Acompanhamento de Aula TEMI - Aula 11 Dr. Fernando Tallo
RESIDÊNCIAMÉDICA 2016
R1R3R3
TECTEMITEGO
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DOENÇA PULMONAROBSTRUTIVA CRÔNICA EVENTILAÇÃO MECÂNICA
INTRODUÇÃO
0,5-3,5 / EXACERBAÇÕES /ANO
107.154 ADMISSÕES SUS ,2012
MORTALIDADE 6,14% ;
CUSTO 96.222.000Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. 2009
FISIOPATOLOGIA
DETERIORAÇÃO
MECÂNICA RESPIRATÓRIA;
FUNÇÃO MUSCULAR;
TROCAS GASOSAS.
RESISTÊNCIA (cmH₂O/l/s) , TUBO TRAQUEAL 8mm (V’I 80l/min)
1. Thurlbeck WM. Thieme Medical Publishers Inc, 1995. p. 739
MECÂNICA RESPIRATÓRIANO DPOC
FLUXO , L/s
TEMPO, segundos
Pes, cmH2O
A B
Esforço do paciente
DPOCIRA
DPOCestável
1
RESISTÊNCIA EXPIRATÓRIA
LIMITAÇÃO AO FLUXOEXPIRATÓRIO
HIPERINSUFLAÇÃO DINÂMICA
MECÂNICA RESPIRATÓRIANO DPOC
HIPERDISTENSÃO ALVEOLAR
REDUZ PRECARGA DE VD; AUMENTA PÓS-CARGA DE VD
DESLOCAMENTO DE SEPTO INTERVENTRICULAR –DIMINUIÇÃO DE PRESSÃO DE ENCHIMENTO DE VE
ESFORÇO INSP AUMENTA A PÓS CARGA DE VE
ALTERAÇÃO MECÂNICA NO DPOC
DETERIORAÇÃO DAFUNÇÃO MUSCULAR NODPOC
FUNÇÃO MUSCULAR NODPOC
FRAQUEZA MUSCULAR – NÃOGERAM A MESMA PIMAX QUE OPACIENTE HÍGIDO
DEGRADAÇÃO PROTEICA DAS FIBRAS DESNUTRIÇÃO CORTICOIDES SEPSES ENCURTAMENTO DAS FIBRAS PELA HIPERINSUFLAÇÃO MAIS SUSCEPTÍVEIS A RUPTURA DE SARCÔMERO
FUNÇÃO MUSCULAR NODPOC
FADIGA MUSCULAR
FADIGA MUSCULAR CONTRÁTIL DECURTA DURAÇÃO ¹
FADIGA MUSCULAR CONTRÁTIL DELONGA DURAÇÃO ²
1.Brochard L. Am Ver Resp Dis. 19892. Laghi F. Am J Respir Crit Care Med 2003
2
DETERIORAÇÃO DASTROCAS GASOSAS NODPOC
TROCAS GASOSA NO DPOC
HIPERCAPINIA + ACIDOSERESPIRATÓRIA
ALTERAÇÃO VD/VT
“Rapid shallow breathing”
Aumento de fr e diminuiçãoVt
TRATAMENTO DA INSUFICIÊNCIARESPIRATÓRIA AGUDA NO DPOC
MANTER BOA OXIGENAÇÃO MUSCULAR
EVITAR ACIDEMIA
DIMINUIR A CARGA E REPOUSAR A MUSCULATURA
BRONCODILATADORES
DROGAS ADJUVANTES
CORTICOSTERÓIDES
REVERTER A CAUSA BÁSICA
SUPORTE CLÍNICO E FISIOTERÁPICO
SUPORTE NUTRICIONAL
PROFILAXIAS
ASSISTÊNCIAVENTILATÓRIA QUANDO SER INICIADA?
COMO ?
QUAL CONFIGURAÇÃO E MODO?
COMO E QUANDO DESCONTINUAR?
O QUE FAZER SE DESMAME DIFÍCIL?
VENTILAÇÃO NÃOINVASIVA NO DPOC
VENTILAÇÃO NÃO INVASIVANO DPOC
VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA REDUZ AMORTALIDADE INTRAHOSPITALAR
RESPEITAR CONTRA-INDICAÇÕES
MELHORA APÓS UM TESTE VNI ?
