APOSTILA DE NUTRIÇÃO NA OBESIDADE
2
UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO DE JANEIRO
CURSO DE ESPECIALIZAÇÃO EM NUTRIÇÃO CLÍNICA (CENC)
Profª. Fernanda Mattos
COORDENAÇÃO
Profª. Drª Glorimar Rosa
RIO DE JANEIRO
2021
Nutrição na Obesidade
APOSTILA DE NUTRIÇÃO NA OBESIDADE
3
FICHA CATALOGRÁFICA
TODO CONTEÚDO DESTA APOSTILA É PROTEGIDO PELA LEI, SENDO
EXCLUSIVA DO CURSO DE ESPECIALIZAÇÃO EM NUTRIÇÃO CLÍNICA. SOB
PENA DE RESPONDER, CIVIL E CRIMINALMENTE, PELAS SANÇÕES
PREVISTAS NA LEI DE DIREITOS AUTORAIS NO 9610/98 E DO ARTIGO 184 DO
CÓDIGO PENAl.
ROSA, Glorimar.
Nutrição na Obesidade, Rio de Janeiro, 2021.
Série - Nutrição Clínica da teoria à prática baseada em evidências – site:
www.cenc.com.br, Abril de 2021. Páginas 35.
Inclui referências.
ISBN – 978-65-00-16171-7.
1.Nutrição Clínica 2. Obesidade 3. Tratamento Nutricional
APOSTILA DE NUTRIÇÃO NA OBESIDADE
4
Sumário Epidemiologia e Conceito ............................................................................................................................ 5
Etiologia da obesidade .................................................................................................................................. 5
Obesidade e genética ................................................................................................................................ 7
Fisiopatologia da Obesidade ......................................................................................................................... 9
Equilíbrio dos macronutrientes ................................................................................................................... 10
Desequilíbrio no balanço energético .......................................................................................................... 11
Desregulação no processo de ingestão e comportamento alimentar ........................................................... 12
Teoria do set point.................................................................................................................................. 14
Consequências da Obesidade ..................................................................................................................... 15
Avaliação nutricional na obesidade. ........................................................................................................... 16
Tratamentos da obesidade .......................................................................................................................... 16
Atividade física ...................................................................................................................................... 16
Psicológico ............................................................................................................................................. 17
Fármacos ................................................................................................................................................ 17
Endoscópicos e Cirúrgicos ......................................................................................................................... 18
Dieta ........................................................................................................................................................... 18
Mediterrâneo .......................................................................................................................................... 18
Ricas em proteínas (Atkins, South Beach e Dukan) em obesos ............................................................. 19
Dietas ricas em gorduras (Keto diet, Paleo e LCHF) em obesos ........................................................... 19
Paleolítica ............................................................................................................................................... 20
Low carb - Dieta baixa em carboidrato em obesos ................................................................................ 21
Plant Based Diet ..................................................................................................................................... 23
Jejum intermitente .................................................................................................................................. 24
Intervenção na obesidade de acordo com os consensos. ........................................................................ 25
Equações preditivas para estimar as calorias para prescrição dietética ...................................................... 26
Distribuição dos macronutrientes da dieta ............................................................................................. 26
Característica Físicas da dieta ................................................................................................................ 26
Comportamento e dieta .......................................................................................................................... 27
Educação Nutricional ............................................................................................................................. 27
Micronutrientes ...................................................................................................................................... 28
Compostos Bioativos ............................................................................................................................. 29
Microbiota .............................................................................................................................................. 29
Promovendo a saúde intestinal ............................................................................................................... 29
Existe peso ideal? ....................................................................................................................................... 30
Dicas para facilitar o processo de emagrecimento...................................................................................... 31
Referências Bibliográficas .......................................................................................................................... 32
APOSTILA DE NUTRIÇÃO NA OBESIDADE
5
Epidemiologia e Conceito
A obesidade tem crescido em todo o mundo e é considerada uma epidemiologia
mundial. Metade da população cursa com excesso de peso e cerca de 19,8% possui
obesidade. O Brasil ocupa o quinto lugar no ranking mundial atualmente (VIGITEL,
2017).
Figura 1: Epidemiologia da obesidade 2019
O conceito de obesidade mudou ao longo dos anos conforme estudiosos
entendiam melhor esta doença tão complexa. Obesidade é definido segundo a Diretriz
Brasileira de Obesidade (2016) como distúrbio do metabolismo energético onde ocorre
armazenamento excessivo de energia sob a forma de triglicerídeos no tecido adiposo,
causado por doenças genéticas, endócrino-metabólicas, alterações nutricionais que
podem atuar isoladamente ou em conjunto, ou seja, consiste no excessivo acúmulo de
gordura sob a forma de tecido adiposo (ABESO, 2016).
Etiologia da obesidade
Durante a consulta de um paciente que apresente sobrepeso ou obesidade, é
fundamental avaliar as causas que levaram ao excesso de peso, bem como investigar
possíveis morbidades associadas. A etiologia da obesidade é complexa e multifatorial,
APOSTILA DE NUTRIÇÃO NA OBESIDADE
6
resultando da interação de genes, ambiente, estilos de vida e fatores emocionais. Além
disso, existem também os casos de doenças sindrômicas.
A transição nutricional vem ocorrendo no Brasil desde o século passado e passa
por estágios: 1º Estágio com redução das formas mais graves de desnutrição; 2º Estágio
com diminuição progressiva das manifestações epidêmicas de carências nutricionais,
início da recuperação da estatura a nível populacional e redução do baixo peso ao nascer;
e o 3º Estágio com correção do déficit estatural e instalação do sobrepeso e obesidade
(KAC, G., et al, 2007).
De acordo com último vigitel o brasileiro está consumindo mais frutas, verduras
e legumes, mas de acordo com um documento do ministério da saúde estamos
consumindo menos alimentos básicos (arroz e feijão) e mais alimentos industrializados,
processados e ultraprocessados (VIGITEL, 2017).
Os hábitos alimentares e de vida são considerados fatores de risco para o
desenvolvimento de doenças crônicas.
• PTN: alta ingestão de PTN total (animal) cursa com redução na SI.
• LIP: Estudos são controversos.
• AGS e Trans: Alta ingestão leva ao aumento da produção de insulina, glicose e
Hb A1c, levando à RI (que também ocorre como consequência do ganho de peso).
• AGIs: MUPAs(w9) e PUFAs (w3 e w6): efeito protetor? Depende da relação
entre W3 e W6 e da associação com CHO (dieta). Resposta entre humanos e
modelos experimentais apresentam resultados contraditórios.
• Polimorfismos genéticos envolvidos na lipogênese, lipólise, oxidação de gorduras
e RI (PPAR, APM1 ,PGCA-α, APOE, APOA, FABP2, LIPC, HL, PLIN, ACSL5,
IRS1, IRS2, IGF, INSIG2).
• CHO: Historicamente está relacionado com obesidade e doenças
cardiometabólicas incluindo DM2. Açúcares (simples) naturais ≠
industrializados (KHAN, T.A., et al, 2016).
• Estudos mostraram uma forte associação entre dietas hipercalóricas (bebidas
açucaradas) e o desenvolvimento de obesidade e DM2.
A deficiência do sono tem muitos efeitos hormonais e reguladores, como, por
exemplo, redução da leptina, hormônio da saciedade, e aumento da grelina, hormônio da
APOSTILA DE NUTRIÇÃO NA OBESIDADE
7
fome. Uma meta-análise descobriu que sono de curta duração aumentou o risco de
obesidade em 89% em crianças e 55% em adultos. A interrupção do sono tem conhecidos
efeitos prejudiciais sobre a saúde metabólica, ligados ao desenvolvimento da obesidade e
distúrbios relacionados, incluindo o diabetes tipo 2 e doença cardiovascular. Por sua vez,
a obesidade tem efeitos prejudiciais sobre o sono (p.ex., via prevalência aumentada da
apneia obstrutiva do sono), daí criando um ciclo de reforço positivo (CAPPUCCIO, F.P.
et al., 2018).
Figura 2: Comportamentos associados ao estresse
Obesidade e genética
A obesidade monogênica sindrômica é a obesidade um dos fenótipos causados
pela síndrome. A obesidade monogênica não sindrômica é causada por uma mutação que
desenvolve especificamente esse fenótipo, sem síndromes associadas. A obesidade
poligênica possui diversos genes que estão associados e estes aumentam a
susceptibilidade de desenvolver a obesidade. Fator genético não é a causa e sim todo um
fator ambiental atuando. No geral, mais de 430 genes, marcadores e regiões
cromossômicas foram associados ou vinculados com fenótipos de obesidade humana
(SNYDER, E.E., et al, 2004).
