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FACULDADE DE SAÚDE IBITURUNA-FASI

CURSO DE GRADUAÇÃO EM ENFERMAGEM 7º PERÍODO

Assistência de Enfermagem aos clientes com Pancreatite Aguda

MONTES CLAROS-MG

JULHO, 2012

Acadêmica:

Rosana Oliveira

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FACULDADE DE SAÚDE IBITURUNA-FASI

CURSO DE GRADUAÇÃO EM ENFERMAGEM 7º PERÍODO

Assistência de Enfermagem aos clientes com Pancreatite Aguda

MONTES CLAROS-MG

JULHO, 2012

Acadêmica:

Rosana Oliveira

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RESUMO

INTRODUÇÃO: A pancreatite aguda se apresenta na sua forma grave entre 10% e 15% dos casos e está associada com alta mortalidade. Na fase inicial da evolução caracteriza-se pelo aparecimento de disfunções orgânicas e posteriormente pela presença de necrose pancreática e suas complicações. MÉTODO: Foi realizada revisão da literatura com consultas feitas nas seguintes bases de dados: Pubmed, Scielo, Lilacs. Os descritores cruzados foram os seguintes: pancreatite aguda, infecção, necrose pancreática. CONCLUSÃO: O tratamento da necrose pancreática, apesar do advento de modernos métodos e técnicas, ainda continua desafiador. Devido à multiplicidade de aspectos que pode assumir, a análise de cada caso, tendo em vista a extensão, gravidade e meios existentes no local de atendimento do paciente, é que deverá orientar o tratamento possível, sendo ele sempre individualizado a cada caso.

Descritores: pancreatite aguda, infecção, necrose pancreática. 

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INTRODUÇÃO

A pancreatite aguda, definida atualmente como um processo inflamatório agudo do pâncreas, com envolvimento variável de outros tecidos regionais ou sistemas de órgãos remotos, é uma patologia de espectro alargado, (SILVA, 2010).

O pâncreas é um órgão localizado atrás do estômago que produz substâncias químicas chamadas enzimas, bem como os hormônios insulina e glucagon. Na maior parte do tempo, as enzimas ficam ativas somente depois de atingirem o intestino delgado, onde elas são necessárias para a digestão dos alimentos. Quando essas enzimas ficam, de alguma forma, ativas dentro do pâncreas, elas comem (e digerem) o tecido do pâncreas. Isso causa inchaço, hemorragia e danos ao pâncreas e aos seus vasos sanguíneos. A pancreatite aguda afeta mais homens do que mulheres. Determinadas doenças, cirurgias e hábitos fazem com que você tenha mais probabilidade de desenvolver essa condição. A condição é mais frequentemente causada por alcoolismo e abuso de álcool (70% dos casos nos Estados Unidos). Em alguns casos, a genética pode ser um fator. No entanto, algumas vezes a causa não é conhecida, (SILVA, 2010).

Os mecanismos moleculares envolvidos na patogénese da pancreatite aguda e a forma como as diversas etiologias conduzem a um processo comum de inflamação são ainda pouco compreendidos . No entanto, a conversão do tripsinogénio em tripsina dentro das células acinares pancreáticas, em quantidade suficiente para ultrapassar os normais mecanismos de defesa, parece ser o passo central. É esta conversão que desencadeia o processo de auto-digestão pancreática, (SILVA, 2010).

O aumento da concentração intracelular de cálcio por libertação do retículo endoplasmático rugoso, o bloqueio precoce da secreção enzimática enquanto a síntese continua, a co-localização de enzimas digestivas e lisossômicas nos organelos pancreáticos e a disrupção da barreira entre as células acinares e ductais são os mais prováveis mecanismos de lesão. Uma vez ativada, a tripsina pancreática desencadeia uma cascata de eventos que inclui a ativação de outras enzimas pancreáticas, do complemento e do sistema quinina-calicreína, (MEKITARIAN, 2012).