MANTER SUPORTE VENTILATÓRIO NÃOINVASIVO COM MÁSCARA
Nava S, Lancet .2009
3
EFETIVIDADE ?CUSTO-EFETIVIDADE ?SEGURANÇA ?
Ventilação não invasiva
VENTILAÇÃO NÃO INVASIVANO DPOC
16 ensaios clínicos randomizados
IRA , PH< 7,35
DIMINUIÇÃO DA NECESSIDADE DEIOT E MORTALIDADE HOSPITALAR
Não há RCTs sobre CPAP /DPOC
Barbe 1996Bott 1993Brochard 1995Carrera 2009Dhamija 2005Dikensoy 2002Keenan 2005Khilnani 2010Kramer 1995Plant 2000Wang 2005
0011502231188
103043371417252011118171
VNI
1
0531131751283226
IOT IOTUSUAL
50 140
IC 95%;0,38 0,28-0,50 (P<0,001)
Barbe 1996Brochard 1995Carrera 2009Dhamija 2005Dikensoy 2002Keenan 2005Khilnani 2010Plant 2000Wang 2005
0430113127
012412222412
VNI
1
morte morteUSUAL
50 140
IC 95%;0,53 0,35-0,81 (P<0,003)
VNI USUAL
VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA
CPAP : GERALMENTE INICIADA COM 5 A 8 cmH2O
PSV : AJUSTADA INICIALMENTE PARA OFERTAR UMVOLUME CORRENTE QUE CORRESPONDA A 3 VEZES OESPAÇO MORTO ANATÔMICO (2ml/Kg)
BiPAP – HIPOXEMIA : PIns = 10 cmH2O e Pexp 5cmH2O
BiPAP – HIPERCAPNIA: Pins 10 cm H2O e Pexp 4 cmH2O
titular a pressão positiva inspiratória em incrementos de 2 cm H2O.Fazer as trocas a cada 15-30 minutos
VENTILAÇÃO NÃO INVASIVANO DPOC
POBREMENTE TOLERADAQUANDO PACIENTES PRECISAMDE FiO2 > 60% ou Pva> 25-30cmH2O
4
VENTILAÇÃO INVASIVANO DPOC
QUAL O MODOVENTILATÓRIO?
VENTILAÇÃO INVASIVA NODPOC
VENTILAÇÃO CONTROLADO
REPOUSO MUSCULAR 24 A 48 H NA MAIORIADOS PACIENTES
PARÂMETROS SUGERIDOS :
VC : 6-8 ml/Kg , FR : 10-12 ipm
V’I : 60 A 80l/min OU 6 VEZES O VOLUMEMINUTO
VOLUME MINUTO < 115ml/Kg
RELAÇÃO I:E ≥ 1:3.
FIO2 : SAtO2 > 88%
PEEP 3 a 5cmH2O
CONDUTAS EM VCV AUMENTOS DE FLUXO
INSPIRATÓRIO
AUMENTO DE FLUXO DE 30l PARA90l AUMENTOU A FR 16-21 ipm
PEEPi diminui 7±1 para 6±1
Efeito paradoxal de prolongamento doTeLaugh F, Am J Crit Care Med. 2001
MONITORAR HEMODINÂMICA
MONITORAR MECÂNICA RESPIRATÓRIACOM AUXÍLIO DO DISPLAY
OBSERVAR PEEPi
MONITORAR PH , PCO2
VENTILAÇÃO INVASIVANO DPOC COMPLICAÇÕES DA VENTILAÇÃO
INVASIVA NO DPOCHIPOTENSÃO?IAMTEPSEDAÇÃOAUTO-PEEPPNEUMOTÓRAX HIPERTENSIVOBRONCOESPASMOHIPOVOLEMIASEPSEICC
5
ALCALOSE GRAVE
CONVULSÕES
ESPASMO DE CORONÁRIA
HIPOPERFUSÃO CEREBRAL
MIOCLONIAS
ASTERIX
PEEP INTRÍNSECO
A CONDUTA MAIS IMPORTANTEPARA DIMINUIR A PEEPi ÉDIMINUIR A VENTILAÇÃO MINUTO
Leatherman, Crit Care Med1996; 24:541
auto-PEEPPríncipio de PascalTécnica da Oclusão
1 2 3 4 5 6
SEC
120
120
V.