APOSTILA DE NUTRIÇÃO NA OBESIDADE
8
Figura 3: Marcadores associados com fenótipos da obesidade
Desregulação endócrina na obesidade: Hipercortisolismo, Disfunções da Tireóide,
Deficiência de GH, Tumores Hipotalâmicos, Níveis alterados de Androgêneos e
Estrogênios.
Tabela 1: Medicamentos que levam ao ganho de peso
CLASSES MEDICAMENTOS AÇÃO
Antidepressivos Amitriptilina
Nortriptilina
Aumento do apetite
Anti-histamínicos Cetirizina
Fexofenadina
Aumento do apetite e
retenção hídrica
Antipsicóticos Clozapina
Olanzapina
Risperidona
Fadiga, ganho de
peso, diabetes e
dislipidemias
Anti-hipertensivos beta-
bloqueadores
Atenolol
Metroprolol
Fadiga e redução do
gasto energético
Corticóides -- Retenção hídrica,
estimula apetite e
reduz taxa metabólica
Controle do Diabetes Sulfoniluréias
(glibenclamida, glicazida e
glimepirida)
Glitazonas (pioglitazona e
rosiglitazona)
Retenção hídrica
Estimulam o processo
de diferenciação de
adipócitos (PPARg).
Estabilizadores de humor Ácido valpróico
Lítio
Aumento do apetite
Anticoncepcionais Altas dosagens hormonais Retenção hídrica
Obesidade pós-tabagismo: Cursa com aumento do apetite; diminuição do
metabolismo basal, uma vez que a nicotina eleva o metabolismo basal; e pode ocorrer
APOSTILA DE NUTRIÇÃO NA OBESIDADE
9
diminuição da atividade lipolítica das células. Indivíduos que realizam tratamentos para
parar de fumar cursam com peso adequado.
Alguns trabalham mostram que a obesidade em países desenvolvidos é maior que
em países em desenvolvimento.
O adenovírus 36 também foi considerado como um fator de risco para o
desenvolvimento da obesidade, uma vez que este pode estimular a transformação das
adipoblastos em células gordurosas maduras, promovendo hiperplasia, e inibindo a
lipólise.
Outro fator que parece estar relacionado com o aumento da obesidade é o fato da
pessoa ser submetida a diversas tentativas de emagrecimento sem sucesso. Uma vez que
a teoria do "set point” atua como defesa do organismo atingido um peso pré-determinado
como método de biopreservação contra situações de inanição. E no momento que o
paciente emagrece até seu peso ideal metabolicamente ele continua obeso e a recidiva da
doença ocorre em médio prazo com fim do tratamento (HARRIS, R.B., 1990).
Disruptores endócrinos são gentes ou substâncias químicas que mimetizam ou
interferem na produção, liberação, transporte, ligação com o receptor, ação ou eliminação
dos hormônios naturais, responsáveis pela homeostasia e essenciais para o crescimento e
desenvolvimento humano. A maioria é lipofílica, resistente à destoxificação hepática, e
capaz de se concentrar na cadeia alimentar e na água. Além disso, são facilmente
estocados no tecido adiposo. Nesse sentido, as dietas de detoxificação estão sendo
associadas ao tratamento da obesidade, porém sua utilização deve ser cautelosa e nunca
deve ser adotada como primeira medida de tratamento (HEINDEL, J., et al, 2015).
Fisiopatologia da Obesidade
A obesidade foi considerada como consequência apenas de fatores nutricionais e
sempre relacionados com a falta de “força de vontade”. Sabe-se que a fisiopatologia da
obesidade é complexa e que existem indivíduos altamente suscetíveis ao ganho ponderal
e outros altamente resistentes (MANCINI M.C, et al, 2015).
A sensibilização dos profissionais de saúde para o modo como as suas crenças
poderão influenciar as atitudes e práticas com os obesos, bem como o relacionamento e
adesão terapêutica dos mesmos, visando, em última estância, a uma melhoria dos serviços
de saúde prestados aos indivíduos com essa problemática. É provável que o estigma
do peso induza ao ganho de peso e problemas de saúde e, portanto, deve ser
APOSTILA DE NUTRIÇÃO NA OBESIDADE
10
erradicado. Esse esforço deve começar com treinamentos dos profissionais de saúde a
serem mais compassivos e conhecedores da doença, assim, oferecerão melhores cuidados
e, finalmente, diminuirão os efeitos negativos do estigma do peso.
A fisiopatologia da obesidade é complexa desta forma serão abordados os 4 itens
mais relevantes para regulação e controle comportamento alimentar e peso corporal:
Equilíbrio dos macronutrientes, desequilíbrio no balanço energético, desregulação no
processo de ingestão e comportamento alimentar e teoria do set point (MANCINI M.C,
et al, 2015).
Equilíbrio dos macronutrientes
O princípio do equilíbrio energético se dá por meio de leis da física: a 1ª. lei da
termodinâmica onde a energia não é criada nem destruída, mas sim se transforma de uma
fonte para outra e a 2ª. Lei da termodinâmica onde nem toda energia potencial é “captada”
como ATP (MANCINI M.C, et al, 2015).
Balanço das Proteínas (PTN). Estoques no organismo: ex. Homem de 70kg
corresponde a 1/5 PTN. Ingestão na Dieta fica em torno de 15% do total de calorias. A
termogênese induzida pela dieta representa um gasto de energia de 20 a 30%. Os estoques
de PTN aumentam em resposta a determinados estímulos (hormônios do crescimento,
androgênio) e exercícios físicos. Balanço proteico: rigidamente controlado e o
desequilíbrio não está envolvido diretamente com a obesidade. Por outro lado,
indiretamente, sua ingestão pode afetar o balanço das gorduras. Atuação no organismo:
liberação de CCK e PYY; Supressão da grelina; aumento da concentração de AAS
plasmáticos após a absorção (MANCINI M.C, et al, 2015).
Balanço dos Carboidratos (CHO). Estoque no organismo são limitados, (500g a
1000g – glicogênio) apesar de ser a principal fonte de energia provenientes da dieta.
Ingestão na dieta: 50 a 60% do total de calorias. TID: representa um gasto de energia de
5 a 10%. Maior quantidade de CHO complexos estimulam um aumento da termogênese
e do gasto energético. Estoques de Glicogêncio: Rigidamente controlado onde aumento
da ingestão dietética de CHO, estimula o armazenamento de glicogênio, aumenta a
oxidação da glicose e suprime a oxidação da gordura. Atuação no organismo: protege
contra a produção de corpos cetônicos e ainda atua na preservação das proteínas
(MANCINI M.C, et al, 2015).
APOSTILA DE NUTRIÇÃO NA OBESIDADE
11
Balanço das Gorduras (LIP). Estoque no organismo variam: ex. Homem de 70kg
será de 13kg e Homem de 100 kg será de37,6kg. Ingestão na Dieta: 25 a 30% do total de
calorias. TID: representa um gasto de energia de 0 a 3%. A dieta hiperlipídica promove
redução da TID, aumento do apetite e superconsumo passivo de energia. Estoques de LIP:
Funciona como “tampão” do equilíbrio energético. Balanço negativo de 200kcal em 24hs
representa 200 kcal saindo dos estoques de gordura. Balanço positivo, da mesma forma.
Balanço de gorduras: é determinada pela diferença entre o gasto energético total e a
ingestão calórica, ou seja, quando negativo aumenta a oxidação de gorduras. Atuação no
organismo: participa na formação, de forma conjunta com as proteínas, da estrutura básica
das membranas celulares; e é capaz de armazenar 6 vezes mais calorias sob a forma de
gordura (MANCINI M.C, et al, 2015).
Desequilíbrio no balanço energético
O desequilíbrio ocorre por meio de 4 fatores:
1. Aumento da ingestão alimentar de alimentos hipercalóricos, grandes porções, pouca
saciedade (leptina), aumento da fome (grelina), lesões no hipotálamo/SNC, dieta rica em
gordura, privação do sono, alimentação em fast-foods, alimentação hedônica e fatores
psicológicos.
2. Diminuição do gasto energético devido ao baixo gasto energético, pouca massa magra,
estilo de vida sedentário, perda ponderal maciça e desregulação de determinados
receptores:
• a e b-drenérgicos (AR) → mediadores dos efeitos lipolíticos das catecolaminas.
• Proteínas desacopladoras (UCPs):
• UCP1 → designada de termogênese produz calor a partir do TAM.
• UCP2 → envolvida essencialmente na produção de calor no músculo e regulação
de níveis de espécies reativas de oxigénio na mitocôndria.
