Realização: Apoio:
Neurociência da Esquizofrenia
Prof. Dr. Caio MaximinoIESB/UnifesspaCoordenador - NeuroLiga
Esquizofrenia: Critérios diagnósticos
A. Dois ou mais dos seguintes sintomas, cada um deles presente por um período significativo de tempo, durante 1 mês:
1. Delírios2. Alucinações3. Fala desorganizada4. Comportamento
grosseiramente desorganizado ou catatônico
5. Sintomas negativos (embotamento afetivo, alogia ou avolição).
B. Disfunção social / ocupacional
C. Os sinais contínuos do transtorno persistem durante pelo menos 6 meses, incluindo pelo menos 1 mês de sintomas, podendo incluir períodos de sintomas prodrômicos ou residuais.
D. Não ocorreu episódio depressivo maior, maníaco ou misto simultaneamente com os sintomas da fase ativa.
E. Não é atribuível diretamente aos efeitos fisiológicos de uma substância ou condição clínica geral.
Dimensões da psicose
Stahl, 2000
Sintomas positivos e negativos• Alterações da percepção:
Alucinações visual, auditivas, olfatórias, táteis, ou viscerais; distorções corporais.
• Delírios: de grandeza, de perseguição, ou niilistas.
• Alterações do pensamento: Pensamento desorganizado ou possessão de pensamento.
• Alterações na capacidade de insight.
• Comportamento desorganizado ou catatônico.
• Alterações da emoção: Embotamento afetivo, baixa reatividade.
• Pobreza da fala.
• Avolição.
• Anedonia.
• Déficit de atenção sustentada
Curso temporal da esquizofrenia
(Stefan et al., 2002)
Patofisiologia da esquizofrenia: Anormalidades estruturais
(Stefan et al., 2002)
Patofisiologia da esquizofrenia: Migração celular
(Stefan et al., 2002)
Sincronização neural na esquizofrenia (Ulhaas et al., 2006)
• A sincronia de fase em sujeitos normais apresenta dois pontos máximos, em uma amplitude de freqüência entre 20-30 Hz.
• O primeiro pico (200-300 ms) parece indexar a construção de representações coerentes de objetos, enquanto o segundo pico indexa a preparação e a execução de uma resposta motora.
• Em esquizofrênicos, o início do primeiro pico tem atraso, ocorrendo entre 350-400 ms e tendo freqüência entre 20-25 Hz.
• Agonistas DA diminuem oscilações β no núcleo subtalâmico e aumentam oscilações γ no córtex e em redes subcorticais (Brown et al., 2001; Sharott et al., 2005)
Vias dopaminérgicas associadas à psicose
Stahl, 2000
Teoria dopaminérgica: Hiperatividade mesolímbica e sintomas positivos
Stahl, 2000
Teoria dopaminérgica: Hipoatividade mesolímbica e sintomas negativos
Stahl, 2000
Glutamato e esquizofrenia• Kim et al (1980): Redução nos níveis de glutamato no CSF de
pacientes esquizofrênicos.
• Muller e Schwartz (2006): Aumento nos níveis de ácido quinurênico no CSF de pacientes esquizofrênicos.
• Antagonistas NMDA (PCP, quetamina) produzem efeitos parecidos com os sintomas positivos, negativos e cognitivos da esquizofrenia, e precipitam a expressão de psicose aguda incorporando conteúdos das crises anteriores em pacientes psicóticos.
• Mahadik e Scheffer (1996): Níveis excessivos de EROs e outros produtos da peroxidação lipídica são observados no sangue e CSF e pacientes esquizofrênicos
Glutamato, dopamina e esquizofrenia
• A ativação do córtex pré-frontal inibe a liberação de dopamina no estriado ventral através de uma via indireta (talvez GABAérgica).
• A DA apresenta uma modulação complexa da transmissão glutamatérgica, aumentando ou diminuindo a condutância dos neurônios de forma que depende do estado de atividade destes.
• A DA também pode regular a organização temporal da atividade elétrica do PFC e inibir a liberação de glutamato.
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