diabetes, trastornos lipídicos, hiperuricemia) y cuáles son las cifras habituales
de su presión arterial.
En el corazón pulmonar crónico, el interrogatorio se dirigirá a la averiguación de
los posibles agentes causales: bronquitis recurrentes, bronquiectasias,
tuberculosis, neumoconiosis, micosis, colagenopatías (artritis reumatoidea,
lupus sistémico) o sarcoidosis. Debe recordarse que el reposo prolongado por
cualquier razón (insuficiencia cardíaca, fracturas óseas) y el posoperatorio
cercano constituyen antecedentes inmediatos casi constantes en el
tromboembolismo pulmonar simple o masivo (corazón pulmonar agudo).
ANTECEDENTES FAMILIARES Y HEREDITARIOS
Un número considerable de cardiopatías son genéticas, es decir, inducidas por
un gen anormal. En términos generales, pueden dividirse en dos grandes
grupos:
A. Por mutación genética, que se presume bioquímica, ya que con los métodos
actuales no se demuestran anormalidades en los cromosomas (cariotipo
normal).
B. Por anomalías en el número o en la estructura de los cromosomas (cariotipo
anormal).
Las cardiopatías del primer grupo son más frecuentes que las del segundo y
consecuencia de las diversas alteraciones (estructurales, metabólicas,
inmunológicas, abiotróficas) inducidas por la mutación genética.
Influencias genéticas en la determinación de cardiopatías
A. Por mutación (cariotipo
normal)
1. Malformaciones estructurales
a) Comunicación interauricular
b) Comunicación interventricular
c) Defectos septales combinados
d) Estenosis pulmonar
e) Tetralogía de Fallot y otras
2. Malformaciones metabólicas
a) Glucogenosis tipo I (enfermedad de Von Gierke) y tipo II (enfermedad de Pompe)
b) Mucopolisacaridos tipo I (enfermedad de Hurler), tipo II (enfermedad de Hunter), tipo
IV (enfermedad de Morquio) y tipo V (enfermedad de Sheie)
c) Lípidos (enfermedades de Rehsum y de Fabry)
3. Abiotrofias
a) Síndrome de Marfan
b) Enfermedad de Ehlers-Danlos
c) Seudoxantoma elástico
d) Miopatías (enfermedad de Duchenne-Erb) y miotonía atrófica (enfermedad de
Steinert)
e) Ataxia de Friedreich
f) Displasia fibromuscular
4. Malformaciones inmunológicas
a) Fiebre reumática
b) Lupus eritematoso sistémico y otras colagenopatías
B. Por anomalías cromosómicas
(cariotipo anormal)
1. Del número o morfología
a) Autosómicas:
- Trisomía 21 (síndrome de Down)
- Trisomía 13-15 (síndrome de Patau)
- Trisomía 18 (síndrome de Edwards
- Monosomía 4 (síndrome de Wolff)
- Monosomía 5 (síndrome de Lejeune)
- Miocardiopatías hipertróficas primitivas y dilatadas primitivas
- Enfermedad de Fontaine
- Síndrome de Brugada
- Síndrome de Jervell-Lange Nielsen y Romano Ward
b) Gonosómicas:
- Síndrome de Turner
2. Número y morfología normal: (inversión, traslocación)
a) Síndrome de Noonan (simil Turner en fenotipo)
Por otra parte, como se observa en el cuadro 28-2, se han presentado fuertes
argumentos en favor de la existencia de un terreno especial de base genética
(por mutación), transmitido de modo recesivo para el desarrollo de la fiebre
reumática. Por tal razón, el riesgo para contraer esta enfermedad se encuentra
aumentado (en una proporción variable según el medio) en los hijos de
pacientes que la han padecido.
No obstante, de vez en cuando es dable observar familias con más de un
miembro afectado por una carditis reumática activa o valvulopatías residuales.
Hechos semejantes ocurren en otras colágenopatías (artritis reumatoidea,
lupus eritematoso sistémico o discoide crónico, esclerodermia), ya que se han
descrito distintas entidades en la misma familia e igual forma (lupus) en
gemelos.
La aterosclerosis y la hipertensión arterial, las dos causas más frecuentes de
enfermedades cardiovasculares, tienen, además de factores ambientales muy
importantes, una indudable base genérica. Por otra parte, la primera se
encuentra estrechamente vinculada con la hipercolesterolemia y la diabetes,
entidades ambas que cuentan con un elevado porcentaje de formas atribuibles
a genes anormales que se transmiten siguiendo leyes fijas. Así, por ejemplo,
los estados homocigóticos y heterocigóticos de la hipercolesterolemia familiar
suelen estar acompañados por una arterosclerosis temprana (infantil en los
monocigotos) y grave, que ocasiona la muerte por cardiopatía coronaria en
plena juventud. Además, la comprobación de cifras elevadas de presión arterial
en varios miembros de una familia es uno de los elementos básicos para
catalogar la forma más común de hipertensión, es decir, la primitiva o esencial.
Se conoce desde hace mucho tiempo la existencia de familias "cardíacas",
'"arteriales" o propensas a la muerte súbita, constituidas por miembros con
hipertensión arterial, cardiopatía coronaria (angina de pecho, infarto de
miocardio) y accidentes cerebro vasculares agudos.
Por todas estas razones, es de fundamental importancia diagnóstica y
pronostica efectuar una historia genealógica, aunque sea elemental,
consignando la edad, el sexo, las enfermedades trascendentes de los
colaterales, ascendientes y descendientes, así como la edad y la causa
probable del deceso de los miembros de la familia fallecidos. Cuando es
posible averiguarlo, interesan también los abortos y fetos maduros muertos, ya
que pueden traducir mutaciones genéricas graves, que impiden la vida
intrauterina. Esto último dista de ser raro en colaterales que han precedido o
seguido al paciente portador de una cardiopatía congénita.
Hábitos
El tabaquismo desempeña un papel fundamental en el desarrollo de la
cardiopatía coronaria (para muchos, el segundo en importancia entre los
factores de riesgo, sobre todo en individuos jóvenes) y de las arteriopatías
periféricas obliterantes. Además, suele existir una relación directa entre el
grado de consumo y la frecuencia de presentación, así como en la precocidad y
gravedad de las lesiones arteriales, por lo que conviene siempre consignar el
número de cigarrillos (o similares) diarios.
El alcoholismo con una alimentación inadecuada, puede dar lugar a una
miocardiopatía congestiva grave. Si la alimentación es suficiente, suele
aparecer una forma subclínica sin cardiomegalia radiológica, alteraciones más
o menos típicas en el electrocardiograma (ondas T "hendidas"), descrita por
Evans. En nuestro medio es excepcional el cuadro típico del beriberi cardíaco
con volumen minuto circulatorio aumentado. Cabe señalar al respecto que
cuando en un alcohólico aparecen signos de hipercinesia cardíaca, esto suele
obedecer más bien a una simpatícotonía (aumento de catecolaminas inducido
por el alcohol), o a la coexistencia de una cirrosis portal o posnecrótica del
mismo origen. Lo expuesto obliga a consignar el tipo y cantidad de bebidas
alcohólicas consumidas. No obstante, se debe saber que se han presentado
evidencias de una menor incidencia de ateroesclerosis, en especial coronaria,
en los bebedores moderados de alcohol, por un aumento de colesterol
vehiculizado por las lipoproteínas de alta densidad. En cambio, en algunos
casos de consumo agudo de alcohol pueden aparecer arritmias ventriculares
graves cuyo mecanismo no es del todo claro (holiday heart). Arritmias iguales,
y aun muerte súbita por fibrilación ventricular, se describieron en individuos
sometidos a dietas extremas de adelgazamiento a base de proteínas líquidas.
No se observan en nuestro medio, salvo excepciones, miocardiopatías
vinculadas con carencias alimentarias extremas (kwashiorkor) o con dietas muy
selectivas (fibroelastosis subendocárdica por consumo excesivo de plátanos),
como ocurre en algunos países africanos y asiáticos. De todas maneras, suele
ser conveniente señalar si la dieta es adecuada o con exceso de grasas
animales (hiperlipidemias) o cloruro de sodio (hipertensión arterial). Además,
debe indicarse si el paciente cumple las indicaciones dietéticas prescritas por
alteraciones metabólicas, nefropatías o insuficiencia cardíaca.
A causa del uso más difundido de drogas inyectables y la frecuente
comprobación de endocarditis infecciosa injertada en las válvulas cardíacas
derechas previamente sanas (en especial la tricúspide), conviene interrogar
sobre este antecedente en pacientes que presenten un cuadro de este tipo. A
su vez, el consumo exagerado de alcaloides, cualquiera que sea su vía de
administración, puede ocasionar cambios hemodinámicos e incluso
hipertensión sistémica y pulmonar, vasoespasmo coronario, infarto de
miocardio v muerte súbita.
Asimismo, se conoce la mayor frecuencia de presentación de aterosclerosis
coronaria en sujetos de hábito sedentario, en relación con los que llevan una
vida físicamente activa y practican deportes en forma periódica.
En cardiología conviene saber al menos que la personalidad puede influir no
sólo en la evolución de un proceso instalado sino en su génesis. Entre las
clasificaciones difundidas sobresale la de Friedman y Rosenman, que otorga a
la personalidad y el temperamento un factor de riesgo fundamental en el
desarrollo de la enfermedad coronaria. Estos autores clasificaron a la población
general en: tipo A: ambiciosos, inquietos, competitivos, agresivos, con ansias
de triunfo, v tipo B: pacíficos, resignados, adaptables, con escasas
pretensiones. Los primeros tienen un riesgo 2 a 3 veces mayor para la
aparición de eventos isquémicos. Con posterioridad se dio a conocer el tipo C,
que en realidad es intrínsecamente el tipo A, pero cuyos integrantes se
comportan socialmente como si fueran tipo B. En ellos, además de un riesgo de
enfermedad coronaria similar al tipo A, se agrega la mayor posibilidad de
desarrollar úlcera gastroduodenal e intestino irritable.