• UCP3 → não tão claro na literatura, parece também estar relacionada com
regulação dos níveis de espécies reativas de oxigénio no músculo esquelético e no
músculo cardíaco.
• Lipase hormônio sensível (LHS) → transporte de lipídios no estado jejum.
• Lipase lipoproteica (LPL) → regulador mais importante para a deposição de TG
→ hidrolisa TG do VLDL e quilomicrons → liberando AG que são captados pelo
adipócito.
• Fator de necrose tumoral (TNFa) → envolvido em processos inflamatórios →
obesidade, RI e DM2.
• Diferenciação dos adipócitos (PPARg2 ) → lipogênese
APOSTILA DE NUTRIÇÃO NA OBESIDADE
12
• Desregulação imunometabólicas.
3. Oxidação deficiente de gorduras devido a hipersensibilidade à insulina, dieta com excesso
de CHO, menor lipólise (menor atividade LHS) e produção elevada de glicose endógena.
4. Maior capacidade de estocar gordura por meio de hiperplasia dos adipócitos, lipogênese
aumentada, maior atividade da LPL, dieta com excesso de CHO e efeitos hormonais
(MANCINI M.C, et al, 2015).
Desregulação no processo de ingestão e comportamento
alimentar
O hipotálamo recebe informações sobre o balanço de energia por sinais hormonais e
neuronais de diversos núcleos dentro dele e da sua área lateral.
Mecanismo central de controle do comportamento alimentar e gasto energético
(MANCINI M.C, et al, 2015)
• Leptina → hormônio → tecido adiposo → responsável pela manutenção do
peso corporal → SNC → diminuindo o apetite e aumentando o gasto
energético
• Adiponectina → hormônio → tecido adiposo → regulação da glicemia e o
catabolismo de ácidos graxos → SNC → diminuindo o apetite
• Amilina → hormônio → pâncreas, neurônios e células intestinais → inibe o
esvaziamento gástrico → SNC → diminuindo o apetite
• Glucagon → pâncreas → atua de forma central e periférica → diminui a
ingestão alimentar
Porém alguns estudos mostram que em associação com a CCK possa estimular o apetite
• Polipeptídeo pancreático (PP) → células PP no pâncreas → suprime a
secreção pancreática e estimula a secreção gástrica → reduzem a ingestão
alimentar
• Grelina → hormônio → estomago → liberador de GH → produção de NPY e
proteína relacionada ao gene aguti (AGRP) → estimulando a alimentação
• CCK → hormônio → duoneno e jejuno → determina o esvaziamento gástrico
→ inibe a ingestão alimentar
• PYY e GLP-1 → incretinas → jejuno e íleo → efeito anorexígeno
APOSTILA DE NUTRIÇÃO NA OBESIDADE
13
Atuam de forma antagônica ao NPY, realizando inibição pós-sináptica. Forte regulador
de homeostase glicêmica.
• Oxintomodulina (OXM) → peptídeo → sintetizado a partir do pró-glucagon
no intestino e cérebro → sensível a presença de ácidos graxos → reduz
esvaziamento gástrico → diminuição da grelina
• NPY → neurotransmissor → SNC → mais potente dos estimuladores da
alimentação, diminuindo termogênese e hipersinsulinemia
• AGRP → peptídeo → núcleo arqueado → liga-se a melanocortina → efeito
orexigeno
• Pró-ópio-melanocortina (POMC) → precursor do alfa MSH e Transcripto
regulado por cocaína-anfetamina (CART) → potente inibidor da ingestão de
alimentos
Porém, efeitos são afetados pela leptina, insulina, grelina, PYY e macronutrientes.
• Hormônio liberador de corticotrofina (CRH) → hormônio → SNC (receptores
CRHR1 e CRHR2) → efeito anorexígeno
• Hormônios liberador de tireotrofina (TSH) → adenohipófise → estimulante
da tireoide → metabolismo
• Hormônios concentrador de Melanina (MCH) → hipotálamo lateral → atua
sozinho ou junto com NPY → estimulando o apetite *comportamento
alimentar
• Hipocretinas → neurotransmissor → dividas em orexina A e B → hipotálamo
lateral → efeito orexigeno
• Peptideo liberador de gastrina (GRP) e bombesina → peptídeos → estômago
→ gastrina, CCK e insulina → inibindo a ingestão alimentar
• Insulina → hormônio → pâncreas → regula o comportamento alimentar →
SNC → diminuindo a ingestão alimentar
• Glucagon → pâncreas → atua de forma central e periférica → diminui a
ingestão alimentar
Porem alguns estudos mostram que em associação com a CCK passa a estimular o apetite.
• Amilina → hormônio → pâncreas, neurônios e células intestinais → inibe o
esvaziamento gástrico → diminuindo a ingestão alimentar
APOSTILA DE NUTRIÇÃO NA OBESIDADE
14
O balanço entre a ingestão alimentar e o gasto energético é regulado pelo SNC, o
qual recebe vários sinais periféricos (nutrientes e hormônios) provenientes do fígado,
tecido adiposo, pâncreas, TGI e sistema gustatórios. Os quais indicam como estão os
estoques de energia corporal e influencia o comportamento alimentar. Esses sinais
chegam ao sistema nervoso por via sanguínea atravessando a barreira hematoencefálica e
ligando-se a receptores específicos em duas populações neuronais no núcleo arqueado do
hipotálamo. A primeira são o NPY e AGRP e a segunda são POMC e CART. Destes
neurônios partem outras conexões para núcleos hipotalâmicos (hipotálamos lateral e
núcleo paraventricular) que geram novos sinais anabólicos ou catabólicos (MANCINI
M.C, et al, 2015).
Os macronutrientes também participam no sistema de fome e saciedade:
Glicose: regula a ingestão alimentar por meio de neurônios hipotalâmicos de acordo
com a hipoglicemia ou a diminuição do metabolismo de glicose, estimulando a ingestão
alimentar.
Lipídeos: Liberam CCK, determinam o esvaziamento gástrico e diminuição do
apetite, porém esses efeitos são fracos e facilmente suplantados pela sensação de prazer
desencadeada por dieta rica em lipídeos.
Proteínas: Liberam CCK, potentes inibidores do apetite, sendo os seus efeitos
processados perifericamente e pela ação direta central de aminoácidos circulantes
(MANCINI M.C, et al, 2015).
Teoria do set point
Em condições normais, o peso corporal dos indivíduos é relativamente estável durante
a idade adulta, sendo regulado por um mecanismo homeostático do hipotálamo que
controla a ingestão e o gasto de energia, frequentemente chamado de set point. Quando
ocorre alteração do peso corporal o organismo tende a se adaptar retornando aos níveis
de “pré-perturbação”, como método de biopreservação (HARRIS, R.B., 1990).
No estado fisiológico normal, o desvio do peso corporal do set point é geralmente
pequeno e temporário, e é constantemente corrigido pelas forças homeostáticas (HARRIS,
R.B., 1990).
APOSTILA DE NUTRIÇÃO NA OBESIDADE
15
A obesidade metabólica se desenvolve quando o ponto de ajuste do peso corporal é
deslocado para um nível anormalmente alto e a obesidade torna-se metabolicamente
defendida. Em intervenções muito restritivas a taxa metabólica basal poderá diminuir em
média 600 kcal, podendo durar por anos. Com o retorno da dieta habitual, caso não haja
nenhuma intervenção quanto à esta resposta fisiológica esperada, o indivíduo ganhará
peso novamente (MANCINI M.C, et al, 2015).
Figura 4: Mecanismos relacionados a teoria do set point
Consequências da Obesidade
A obesidade não só afeta órgãos e sistemas orgânicos, mas também cursa com uma
série de outras consequências tais como: mobilidade urbana, equipamentos adequados
para exames de rotina, pessoal treinado para lidar com as dificuldades do tamanho da
massa corporal do obeso entre outras.
Tabela 2: Condições associadas à obesidade
APOSTILA DE NUTRIÇÃO NA OBESIDADE
16
Avaliação nutricional na obesidade.
Avaliação nutricional e antropométrica do obeso deve ser realizada de forma
minuciosa a fim de coletar dados importantes para a tomada de decisão na dieta.