A razão que leva a que estes eventos fiquem circunscritos nalguns doentes e sejam amplificados noutros permanece obscura. Esta amplificação, responsável pelas manifestações sistémicas da pancreatite, parece depender de diversos mediadores, que incluem citocinas inflamatórias (IL-1, TNF-a, IL-6, IL-8 e PAF). Por outro lado, lesões de isquémia-reperfusão e a produção de radicais livres de oxigénio são apontados como possíveis responsáveis pela progressão de pancreatite intersticial para necrosante, (MEKITARIAN, 2012).

A litíase biliar desencadeia a auto-digestão pancreática, provavelmente, por obstrução transitória do ducto pancreático, pela passagem de um cálculo através da ampôla de Vater. Esta obstrução levará a um aumento transitório da pressão no canal de Wirsung, com extravasamento de suco pancreático para o interstício glandular e conseqüente lesão, (SILVA, 2010).

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Em relação ao álcool, o mecanismo de lesão é menos claro. As hipóteses propostas incluem: toxicidade pancreática direta, estimulação da secreção pancreática (secundária a um aumento de secreção gástrica) com aumento da pressão intra-ductal, espasmo do esfíncter de Odi, aumento da permeabilidade do ducto pancreático, aumento da concentração protéica no suco pancreático com precipitação nos pequenos ductos glandulares e hipoperfusão pancreática. As outras etiologias de pancreatite têm variados mecanismos, mais ou menos conhecidos, de lesão, (PACHECO, 2002).

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METODOLOGIA

Foi realizada revisão da literatura com consultas feitas nas seguintes bases de dados: Pubmed, Scielo, Lilacs. Os descritores cruzados foram os seguintes: pancreatite aguda, infecção, necrose pancreática. 

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DIAGNÓSTICO

O diagnóstico de pancreatite aguda (PA) habitualmente é feito pelo quadro clínico de dor no andar superior do abdome, aumento dos níveis séricos de amilase e/ou lipase e confirmado por achados sugestivos em exames de imagem, como ao ultra-som (US) e/ou tomografia computadorizada (TC) de abdome. No entanto, estes exames podem não definir a causa da PA, exceto se forem observados cálculos biliares, principalmente na ausência de outras causas conhecidas de PA. Em nosso meio, as causas mais comuns de pancreatite aguda e pancreatite crônica agudizada (PCA) são a litíase biliar e o alcoolismo, respectivamente. O reconhecimento da causa da pancreatite é importante para a abordagem terapêutica. O paciente com PA biliar (PAB) poderá, algumas vezes, se beneficiar com a esfincterotomia endoscópica e, sempre que possível, deverá ser submetido a colecistectomia antes da alta hospitalar para se evitar a recurrência de PA. O paciente etilista necessitará de aconselhamento e/ou outra forma de tratamento para não voltar a beber. Essas diferenças nas abordagens terapêuticas justificam a busca por exames não-invasivos que possam auxiliar a história clínica e os exames de imagem no diagnóstico diferencial destas duas causas de pancreatite, (PACHECO, 2002).

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TRATAMENTO E COMPLICAÇÕES

Em termos terapêuticos, há que atual em duas vertentes: a correção de fatores precipitantes e a intervenção sobre o processo inflamatório. A primeira vertente inclui a CPRE nalguns casos de pancreatite litiásica (já referidos), a suspensão da ingestão de álcool e/ou fármacos e a correção da hipertrigliceridémia, por exemplo. No caso particular da pancreatite litiásica, a correção dos fatores precipitantes inclui também a colecistectomia, que deve, idealmente, ser realizada cinco a seis dias após a admissão hospitalar nos casos de pancreatite ligeira a moderada e, pelo menos, seis semanas após a recuperação clínica nos casos de pancreatite grave.