EXAMEN FÍSICO
Examen físico del aparato cardiovascular
Introducción
El examen físico del aparato cardiovascular es muy amplio por múltiples
razones, entre las que deben destacarse en primer lugar la presencia de uno o
varios de sus componentes (arterias y venas) en todo el organismo derivada de
su función específica de nutrir a cada una de sus estructuras. Otro factor es la
ubicación del corazón y los grandes vasos en contacto con la pared anterior del
tórax, y el trayecto superficial y la fácil accesibilidad de numerosos vasos
sanguíneos. Por último, debe tenerse en cuenta además que en la evaluación
física existe una dinámica continua y permanente como expresión básica y
primordial de su funcionamiento.
Examen general
Actitud y posturas
Cuando el paciente puede permanecer cómodo en decúbito dorsal con la
cabeza baja y aun en posición de Trendelenburg, puede excluirse, salvo
excepciones, una insuficiencia cardíaca como causa de disnea permanente. En
contraste, los enfermos con disnea de origen respiratorio suelen tolerar bien, y
a veces les resulta mejor, el decúbito dorsal.
La disnea permanente de causa cardíaca se atenúa en posición de
semisentado o sentado, por lo que suelen emplearse varias almohadas para
dormir. Si la disnea es aun mayor, la posición de sentado (sedente) es obligada
{ortopnea), hecho que, unido a una "facies disneica", da un aspecto
característico en el edema agudo de pulmón o en el tromboembolismo
pulmonar grave. A esto puede agregarse el descenso de los miembros
inferiores al costado de la cama y la inclinación del tórax hacia adelante
apoyado en una almohada (sigilo del almohadón). Estas posturas provocan el
descenso de las vísceras abdominales, hecho que favorece la expansión
pulmonar y diafragmática, a lo que se suma la disminución del retorno venoso
por acción de la gravedad y aun por la acodadura y compresión de los grandes
troncos venosos que transcurren por el abdomen.
Cuando no media una mejoría global la turgencia venosa general y cervical es
mayor, pero el paciente puede prescindir de la postura ortopneica y comienza a
respirar y descansar con comodidad en decúbito dorsal con la cabeza baja,
debe presumirse el desarrollo de una insuficiencia de la válvula tricuspídea,
secundaria a la hipertensión de la circulación pulmonar, que a su vez depende
de una insuficiencia del corazón izquierdo. Esta insuficiencia tricuspídea
ocasionada por la dilatación ventricular derecha representa un agravamiento, y
no una mejoría real. La disnea se atenúa como consecuencia de la descarga
de la congestión venocapilar pasiva de los pulmones a causa de la
regurgitación sistólica de la sangre hacia el sistema venoso periférico. Además,
el neto predominio de la insuficiencia cardíaca derecha con notorios edemas
periféricos puede ocasionar también derrames en las cavidades libres. El
hidrotórax derecho, que es el más común de tales derrames, puede hacer que
el enfermo prefiera descansar sobre ese costado y de esta manera deja el
hemitórax libre hacia arriba para su mejor expansión.
En los derrames pericárdicos de gran magnitud el paciente suele preferir
también la posición sedente con el tórax apoyado en un almohadón, pero con
los recursos actuales de tratamiento es excepcional observar la posición de
plegaria mahometana para aliviar el dolor y la disnea por el desplazamiento
hacia adelante del derrame pericárdico.
En algunas cardiopatías congénitas cianóticas era frecuente hasta hace pocos
años una postura muy típica descrita por Helen Taussig. Era la posición en
cuclillas (squatting de la literatura anglosajona) adoptada por los pequeños
pacientes para aliviar la disnea que les provocaban diversos esfuerzos, incluso
el caminar. Aparecía en edades tempranas (2-3 años) y desaparecía en la
adolescencia debido a la presión psicológica del medio ambiente. En los
lactantes estaba reemplazada por la flexión de ambas piernas, que eran
comprimidas contra el abdomen, en el decúbito dorsal o lateral. Era patrimonio
casi exclusivo de la tetralogía de Fallot pero se observaba también en algunos
casos de trilogía de Fallot, estenosis pulmonar valvular grave, atresia
tricuspídea y transposición completa de los grandes vasos (en las dos últimas,
si estaba presente una estenosis pulmonar).
Hábito constitucional
Conviene saber que desde hace mucho tiempo se ha vinculado el hábito
constitucional con una predisposición a sufrir determinadas enfermedades,
sobre todo a causa de factores heredados (genotípicos). Desde el punto de
vista del aparato cardiovascular, el hábito brevilíneo ha sido relacionado con
numerosas afecciones como hipertensión arterial, diabetes,
hiperlipoproteinemias, hiperuricemia con gota y, como consecuencia de la
suma de esos factores, con coronariopatías, accidentes cerebrovasculares
agudos y ateroesclerosis generalizada. Con el hábito longilíneo se ha descrito
mayor prevalencia de hipotensión arterial, taquicardias paroxísticas
supraventriculares, crisis de pánico y neurosis cardíaca. El hábito de Marfan
predispone al aneurisma disecante de la aorta.
Peso
La obesidad en los cardiópatas es un factor desfavorable por varios motivos,
pero sobre todo por aumentar el trabajo cardíaco sin fin alguno. En los obesos
pueden aparecer somnolencia, ligera cianosis central y signos de sobrecarga
de las cavidades derechas por hipertensión pulmonar. Esto se designa como
síndrome de Pikwick y obedece a hipoventilación alveolar con la consiguiente
hipoxemia debida a una inadecuada mecánica ventilatoria. También la
obesidad extrema provoca signos y síntomas difíciles de diferenciar de una
insuficiencia cardíaca: disnea y palpitaciones de esfuerzo, edemas por estasis
venosa periférica y a veces sobrecarga de las cavidades cardíacas izquierdas.
En algunos pacientes se agrega dolor precordial postprandial por la elevación
diafragmática secundaria a una gran cámara gástrica. Si se une una gran
ingesta alcohólica suele agregarse una taquicardia sinusal permanente por
liberación de catecolaminas. Con frecuencia se requiere un estudio exhaustivo
para descartar una falla miocárdica o una cardiopatía isquémica.
En la insuficiencia cardíaca congestiva, el peso suele sufrir incrementos
variables en estrecha relación con los edemas. Con el tratamiento adecuado se
observa su rápida reducción que llega a veces a 10 kg en una semana, hasta
que se alcanza el llamado "peso seco". A partir de allí, conviene un control
exacto por parte del paciente de su peso corporal. Los aumentos bruscos o las
oscilaciones exageradas expresan casi siempre retención hídrica por
agravamiento del cuadro o abandono del tratamiento.
En las etapas finales de la insuficiencia cardíaca grave o refractaria, suele
observarse a veces anasarca (edemas marcados, hidrotórax y aun pequeña
ascitis) o, por el contrario, un notable y progresivo adelgazamiento que llega a
veces a la llamada "caquexia cardíaca'. En individuos muy desnutridos con
carencias múltiples de diversas causas, incluyendo alcoholismo crónico,
pueden aparecer variados tipos de miocardiopatías dilatadas tóxicocarenciales,
algunas de ellas con componente hipercinético (beriberi clásico).
Coloración de la piel y las mucosas
La palidez debida a vasoconstricción cutánea generalizada es común en las
valvulopatías aórticas graves, agudas y crónicas, la insuficiencia mitral aguda,
la hipertensión arterial evolutiva, en las distintas formas de colapso vasomotor
y en la fase inicial de toda lipotimia o síncope. En el shock y en los episodios de
Morgagni-Adams-Stokes de cierta duración se agregan áreas o "parches"
azulados por desoxigenación progresiva de sangre que circula con gran lentitud
(cianosis periférica), por lo que aparece el color moteado clásico de la lividez. A
diferencia de la anterior, la palidez por anemia incluye siempre a las mucosas.
La cianosis o coloración azulada de la piel y las mucosas por un exceso de
hemoglobina reducida en el lecho capilar (mayor de 5 g/dL) cataloga al
importante grupo de cardiópatas congénitas cianóticas. En ellas la poliglobulia
secundaria contribuye aún más a magnificar el color azulado que puede
alcanzar un tono negruzco en los labios y los lechos ungueales cuando el
hematocrito supera el 70%. El corazón pulmonar crónico parenquimatoso de
variado origen es la causa más común de una cianosis generalizada en
pacientes mayores de 50 años. Tiene todas las características de la cianosis
central descrita para las malformaciones cardíacas, pero se atenúa
francamente con la inhalación de oxígeno y al mejorar la función pulmonar
(cianosis central respiratoria}. La cianosis periférica es "fría" por la menor y más
lenta circulación cutánea, tiende a atenuarse por el efecto de la gravedad (al
elevar el sector comprometido) y por el calentamiento ambiental y del área
examinada. Casi siempre es localizada y sus causas más comunes son
obstrucciones arteriales o venosas. Diversas afecciones funcionales que
producen espasmos arteriales o arteriolocapilares, como el síndrome de
Raynaud, acrocianosis y livedo rericularis, aparecen acompañadas por cianosis
periférica localizada en distintos sectores.