A ficha de avaliação nutricional deve ser completa e alguns itens são essenciais para
uma anamnese completa: Dados Pessoais; História Familiar; História Patológica
Pregressa; Cirurgias; Doenças pré-existentes (comorbidades); Medicamentos; Fármacos;
Fitoterápicos; Suplementos; Atividade Física (frequência, tipo e tempo); História
dietética; Avaliação laboratorial; Exame laboratorial e bioquímico; testes de sensibilidade
alimentar; testes genéticos; Exame físico (semiologia nutricional) e Avaliação
Antropométrica (Peso atual e usual, Altura, IMC, IAC, Circunferências (pescoço, braço,
abdome, quadril), RCQ, RCEst, Dobras cutâneas, MGR, Bioimpedância (BIA))
(ASHWELL, M., et al, 2012; BERGMAN R.N., et al, 2011).
Tratamentos da obesidade
Atividade física
• A atividade física está relacionada em longo prazo à manutenção do peso;
• Manutenção do peso ocorre por meio do gasto direto de energia.
• A atividade física também pode melhorar o bem-estar, que por sua vez pode
facilitar outros comportamentos positivos necessários para a manutenção do peso.
• Devolver a autonomia do indivíduo (YUMUK, V. et al., 2014).
APOSTILA DE NUTRIÇÃO NA OBESIDADE
17
Psicológico
• Psicanálise;
• Psicoterapia de orientação analítica;
• Psicoterapia breve dinâmica;
• Psicoterapia Interpessoal;
• Psicoterapias de apoio;
• Terapia Comportamental;
• Terapia Cognitiva;
• Terapia familiar de casal;
• Psicoterapia de grupo;
• Hipnoterapia (YUMUK, V. et al., 2014).
Fármacos
• Quando é indicado?
• Quando dieta e exercícios e, quando recomendada, a terapia comportamental,
revelam-se ineficazes na indução e/ou manutenção da perda de peso. Age como
complemento às intervenções convencionais para o tratamento da perda de peso.
• Indicação: Pacientes com IMC ≥ 30 kg/m2 (obesidade) ou ≥ 25 ou ≥ 27
kg/m2 (sobrepeso) na presença de comorbidade relacionada ao peso (YUMUK,
V. et al., 2014).
• Premissas Fundamentais:
o A medicação não elimina necessidade das outras estratégias
o A perda de peso não é o único objetivo do tratamento
o A participação do médico é fundamental
Tabela 3: Lista de medicamentos para emagrecimento
APOSTILA DE NUTRIÇÃO NA OBESIDADE
18
Endoscópicos e Cirúrgicos Figura 5: Método de tratamento endoscópico
Figura 6: Método de tratamento cirúrgico
Dieta
Atualmente existem diversas modalidades dietéticas que devem ser estudas e
avaliadas se realmente são eficazes em longo prazo. Vale lembrar que obesidade é uma
doença crônica e o seu tratamento e em longo prazo.
Mediterrâneo
Dieta do mediterrâneo em obesos: Os resultados sugerem que a promoção de
hábitos alimentares consistentes com os padrões da dieta do mediterrâneo pode ser útil na
prevenção do ganho de peso e tratamento da obesidade. PREDIMED é um projeto que
visa acompanhar, em longo prazo, os efeitos desta dieta. Descobertas já estão incluídas
nos guias nutricionais oficiais dos Estados Unidos. Os métodos foram utilizados em
outros projetos (SUN, um programa com 22.000 pessoas). O projeto, Predimed Plus
APOSTILA DE NUTRIÇÃO NA OBESIDADE
19
espera acompanhar, aproximadamente, 7.000 pacientes obesos, por 4 anos (BENDALL
C.L., et al, 2018).
Ricas em proteínas (Atkins, South Beach e Dukan) em obesos
Estudo 1: Em uma metanálise foram avaliados 4 tipos de dieta: Atkins, Weight
Watchers (WW), South Beach (SB) e Zone. Não houve diferença significativa no peso
para SB. Atkins, Zone e WW obtiveram perdas modestas e semelhantes em longo prazo.
Apenas a WW demonstrou consistentemente maior eficácia na redução do peso aos 12
meses.
Estudo 2: Houve perda de peso sustentada, preservando MM, porém com
possível redução na ação da insulina do músculo esquelético.
Estudo 3: HP produziu mudanças favoráveis na perda de peso, MG, TG e atenuou
a redução de MLG e TMB. Houve ainda alterações na glicemia de jejum, insulina em
jejum e PA. HP cursou com maior saciedade em 3 dos 5 estudos.
Estudo 4: Os adultos mais velhos preservaram mais MM e perderam mais MG
durante a perda de peso quando consumiam dietas com maior teor de proteína.
Estudo 5: Dietas com 1,2 e 1,6 g de proteína/kg/dia ou 25-30g de proteína por
refeição proporcionam maior saciedade, bem como de peso corporal e fatores de risco
cardiometabólico em comparação com dietas hipoproteicas.
Estudo 6: Comparou o efeito de 5 dietas com diferentes conteúdos de proteínas e
IG
para estabelecer a melhor abordagem para prevenir a RPP em um período de 26 semanas
(N=773).
Dietas: HipoPTN: alto IG e baixo IG (13% PTN); HiperPTN: alto IG e baixo IG
(25% PTN); Controle.
Conclusão: Dieta moderadamente hiperproteica e com baixo IG contribuiu para
a MPP, aparecendo como a melhor estratégia para prevenir a RP (LARSEN T.M, et al,
2010).
Dietas ricas em gorduras (Keto diet, Paleo e LCHF) em obesos
Estudo 1: Foram avaliados 19 obesos, washout de 2-4 semanas (L.CHO X L.FAT,
ambos com dieta isocalorica (hipocalórica quando comparado com baseline). Houve
perda de gordura corporal nos indivíduos que seguiram dieta L.FAT.
APOSTILA DE NUTRIÇÃO NA OBESIDADE
20
Estudo 2: 61 adultos, IMC 28-40 kg/m2, foram randomizados em 2 grupos (LF
ou LC), pelo status de resistência à insulina (RI) ou sensíveis à insulina (IS), com 6 meses.
Dieta dos grupos aos 6m:
LF: 57%CHO;21%LIP e 22%PTN.
LC: 22% Cho; 53% LIP e 25% PTN
Houve perda de peso em todos os grupos aos 6m, sem diferença significativa:
LF-RI = 7,4 ± 6,0 kg ; LF-IS = 10,4 ± 7,8 Kg ; LC-RI = 9,6 ± 6,6 kg ; LC-IS = 8,6 ± 5,6
kg.
Estudo 3: Metanálise: 53 estudos, com um total de 68.128, a maioria dos
participantes tinha sobrepeso ou obesidade. Foi considerado dieta LF valores menores
que 20% e foi comparada com dietas com % de gordura entre 35 e 50% (Atkins,
mediterrânea, LCHF, dietas usuais (30%), entre outras)
Conclusão: Os resultados desta meta-análise, com pelo menos um ano de seguimento,
indicam que as intervenções dietéticas de baixo teor de gordura não conduzem a uma
maior perda de peso quando comparadas com intervenções dietéticas com maior teor de
gordura, em torno de 30 a 35%.
Estudo 4: Um período de dieta cetogênica com pouco carboidrato pode ajudar a
controlar a fome e melhorar o metabolismo oxidativo da gordura e, portanto, reduzir o
peso corporal melhora do perfil lipídico.
Além disso, novos tipos de dietas cetogênicas, usando refeições que imitam alimentos
ricos em carboidratos, podem melhorar a conformidade com a dieta. Deve-se prestar
atenção à função renal do paciente e à fase de transição da dieta cetogênica para uma dieta
normal que deve ser gradual e bem controlada. A duração da dieta cetogênica pode variar
de um mínimo (para induzir a cetose fisiológica) de 2 a 3 semanas a um máximo
(seguindo um princípio de precaução geral) de muitos meses (6 a 12 meses).
Estudo 5: Os resultados sobre o impacto dessas dietas nos fatores de risco cardiovascular
são controversos, tanto em animais quanto em humanos. Evidências quanto aos seus
benefícios: Diminuição da fome, DCVs, Obesidade, DM2, aumento do HDL, porém com
efeitos limitados ao tempo. Consequências: DGNA e RI (roedores) e RI (controversos em
humanos). Perda de peso per se leva a melhoras cardiometabólicas (TARANTINO, G., et
al, 2015; PAOLI, A., 2014).
Paleolítica
APOSTILA DE NUTRIÇÃO NA OBESIDADE
21
A dieta paleo é projetada para se parecer com o que os ancestrais caçadores-
coletores humanos comeram milhares de anos atrás.
Alimentos incluídos: Frutas; Legumes; Nozes e sementes; Carnes magras,
especialmente animais alimentados com capim ou animais de caça (selvagem); Peixes,
especialmente aqueles ricos em ácidos graxos ômega-3, como salmão, cavala e atum;
Óleos de frutas e nozes, como azeite ou óleo de noz, sal natural e especiarias.