LPM
VOLUME
FLUXO
INSPIRAÇÃOEXPIRAÇÃO
VCV
HIPERINSUFLAÇÃODINÂMICA
00 500ml/s-500 ml/s
700 ml
AUTO-PEEP
6
FLUXO
VOL
Pwa
500 ml/s
450 ml
45cmH₂O
15
Pes
Ventilação passivaPEEP zero
5
-400 ml
Ventilador desconectado
Qual das estratégias pode ser utilizada nos casosem que o paciente apresenta auto-pressãoexpiratória final positiva (PEEP)?
a. Diminuir o tempo expiratório.b. Adequar a PEEP extrínseca.c. Aumentar a pressão de platô.d. Aumentar o volume corrente.e. Aumentar a frequência respiratória.
Assinale uma complicação decorrente dapresença de auto-pressão expiratória finalpositiva (PEEP), ou PEEP intrínseca, em pacientesob ventilação mecânica:
a. Hiperglicemia.b. Aumento de pré-carga de ventrículo esquerdo.c. Fadiga da musculatura respiratória.d. Hipocalcemia.e. Diminuição da pós-carga de ventrículo direito.
USO DA PEEP NOPACIENTE DPOC
PEEP Manter patente a via aérea central e o
compartimento alveolar
Reduz o esforço para disparo
Melhora a interação
=5 cmH2O
Smith TC, J Appl Physiol
PawcmH₂O
PEEPi cmH₂O 2 5 10
PEEP extrínseco(cmH₂O)
DPOC GRAVE COM LIMITAÇÃO AO FLUXO EXPIRATÓRIOVOLUME CONTROLADO. A Ppi SÓ AUMENTOU COM PEEP > 12
12
7
DISSINCRONIAS NO DPOCEM VENTILAÇÃO MECÂNICA Desequlíbrio entre a demanda do
paciente e o suporte do ventilador emrelação ao tempo , fluxo ou volume.
Inicio da inspiração neural Durante a inspiração neural Durante a expiração neural Durante a fase de mudança da insp
para expOCORRE EM 1/3 -1/4 DOS CICLOS DE PACIENTES DPOC RECEBENDO ALTOS NÍVEISDE PSV OU ACV
Uma falta de correspondência entre o tempo neural Insp (longo) e o tempoinsp mecânico (curto)
ouUma falta de correspondência entre o fluxo de demanda (paciente) e fluxode oferta ( ventilador)
FLUXO INSIPRATÓRIOINSUFICIENTE
AUMENTO DA CARGA DAMUSCULATURA RESPIRATÓRIA
FALTA DE CORRESPONDÊNCIAENTRE O Tinsp NEURAL E TinsMECÂNICO
“SPIKE”
VENTILADOR E HIPERINSUFLAÇÃODINÂMICA NO DPOC
CONFIGURAÇÕES DOVENTILADOR
AUMENTOS DA RESISTÊNCIAPELO CIRCUITO, TUBO, VALVULAEXP, PEEP
MESMO NO PACIENTE HÍGIDOAUMENTOS PODEM CHEGAR A 10cm H₂O/L/s (normal é 4cm H₂O)
VENTILAÇÃO MECÂNICA NACRISE ASMÁTICA
8
ABORDAGEM NA ASSISTÊNCIAVENTILATÓRIA
HIPOVENTILAÇÃO CONTROLADA COM
HIPERCAPNIA FOI PROPOSTA HÁ 30 ANOS
ESCASSEZ DE ESTUDOS CLÍNICOS
MELHOR DESFECHO QUE A VENTILAÇÃO
CONVENCIONAL
Darioli R. Am Rev Respir Dis. 1984
AVALIAÇÃO DA HIPERINSUFLAÇÃODINÂMICA NA ASMA GRAVE
CRF
Vt Vt
VEE
APNÉIA
VEI
VEE- vol ao final da expiração causado pela hiperInsuflação dinâmicaVEI – vol ao final da inspiraçãoSubtrair o VEI –Vt = VEE
AVALIAÇÃO DA HIPERINSUFLAÇÃODINÂMICA NA ASMA GRAVE
Leatherman JW Crit Care Med 2004