La ictericia o color amarillento de la piel, las mucosas, las escleróticas v otros
tejidos ricos en elastina, por aumento de la bilirrubinemia a niveles superiores
de 1 ,5-2 mg/dL, puede tener gran valor semiológico en cardiología. En casi
todos los pacientes con valvulopatía tricuspídea grave suele estar presente en
ligero grado, aunque predomina en las insuficiencias funcionales por dilatación
ventricular derecha, secundaria a su vez a hipertensiones pulmonares de
diverso tipo. Las más comunes son las causadas por una valvulopatía mitral de
larga data y las miocardiopatías dilatadas primitivas, alcohólicas (tipo Evans)
o chagásica. La ictericia se debe a la intensa congestión pasiva crónica del
hígado con necrosis centrolobulillar (hígado "moscado") y posterior fibrosis de
reemplazo ("cirrosis" cardíaca). Rara vez sobrepasa los 4 mg/dL de
bilirrubinemia. Participan ambos tipos de pigmentos (directa e indirecta), la
coluria es leve y no se observa hipocolia. Existe un color bronceado que puede
confundirse superficialmente con una ictericia en la hemocromatosis, afección
que cursa con frecuencia con una miocardiopatía restrictiva, arritmias y
trastornos de conducción A-V e intraventriculares.
Edemas
Puede existir un aumento del líquido intersticial importante (cercano a 5 litros)
sin que pueda evidenciarse el más ligero signo de edema. Este "pre-edema" o
edema “oculto", puede ponerse de manifiesto con mediciones diarias del peso
corporal.
El edema manifiesto pero incipiente comienza en la insuficiencia cardíaca en
los pies y en los tobillos. Cuando no se lo trata, el edema cardíaco progresa
con rapidez. Disminuye por la mañana debido a la acción del decúbito y la
consecuente nocturia o nicturia. En sus grados mayores alcanza la pared
abdominal y los flancos. Como se distribuye principalmente por acción de la
gravedad, en el paciente que permanece en cama es más notorio en el sacro y
en los muslos.
Fiebre
Entre las causas de todo síndrome febril prolongado, definido como la
presencia de fiebre que persiste más de 15 días, sobresale la endocarditis
infecciosa, junto a la presencia de un soplo cardíaco de reciente aparición o el
cambio de uno preexistente, constituye el criterio mínimo para su diagnóstico.
En el infarto de miocardio puede existir fiebre por diversas razones, en primer
lugar por la necrosis en sí, y se ha demostrado cierta relación entre su tamaño
y la intensidad-duración de la elevación térmica. Sin embargo, si la temperatura
sobrepasa los 38°C y está acompañada por signos pericardíticos (dolor
precordial modificable con la respiración y los movimientos, frote pericárdico,
ligero derrame por ecocardiografía) suele obedecer a una pericarditis
epiestenocárdica.
Cabeza
Interesa observar si presenta movimientos sincrónicos con la actividad cardíaca
(latidos). Estos latidos pueden obedecer a la transmisión de pulsaciones
arteriales muy amplias (signo de Musset) secundarias a afecciones que
producen un aumento marcado de la presión diferencial, como la insuficiencia
valvular aórtica, las fístulas arteriovenosas, el hipertiroidismo, las anemias
crónicas y la simple fiebre.
Un ojo tumefacto y rojizo denominado "ojo en compota" o signo de Mazza, es
un hallazgo infrecuente (excepto en ciertas áreas endémicas), pero muy
sugestivo de primoinfección por Tripanosoma cruzi (enfermedad de Chagas).
Casi siempre está acompañado por una adenopatía preauricular o cervical, con
lo que queda establecido el "complejo oftalmoganglionar"' o signo de Romaña.
De mucha mayor prevalencia es el desarrollo de placas amarillentas en uno o
en ambos párpados que se denominan xantelasmas, vinculadas con la
hipercolesterolemia pero que no siempre están presentes.
En la cavidad bucal deberán investigarse infecciones, con extracciones
dentarias recientes o sin ellas, en todo paciente en el que se sospecha
endocarditis infecciosa, al igual que las frecuentes petequias de esta afección.
Cuello
El cuello brinda información muy valiosa al cardiólogo. Las alteraciones de las
características del pulso arterial suelen ser bien apreciadas debido al trayecto
relativamente superficial de troncos de la magnitud de las carótidas primitivas y
subclavias, a la vez que en algunas circunstancias (hábito brevilíneo, delgadez,
pulsaciones aumentadas, desenrollamiento o dilatación del cavado aórtico) aun
los latidos de la aorta pueden percibirse en el hueco supraesternal. Más útiles
aún son los datos proporcionados por las venas cervicales, tanto porque
permiten valorar por simples leyes hidrostáticas la presión venosa, como por
dar información precisa sobre las diversas fases del ciclo cardíaco y sus
modificaciones.
EXPLORACIÓN FÍSICA DEL APARATO CARDIOVASCULAR
La exploración física metódica y detallada es un método de bajo costo que no
se utiliza lo suficiente para estudiar el aparato cardiovascular. A menudo brinda
información importante que permite seleccionar adecuadamente los estudios
cruentos o incruentos adicionales. En primer lugar, se evalúa el aspecto físico
general. El paciente puede parecer cansado a consecuencia de un gasto
cardiaco bajo de carácter crónico; en la congestión venosa pulmonar la
frecuencia respiratoria es rápida. La cianosis central, con frecuencia
acompañada de dedos en palillo de tambor, indica la presencia de
cortocircuitos cardiacos de derecha a izquierda, o extracardíacos, u
oxigenación insuficiente de la sangre en el pulmón. En los pacientes con
insuficiencia cardiaca grave, la vasoconstricción provoca cianosis distal de las
extremidades, piel fría y diaforesis. Los signos que no son de carácter
cardiovascular resultan igualmente importantes. Por ejemplo, el diagnóstico de
endocarditis infecciosa es muy probable cuando el enfermo presenta petequias,
nodulos de Osler y lesiones de Janeway.
La presión arterial se debe tomar en ambos brazos y con el paciente en
decúbito supino y de pie; la frecuencia cardiaca se cronometra durante 30 s. La
hipotensión ortostática y la taquicardia a veces indican reducción del volumen
sanguíneo, en tanto que la taquicardia en reposo puede deberse a insuficiencia
cardiaca o hipovolemia.
Examen de la retina
Es posible visualizar los vasos finos del cuerpo en la retina. El explorador debe
revisar en primer término el disco óptico, buscando signos de edema,
borramiento de los bordes y mayor excavación con contornos netos. También
procurará descartar la neovascularización o la palidez propia de la atrofia del
nervio óptico. Acto seguido, el examinador debe revisar la arcada temporal
superior inspeccionando las arterias en busca de placas embólicas en cada
bifurcación y observando los cruzamientos arteriovenosos para buscar
intercepción de las venas y estenosis, y muescas notables de los vasos, como
ocurre en los pacientes hipertensos (cap. 241).
Los microaneurismas de origen diabético, manifestación temprana del daño
microvascular que ocasiona esta enfermedad, se identifican en dirección
temporal alejándose de la fóvea siguiendo el rafe horizontal; los infartos
"algodonosos" se ubican alrededor del disco (véase fig. 338-9). Así, la revisión
cuidadosa de la retina proporciona signos de enfermedad cardiovascular.
Las variaciones en el calibre de un solo vaso son más importantes que las
relaciones arteriovenosas. Se presentan como estenosis focal, o dilataciones
locales y se observan en caso de hipercolesterolemia o espasmo. En la
hipertensión grave resulta evidente la retinopatía hipertensiva con hemorragias
en llamas dispersas, arteriolas muy estrechas y exudados algodonosos (véase
fig. 29-7).
Los émbolos en la retina tienen un significado cardiovascular particularmente
importante. Los más comunes y que desaparecen con mayor rapidez son los
constituidos por plaquetas. Las placas de Hollenhorst de colesterol se
identifican en las mismas bifurcaciones, meses o años después de la lluvia de
émbolos. Los émbolos plaquetarios, las placas de Hollenhorst y los émbolos de
calcio se observan generalmente a lo largo del trayecto de una arteria retiniana
y su presencia indica que provienen de lesiones del corazón, la aorta, los
grandes vasos o las carótidas (véase fig. 29-5).
Exploración del abdomen
Se calculará el diámetro de la aorta abdominal. Una masa pulsátil y expansible
indica un aneurisma de la aorta abdominal (cap. 242). Se puede pasar por alto
un aneurisma de la aorta abdominal si el examinador no valora la región
supraumbilical.
Algunas anormalidades específicas del abdomen son consecuencia de
cardiópatas.
En los sujetos con insuficiencia cardiaca o pericarditis constrictiva es frecuente
encontrar hepatomegalia con dolor a la palpación. Los latidos hepáticos
sistólicos son frecuentes en los individuos con insuficiencia tricuspídea. El bazo
palpable es un signo tardío de insuficiencia cardiaca grave y también aparece
en los sujetos con endocarditis infecciosa. La insuficiencia cardiaca es causa
de ascitis, aunque ahora es menos frecuente debido al uso de diuréticos.
Cuando la ascitis no guarda proporción con el edema periférico, hay que
pensar en pericarditis constrictivas. En caso de una fístula arteriovenosa se
ausculta un soplo continuo en el abdomen. En personas con hipertensión
arterial, la presencia de un soplo sistólico en el área de los ríñones sugiere
estenosis de la arteria renal.
Exploración de las extremidades
La exploración de las extremidades superiores e inferiores aporta información
diagnóstica relevante. Es necesario palpar los pulsos de las arterias periféricas
en las extremidades para valorar el estado de la circulación general y para
detectar la presencia de lesiones oclusivas arteriales. La ateroesclerosis
periférica origina claudicación intermitente en glúteos, muslos, pantorrilla o
pies; si la enfermedad es avanzada, el tejido de los dedos del pie se lesiona. La
ateroesclerosis periférica es un factor de riesgo importante para la cardiopatía
isquémica.
El índice tobillo-brazo es de utilidad para valorar el riesgo cardiovascular. El
índice tobillo-brazo es el cociente de la presión sistólica a nivel del tobillo
dividida entre la cifra más alta de las presiones arteriales sistólicas obtenidas
en ambos brazos. Refleja el grado de arteriopatía obstructiva de las
extremidades inferiores, lo que se manifiesta por descenso de la presión
arterial distal a las lesiones estenóticas. La presión se puede medir en la arteria
tibial posterior o dorsal del pie. Es importante señalar que cada una refleja por
igual el estado de los segmentos aortoiliaco y femoropoplíteo pero diferentes
arterias tibiales; por tanto, es posible que los Índices tobillobrazo difieran. Una
presión sistólica del brazo de 120 mmHg y una presión sistólica del tobillo de
60 mmHg origina un ABI de 0.5 (60/120). El ABI es inversamente proporcional
a la gravedad de la enfermedad. Un ABI en reposo <0.9 se considera anormal.