Alimentos excluídos: Grãos, como trigo, aveia e cevada; Leguminosas, como
feijão, lentilha, amendoim e ervilha; Lacticínios; Açúcar refinado; Sal refinado; Batatas;
Alimentos altamente processados em geral; Adoçantes.
Não conta calorias, pelo menos no início.
Estudo 1: Ainda que não consistentes os estudos sugerem melhora a resistência à
insulina, dislipidemia, redução da hipertensão e pode reduzir o risco de doenças
relacionadas à idade. Para dar credibilidade suficiente para este tipo de dieta, são
necessários estudos bem desenhados.
Estudo 2: Avaliou mulheres com sobrepeso e obesidade. Foram divididas em 2
grupos (PD e LFD 25 a 30%) e avaliadas nos tempo s6m e 24m. Conclusão: Grupo PD
perdeu mais peso e apresentou melhora mais acentuada da esteatose aos 6m. Já aos 24m
ambos os grupos apresentaram os mesmos resultados.
Estudo 3: Dietas do tipo Paleolítico ou Mediterrâneo podem estar associada com
níveis mais baixos de inflamação sistêmica e estresse oxidativo em seres humano.
Estudo 4: Modificações na microbiota intestinal devido à ingestão de carboidratos
acelulares densos e levanta uma preocupação em relação ao consumo de diet rica em
gorduras prejudicando ainda mais essa microbiota.
Estudo 5: Foi demonstrado que a microbiota intestinal exerceu efeitos protetores
contra a obesidade induzida por HFD/PUFAs e melhorou a homeostase da glicose
associada a vários mecanismos que envolvem metabólitos microbianos intestinais de
PUFAs alimentares (TARANTINO, G., et al, 2015).
Low carb - Dieta baixa em carboidrato em obesos
Vários estudos vêm sendo desenvolvidos no sentido de esclarecer o impacto dos
diferentes tipos de CHOs da dieta na saúde.
Protocolos:
APOSTILA DE NUTRIÇÃO NA OBESIDADE
22
- Very Low-Carbohydrate Ketogenic Diet (VLCKD): 20-50 g/dia de
carboidratos ou <10% de uma ingestão diária de 2000 kcal, se não ocorrer cetose.
- Low Carb Diet (LCD): <130 g/dia ou <26 % energia total.
- Moderate-Carb Diet (MCD): 26 % a 45 % CHO/dia.
- High-Carb Diet (HCD): > 45 % CHO/dia.
Estudo 1: comparou-se 2 tipos de dietas. 1) Dieta teste: Low Carb Diet, High
Protein, High Fat Diet e 2) Convencional diet: Low-Calorie Diet, High CHO (60%), Low-
Fat (25%), PTN (15%). Conclusão: A dieta low carb promoveu maior perda de peso nos
primeiros seis meses, porém sem diferença em longo prazo.
Estudo 2: metanálises comparando 3 dietas: Low carb X low fat x mediterrânea.
Conclusão: Low carb promoveu maior perda de peso inicial. Ao final somente low carb
e mediterrânea promoveram perda de peso maior em longo prazo.
Estudo 3: Metanálise: 17 estudos, 1797 sujeitos com sobrepeso e obesos (895 em
LCHO e 902 em dietas LFAT), 35 sem. Low CHO (< 120g) Low Fat (< 30%). Dieta
baseline: 16 a 20% CHO; 25% a 31% de PTN e 46% a 62% de LIP na dieta LCHO. 51%
a 62% de CHO; 17% a 21% de PTN e 19% a 26% de LIP na dieta LFAT. Ambas as dietas
foram eficazes na perda de peso em longo prazo (LCHO: 94,8 com diminuição para
86,6kg* e LFAT: 94,1 com diminuição para 88,2kg*).
Estudo 4: Os resultados sugeriram um efeito benéfico da intervenção do LCD no
controle da glicose em pacientes com DM2. A intervenção no LCD também teve um
efeito positivo TG e HDL, mas sem efeito significativo na perda de peso a longo prazo.
Estudo 5: PURE - Indivíduos com alta ingestão de CHOs podem se beneficiar
com a redução dessa ingestão;
- 52% da população estudada apresentou uma alta ingestão de CHOs (>60% do VET);
- Países de baixa renda e média renda, consumiam uma dieta muito rica em CHOs,
especialmente refinados;
- A falta de associação entre baixa ingestão de CHOs (<50% do VET) e desfechos de
saúde nesse estudo, não dão suporte para a recomendação de dietas MUITO restritas em
CHOs;
- Uma dieta moderada em CHOs (50 – 55% do VET) seria mais apropriada que uma dieta
rica ou pobre demais em CHOs.
Estudo 6: Recriaram a mortalidade versus porcentagem de energia de
carboidratos do estudo PURE: HIGH CARB X LOW CARB
Conclusões:
APOSTILA DE NUTRIÇÃO NA OBESIDADE
23
- Animal-based fat and protein: Padrões dietéticos de baixo carboidrato que favorecem
fontes de proteína e gordura derivadas de origem animal, provenientes de fontes como
carne de cordeiro, carne de porco e frango, foram associados a maior mortalidade.
- Plant-based: Padrões dietéticos que favoreceram a ingestão de proteína e gordura
derivadas de plantas, de fontes como vegetais, nozes, avocado e cereais integrais, foram
associados com menor mortalidade.
- Estes achados sugerem que a fonte de alimentos modifica notavelmente a associação
entre a ingestão de carboidratos e mortalidade.
- Altas (70%) e baixas (40%) porcentagens de dietas com carboidratos foram associadas
com aumento da mortalidade, com risco mínimo observado em média de 50 a 55% da
ingestão de carboidratos.
Estudo 7: 24.825 participantes do estudo NHANES (acompanhamento médio de
6,4 anos). LCD foi associado com maior risco de mortalidade geral (32%), DCV (50%),
cerebrovascular (51%) e CA (36%), com evidências mais forte em não obesos (48%) x
obesos (19%). 9 estudos prospectivos de uma coorte com 462.934 participantes
(acompanhamento médio de 16,1 anos) indicaram uma associação positiva entre o LCD
e mortalidade geral, DCV e CA. Conclusão geral do estudo: LCD em longo prazo pode
estar associada a maiores danos, principalmente em indivíduos mais velhos e magros.
Considerar outros padrões alimentares que tenham sido associados à perda de peso a curto
prazo e a benefícios a longo prazo (como dietas com menos gordura e abundante em fibras)
(KRISTO, A.S., et al, 2013; FLEMING, P., et al, 2013).
Plant Based Diet
Dieta que consiste principalmente (80 a 90%) ou inteiramente de alimentos de
fontes vegetais, incluindo vegetais, grãos, nozes, sementes, legumes e frutas.
Resultados de uma coletânea de estudos:
1) Indivíduos que consomem PBDs tendem a ter um IMC menor quando
comparados com aqueles que não consomem PBDs.
2) A adoção de PBDs também parece ser eficaz para perda de peso e melhora da
inflamação, RI, microbiota intestinal e cognição.
3) Com base nas evidências disponíveis, no entanto, os PBDs devem ser
considerados uma opção viável para pacientes interessados em perder peso e melhorar a
qualidade da dieta, consistentes na prevenção e tratamento de doenças crônicas.
APOSTILA DE NUTRIÇÃO NA OBESIDADE
24
4) São escassas as pesquisas em longo prazo a respeito da PBDs para o tratamento
da obesidade (AUGUSTIN, L.S., et al, 2017).
Jejum intermitente
Figura 7: Protocolos para jejum intermitente
Vantagens (Harris, L., et al, 2018)
• Estratégia dietética em que há revezamento entre períodos de ingestão calórica e períodos
de restrição de energia/jejum, visando a promoção do balanço energético negativo com
indução à perda de peso.
• Não determina quais os alimentos que você deve comer, mas quando você deve comer;
• Perda de peso de 3 a 8% (incerto em indivíduos obesos),
• Diminuição de gordura corporal de 5 a 7% (6 sem. em sobrepeso e obesidade),
• Diminuição do perímetro da cintura (4-7%),
• Redução da ingestão de calorias em geral,
• Utiliza gordura como combustível (aumenta oxidação de gordura),
• Alterações hormonais (aumenta GH, glucagon, HPS27 (PTN de choque térmico),
adiponectina, AMPK. Diminui, Leptina, EROS, IGF1, citocinas inflamatórias, AGEs,
insulina e melhora sua sensibilidade),
• Aumenta as taxas metabólicas de até 14% (não obesos);
• Inicia os processos de reparação celular (autofagia) e pode alterar a expressão de genes;
• Diminui LDL, triglicérides, marcadores inflamatórios, glicose (aguda);
APOSTILA DE NUTRIÇÃO NA OBESIDADE
25
• Efeitos positivos sobre a sua saúde mental (aumenta os níveis de fator neurotrófico
derivado do cérebro - BDNF).
