13/10/2014
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Profª Drª Jamila Reis de Oliveira [email protected]
MAD - 1
Conceito de Patologia
Ciência que estuda as causas das doenças, os mecanismos que as produzem, as sedes e as alterações morfológicas e funcionais que apresentam.
Divisões da patologia
Etiologia
Patogênese
Morfopatologia Anatomia patológica
Histopatologia
Fisiopatologia
Célula normal (homeostase)
Adaptação Lesão celular
Lesão celular reversível
Lesão celular subcelulares
Necrose Apoptose
Estresse,
demanda
aumentada
Estímulos
nocivos
Incapacidade
de se adaptar
Ponto de
irreversibilidade
AGRESSÕES OU AGENTES LESIVOS
Exógenos
Agentes físicos, químicos e biológicos
Desvios da nutrição
Endógenos
Patrimônios genéticos
Resposta imunitária
Fatores emocionais
Agente agressor
Ação direta
Lesão
Mediadores
Fagócitos
Enzimas
O*, OH*
Sistema Imune SNC
Citocinas
Cicatrização
Regeneração
Respostas
Sistêmicas
Lesões
Sistêmicas
Adaptação
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Ação direta
(lise ou explosão celular)
Inativando ou
destruindo
macromoléculas
constituintes e
essenciais à célula
(perda de função)
Modificando os
constituintes
celulares
(ganho ou perda de
função)
Reduzindo ou
eliminando
elementos
essenciais à célula
(O2)
Estimulando o
organismo à
destruição celular
(resposta auto-
imune) Levando à síntese ou
ativação de substâncias
nocivas à célula
(ganho de função)
RESPOSTA ALTERAÇÕES REVERSÍVEIS → ACÚMULOS INTRACELULARES
ALTERAÇÕES IRREVERSÍVEIS → MORTE
HIPÓXIA E ANÓXIA
Alterações reversíveis:
•Número •Tamanho •Fenótipo
•Atividade metabólica •Funções celulares
Fisiológicas
Patológicas
CICLO
CELULAR
Classificação das alterações
Volume celular
Taxa de divisão celular
Diferenciação celular
Crescimento e da diferenciação celular
Hipertrofia
Hipotrofia
Hiperplasia
Hipoplasia
Metaplasia
Displasia
Neoplasia
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HIPERTROFIA
Aumento quantitativo dos constituintes e das funções celulares.
Aumento volumétrico das células e dos órgãos
HIPOTROFIA
Redução quantitativa dos componentes estruturais e das funções celulares.
Diminuição do volume das células e dos órgãos atingidos.
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HIPERPLASIA
Aumento do número de células de um órgão ou de parte dele.
Aumento de volume e peso do órgão.
Só ocorre em órgãos
que contêm células
lábeis ou estáveis
HIPOPLASIA
Redução quantitativa da população celular de um tecido, de um órgão ou de parte do corpo.
Região afetada menor, menos pesada e com padrão arquitetural básico.
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METAPLASIA
Mudança de um tipo de tecido adulto em outro da mesma linhagem.
Epitélio estratificado pavimentoso não ceratinizado
em epitélio ceratinizado.
Epitélio pseudoestratificado ciliado em epitélio
estratificado pavimentoso ceratinizado ou não.
Epitélio glandular seroso em epitélio mucíparo.
Tecido conjuntivo em tecido cartilaginoso ou ósseo.
Tecido cartilaginoso em tecido ósseo.
METAPLASIA
Resultado de irritações persistentes que acabam
levando ao surgimento de um tecido mais resistente.
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Alterações reversíveis: (degenerações)
(Acúmulos intracelulares)
•Tumefação celular •Degeneração gordurosa
Depleção de ATP
Lesão mitocondrial
Influxo de cálcio
Acúmulo de espécies reativas do oxigênio
Aumento da permeabilidade das membranas celulares
Acúmulo de DNA danificado e proteínas mal dobradas
Mecanismos da lesão celular
Degenerações
Lesões reversíveis decorrentes de alterações bioquímicas que resultam no acúmulo de substâncias no interior das células.
Acúmulos intracelulares:
•de água e eletrólitos
•de proteínas
•de lipídeos
•de Carboidratos
Acúmulo intracelular de água e eletrólitos
Degeneração hidrópica
Transtornos no equilíbrio hidroeletrolítico
Causas
Hipóxia, agentes tóxicos que lesam a membrana mitocondrial, inibidores da cadeia respiratória ( a produção de ATP)
Hipertermia exógena ou endógena ( do consumo de ATP)
Toxinas e radicais livres ( lesam diretamente a MP)
Substâncias inibidoras da ATPase Na+ / K+ dependente)
Conseqüências
Na+ , K+ e PO intracelular = entrada
de água no citoplasma e tumefação celular.
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Esteatose Acúmulo de gorduras neutras (mono,
di ou triglicérides)
Fígado, ep. Tubular renal e miocárdio (m. esqueléticos e pâncreas)
Causas Hipóxia
Desnutrição
Agentes tóxicos
Etilismo
Acúmulo intracelular de gordura
Lipidoses
Acúmulos de outros lipídeos que não os TGC (colesterol, esfingolipídios e gangliosídeos)
Acúmulo de colesterol: artérias (aterosclerose), pele (xantomas) e em sítios de inflamação crônica.