Los valores más bajos corresponden a arteriopatía periférica (peripheral arterial
disease, PAD) obstructiva gradualmente más grave y claudicación
incapacitante. Un ABI <0.3 suele coincidir con isquemia crítica, dolor en reposo
y necrosis de tejidos.
La tromboflebitis suele ocasionar dolor (en la pantorrilla o en el muslo) o
edema, que también sugieren la posibilidad de embolias pulmonares. El edema
de las extremidades inferiores es un signo de insuficiencia cardiaca pero
también es consecutivo a factores locales, como várices o tromboflebitis, o a la
resección de venas para puentes aortocoronarios. En estas circunstancias el
edema suele ser unilateral.
Pulso de presión arterial
La onda normal de pulso aórtico central se caracteriza por una elevación
bastante rápida que forma un pico algo redondeado (fig. 220-1). La muesca
anaerótica, presente en la rama ascendente, se produce en el momento del
flujo aórtico máximo, justo antes de alcanzarse la presión máxima. La parte
descendente, menos empinada, está interrumpida por una aguda deflexión
hacia abajo, sincrónica con el cierre de la válvula aórtica, denominada incisura.
Conforme la onda del pulso se transmite periféricamente, el ascenso inicial se
vuelve más empinado, la muesca anacrótica se torna menos marcada y la
incisura se sustituye por una escotadura dicrótica más suave. En
consecuencia, la palpación del pulso arterial periférico (p. ej., radial) suele
proporcionar menos información sobre las alteraciones de la expulsión del
ventrículo izquierdo o sobre la función de la válvula aórtica que el examen de
un pulso más central (p. ej., el carotídeo). Sin embargo, ciertos hallazgos, como
el pulso bisferiens (en mitra) de la insuficiencia aórtica o el pulso alternante,
son más evidentes en las arterias periféricas (fig. 220-2).
El pulso carotídeo se examina más fácilmente con el músculo
esternocleidomastoideo relajado y la cabeza ligeramente rotada hacia el
médico. Para explorar el pulso de la arteria humeral, el médico sostiene el codo
relajado del paciente con el brazo derecho, mientras presiona el pulso braquial
con el pulgar. Habitualmente se comprime la arteria con el pulgar o dedo índice
hasta detectar el pulso más fuerte. El médico debe ejercer varios grados de
presión mientras se concentra en las fases de la onda del pulso. Este método,
conocido como trisección, es útil para valorar la agudeza del ascenso inicial, el
máximo sistólico y la pendiente diastólica del pulso arterial. En casi ninguna
persona sana se palpa la onda dicrótica.
El pulso pequeño y débil, denominado pulso parvo, es frecuente en procesos
con disminución del volumen sistólico del ventrículo izquierdo, baja presión del
pulso e incremento de la resistencia vascular periférica. El pulso hipocinético es
producido por hipovolemia, insuficiencia ventricular izquierda, pericarditis
constrictiva o estenosis de la válvula mitral. En la estenosis valvular aórtica el
pico sistólico retrasado, pulso tardío, es consecuencia de la obstrucción a la
expulsión del ventrículo izquierdo (fig. 220-2B). Por el contrario, el pulso fuerte
y saltón (hipercinético) suele relacionarse con incremento del volumen sistólico
del ventrículo izquierdo, amplia presión del pulso y disminución de la
resistencia vascular periférica. Esto se produce en forma característica en los
pacientes con un volumen sistólico anormalmente elevado (como sucede en el
bloqueo completo y en la circulación hipercinética debida a ansiedad, anemia,
esfuerzo o fiebre) o en pacientes con un escape rápido de la sangre del
sistema arterial (persistencia del conducto arterioso, fístula arteriovenosa
periférica). Algunos enfermos con insuficiencia mitral o comunicación
interventricular también presentan un pulso saltón, ya que la expulsión enérgica
del ventrículo izquierdo produce un rápido ascenso del pulso, aunque la
duración de la sístole y el volumen sistólico disminuyen. En la insuficiencia
aórtica el pulso saltón con ascenso rápido obedece a aumento del volumen
sistólico del ventrículo izquierdo y mayor velocidad de expulsión ventricular.
El pulso bisferiens, que consta de dos elevaciones sistólicas (fig. 220-2C), es
típico de insuficiencia aórtica (con o sin estenosis) y de miocardiopatía
hipertrófica (cap. 231). En esta última, el ascenso inicial de la onda del pulso es
rápido y fuerte, produciendo el primer pico sistólico ("onda de percusión") (fig.
220-2D). A continuación tiene lugar una breve disminución de la presión,
debida a la brusca reducción mesosistólica de la velocidad de expulsión
ventricular izquierda, momento en el que aparece una obstrucción grave. Esta
disminución de la presión va seguida de una onda pulsátil positiva más
pequeña y más lenta ("onda de arrastre"), producida por la expulsión ventricular
continuada y por las ondas reflejadas desde la periferia. El pulso dicrótico tiene
dos ondas palpables, una en la sístole y otra en la diastole (fig. 220-2£). A
menudo denota un volumen sistólico muy reducido, particularmente en los
enfermos que padecen miocardiopatía dilatada.
El pulso alternante se refiere a un patrón caracterizado por una alteración
regular de la amplitud de la presión del pulso, pese a que existe un ritmo
regular. Se debe a la fuerza contráctil alternante del ventrículo izquierdo; por lo
general, denota una grave descompensación ventricular izquierda y suele
ocurrir en pacientes que también tienen un tercer ruido cardiaco. El pulso
alternante también aparece durante una taquicardia paroxística, después de la
misma o, en las personas sin cardiopatía, durante varios latidos posterior a una
extrasístole. En el pulso bigémino existe también una alteración regular de la
amplitud de la presión del pulso, pero se debe a una extrasístole ventricular
que sigue a cada latido regular. En el pulso paradójico se acentúa la
disminución de la presión arterial sistólica y la disminución de la amplitud del
pulso arterial que normalmente ocurre durante la inspiración. En los pacientes
con taponamiento pericárdico (cap. 232), obstrucción respiratoria u obstrucción
de la vena cava superior, la reducción de la presión sistólica suele ser mayor
de 10 mmHg y el pulso periférico desaparece por completo durante la
inspiración.
La palpación simultánea de los pulsos radial y femoral, que suelen ser casi
coincidentes, es importante para descartar coartación aórtica, en la cual el
pulsofemoral es más débil y retrasado (cap. 229).
Pulso venoso yugular (JVP)
Los dos objetivos principales de la exploración de las venas del cuello son la
inspección de la forma de sus ondas y el cálculo de la presión venosa central
(central venous pressure, CVP). En la mayoría de los pacientes la yugular
interna es la vena idónea para ambos propósitos. Por lo general, la pulsación
máxima de la yugular interna se observa cuando el tronco está inclinado menos
de 30°. En los pacientes con presión venosa alta resulta necesario elevar más
el tronco, a veces hasta 90°. Cuando los músculos del cuello están relajados, la
iluminación tangencial de la piel sobre la vena muestra las pulsaciones de la
yugular interna. La palpación simultánea de la carótida izquierda ayuda al
médico a precisar cuáles son las pulsaciones venosas y a relacionarlas con las
fases del ciclo cardiaco.
Para calcular con exactitud la presión venosa central lo mejor es utilizar la vena
yugular interna, con el ángulo esternal como punto de referencia, ya que en la
mayoría de los pacientes el centro de la aurícula derecha se sitúa unos 5 cm
por debajo de este ángulo, con independencia de la posición del cuerpo. Se
examina al paciente en el grado óptimo de elevación del tronco para observar
las pulsaciones venosas. Se determina la distancia vertical entre la parte
superior de la columna venosa oscilante y el nivel del ángulo esternal, que
generalmente es inferior a 3 cm (3 + 5 = 8 cm de sangre). La causa más
frecuente de elevación de la presión venosa consiste en un aumento de la
presión diastólica del ventrículo derecho.
En los pacientes con posible insuficiencia alterada ventricular derecha y CVP
normal en reposo resulta útil la prueba del reflujo abdominoyugular. Se coloca
la palma de la mano sobre el abdomen del enfermo y se ejerce una presión
firme durante 10 s o más. En una persona normal, esta maniobra no altera la
presión venosa yugular de forma significativa, pero cuando la función del lado
derecho del corazón se encuentra alterada, suele incrementarse el nivel
superior de la pulsación venosa. Una prueba abdominoyugular positiva se
define como un incremento del JVP durante 10 s de compresión
centroabdominal firme, seguido de un descenso brusco de la presión, de 4 cm,
al retirar la compresión. La causa más frecuente de pruebas positivas es la
insuficiencia cardiaca derecha secundaria a elevación de las presiones de
llenado del hemicardio izquierdo. La compresión abdominal también puede
provocar el JVP típico de la insuficiencia tricuspídea cuando la onda del pulso
en reposo es normal. El signo de Kussmaul, un aumento en lugar de la
disminución normal de la CVP durante la inspiración, casi siempre obedece a
insuficiencia ventricular derecha de carácter grave; se trata de un signo
frecuente en los pacientes con pericarditis constrictiva o infarto del ventrículo
derecho.