Desvantagens (Harris, L., et al, 2018)
Diminuição do metabolismo, hiperfagia, aumento significativo de AGRP, NPY e
grelina responsáveis por estimular o apetite. Contraindicado: DM1, hipoglicemia, baixa
PA, uso de medicamentos, abaixo do peso, transtornos alimentares, amenorreia, grávidas
ou tentantes e nutrizes. Necessidade de estudos mais robustos para avaliar os reais efeitos
do JI.
Estudo1: Estudo comparou:
grupo de restrição energética intermitente (≤800 kcal/dia) x grupo controle (restrição
convencional).
Sem diferenças significativas no perfil lipídico entre os grupos
↓ perímetro de cintura e percentual de gordura (JI)
↓ concentração de insulina (ambas as estratégias)
Manutenção de peso (ambas as estratégias)
Estudo 2: Avaliar o jejum intermitente com a crononutrição. Os resultados foram
satisfatórios quanto à regulação de processos fisiológicos e metabólicos.
Intervenção na obesidade de acordo com os consensos.
Diversos consensos internacionais sugerem a redução de 500 a 1000 kcal, com
exceção do consenso europeu que recentemente sugeriu, além da redução calórica,
orientações nutricionais: diminuição da densidade energética da alimentação; evitar
beliscar e pular refeição; comer em resposta a fome e parar de comer quando estiver
saciado; comer devagar; comer com total consciência e manter diário alimentar.
A Diretriz Brasileira de Obesidade sugere diferentes formas para elaborar a dieta para
o paciente com obesidade (ABESO, 2016):
1) Utilização de algumas dietas já bem documentadas como a VLCD e DASH,
principalmente para controle de doenças cardiometabólicas
2) Dietas balanceadas devem promover um déficit de 500 a 1.000 kcal/dia, com um mínimo
de 1.000 - 1.200 a 1.500 kcal/d para as mulheres e 1.200 - 1.400 a 1.800 kcal/d para os
homens.
APOSTILA DE NUTRIÇÃO NA OBESIDADE
26
Equações preditivas para estimar as calorias para prescrição
dietética
Existem diversas equações preditivas para cálculo do VET, porém diversos
estudos mostram que essas fórmulas podem não estar adequadas, ainda mais nos casos de
obesidade. Porém alguns estudos apontam que a utilização de fórmulas baseadas na MLG
pode se aproximar das calorias propostas em obesidade (MAGNO, F. C. C. M., et al,
2019).
Distribuição dos macronutrientes da dieta
Tabela 4: Distribuição dos macronutrientes apresentados nos guias de obesidade
- CHO: complexos, baixo e médio IG, máximo 20% simples/VET);
- Distribuição da gordura: AGS <10%; AGI 6 a 11%; AGI 6 a 11% VET
- Colesterol: 300mg (em casos de Dislipidemia < 200mg);
- Líquidos: 1500ml para cada 1000kcal ou 30ml ou 35ml x Peso;
- Micronutrientes: Suplementar em planos alimentares inferiores a 1200kcal;
- Sódio: adequada a situação clínica;
- Não se recomenda álcool.
Característica Físicas da dieta
- Calorias: Hipocalórica;
- Consistência: sólida (sólida ou pastosa – avaliar caso);
- Volume: depende de cada paciente (Nibbling, Craving, Gorging);
- Fracionamento: 5 a 6 refeições/ dia (reduz grelina);
- Temperatura: priorizar o consumo de alimentos quentes, promove a saciedade mais
rapidamente e retarda a motilidade gástrica e tem ação vasodilatadora.
APOSTILA DE NUTRIÇÃO NA OBESIDADE
27
Comportamento e dieta
- Objetiva uma mudança no estilo de vida - tratamento coadjuvante;
- Manter um diário alimentar;
- Evitar alimentação automática ou compensatória;
- Alimentar-se em local adequado;
- Mastigar lentamente e repousar os talheres no prato;
- Não fazer compras de alimentos em jejum ou com fome e utilizar listas para compras de
alimentos;
- Remover as travessas da mesa;
- Utilizar talheres e utensílios menores (MANCINI M.C, et al, 2015).
Estudo: Avaliar o que levou os participantes de programas de perda de peso a obterem
sucesso antes, durante e após o tratamento.
Conclusão: Mudança no comportamento! (450 participantes).
Os mais citados pelos participantes: pesagem semanal, limitar os lanches à noite, limitar
o tamanho das porções e ser fisicamente ativo todos os dias.
Educação Nutricional
- Leitura dos rótulos dos alimentos;
- Fornecer receitas hipocalóricas, práticas;
- Informativos nutricionais;
- Orientações dietéticas gerais e específicas;
- Material de apoio → figuras, utensílios, porções de alimentos, pirâmide;
- Reuniões, palestras, dinâmica de grupo;
- Atendimento familiar (MANCINI M.C, et al, 2015).
Conceitos importantes
Efeitos negativos do CHO de alto IG: Lipogênese, Aumento dos níveis de
triglicerídeo circulantes, Depleta vitaminas do complexo B, C e Cromo, Diminui a
saciedade e oxidação de lipídeos, Causa irritabilidade e hiperatividade, Aumento da
ingestão alimentar compulsiva (mediada pelo NPY), Hipertrofia pancreática e
hiperinsulinismo e Aumento da produção de cortisol (estimula o consumo calórico).
APOSTILA DE NUTRIÇÃO NA OBESIDADE
28
Efeitos negativos da gordura Saturada e Ácido Linoleico W6: Menor
sensibilidade a insulina, Bloqueia a lipólise, Aumenta a expressão gênica e a produção de
cortisol no tecido adiposo, Altera metabolismo do ácido araquidônico e Produção de
eicosanóides pró-inflamatório.
Efeitos positivos do Ácido Linolênico W3: (EPA e DHA): Reduz resposta de
IL e TNF, diminuem produção de eicosanóides pró-inflamatório, Melhora a sensibilidade
à insulina em até 38%, Diminuir os níveis de PCR, Induz efeito imunomodulador e
Aumenta o HDL.
Os lipídeos exercem influência positiva sobre a perda de peso e melhoras
metabólicas, quando distribuídas adequadamente.
Bebidas adoçadas com açúcar podem aumentar DM2 e risco cardiovascular
independentemente da obesidade: Contribuinte potencial para elevado IG na dieta e
aumento do metabolismo de frutose. Levando a inflamação, RI, função celular
prejudicada e hipertensão arterial, bem como acúmulo de visceral adiposidade / gordura
ectópica e dislipidemia aterogênica (TSILAS,C.S. et al, 2017).
Frutose e obesidade: Demonstram que a alimentação crônica rica em frutose tornou os
animais resistentes à leptina. Resistência à leptina prejudica homeostase energética
favorecendo o armazenamento de energia o que predispõe à obesidade. Porém, a frutose
de fontes naturais proveniente das frutas naturais contém muitos antioxidantes benéficos.
O Ácido úrico é um importante subproduto do metabolismo da frutose e pode ser
responsável por alguns dos seus efeitos metabólicos, neste sentido a Vitamina C e
antioxidantes também podem bloquear muitos dos efeitos pró-inflamatórios de ácido
úrico em vários tipos de células. Retirar a frutose (natural) vai levar à dieta de alto IG e
CG com maior concentração de insulina pós-prandial, promovendo mais fome e
hiperfagia. Além disso a Frutose (natural) é alta teor de potássio e fibra (BOLSINGER,
J., et al, 2017).
Micronutrientes
Em relação aos micronutrientes as deficiências de vitaminas e minerais é muito
comum em obesos, podendo ser encontrados baixos níveis em vários micronutrientes.
Nesse sentido, fornecer suplementação desses nutrientes em obesos pode se tornar
essencial, visto que a obesidade e a desnutrição podem coexistir. A suplementação pode
ser necessária em obesos (MAGNO, F. C. C. M., et al, 2019).
APOSTILA DE NUTRIÇÃO NA OBESIDADE
29
Compostos Bioativos
Determinados compostos e/ou alimentos funcionais podem, indiretamente,
auxiliar a perda de peso, seja influenciando o balanço energético por meio do controle da
ingestão ou estimulando o organismo a aumentar o gasto energético. Os compostos
bioativos mais estudados em obesidade são: Resveratrol, Curcurmina, Genisteína,
Quercetina, Sulforafano, Capsaicina, Indol-3-carbinol, Ácido elágico, 6-gingerol e
Catequinas (KONSTANTINIDI, M., et al, 2019).