Em relação à pancreatite propriamente dita, o tratamento é, sobretudo, de suporte. Na pancreatite ligeira, a reposição de fluidos por via endovenosa (EV), o controlo da dor e a suspensão da ingestão oral são, na maioria dos casos, suficientes. A recuperação ocorre em 5 a 7 dias, podendo então iniciar- -se alimentação entérica. Até lá, os fluidos EV são essenciais para compensar as perdas por sudorese, vómitos e para o terceiro espaço, já que a hipovolémia conduz a isquémia pancreática, com agravamento da inflamação.

O controlo da dor pode requerer o uso de opiáceos, quando os analgésicos menos potentes não forem suficientes, mas a morfina deve reservar-se para os casos mais resistentes, já que esta aumenta o tónus do esfíncter de Odi e causa elevações da amilase sérica. A entubação naso-gástrica (ENG) é dispensável na pancreatite ligeira, reservando-se para os casos de íleus e/ou de náuseas e vómitos intractá-veis. A inibição da secreção ácida não está indicada, nem o uso de antibioterapia profiláctica, que deve reservar-se para os casos graves e com necrose identificada.

Na pancreatite grave, a necessidade de monitoriza-ção e suporte hemodinâmico, respiratório, renal e hepato-biliar implica o internamento em unidade de cuidados intensivos (UCI). Mais uma vez, a reposição de fluidos é essencial. Nos primeiros dias, podem ser necessários 5 a 10 litros de fluido isotónico por dia.

Considera-se a infusão de albumina quando a albumina sérica é inferior a 2,0 g/dL e a transfusão de concentrado de eritrócitos quando o hematócrito é inferior a 25%4. A hipoxémia (saturação periférica de oxigénio inferior a 90%) requer administração de oxigénio e, se refractária, ou se houver fadiga re spiratória, a entubação oro-traqueal e a ventilação assistida devem ser precoces.

Um catéter de Swan-Ganz ajuda a determinar se a hipoxémia é primariamente pulmonar ( pressão encravada na artéria pulmonar (PAWP) baixa ou normal) ou secundária a insuficiência cardíaca (PAWP aumentada). A síndrome de dificuldade respiratória aguda (SDRA) é a complicação respiratória mais grave da pancreatite aguda e requer ventilação mecânica, não existindo terapêutica específica eficaz. As complicações cardiovasculares da pancreatite aguda são variadas e, para além da correção da hipovolêmica e de terapêuticas específicas, podem requerer o uso de aminas vasoativas, nomeadamente

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dopamina, que não afeta a microcirculação pancreática. Também muito importantes são a correção de desequilíbrios iónicos e a monitorização da função renal, cuja falência pode requerer terapêutica de substituição. Finalmente, é essencial prevenir a infecção. Enquanto a descontaminação intestinal seletiva não tem utilidade clínica demonstrada, a antibioterapia profiláctica é suportada por estudos científicos.

Está comprovada uma diminuição das taxas de infecção e uma tendência para a descida da mortalidade quando se usam antibióticos com boa penetração pancreática, mas apenas nos casos com necrose significativa (mais de 30%, demonstrada por TAC) e/ou colecções de fluido ou falências de outros órgãos. Embora as quinolonas tenham boa penetração pancreática e sejam ativas contra as bactérias mais frequentemente envolvidas.

O imipenem ( para uma função renal normal, 500 mg EV, de 8/8 h, durante, pelo menos, 10 a 14 dias), activo contra gram (-), gram (+) e anaeróbios, parece ser o mais eficaz dos antibióticos até hoje testados. Para evitar o desenvolvimento de resistências, pode optar-se, na profilaxia, por iniciar uma quinolona, reservando o imipenem para casos em que se confirma a infeção e/ou se suspeita de estirpes resistentes. Para obviar o risco de infeção fúngica associado à terapêutica poli-antimicrobiana com Imipenem, há autores que defendem a profilaxia anti-fúngica associada, embora não existam estudos suficientes para recomendar esta atitude como rotina. No que diz respeito à nutrição, os casos de pancreatite ligeira podem ser suportados apenas com hidratação EV, já que a recuperação, com retoma da ingestão oral, será rápida. Nos casos de pancreatite grave, com um estado de Hipermetabolismo catabolismo, e em que se espera uma evolução prolongada, torna-se imprescindível o suporte nutricional precoce. Este era, tradicionalmente, feito através de alimentação parentérica, mas, mais recentemente, ficou demonstrado que a alimentação entérica infundida no jejuno é praticável, bem tolerada, mais barata e está associada a menos complicações, nomeadamente infecciosas.