Palpación precordial
La ubicación, amplitud, duración y dirección del impulso cardiaco generalmente
se palpan con las yemas de los dedos. El impulso normal de la punta del
ventrículo izquierdo está situado en la línea mesoclavicular o a la izquierda de
la misma a nivel del cuarto o quinto espacio intercostal. La hipertrofia del
ventrículo izquierdo aumenta la amplitud, duración y a menudo la magnitud del
impulso normal del ventrículo izquierdo. El impulso se puede desplazar hacia
afuera y hacia abajo al sexto o al séptimo espacio intercostal, sobre todo en
pacientes con sobrecarga del ventrículo izquierdo como la que ocurre en caso
de insuficiencia aórtica o miocardiopatía dilatada. La hipertrofia del ventrículo
derecho a menudo origina un levantamiento sistólico prolongado en la zona
paraesternal izquierda inferior, que comienza durante la protosístole y que es
sincrónico con el impulso apical del ventrículo izquierdo.
En los pacientes con disinergia ventricular izquierda por una cardiopatía
isquémica o de miocardiopatía difusa por alguna otra causa aparecen
pulsaciones precordiales anormales durante la sístole. Se palpan
principalmente en el mesoprecordio izquierdo, a uno o dos espacios
intercostales por arriba del ápice del ventrículo izquierdo.
Los pacientes con insuficiencia mitral grave a menudo muestran un
levantamiento paraesternal izquierdo producido por el desplazamiento anterior
del ventrículo derecho a causa del crecimiento de la aurícula izquierda. La
pulsación de la arteria pulmonar suele ser visible y palpable en el segundo
espacio intercostal izquierdo. Esta pulsación suele denotar hipertensión
pulmonar o un aumento en el flujo sanguíneo pulmonar.
Los frémitos son vibraciones palpables de baja frecuencia que se relacionan
con soplos cardiacos. El soplo sistólico de la insuficiencia mitral a veces se
palpa en el ápice cardiaco. Cuando se coloca la palma de la mano sobre la
región precordial, el frémito de la estenosis aórtica cruza la palma hacia el lado
derecho del cuello, en tanto que el de la estenosis pulmonar irradia con más
frecuencia al lado izquierdo. El frémito producido por una comunicación
interventricular suele localizarse en el tercero o el cuarto espacio intercostal,
cerca del borde esternal izquierdo.
En todos los pacientes debe practicarse la percusión para identificar la posición
normal o anormal del corazón, el estómago y el hígado.
Auscultación cardíaca
Para obtener la mayor información posible de la auscultación cardiaca el
médico debe tener en cuenta varios hechos: 1) la auscultación se debe llevar a
cabo en una habitación silenciosa para evitar distracciones causadas por el
ruido de la actividad normal. 2) Para una auscultación óptima la atención se
debe centrar en la fase del ciclo en la que cabe esperar la aparición del
hallazgo auscultatorio. 3) Con el fin de determinar con precisión el momento en
que aparece un ruido o soplo habrá que considerar su relación con otros
fenómenos del ciclo cardiaco (pulso carotídeo, JVP o impulso apical).
RUIDOS CARDIACOS
Los componentes principales de los ruidos cardiacos son las vibraciones que
acompañan a la aceleración o desaceleración brusca de la sangre en el
aparato cardiovascular. Los estudios que realizan simultáneamente registros
ecocardiográficos y fonográficos indican que el primer y segundo ruidos
cardiacos se deben principalmente al cierre de las válvulas auriculoventricular
(AV) y semilunares, y a los acontecimientos que acompañan al mismo. La
intensidad del primer ruido cardiaco (first heart sound, Sj) depende de: 1) la
posición de las valvas mitrales al comienzo de la sístole ventricular; 2) la
velocidad con que aumenta la presión en el ventrículo izquierdo; 3) la presencia
o ausencia de anormalidades estructurales de la válvula mitral, y 4) la cantidad
de tejidos, aire o líquido entre el corazón y el estetoscopio.
El SJ es más intenso cuando la diástole se acorta por taquicardia, si aumenta
el flujo auriculoventricular a consecuencia de un gasto cardiaco elevado o se
prolonga por una estenosis mitral, o cuando la contracción auricular precede a
la contracción ventricular en un intervalo excepcionalmente corto, lo que se
traduce en un intervalo PR corto. El S¡ acentuado de la estenosis mitral
significa que la válvula es flexible y permanece abierta al comienzo de la
contracción isovolumétrica, como resultado de la elevación de la presión en la
aurícula izquierda. Un Sj suave se debe a una conducción defectuosa del ruido
a través de la pared torácica, una elevación lenta de la presión en el ventrículo
izquierdo, un intervalo PR largo o un cierre valvular imperfecto, como ocurre en
la insuficiencia mitral. El Sj también es más suave cuando la valva anterior de
la válvula mitral es inmóvil por rigidez o calcificación, incluso en presencia de
estenosis mitral.
El desdoblamiento de los dos componentes de tono alto del Sj en 10 a 30 ms
es un fenómeno normal (fig. 220-1 A). El primer componente del S, se atribuye
al cierre de la válvula mitral y el segundo al cierre de la tricúspide. Un
desdoblamiento mayor de este ruido generalmente es resultado de un bloqueo
1385 completo de rama derecha, con el consiguiente retraso en el inicio del
ascenso de la presión en el ventrículo derecho.
Desdoblamiento del segundo ruido cardiaco. Este ruido (second heart sound,
S2) por lo común se desdobla en sus componentes aórtico (A2) y pulmonar
(P2) perfectamente audibles y separados durante la inspiración, momento en
que el aumento del flujo que llega al ventrículo derecho incrementa su volumen
sistólico y el periodo de expulsión y con ello retrasa el cierre de la válvula
pulmonar. El P2 coincide con la incisura de la curva de presión de la arteria
pulmonar, que está separada del trazo de la presión del ventrículo derecho por
un intervalo denominado tiempo de espera. El valor absoluto de este lapso
refleja la resistencia al flujo del lecho pulmonar y la impedancia característica
del lecho vascular pulmonar. Cuando existe una sobrecarga de volumen del
ventrículo derecho y una red vascular pulmonar elástica, el intervalo se
prolonga y el desdoblamiento fisiológico del S2 se acentúa. Sin embargo, en
los pacientes con incremento de la resistencia vascular pulmonar el tiempo de
espera es muy reducido y existe un pequeño desdoblamiento del S2 . El
desdoblamiento que persiste durante la espiración (se escucha mejor en el foco
pulmonar o el borde esternal izquierdo) suele ser anormal cuando el paciente
se encuentra erguido. Este desdoblamiento es producido por numerosas
causas: retraso en la activación del ventrículo derecho (bloqueo de rama
derecha); extrasístoles del ventrículo izquierdo; marcapasos en el ventrículo
izquierdo; prolongación de la contracción ventricular derecha con aumento de
la sobrecarga de presión del ventrículo derecho (embolia o estenosis
pulmonar), o retraso del cierre de la válvula pulmonar por sobrecarga de
volumen del ventrículo derecho a causa de insuficiencia ventricular o
disminución de la impedancia del lecho vascular pulmonar y un tiempo de
permanencia prolongado (comunicación interauricular).
Cuando existe hipertensión pulmonar, el P2 es intenso y el desdoblamiento del
segundo ruido puede ser normal o bien estar disminuido o acentuado,
dependiendo de la causa de la hipertensión pulmonar, de la resistencia
vascular pulmonar y de la presencia o ausencia de descompensación del
ventrículo derecho. El cierre precoz de la válvula aórtica, que acompaña a la
insuficiencia mitral y la comunicación interventricular, a veces provoca también
un desdoblamiento que persiste durante la espiración. En los pacientes con
comunicación interauricular, la proporción del llenado de la aurícula derecha,
que depende de la aurícula izquierda y de las venas cavas, varía de forma
recíproca durante el ciclo respiratorio, de tal manera que el llenado de la
aurícula derecha permanece relativamente constante. En consecuencia, el
volumen y la duración de la expulsión del ventrículo derecho no aumentan
significativamente durante la inspiración y, por consiguiente, existe un
incremento muy exiguo del desdoblamiento del S2 durante la inspiración. Este
fenómeno, denominado desdoblamiento fijo del segundo ruido, tiene gran
importancia diagnóstica.
Un retraso en el cierre de la válvula aórtica que determina que el P2 preceda al
A2 origina lo que se conoce como desdoblamiento invertido (paradójico) del S2.
En tales circunstancias, el desdoblamiento es máximo durante la espiración y
disminuye en la inspiración, con el retraso normal del cierre de la válvula
pulmonar. Las causas más frecuentes de desdoblamiento invertido del S2 son
el bloqueo de rama izquierda y el retraso en la excitación del ventrículo
izquierdo causado por una extrasístole del ventrículo derecho. La prolongación
mecánica de la sístole ventricular izquierda, que determina una inversión del
desdoblamiento del S7, se debe a los siguientes factores: obstrucción grave del
flujo aórtico, gran cortocircuito aorta-arteria pulmonar, hipertensión sistólica,
cardiopatía isquémica o miocardiopatía con insuficiencia ventricular izquierda.
Normalmente, en el segundo espacio intercostal izquierdo P2 es más suave
que A2; si en este foco P2 es más intenso que A2, esto sugiere una
hipertensión pulmonar, excepto en los pacientes con comunicación
interauricular.
Eventos sistólicos
El soplo de expulsión es un tono neto, de frecuencia elevada que se produce al
comienzo de la sístole, muy próximo al primer ruido cardiaco (fig. 220-IB, ES).
Aparecen ruidos de expulsión cuando existe estenosis de las válvulas
semilunares y en los trastornos que acompañan a la dilatación de la aorta o la
arteria pulmonar. Los chasquidos mesosistólicos o no expulsivos, con o sin
soplo telesistólico, a menudo denotan prolapso de una o de ambas valvas de la
válvula mitral (cap. 230). Probablemente son consecuencia de la longitud
desigual de las cuerdas tendinosas y se escuchan mejor en la parte inferior del
borde esternal izquierdo y en la punta del ventrículo izquierdo. Los chasquidos
sistólicos generalmente aparecen después del solplo sistólico de expulsión.