Microbiota
Microbiota tem sido muito estudada em obesidade uma vez que a dieta
hiperlipídica promoveu alterações reduzindo Bacteroidetes e aumentando Firmicutes e
Proteobacteria e isso ocorreu tanto no genótipo COM obesidade e SEM obesidade. Ou
seja, a dieta altera a microbiota mesmo na ausência de obesidade (PASCHOAL, V., et al,
2014).
Promovendo a saúde intestinal com o programa dos 6Rs:
- Remover: Patógenos, xenobióticos e possíveis alérgenos alimentares
- Reparar: Nutrientes e fitoquímicos tróficos
- Recolocar: Enzimas digestivas (caso necessário)
- Reinocular: Probióticos (prebióticos?)
- Reequilibrar: Hábitos de vida saudáveis
- Reavaliar: Objetivos alcançados (reavaliar condutas)
Promovendo a saúde intestinal
Figura 8: Importância do butirato na saúde intestinal
APOSTILA DE NUTRIÇÃO NA OBESIDADE
30
Figura 9: Artigo sobre a inclusão de carboidratos indigeríveis
1) Glutamina - 5g em jejum - mantém integridade das células intestinais.
2) FOS/inulina – de 200 mg a 4g/ dia
- ↑ saciedade (modula secreção de CCK),
- retarda esvaziamento gástrico,
- fermentação formando ácidos graxos de cadeia curta, estimula liberação de GLP1,
- ↑ viscosidade - absorção reduzida de carboidratos e gorduras
Existe peso ideal?
Quando se utiliza uma regra matemática (IMC) a resposta seria sim, mas ao
avaliar as mudanças na composição corporal associada ao estilo de vida, ao longo dos
anos, a resposta é NÃO.
Na percepção popular, a velocidade e a quantidade de perda de peso geralmente
se confundem com sucesso da dieta. Deve-se medir esse sucesso pela condição de se
APOSTILA DE NUTRIÇÃO NA OBESIDADE
31
atingir e manter a perda de peso clinicamente significativa. Fatores que definirão o peso
corporal de um indivíduo: composição corporal, história do peso, uso de medicamentos,
efeito platô (sanfona), idade, genética etc. Perdas ponderais de 5 a 10% já cursam com
melhoras metabólicas e qualidade de vida. ESTIPULAR UMA FAIXA DE PESO
“IDEAL” E UM PESO “ALERTA
Dicas para facilitar o processo de emagrecimento
1. Identificar os fatores que o levaram ao ganho de peso
2. Avaliar se o peso está ou não em harmonia com sua qualidade de vida. Compreender
que mesmo o indivíduo não tendo atingido o peso “alvo”, a perda ponderal obtida
(>7%) já o levará a vários benefícios metabólicos. Automonitorização: pesar-se
(semanalmente).
3. Exercitar-se regularmente: gasto direto de energia, manutenção da MM (TMB), bem
estar, entre outros benefícios.
4. Manejo do estresse: Mindfulness, hobbies.
5. Cuidados com a saúde mental: psicólogos, psiquiatras, grupos de apoio.
6. Buscar um plano alimentar ajustado e adaptado para o indivíduo e estimular sempre o
paciente a cada consulta.
7. Higiene do sono
8. Cuidado com condutas simples, rápidas e reducionistas.
9. Não valorizar os pontos negativos da perda de peso: valorizar o que foi conquistado,
mesmo que sejam pequenas mudanças.
10. Entender que a obesidade é uma doença crônica e progressiva: pensar em tratamento em
curto prazo, está fadado ao insucesso.
APOSTILA DE NUTRIÇÃO NA OBESIDADE
32
Referências Bibliográficas
1. HEINDEL, J.; NEWBOLD, R. & SCHUG, T. Endocrine disruptors and obesity. Nat
Rev Endocrinol, 2015. V. 11, p653–661. https://doi.org/10.1038/nrendo.2015.163
2. MINISTÉRIO DA SAÚDE (BR), Secretaria de Vigilância em Saúde. Vigitel Brasil 2017:
vigilância de fatores de risco e proteção para doenças crônicas por inquérito
telefônico. Brasília, DF: Ministério da Saúde, 2018, p.38-45. Disponível em:
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/vigitel_brasil_2017_vigilancia_fatores_risco
s.pdf
3. NG, Marie; Fleming, T.; Robinson,T. , Thomson, B. et al. Global, regional, and national
prevalence of overweight and obesity in children and adults during 1980-2013: a
systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013. Lancet (London,
England), 2014, vol. 384, n.9945, p.766-81. doi:10.1016/S0140-6736(14)60460-8.
4. WORLD HEALTH ORGANIZATION (WHO). Obesity and overweight. 2020.
Disponível em: https://www.who.int/en/news-room/fact-sheets/detail/obesity-and-
overweight.
5. ASSOCIAÇÃO BRASILEIRA PARA O ESTUDO DA OBESIDADE E DA
SÍNDROME METABÓLICA. Diretrizes brasileiras de obesidade 2016 / ABESO -
Associação Brasileira para o Estudo da Obesidade e da Síndrome Metabólica. – 4.ed. -
São Paulo, SP
6. FEDERAÇÃO LATINO-AMERICANA DE SOCIEDADES DE OBESIDADE
(FLASO). Consenso Latino-Americano de Obesidade. FLASO; 1999. Disponível em
http://www.abeso.org.br/uploads/downloads/1/5521abe181cb8.pdf.
7. YUMUK, V. et al. An EASO position statement on multidisciplinary obesity
management in adults. Obesity facts, 2014, vol. 7, n. 2, p. 96-101.
doi:10.1159/000362191
8. JENSEN, M.D. et al. 2013 AHA/ACC/TOS guideline for the management of
overweight and obesity in adults: a report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and The
Obesity Society. Circulation, 2014, vol. 129, Suppl. 2.
doi:10.1161/01.cir.0000437739.71477.ee
9. KAC, G.;SICHIERI, R.; GIGANTE, D.P. Epidemiologia nutricional. Rio de Janeiro:
Editora FIOCRUZ/Atheneu, 2007. 580p. ISBN 978-85-7541-320-3
10. SNYDER, E.E. et al. The human obesity gene map: the 2003 update. Obesity research,
2004, v.12, n.3, p.369-439. doi:10.1038/oby.2004.47
11. GOODARZI, M.O. Genetics of obesity: what genetic association studies have taught
us about the biology of obesity and its complications. The lancet. Diabetes &
endocrinology, 2018, v. 6, n.3, p.223-236. doi:10.1016/S2213-8587(17)30200-0
12. CAPPUCCIO, F.P. et al. Meta-analysis of short sleep duration and obesity in children
and adults. Sleep, 2008, vol.31, n.5, p.619-26. doi:10.1093/sleep/31.5.619
13. VAN NIELEN, M et al. Dietary protein intake and incidence of type 2 diabetes in
Europe: the EPIC-InterAct Case-Cohort Study. Diabetes care, 2014 v. 37, n.7,
p.1854-62. doi:10.2337/dc13-2627
APOSTILA DE NUTRIÇÃO NA OBESIDADE
33
14. SMITH, G.I et al. High-Protein Intake during Weight Loss Therapy Eliminates the
Weight-Loss-Induced Improvement in Insulin Action in Obese Postmenopausal
Women. Cell reports, 2016, vol. 17, n.3, p.849-861. doi:10.1016/j.celrep.2016.09.047
15. NAGAO, M.; ASAI, A.; SUGIHARA, H.; OIKAWA, S. Fat intake and the
development of type 2 diabetes. Endocrine journal, 2015, v.62, n. 7, p.561–572.
https://doi.org/10.1507/endocrj.EJ15-0055
16. DERAM, S.; VILLARES, S.M.F. Variantes genéticas que influenciam a eficácia das
estratégias de perda de peso. Arq Bras Endocrinol Metab, São Paulo, mar 2009, v. 53,
n. 2, pág. 129-138. doi.org/10.1590/S0004-27302009000200003
17. KHAN, T.A.; SIEVENPIPER, J.L. Controversies about sugars: results from
systematic reviews and meta-analyses on obesity, cardiometabolic disease and
diabetes. Eur J Nutr, Nov 2016, v.55 Suppl 2 p.25-43. doi: 10.1007/s00394-016-1345-3.