Na pancreatite ligeira, a alimentação oral pode, geralmente, iniciar-se entre o terceiro e o sétimo dia, enquanto nas formas graves pode ser necessário aguardar mais algum tempo. Considera-se que o doente pode iniciar alimentação oral quando não há dor abdominal espontânea nem à palpação, não há ileus, não há evidência de complicações e a amilase sérica desceu para valores próximos do normal. Não havendo recomendações claras quanto ao programa alimentar, uma abordagem possível consiste no iniciar da alimentação com 100-300 mL de líquidos sem calorias 4/4h nas primeiras 24h. Se estes forem tolerados, passa-se à mesma quantidade de líquidos já com nutrientes. Gradualmente, ao longo de três a quatro dias, introduzem-se então alimentos moles e, finalmente, os sólidos. O aporte calórico deve progredir, gradualmente, de 160 para 640 kcal por refeição, das quais mais de metade deve corresponder a hidratos de carbono (HC) (a secreção de enzimas pancreáticas é menor quanto maior for a percentagem de HC).

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ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM

Aferir sinais vitais

Administrar analgésicos prescritos

Encorajar o jejum

Observar a dieta (pobre em gorduras e rica em carboidratos)

Orientar o paciente quanto ao uso do álcool, que é totalmente tóxico para o pâncreas.

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CONCLUSÃO

O tratamento da pancreatite aguda, apesar do advento de modernos métodos e técnicas, ainda continua desafiador. Devido à multiplicidade de aspectos que pode assumir, a análise de cada caso, tendo em vista a extensão, gravidade e meios existentes no local de atendimento do paciente, é que deverá orientar o tratamento possível, sendo ele sempre individualizado a cada caso.

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REFERÊNCIAS

MATHEUS, André Siqueira  and  MACHADO, Marcel Cerqueira Cesar. Tratamento da pancreatite aguda grave: ainda um desafio. Arq. Gastroenterol. [online]. 2008, vol.45, n.3, pp. 179-180. ISSN 0004-2803.  http://dx.doi.org/10.1590/S0004-28032008000300001. 

MEKITARIAN FILHO, Eduardo; CARVALHO, Werther Brunow de  and  SILVA, Felipe Duarte. Pancreatite aguda em pediatria: revisão sistemática da literatura. J. Pediatr. (Rio J.)[online]. 2012, vol.88, n.2, pp. 101-114. ISSN 0021-7557.  http://dx.doi.org/10.1590/S0021-75572012000200002. 

PACHECO, Ricardo Custódio  and  OLIVEIRA, Luiz Carlos Marques de. Relação lipase/amilase nas pancreatites agudas de causa biliar e nas pancreatites agudas/crônicas agudizadas de causa alcoólica. Arq. Gastroenterol. [online]. 2007, vol.44, n.1, pp. 35-38. ISSN 0004-2803.  http://dx.doi.org/10.1590/S0004-28032007000100008. 

SILVA, Rodrigo Altenfelder; PACHECO-JUNIOR, Adhemar Monteiro; MORICZ, André de  and  CAMPOS, Tércio de. Quando e como tratar as complicações na necrose pancreática infectada. ABCD, arq. bras. cir. dig. [online]. 2010, vol.23, n.4, pp. 270-274. ISSN 0102-6720.  http://dx.doi.org/10.1590/S0102-67202010000400013.