Ruidos diastólicos
El chasquido de abertura (opening snap, OS) (fig. 220-1 A) es un ruido
protodiastólico, breve y de alta frecuencia, que por lo general es producido por
estenosis de una válvula auriculoventricular, casi siempre mitral. En general, se
escucha mejor en la parte inferior del borde esternal izquierdo y se irradia hacia
la base del corazón. El intervalo entre el A2 y el chasquido de abertura es
inversamente proporcional a la presión media de la aurícula izquierda y oscila
entre 0.04 y 0.12 s. El chasquido de abertura por estenosis tricuspídea es
telediastólico y a menudo se pasa por alto. En los pacientes con un mixoma de
la aurícula izquierda aparece un ruido apagado que coincide con un chasquido
de abertura, pero por lo general tiene un tono más grave.
El tercer ruido cardiaco (third heart sound, S3 ) (fig. 220-1A) es un ruido de baja
frecuencia producido en el ventrículo 0.14 a 0.16 s después del A2 , cuando
termina el llenado rápido. Este ruido es frecuente en los niños sanos y los
pacientes con un gasto cardiaco elevado. Sin embargo, en las personas
mayores de 40 años, el S3 suele indicar descompensación ventricular,
insuficiencia de la válvula auriculoventricular u otros trastornos en los que
aumenta la velocidad o el volumen de llenado ventricular. El S3 izquierdo se
escucha mejor colocando la campana del estetoscopio en la punta del
ventrículo izquierdo durante la espiración y con el paciente en decúbito lateral
izquierdo. El S3 derecho se aprecia sobre todo en el borde esternal izquierdo o
justo por debajo del apéndice xifoides, y habitualmente aumenta durante la
inspiración. El tercer ruido cardiaco suele desaparecer con el tratamiento de la
insuficiencia cardiaca. En los pacientes con pericarditis constrictiva es
frecuente auscultar un tercer ruido de tono más alto y prematuro (0.10 a 0.12 s
después del A2) que se conoce como golpe pericárdico (cap. 232); su
presencia obedece al efecto restrictivo del pericardio adherente, que detiene
bruscamente el llenado diastólico.
El cuarto ruido cardiaco (fourth heart sound, S4) es un ruido presistólico de baja
frecuencia producido en el ventrículo durante el llenado que indica contracción
auricular eficaz y se escucha mejor con la campana del estetoscopio. Este
ruido falta en los pacientes con fibrilación auricular. El S4 surge cuando la
hipoelasticidad ventricular aumenta la resistencia al llenado del ventrículo y a
menudo aparece en los pacientes con hipertensión arterial, estenosis aórtica,
miocardiopatía hipertrófica, cardiopatía isquémica e insuficiencia mitral aguda.
La mayoría de los pacientes con un infarto agudo del miocardio y ritmo sinusal
tienen un S4 audible. Su intensidad es mayor en la punta del ventrículo
izquierdo, con el paciente en decúbito lateral izquierdo, y se acentúa con el
ejercicio isotónico o isométrico ligero en posición supina. El S4 derecho
aparece en algunos pacientes con hipertrofia ventricular derecha secundaria a
estenosis o hipertensión pulmonar y con frecuencia se acompaña de una onda
a presistólica prominente en el pulso venoso yugular. El S4 suele acompañar al
retraso en la conducción auriculoventricular, incluso en ausencia de una
cardiopatía clínica. La frecuencia del S4 audible aumenta con la edad. La
importancia de un S4 audible en los adultos sin otros datos de cardiopatía
sigue siendo controversial.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Radiografía de tórax
Los estudios radiológicos del tórax destinados al diagnóstico cardiológico
incluyen la radiografía sin contraste, la radiografía con contraste (denominada
también angiografía), la tomografía computarizada y la resonancia magnética.
Radiografía simple del tórax
La radiografía simple del tórax, junto con la anamnesis, el examen físico, el
electrocardiograma y el ecocardiograma constituyen los pilares del diagnóstico
no invasivo del paciente cardiológico. Este lugar privilegiado de la radiografía
de tórax se debe a su eficiencia diagnóstica, dada por su sensibilidad y
especificidad en numerosas situaciones clínicas, su reproducibilidad, su
validez, su adaptabilidad y la aceptabilidad, así como a su bajo riesgo y costo,
lo que conlleva una excelente relación costo-efectividad, costo-utilidad y costo-
beneficio.
Las proyecciones más empleadas son las de frente y perfil, en la actualidad se
utilizan menos las proyecciones oblicuas. La proyección frontal permite evaluar
la anatomía y simetría ósea, los diafragmas, la tráquea, las playas pulmonares,
la silueta cardíaca, los hilios y la vasculatura pulmonar. Por su parte, la
proyección de perfil posibilita estudiar la anatomía ósea, la silueta cardíaca, la
aorta torácica, las transparencias pulmonares retroesternal y retrocardíaca, la
ventana aórtico-pulmonar y los vasos pulmonares.
Eventual mente puede recurrirse a la proyección frontal penetrada para evaluar
la aurícula izquierda y las estructuras mediastínicas.
Si bien todos los parámetros referidos son muy importantes, los elementos
esenciales para el diagnóstico cardiológico que brinda el examen radiológico
son la evaluación de la posición del corazón, de la forma y tamaño de los
segmentos cardíacos (silueta cardíaca) y de la vasculatura pulmonar.
En la vasculatura pulmonar deben examinarse las arterias, las venas y los
hilios.
La radiografía de tórax está indicada en todo paciente en quien se sospeche
por la anamnesis o el examen físico, una patología cardíaca. En efecto, debe
solicitarse a cualquier persona que refiera disnea, dolor torácico, palpitaciones,
edemas, traumatismo de tórax u otros síntomas de posible origen cardíaco, así
como a aquel que presente signos atribuibles a patología cardíaca. Por ende,
las indicaciones de la radiografía de tórax son can amplias que sólo se
mencionarán las habituales: síndrome de insuficiencia cardíaca, hipertensión
arterial, hipertensión pulmonar (primaria o secundaria), enfermedad coronaria
(crónica o aguda), miocardiopatías (miocarditis, miocardiopatía dilatada,
restrictiva, hipertrófica), valvulopatías, pericardiopatías (derrame, pericarditis,
quistes).
Tomografía computarizada de tórax
La Tomografía computarizada fue desarrollada por Hounsfield, lo que le valió el
premio Nobel de Medicina de 1979. Desde entonces, el papel de este método
diagnóstico ha crecido en forma incesante. En la actualidad existen varios
protocolos de imágenes tomográficas: modo cine, modo flujo, modo volumen, y
el más moderno desarrollo, que es la tomografía helicoidal o espiralada.
La tomografía computarizada permite investigar no sólo la anatomía cardíaca
sino también la función y perfusión. Sin embargo, aunque su sensibilidad,
especificidad, reproducibilidad y validez son altas en varios escenarios clínicos,
su baja adaptabilidad, el riesgo de la exposición a radiaciones y a contrastes y
su alto costo ponen en duda una relación costo-efectividad, costo-utilidad y
costo-beneficio adecuada. Por eso su papel en el arsenal para diagnóstico
cardiológico es aún un tema de debate.
La tomografía computarizada se ha empleado con éxito para detectar
calcificaciones coronarias, evaluar de modo cuantitativo la perfusión
miocárdica, determinar los volúmenes, la masa, y la función global y
segmentaria de ambos ventrículos, definir la anatomía coronaria, detectar
trombos y tumores intracardíacos, evaluar cardíopatías congénjtas, estudiar a
pacientes con enfermedades pericárdicas, miocardiopatías (dilatada,
hipertrófica, restrictiva), identificar un tromboembolismo pulmonar, evaluar la
perfusión pulmonar y detectar disecciones y aneurismas de la aorta.
Resonancia magnética
La resonancia magnética es un método diagnóstico muy valioso que permite
evaluar no sólo la anatomía, sino también la contracción y el llenado del
ventrículo izquierdo, así como la perfusión miocárdica. Sin embargo, su empleo
clínico todavía es restringido debido a su alto costo, escaso número de
operadores dedicados al estudio de la patología cardiovascular, equipos no
transportables, lo que dificulta su empleo en pacientes críticos, dificultad para
controlar al paciente durante el estudio y contraindicaciones (marcapasos).
La resonancia se ha empleado en pacientes con enfermedad coronaria (para
estudiar la función global y segmentaria, las complicaciones e historia natural
del infarto de miocardio, la viabilidad miocárdica y la anatomía coronaria),
valvulopatías, miocardiopatías (dilatada, hipertrófica, restrictiva, del ventrículo
derecho), pericardiopatías (derrame, taponamiento, constricción),
enfermedades de la aorta (aneurisma, disección, ateromas), enfermedad
pulmonar (tromboembolismo, hipertensión pulmonar, masas intracardíacas
(trombo, tumor) y cardiopatías congénitas.
La resonancia magnética es segura y sólo presentan claustrofobia 2% de los
pacientes estudiados. Los implantes metálicos, como las prótesis de cadera y
las prótesis valvulares cardíacas, no ocasionan inconvenientes. Los pacientes
con marcapasos o cardiodesfibriladores solo pueden ser estudiados con
precaución y protección especial.
ELECTROCARDIOGRAMA
El electrocardiograma (ECG o EKG) es el registro gráfico de los potenciales
eléctricos generados por el corazón. Las señales se reciben a través de
electrodos metálicos que se adhieren a las extremidades y la pared torácica y
posteriormente se amplifican y registran con el electrocardiógrafo. Las
derivaciones del ECG reciben, en realidad, las diferencias instantáneas de
potencial entre estos electrodos.