18. TSILAS,C.S.; SOUZA, R.J.; MEJIA, S.B.; MIRRAHIMI, A. et al .Relation of total
sugars, fructose and sucrose with incident type 2 diabetes: a systematic review and
meta-analysis of prospective cohort studies. CMAJ, May 2017,,v.189, n.20, p.711-720.
doi: 10.1503/cmaj.160706.
19. BERG, A.H.; PHILIPP,E.S. Adipose tissue, inflammation, and cardiovascular
disease. Circulation research, 2005, vol. 96, n.9, p. 939-49.
doi:10.1161/01.RES.0000163635.62927.34
20. RAY, I.; MAHATA, S.K.; DE, R.K. Obesity: An Immunometabolic Perspective. Front
Endocrinol (Lausanne), Dec 2016, v.7, n.157. doi:10.3389/fendo.2016.00157
21. HARRIS, R.B. Role of set-point theory in regulation of body weight. FASEB J. 1990,
v4, n.15, p.3310-3318. doi:10.1096/fasebj.4.15.2253845
22. MACKIE, G.M.; SAMOCHA-BONET, D.; TAM, C.S. Does weight cycling promote
obesity and metabolic risk factors? Obes Res Clin Pract, Mar-Apr 2017 v.11, n.2, p131-
139. doi: 10.1016/j.orcp.2016.10.284. Epub 2016 Oct 20. PMID: 27773644.
23. FOTHERGILL, E.; GUO, J.; HOWARD, L.; KERNS, J.C. et al. Persistent metabolic
adaptation 6 years after "The Biggest Loser" competition. Obesity (Silver Spring).
Aug 2016, v.24, n. 8, p.1612-9. doi: 10.1002/oby.21538. Epub 2016 May 2. PMID:
27136388; PMCID: PMC4989512.
24. HALL K.D, KAHAN S.. Maintenance of Lost Weight and Long-Term Management
of Obesity Med Clin North Am. 2018, v.102 , n.1, p.183-197.
doi:10.1016/j.mcna.2017.08.012
25. PAIXÃO, C, DIAS, C.M, JORGE, R, CARRAÇA E.V, YANNAKOULIA, M.et al.
Successful weight loss maintenance: A systematic review of weight control registries.
Obes Rev. 2020 May;21(5):e13003. doi: 10.1111/obr.13003.
26. DOUCET, É.; MCINIS, K; MAHMOODIANFARD, S. Compensation in response to
energy deficits induced by exercise or diet. Obes Rev. 2018 Dec;19 Suppl 1, p.36-46.
doi: 10.1111/obr.12783. PMID: 3051151
27. MANCINI M.C, GELONEZE B, SALLES J.E.N, LIMA J.G, CARRA M.K. Tratado de
obesidade. 2.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2015. Disponível
em:http://www.amape.com.br/wp-content/uploads/2019/04/Tratado-de-Obesidade-
2%C2%AA-edic%CC%A7a%CC%83o.pdf.
APOSTILA DE NUTRIÇÃO NA OBESIDADE
34
28. BERGMAN R.N, STEFANOVSKI D, BUCHANAN T.A, SUMNER A.E et al.. A better
index of body adiposity. Obesity (Silver Spring). 2011 May;19(5):1083-9. doi:
10.1038/oby.2011.38.
29. HAUN, D.R.; PITANGA, F.J.GONDIM.; LESSA, I. Razão cintura/estatura
comparado a outros indicadores antropométricos de obesidade como preditor de
risco coronariano elevado. Rev. Assoc. Med. Bras., São Paulo , 2009, v. 55, n. 6, p.
705-711. https://doi.org/10.1590/S0104-42302009000600015
30. ASHWELL, M; GUNN, P; GIBSON, S. Waist-to-height ratio is a better screening tool
than waist circumference and BMI for adult cardiometabolic risk factors:
systematic review and meta-analysis. Obes Rev. 2012 Mar; v.13(3), p.275-86. doi:
10.1111/j.1467-789X.2011.00952.x.
31. SAVVA S.C, LAMNISOS D, KAFATOS A.G. Predicting cardiometabolic risk: waist-
to-height ratio or BMI. A meta-analysis. Diabetes Metab Syndr Obes. 2013, v.6, p.
403-419. doi:10.2147/DMSO.S34220
32. LARSEN T.M, DALSKOV S.M, VAN BAAK, M, JEBB S.A, PAPADAKI, A. et al.
Diet, Obesity, and Genes (Diogenes) Project. Diets with high or low protein content
and glycemic index for weight-loss maintenance. N Engl J Med. 2010 Nov 25, v. 363,
n. 22, p.2102-13. doi: 10.1056/NEJMoa1007137.
33. RUDDICK-COLLINS L.C, JOHNSTON J.D, MORGAN P.J, JOHNSTONE A.M. The
Big Breakfast Study: Chrono-nutrition influence on energy expenditure and
bodyweight. Nutr Bull. 2018 Jun, v.43(2), p.174-183. doi: 10.1111/nbu.12323. Epub
2018 May 8. PMID: 29861661; PMCID: PMC5969247.
34. BENDALL C.L, MAYR H.L, OPIE R.S, BES-RASTROLLO M, ITSIOPOULOS C,
THOMAS C.J. Central obesity and the Mediterranean diet: A systematic review of
intervention trials. Crit Rev Food Sci Nutr. 2018, v.58(18), p.3070-3084. doi:
10.1080/10408398.2017.1351917. Epub 2017 Oct 17. PMID: 29039967.
35. TARANTINO G, CITRO V, FINELLI C. Hype or Reality: Should Patients with
Metabolic Syndrome-related NAFLD be on the Hunter-Gatherer (Paleo) Diet to
Decrease Morbidity? J Gastrointestin Liver Dis, 2015 Sep, v.24(3), p.359-68. doi:
10.15403/jgld.2014.1121.243.gta. PMID: 26405708.
36. PAOLI A. Ketogenic diet for obesity: friend or foe? Int J Environ Res Public Health.
2014 Feb 19, v.11(2), p.2092-107. doi: 10.3390/ijerph110202092.
37. HARRIS L, HAMILTON S, AZEVEDO LB, OLAJIDE J, DE BRÚN C, et al.
Intermittent fasting interventions for treatment of overweight and obesity in adults:
a systematic review and meta-analysis. JBI Database System Rev Implement Rep. 2018
Feb, v.16(2), p507-547. doi: 10.11124/JBISRIR-2016-003248.
38. BOLSINGER J, LANDSTROM M, PRONCZUK A, AUERBACH A, HAYES K.C.
Low glycemic load diets protect against metabolic syndrome and Type 2 diabetes
mellitus in the male Nile rat. J Nutr Biochem. 2017 Apr, v.42, p.134-148. doi:
10.1016/j.jnutbio.2017.01.007
39. AUGUSTIN LS, LIBRA M, CRISPO A, GRIMALDI M, et al. Low glycemic index diet,
exercise and vitamin D to reduce breast cancer recurrence (DEDiCa): design of a
clinical trial. BMC Cancer. 2017 Jan 23, v.17(1), p.69. doi: 10.1186/s12885-017-3064-
4.
APOSTILA DE NUTRIÇÃO NA OBESIDADE
35
40. KRISTO A.S, MATTHAN N.R, LICHTENSTEIN A.H. Effect of diets differing in
glycemic index and glycemic load on cardiovascular risk factors: review of
randomized controlled-feeding trials. Nutrients. 2013 Mar 28, v.5(4), p.1071-80. doi:
10.3390/nu5041071.
41. FLEMING P, GODWIN M. Low-glycaemic index diets in the management of blood
lipids: a systematic review and meta-analysis. Fam Pract. 2013 Oct, v.30(5), p.485-91.
doi: 10.1093/fampra/cmt029. Epub 2013 Jun 26. PMID: 23804161.
42. MAGNO, F. C. C. M.; COIMBRA, V. O. R.; KAIPPERT, V. C.; ROSADO, E. L. Macro
e micronutrientes na orientação nutricional para obesidade. HU Revista, v. 44, n. 2,
p. 251–259, 2019. DOI: 10.34019/1982-8047.2018.v44.13962.
43. PASCHOAL, V.; NAVES, A.; FONSECA, A. B. B. L. Nutrição Clínica Funcional dos
Princípios à Prática Clínica. 2 ed. São Paulo: VP Editora, 2014.
44. KONSTANTINIDI, M.; KOUTELIDAKIS, A. E. Functional Foods and Bioactive
Compounds: A Review of Its Possible Role on Weight Management and Obesity’s
Metabolic Consequences. Medicines, v. 6, n. 3, p. 94, 9 set. 2019.
Top Related