Acúmulo intracelular de gordura
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Placa
ateromatosa
Doença de Gaucher
(Cerebrosídeos)
Acúmulo intracelular de proteína
Degeneração hialina
Material acidófilo, vítreo, protéico.
Condensação de filamentos intermediários e outras proteínas associadas;
Material virótico
Proteínas endocitadas
Corpúsculos de Mallory
Corpúsculos de Councilman e Rocha Lima
Acúmulo de Ig (proteinúria)
Corpúsculos de Mallory
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Proteínas endocitadas
Acúmulo intracelular de carboidratos
Glicogenoses
Acúmulo de glicogênio
Fígado, rins, m. esqueléticos e coração
Causa: deficiência de enzimas que atuam na sua degradação
Diabetes mellitus
Glicogenose hepática tipo I- Doença de Von-Gierke Glicogenose - PAS
PIGMENTOS
Pigmento (pigmentu = cor para pintar)
Pigmentação é o processo de formação e/ou acúmulo, normal
ou patológico, de pigmentos em certos locais do organismo.
É a designação dada a substâncias de origem, composição química e significado biológico diversos
que têm cor própria (endógenos ou exógenos).
PIGMENTAÇÕES ENDÓGENAS
1) Derivadas da hemoglobina
1) Bilirrubina
2) Hemossiderina
2) Melanina
3) Lipofuscina
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Metabolismo
da bilirrubina
Pigmentos Hemoglobínicos
Pigmentos biliares
Icterícia / Icterícia neonatal
Kernicterus
Causas de icterícia
•Produção excessiva de Bb;
•Redução da captação hepática;
•Comprometimento da conjugação da Bb;
•Defeito na excreção celular de Bb;
•Obstrução na eliminação canalicular intra e extra-hepática de Bb.
Melanina
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Lipofuscina
PIGMENTAÇÕES EXÓGENAS Antracose
Depósito de carvão – pulmões
Coloração negra
Fumantes e indivíduos adultos ou idosos moradores de grandes centros urbanos
Antracose
CALCIFICAÇÃO PATOLÓGICA DISTRÓFICA
Mais freqüente e mais localizada.
Ocorre na ausência de desarranjos metabólicos do Ca.
Ocorre em tecidos mortos ou que estão morrendo:
Tecido conjuntivo fibroso de lesões antigas
Parede de vasos esclerosados
Ateromas da aterosclerose avançada
Valvas cardíacas
Alguns tumores
Necrose antiga e não reabsorvida
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Ocorre em tecidos normais sempre que há hipercalcemia.
Mais disseminada no organismo.
Causas: Absorção aumentada de cálcio no tubo gastrintestinal
por excesso de vitamina D;
Mobilização excessiva de cálcio dos ossos por imobilização prolongada;
Osteólise (mieloma ou metástases ósseas);
Hiperparatireoidismo primário ou secundário.
CALCIFICAÇÃO PATOLÓGICA METASTÁTICA
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Morte celular
Parada irreversível e destrutiva dos processos metabólicos e atividades vitais.
Necrose
Apoptose
Necrose
Morte celular ocorrida no organismo vivo e seguida de autólise.
Fenômeno regressivo (metabolismo vai em função de uma agressão)
grupo de células
irreversível
patogenia
autólise // processo inflamatório
Necrose por coagulação
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Necrose por liquefação
Necrose caseosa
Esteatonecrose
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Apoptose Foi inicialmente reconhecida em 1972,
por sua morfologia distinta.
Morte programada das células
A célula é estimulada a acionar
mecanismos que culminam com
sua morte.
Apoptose
É responsável por numerosos eventos
fisiológicos, adaptativos e patológicos
Apoptose
Aspectos morfológicos: atinge células individuais;
diminuição celular;
célula se encolhe, citoplasma + denso, cromatina condensada;
fragmentação nuclear (cariorrexe);
brotamentos corpos apoptóticos.
Características ultraestruturais da apoptose
Célula
apoptótica
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Apoptose - HE Necrose x Apoptose Morfologicamente
Características Bioquímicas
Clivagem de proteína (caspases);
Ligações cruzadas de proteínas (transglutaminase)
Fragmentação de DNA (Ca++ e Mg++; endonucleases);
Identificação fagocítica - (trombospondina- glicoproteína adesiva - lípide fosfatidil-serina interna - externa da MP)
Mecanismos
Componentes: Caminhos sinalizadores;
Controle e integração;
Fase de execução comum;
Remoção de células mortas.
A apoptose é o final de uma cascata de eventos
moleculares dependentes de energia.
Eventos celulares Necrose x Apoptose Características Apoptose Necrose
Estímulo Fisiológico ou patológico Patológico
Ocorrência Células individuais, de maneira assincrônica. Eliminação seletiva de células
Grupo de células.
Fenômeno degenerativo.
Reversibilidade Irreversível depois da ativação da endonuclease.
Irreversível, após o ponto de não retorno.
Morfologia
Célula
Enrugamento, projeções digitiformes da MC e formação de corpos apoptóticos.
Tumefação celular, perda da integridade da MC e posterior desintegração.
Adesão Perda precoce Perda tardia
Liberação de enzimas
Ausente presente
Núcleo Cariorrexe Desaparecimento (picnose, cariorrexe e cariólise)
Fagocitose pelas células vizinhas
Presente (canibalismo celular- antes mesmo da lise celular)
Ausente (macrofagocitose – após lise celular)
Inflamação exsudativa
Ausente Presente
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