La utilidad clínica del ECG se deriva de su disponibilidad inmediata como
técnica incruenta, económica y sumamente versátil. Además de identificar
arritmias, alteraciones de la conducción e isquemia miocárdica, la
electrocardiografía revela datos relacionados con alteraciones metabólicas que
ponen en peligro la vida del enfermo (p. ej., hiperpotasiemia) o aumentan la
predisposición a la muerte cardiaca súbita (p. ej., síndromes de prolongación
de QT).
El empleo generalizado del método de la fibrinólisis coronaria y las técnicas
percutáneas en el tratamiento inicial del infarto agudo del miocardio ha
encausado de nuevo el interés por la sensibilidad y especificidad de los signos
electrocardiográficos de isquemia miocárdica.
PRUEBA ERGOMÉTRICA GRADUADA
La prueba ergométrica graduada (PEG) o ergometría es un procedimiento
diagnóstico y pronóstico bien establecido. Si bien su principal indicación es la
detección de isquemia coronaria, en la actualidad se emplea en diversas
situaciones clínicas en las cuales se desea evaluar la respuesta cardiovascular
ante un ejercicio.
La PEG se realiza habitualmente sobre una banda deslizante o en una bicicleta
ergométrica, aunque se han intentado otras variantes, como el ejercicio de los
miembros superiores. El ejercicio que hay que requerir al paciente debe ser
graduado y cumplir alguno de los protocolos diseñados al efecto. La capacidad
de ejercicio debería medirse por el consumo de oxigeno, pero generalmente se
emplea una unidad metabólica equivalente, el MET.
La interpretación de la PEG incluye la evaluación de los síntomas (angina,
disnea), signos (tercer ruido, crepitantes, hipotensión), capacidad de ejercicio,
respuesta hemodinámica (frecuencia cardíaca, tensión arterial), alteraciones
electrocardiográficas (infradesnivel horizontal o descendente del segmento
ST>1 mm a 60 a 80 msegdel punto J).
Indicaciones de la prueba ergométrica graduada
Enfermedad coronaria obstructiva
Evaluación y pronóstico de pacientes con síntomas o antecedentes de
enfermedad coronaria
luego de un infarto de miocardio
Medición de consumo de oxigeno empleando análisis de gases de la
ventilación
Evaluación de la capacidad funcional en individuos asintornáticos sin
enfermedad coronaria conocida
Valvulopatías
Antes y después de la revascularización miocárdica
Alteraciones del ritmo cardíaco
Contraidicaciones de la PEAbsolutas Relativas Infarto agudo de miocardio (dentro de
los 2 días) Angina inestable no estabilizada
previamente con tratamiento médico Arritmia cardíaca no controlada que
causa síntomas a compromiso hemodinárnico
Estenosis aórtica grave sintomática Insuficiencia cardíaca sintomática no
controlada Embolia aguda o infarto de pulmón Disección aórtica aguda
Estenosis del tronco de la arteria coronaria izquierda
Estenosis valvular moderada Anormalidades electrolíticas Hipertensión arterial grave (TAS >200
mm Hg o TAD >110 mm Hg) Taquiarritmias o bradiarritmias Miocardíopatía hipertrófica y otras
formas de obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo
Impedimento mental o físico que impida un ejercicio adecuado
Bloqueo auriculovenuicular de alto grado
ELECTROCARDIOGRAMA AMBULATORIO (HOLTER)
El electrocardiograma ambulatorio es el registro de electrocardiograma del
paciente mientras realiza sus actividades habituales. Suele estudiarse un
período de 24 h, aunque éste puede prolongarse a 48 h o más.
El método fue inicialmente desarrollado en 1949 por N. Holter. por lo que suele
recibir su nombre. El desarrollo tecnológico permite contar con equipos de
registro ambulatorio más pequeños, de mayor duración y mejor calidad de
registro y análisis más rápido y preciso. Actualmente se emplean pequeños
equipos portátiles que se conectan a electrodos ubicados en la región
precordial y registran en forma analógica, en una cinta magnética, o en forma
digital, en un sistema sólido, la actividad eléctrica cardíaca en dos o más
derivaciones, por lo general en forma continua (los equipos de registro
intermitente tienen una indicación clínica limitada).
Todos los equipos tienen una frecuencia de respuesta que condiciona la
precisión del registro. Es importante que el paciente anote detalladamente (por
escrito) y con el horario preciso, su actividad y los eventuales síntomas durante
el período de registro.
Una vez realizado el estudio, es decodificado en forma digital en una
computadora con una velocidad de 120 a 240 veces del tiempo real. El
procesador permite detectar arritmias en forma automática y cuantificar los
diferentes fenómenos analizados, como la frecuencia cardiaca, las
extrasístoles, las bradiarritmias y las taquiarritmias.
La interpretación final del estudio siempre debe ser realizada por un médico
experimentado, ya que implica no solo reconocer las alteraciones del registro,
sino también los artificios en éste, que son frecuentes y pueden inducir a
errores diagnósticos.
Debe tenerse especialmente en cuenta que en el paciente sin enfermedad
cardiaca pueden detectarse diversos cambios y arritmias carentes de
significado patológico. que deben interpretarse de acuerdo con los síntomas y
con la situación clínica. La información que brinda el electrocardiograma
ambulatorio no sólo tiene valor diagnóstico sino que es un elemento de valor
pronóstico en diferentes patologías, como enfermedad coronaria (aguda o
crónica), miocardiopatías, arritmias complejas, síndromes de QT largo o
síncope. Además, es un método útil para el control de tratamientos con
antiarrítmicos, marcapasos y cardiodesfibriladores implantables.
Indicaciones del electrocardiograma ambulatorio
1.Evaluar síntomas probablemente relacionados con alteraciones del ritmo
2.Evaluar el riesgo de eventos cardíacos fuñiros en pacientes sin síntomas
de arritmia
3.Medición de variabilidad de la frecuencia cardiaca para evaluar el riesgo de
eventos cardíacos futuros en pacientes sin síntomas de arritmia
4. Evaluar tratamiento antiarrítmico
5.Evaluar la función de marcapasos y de cardiodesfibriladores implantables
6. Control de la isquemia
ESTUDIO ELECTROFISIOLÓGICO
El estudio electrofisiológico es un procedimiento en el cual se introduce un
catéter a través de una vena periférica (femoral, yugular, antecubitales,
subclavia, etc), que se hace progresar hasta las cavidades cardíacas derechas.
Ello permite evaluar cada parce del sistema eléctrico cardíaco, su función
espontánea, su respuesta ante apremios (estimulación eléctrica [Marcapaso
creciente o decreciente, lento o rápido, extraestímuios programados aislados o
agrupados], fármacos, etc.) o maniobras físicas (masaje del seno carotídeo) y
la vulnerabilidad para inducir taquiarritmias,
La realización de un estudio electrofisiológico requiere el consentimiento del
paciente y disponer de la infraestructura necesaria y el entrenamiento del
personal requerido.
En conclusión, el estudio electrofisiológico es un método seguro y efectivo para
evaluar arritmias, estratificar el riesgo y tratar determinadas arritmias.
Recomendaciones del estudio electrofisiológico
Evaluación de la función del nodulo sinusal
Bloqueo auriculoventricular adquirido
Retraso crónico de la conducción inrravemricular
Taquicardias complejas con QRS angosto
Taquicardias complejas con QRS ancho
Incervalos QT prolongados
Síndrome de Wolff-Parkinson-Whice
Extrasístoles complejas, duplas y taquicardia ventricular no sostenida
Síncope inexplicable
Sobrevivientes de paro cardíaco
Palpitaciones inexplicables
Evaluación de fármacos
Candidatos para colocación o portadores de dispositivos eléctricos
implacables
ECOCARDIOGRAMA Y DOPPLER CARDÍACO
La ecocardiografía incluye múltiples metodologías de utilización del ultrasonido.
En efecto, se dispone de ecocardiografía en modo bidimensional y en modo M,
Doppler pulsado, continuo, de alta repetición de pulsos y pulsado codificado
con color. Se pueden obtener imágenes desde la superficie corporal
(ecocardiografía transtorácica), desde el esófago y el estómago
(ecocardiografía transesofágica, ETE), desde el interior del corazón
(ecocardiografía intracardíaca) y desde los vasos (ultrasonido intravascular).
Pueden realizarse estudios en reposo, durante el ejercicio o con apremios
físicos (marcapaso) o farmacológico (dobutamina, dipiridamol, ergonovina,
arbutamina, atropina) (ecocardiografía con estrés), durante procedimientos por
cateterismo (valvuloplastjas, ablación sepial), o en el quirófano (ecocardiografia
intraoperatoria) o el uso del modo tridimensional, el empleo de armónicas
(segunda armónica), la inversión de pulso, el Doppler tisujar, el Doppler de
amplirud (power Doppier) y medios de contraste (burbujas de aire o diferentes
gases).
En conjunto, todos estos recursos tecnológicos permiten evaluar la anatomía, patología y función cardíaca en forma no invasiva, con alta capacidad técnica, diagnóstica y terapéutica y riesgo y costo bajos. Además la ecocardiografía es adaptable a diversos escenarios clínicos y aceptable por parte de los pacientes
Indicaciones de ecocardiografía en el paciente adulto
Soplos y valvulopatías Miocardiopatías y evaluación de la función ventricular izquierda
Evaluación de soplos cardiacosEstenosis de válvulas nativas Pacientes con disnea, edema o miocardiopatía
Insuficiencias de válvulas nativas
Enfermedades pericárdicas
Prolapso de la válvula mitira1 Masas y rumores cardíacosEndocarditis infecciosa en válvula nativa
Enfermedades de los grandes vasos
Intervenciones por valvulopatías
Enfermedades pulmonares
Prótesis valvulares Hipertensión arterial
Endocarditis infecciosa en válvula protésica
Enfermedades neurológicas y otras enfermedades cardio-Dolor torácico aortoembólicas
Cardiopatía isquémica Arritmias y palpitaciones
Diagnóstico de infarto agudo de miocardio
PrecardioversiónEvaluación de riesgo, pronóstico y/o extensión de
Síncope
miocardio isquémico Enfermos críticos y traumatizadosDiagnóstico y pronóstico de cardíopatía isquémica
Enfermedades congénitas
crónica Detección de enfermedad cardiovascularEvaluación de intervenciones
en caidiopariaisque-mica crónica
CARDIOLOGÍA NUCLEAR
La cardiología nuclear comprende todas las técnicas de diagnóstico
cardiológico en las que se emplean diversos radioisótopos. Los radioisótopos
(o radioirazadores) que se utilizan con mayor frecuencia son, entre otros, el
talio 201, el tecnecio 99 (como pirofosfato, SESTAMI-BI, taboroxima,
tetrofosmina) y el indio] 111.