AVALIAÇÃO DA HIPERINSUFLAÇÃODINÂMICA NA ASMA GRAVE
A pressão de plato pode ser o melhorparâmetro para avaliar ahiperinsuflação dinâmica
Para o mesmo volume alterações naPplato significam alterações nahiperinsuflação dinâmica
Ao receber um paciente não intubado apresentando doença obstrutivaagudizada na unidade de terapia intensiva, assinale a alternativa com ositens que devem ser imediatamente pesquisados na admissão, definindo adecisão de intubação:a. Dificuldade de falar, uso de musculatura acessória, frequência respiratória, fluxoinspiratório (respiração curta),hipóxia (oximetria), nível de consciência e condição hemodinâmica.b. Dificuldade de falar, dor ao respirar (escala de Borg), batimento de asa do nariz,diaforese e hipotermia.c. Nível de consciência, história recente de contato com fungos e alérgenos,história de viagens ao exterior recentes,história vacinal contra pneumococo einfluenza, oximetria de pulso e condição hemodinâmica.d. Se é a primeira vez que tem uma crise grave, dificuldade para completar frasescurtas, se a secreção mudou de aspecto, se já foi intubado devido a esseproblema, se é diabético, se faz uso de corticoide prévio e se apresentaantecedentes para contrair o vírus HIV.e. Dificuldade de falar, frequência respiratória, frequência cardíaca, se é usuário debetabloqueador, se teve febre recente, se está com dor ventilatório dependente emedida do pico de fluxo expiratório.
VENTILAÇÃO NÃOINVASIVA NA ASMA
9
VENTILAÇÃO NÃO INVASIVANA ASMA
Não há RCT SUFICIENTES PARARECOMENDAÇÃO DE VNI
NÃO HÁ EVIDÊNCIAS PARARECOMENDAÇÃO DE CPAP
VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA NAASMA
TENTAR VNI SE NÃO HOUVER CONTRA-INDICAÇÕES
CPAP DE ALTO FLUXO
PEEP 5 cmH2O
BIPAP
IPAP (10-20 cmH2O)
VENTILAÇÃO INVASIVA MORTALIDADE 10-15% TUBO ENDOTRAQUEAL DE MAIOR CALIBRE POSSÍVEL
CUFF DE BAIXA PRESSÃO
VOLUMES CORRENTES BAIXOS (5-8ml/Kg)
BAIXAS FREQUÊNCIAS RESPIRATÓRIAS (8-12)
ALTOS FLUXOS INSPIRATÓRIOS ONDA COM
DECAIMENTO (100L/MIN)
TEMPO EXPIRATÓRIO PROLONGADO
CONFIGURANDO OVENTILADOR
VENTILAÇÃO MINUTO É O MAIS IMPORTANTEDETERMINANTE DA HIPERINSUFLAÇÃO DINÂMICA
Volumepulmonar
100 70 40
Fluxo
Ve =10Ve =16
100 70 40
HDHDHDHD HDHD
Ve – ventilação minuto
TuxenDV, Am Ver Resp Dis 1987
Taxa de fluxo expiratório (ml/s)
Fr = 18
Fr = 12
Fr= 6
60
Parâmetros do ventilador VCV
Vt= 7-9 ml/Kg
Fr=10-14
Fluxo= 60-70 L/min
Onda desacelerada/PEEP=5, FiO2/Sat >90%
10
SEDAÇÃO ANSIÓLISE , ANALGESIA, IMPEDIR
DISSINCRONIAS PROPOFOL , FENTANIL,MIDAZOLAM HIPOVENTILAÇÃO FORÇADA COM
ACIDOSE RESPIRATÓRIA QUE ELEVADRIVE
HIPERINSUFLAÇÃO + SEDATIVOSPODE + HIPOTENSÃO
BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES USO EVENTUAL, CURTO PRAZO
COMPLICAÇÕES DAVENTILAÇÃO MECÂNICANA ASMA
HIPERCAPNIA PaCO₂ = 68mmHg ; pH =7,18¹
Baixa Ve, aumento do espaço mortofisiológico (hierdistensão alveolar)
Ve ; espaço morto ; Co₂ = alto sempre
HIPERCAPNIA É BEM TOLERADA
PROBLEMAS COM HIC E PÓS PCR
1. Laetherman JW. Crit Care Med 20042. Feihl F, Am J Respir Crit care Med
ABORDAGEM DA ACIDOSE OFERTA DE SUBSTÂNCIA
TAMPÃO? Bicarbonato , trometamina (THAM)¹ UM ESTUDO EXPERIMENTAL ² HCO₃ 14 mEq/l , PARA PRESERVAR pH nl
Durante VM (PaCO₂=80 mmHg)
Impediu aumento de FSC e PIC
1. Am Rev Respi Dis 1984;129:385-72. Crit Care Med 1996;24:827-838
OUTRAS COMPLICAÇÕES
HIPOTENSÃO 35% DOS CASOS¹ (HIPERINSUFLAÇÃO, VEi > 20 ML/KG, SEDAÇÃO,PNEUMOTÓRAX , IAM)
BAROTRAUMA 10% DOS CASOS²
PNEUMOTÓRAX – DIFÍCIL O DIAGNÓSTICO – OS PULMÕES HIPERINSUFLADOSRESISTEM AO COLAPSO E PEQUENOS PNEUMOTÓRAX PODEM FAZER GRANDEREPERCUSSÃO HEMODINÂMICA PROVOCANDO GRANDE PRESSÕESINTRAPLEURAIS – MORTE.
DIFICIL O DIGNÓSTICO RADIOLÓGICO (PULMÃO ARMADO) PNEUMOTÓRAXHIPERTENSIVO.
1. Am Rev Respir Dis. 1992;146:607-152. Chest .2001;120: 1116-1621
COMPLICAÇÕES CARDÍACAS
“Stress miocardiophaty”Ativação simpática endógena maciça
Chest .1998 ;114:98-105
11
OUTRAS COMPLICAÇÕES
RABDOMIÓLISE
ACIDOSE LÁTICA (BETA ADRENERGICO, MUSCRESP)
ANÓXIA CEREBRAL (PRINCIPAL CAUSA MORTIS)
HSA , EDEMA CEREBRAL (RARO PELA HIPERCAPNIA)
MIOPATIAS (CORTICOIDES + BNM, SEDAÇÃOPROFUNDA > 5-7 DIAS)
HIPOXEMIA HABITULAMENTE BOA OXIGENAÇÃO COM
BAIXAS FIO2
QUANDO HOUVER HIPOXEMIA :
BAROTRAUMA
INFECÇÃO
COLAPSO CIRCULATÓRIO
SHUNT DIREITA-ESQUERDA INTRACARDÍACO
PEEP = 0 PEEP=8
∆ VOL pulmonar
ASMA PAV
Pes
Clin Chest Med 1996;17(3):379-94
VENTILAÇÃO NA ASMA PODE-SE USAR PEEP EXTERNA PARA CONTROLE DE
BRONCOESPASMO
AUMENTAR DE 2 EM 2 cmH2O E OBSERVAR OS NÍVEISDE VOLUME CORRENTE EXPIRADO MANTENDO OSNIVEIS DE PRESSÃO (MODO PRESSÃO CONTROLADO)
CUIDADO , SE HOVER DIMINUIÇÕES DOS VOLUMESESTARÁ HAVENDO HIPERINSUFLAÇÃO
ALTERNATIVAS HELIOX (MISTURA 70:30)¹
ANESTESIA GERAL (ISOFLURANO , SEVOFLURANO)²
LAVADO BRONCOALVEOLAR COM SOROFISIOLÓGICO
MORNO PARA PACIENTES COM OBSTRUÇOES REFRATARIAS
MUCOLÍTICOS
VENTILAÇÃO COM PRESSÃO POSITIVA DE BAIXA
FREQUÊNCIA (1-4) + CIRCULAÇÃO EXTRACORPÓREA
VENOVENOSA (RETIRAR CO2, barotrauma, instabilidade
hemodinâmica)
1. Crit Care Med 2000;28:2721-27282. Chest 1994; 105:1401-1406
DESMAME DA VENTILAÇÃOMECÂNICA
CONSIDERAR APENAS COMRESISTÊNCIAS < 20 cmH2O/l/s
RESPEITAR DEMAIS CRITÉRIOSPARA INICIO DE DESMAME
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