Las imágenes que se obtienen pueden ser planares o tomográficas; esta última
se denomina tomografía computarizada de fotón único o SPECT. Las imágenes
pueden ser de ''primer pasaje" del radiotrazador, de equilibrio (pool) sanguíneo
o gatilladas". Todas estas técnicas permiten estudiar la morfología y función
cardiovascular (función ventricular, perfusión cardíaca, perfusión pulmonar) en
reposo y ante apremios como el ejercicio o fármacos (dipiridamol, adenosina,
dobutamina)
Estos estudios, tanto en reposo como ante apremios, son muy útiles en
pacientes con alteraciones de la función ventricular, en especial por miocardio
parías primarias, enfermedad coronaría o valvulopatías.
Los parámetros obtenidos mediante el empleo de técnicas nucleares no sólo
son diagnósticos, sino que tienen gran valor pronóstico en diversos escenarios
clínicos, sobre todo en la enfermedad coronaria. Indicaciones de pruebas de
cardiología nuclear
Diagnóstico de infarto agudo de miocardio
Evaluación de riesgo, pronóstico y evaluación del tratamiento luego del
infarto agudo de miocardio
Diagnóstico y evaluación del tratamiento en la angina inestable
Diagnóstico de enfermedad coronaria isquémica crónica
Evaluación de la gravedad, pronóstico y estratificación de riesgo en la
enfermedad coronaria isquémica crónica
Evaluación de intervenciones en la enfermedad coronaria isquémica crónica
Miocarditis y miocardiopatías
Enfermedades congénitas en adultos
Trasplante cardíaco
Valvulopatías
CATETERISMO CARDÍACO
El cateterismo cardiaco permite el estudio hemodinámico que comprende la
evaluación de las cavidades izquierdas (cateterismo arterial) y derechas
(cateterismo derecho con catéter de Swan-Ganz), con la posibilidad de realizar
mediciones hemodinámicas, evaluación de valvulopatías, cortocircuitos
intracardíacos y estudios angiográficos mediante la inyección de material de
contraste radiológico.
La angiografía coronaria es un procedimiento de cateterismo cardíaco por el
cual se introduce un catéter a través de una artería periférica (femoral, humeral,
radial, etc.), que se hace progresar hasta el ostium de las arterias coronarias.
Estas se opacifican mediante la inyección de una sustancia con efecto de
contraste radiográfico. El procedimiento puede registrarse en una película de
celuloide o video o ahora con más frecuencia, en forma digital. Este registro
posibilita su observación todas las veces que fuese necesario, empleando un
reproductor de películas o videos o una computadora.
La angiografía coronaria permite observar con gran detalle las características
de la luz de las arterias coronarias "nativas" y, eventualmente de los "puentes"
quirúrgicos. Estos detalles incluyen la distribución del árbol coronario, la
circulación colateral y la presencia de alteraciones patológicas de la luz.
(Obstrucciones, aneurismas) o de anomalías congénitas. La técnica
diagnóstica de la angiografía coronaria puede ser seguida por diversos
procedimientos terapéuticos endovasculares (angioplastia con balón,
colocación de "stent-, embolización).
A pesar de diversas limitaciones, la angiografía coronaria sigue siendo el
patrón de oro en el diagnóstico de la enfermedad coronaria obstructiva, y los
procedimientos de revascularización por cateterismo son una herramienta fun-
damental en la terapéutica.
Parámetros que se obtienen mediante el cateterismo y la evaluación hemodinámica
Indicaciones de cateterismo
Mediciones hemodinámicas- Volumen minuto- Medición de presiones- Forma de las ondas de presión
- Resistencias vasculares
Evaluación de valvulopatías
- Estenosis
- Regurgitaciones
Evaluación de cortocircuitos intracardíacos
- Cortocircuito izquierda-derecha- Cortocircuito derecha-izquierda
Angiogragía- Ventriculografía izquierda- Ventriculografía derecha- Aortografía- Angiografía pulmonar
- Alergia grave al material de contraste radiográfico
Cateterismo diagnóstico- Confirmar o excluir la presencia y
gravedad de condiciones sospechadas por la anamnesis, el examen físico y/o la evaluación no invasiva
- Aclarar un cuadro clínico confuso cuando el examen físico y la evaluación no invasiva no son concluventes
- Pacientes en quienes se planee una cirugía correctiva para confirmar la normalidad y excluir anomalías asociadas que requieran también tratamiento quirúrgico
- Investigación
Cateterismo terapéutico
- Revascularización percutánea (angioplastia. aterectomía, colocación de '"stent")
- Valvuloplastia con balón
Contraindicaciones del cateterismo y Complicaciones del cateterismo y la
la evaluación hemodinámica evaluación hemodinámica
Absoluta
- Incompetencia
mental Relativa
- Insuficiencia cardíaca descompensada- "Irritabilidad" ventricular no controlada- Hipertensión arterial no controlada- Insuficiencia renal aguda o grave- Dificultad para el acceso vascular- Desequilibrio electrolítico- Intoxicación digitálica- Infección activa o enfermedad con fiebre- Diátesis hemorrágica no corregida- Anemia grave- Hemorragia activa de un órgano interno
Mayores- Muerte- Accidente cerebrovascular- Infarto agudo de miocardio- Arritmia grave- Compromiso vascular
- Anafilaxia
Menores- U ni caria- Náuseas/vómitos- Reacción vasovagal
Recomendaciones para angiografía coronaria
- Pacientes con dolor precordial inespecífico (no aclarado por estudios no invasivos)
- Síndromes coronarios inestables
- Pacientes con isquemia posrevascularización
- Durante el manejo inicial del infarto agudo de miocardio combinado con intento de realizar angioplastia primaria
- Durante la fase de estratificación de riesgo
- Pacientes con valvulopatías
- Pacientes con cardiopatía congénita
DIAGNÓSTICO
Los elementos para efectuar un diagnóstico cardiaco completo comprenden:
1. La causa subyacente. La enfermedad, ¿tiene un origen congénito,
hipertensivo o isquémico?
2. Las anomalías anatómicas. ¿Cuáles son las cámaras afectadas? ¿Se
encuentran hipertróficas o dilatadas? ¿Cuáles son las válvulas afectadas?
¿Son insuficientes o presentan estenosis? ¿Existe afección del pericardio?
¿Se ha producido un infarto de miocardio?
3. Las alteraciones fisiológicas. ¿Se observa alguna arritmia? ¿Existen signos
de insuficiencia cardiaca congestiva o de isquemia miocárdica?
4. Discapacidad funcional. ¿Qué intensidad tiene la actividad física necesaria
para que surjan los síntomas?
CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE LA NEW YORK HEART ASSOCIATION
Clase I
No existe limitación de la actividad física
Ausencia de síntomas con la actividad habitual
Clase II
Ligera limitación de la actividad física
La actividad habitual provoca síntomas
Clase III
Notable limitación de la actividad física
Una actividad inferior a la habitual provoca síntomas
Ausencia de síntomas en reposo
Clase IV
Imposibilidad de realizar cualquier actividad física sin sufrir molestías
Presencia de síntomas de reposo
Un ejemplo puede ilustrar la importancia de hacer un diagnóstico completo.
En el caso de una persona que acude al médico por dolor precordial
desencadenado por el ejercicio, tiene enorme importancia clínica identificar que
la causa es isquemia del miocardio. Sin embargo, la simple identificación de la
isquemia no basta para plantear la estrategia terapéutica ni el pronóstico.
Es necesario identificar las anormalidades anatómicas primarias que la
originan(p. ej., ateroesclerosis coronaria o estenosis aórtica) y evaluar si están
contribuyendo otros factores, como alguna perturbación funcional que origine
desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno por el miocardio (anemia
acentuada, tirotoxicosis o taquicardia supraventricular). Por último,la intensidad
de la discapacidad indicará la extensión y el momento de los estudios
diagnósticos e influirá decididamente en la estrategia terapéutica que se
escoja.
El establecimiento del diagnóstico cardiaco correcto y completo a menudo
comienza con la obtención de la anamnesis y la exploración física que, sin
duda, aún constituyen la base del diagnóstico de una amplia gama de
trastornos.
La exploración clínica puede entonces complementarse con cinco tipos de
estudios de laboratorio:
1. Electrocardiograma
2. Estudios por imágenes incruentos (radiografías torácicas, ecocardiografía,
gammagrafía, tomografía axial computadorizada y resonancia magnética
nuclear
3. Análisis sanguíneos para valorar riesgo [p. ej., determinaciones de lípidos,
proteína C reactiva; o la función cardiaca [p. ej., péptido natriurético
cerebral (brain natriuretic peptide, BNP);
4. En ocasiones estudios cruentos especializados, como cateterismo cardiaco
y arteriografía coronaria,
5. Pruebas genéticas para identificar enfermedades cardiacas monogénicas
[p. ej., miocardiopatía hipertrófica, síndrome de Marfan y anormalidades de
los canales de iones cardiacos que dan lugar a la prolongación del intervalo
QT y a un incremento en el riesgo de muerte súbita. Estos estudios cada
vez se encuentran disponibles en más lugares.
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