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FEBRE
A Temperatura corporal sofre
aumento e diminuição de acordo com
variáveis do meio interno e externo.
● Temperatura periférica:
temperatura de superfície
determinada pela capacidade de
troca de calor com o ambiente
● Temperatura central: Determinada
no hipotálamo, sofrendo alterações
por agentes pirógenos endógenos.
O equilíbrio se da pela equação
PRODUÇÃO/PERDA de calor.
PRODUÇÃO DE CALOR: produção de
calor supeior a velocidade de perda. Os
mecanismos de produção são:
● Metabolismo: basal e extrabasal
● Extra metabolismo: atividade
muscular
● Metabolismo extra: tiroxina,
adrenalina noradrenalina e
estimulação simpática. Atividade
química celular, gasto de ATP,
inflamação, digestão, etc.
PERDA DE CALOR: Grande parte do
calor é gerado nos órgãos profundos
(fígado, cérebro, coração, musculo
esquelético) onde a seguir é transferido
por condução para sangue e pele. Essa
condução ocorre por manutenção de
mecanismos de vasoconstricção e
vasodilatação. Entao, a perda para o
meio ambiente pode ocorrer por:
● Condução
● Evaporação-25%
● Convecção- 15%
● Irradiação- 60%
ESTIMULAÇÃO CENTRAL
A estimulação térmica por
excesso de calor ou elétrica estimula a
AREA PRÉ-OPTICA do hipotálamo
anterior (neurônios sensíveis ao calor e
apenas 1/3 de neurônios sensíveis ao
frio), que ativam gânglios para-
simpaticos estimulando sudorese e
perda de calor. Os neurônios sensíveis
ao calor aumentam a frenquencia de
disparos em resposta a um aumento de
10°C
Inicia-se sudorese profusa em
todo corpo com vasodilatação e perda
de calor até que a temperatura retorne
aos níveis normais. Qualquer excesso
de produção de calor é inibido
DETECÇÃO POR RECEPTORES NA PELE
E NOS TECIDOS CORPORAIS
PROFUNDOS
Os receptores periféricos
também podem desencadear
mecanismos reflexos independentes do
hipotálamo, principalmente para
estímulos frio (maior parte dos
receptores), quando a pele é resfriada
no corpo inteiro reflexos imediatos são
evocados aumentando a temperatura
corporal
● Estimulo para calafrios;
aumentando a taxa de produção de
calor buscando encontrar um ponto
de ajuste térmico. Bactérias no
sangue também liberam fatores
que elevam o setpoint e podem
causar calafrios.
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● Inibição da sudorese; efeito
simpático
● Vasoconstricção e inibição da perda
de calor
● Piloereção e aumento da
termogênese.
Então, no hipotálamo posterior,
aproximadamente nos corpos
mamilares ocorre a integração de sinais
sensoriais da temperatura central e
periférica: sinais da área pré-optica –
sinais de outros locais do corpo são
combinados integrados, controlando a
produção e conservação de calor do
corpo.
CALAFRIOS: Os calafrios
ocorrem por estímulos hipotalâmicos,
nos núcleos dorso-mediais do
hipotálamo posterior (centro-motor
primário para os calafrios) ativado
quando a temperatura corporal cai
abaixo de um nível critico. Assim, os
sinais são transmitidos para a medula
espinhal e aos neurônios motores que
causam os calafrios, porem não são
sinais rítmicos e não causam real
contração muscular; aumentam o tônus
dos músculos esqueléticos facilitando a
atividade de neurônios motores,
quando os tônus se elevam acima de
um nível critico iniciam-se os calafrios.
Assim então, definimos a
temperatura central por 37.1°C onde:
● Temperatura periférica acima:
ocorrem mecanismos de perda de
calor
● Temperatura periférica abaixo:
ocorrem mecanismo de ganho de
calor
FEBRE E HIPERTERMIA
HIPERTERMIA: define-se pela
dificuldade de perder calor de forma
eficiente desencadeada por fatores
extra metabólicos:
● Ingestão de formulas concentradas
● Excesso de roupa
● Produção exagerada de calor
Não há alteração do ponto
termorregulador. Observa-se:
● Elevação da temperatura corporal
● Extremidades aquecidas
(vasodilatação periférica)
● Aumento da sudorese
● Sensação objetiva de calor
● Ausência de tremores
Temperatura central e cutânea: a
temperatura nos tecidos profundos
varia apenas cerca de 0,6ºC em
situações normais, com exceção de
situações de doença febril.
Uma pessoa nua pode ser exposta a
temperaturas que variam de 13º a 60º
no ar seco e ainda manter sua
temperatura central quase constante.
Em condições de exercício físico
intenso pode atingir 40º, e em frio
intenso, menos de 36,6º.
FEBRE; ocorre por elevação do set
point do centro termo-regulador
desencadeando mecanismos que visam
elevar a temperatura corporal
● Há elevação da temperatura
corporal
● As extremidades mentem-se frias
(vasoconstrição periférica)
● Ausência de sudorese
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● Sensação objetiva de frio
● Taquicardia e taquipnéia
● Calafrios/tremores eventuais
ALTERAÇOES FISIOLOGICAS E
METABOLICAS
PIROGENOS EXOGENOS: são
agentes infecciosos (vírus, bactérias,
fungos, toxinas) ou não infecciosos
(complexos AGs-ACs). Em contato com
macrófagos teciduais induzem síntese
de RNA_m e proteínas pelos monócitos
(citocinas) com propriedades de
ativação do centro termorregulador.
PIROGENO ENDOGENO: (TNF_a e
Interleucinas), produtos da liberação
das célula inflamatórias que alteram a
temperatura do set point, mediadas
por serotonina e PGE (prostaglandina
E).
Essa ativação é constantemente
modulada pela liberação de:
● ADH (antidiurético)
● Glicocorticoides e ACTH
● TNF_A
Mantendo padrões inflamatorios e
limitando as reações.
BENEFICIOS DO AUMENTO DA
TEMEPERATURA; quando a
temperatura aumenta no set point o
organismo visam conservar um padrão
termico acima do normal, promovendo:
● Aceleraçao da atividade enzimática
com aumento da atividade
metabólica de todas as células
● Leucócitos migram mais
rapidamente aos tecidos
● Há desestabilização da membrana
lisossomal, potencializando a
atividade bactericida dos
macrófagos
● Alterações metabólicas do ferro
sérico por inibição intestinal e
aumento da receptação hepática;
acentuada por maior destruição de
hemaceas no baços; diminuindo
ferro e hemoglobina serica. O ferro
é fundamental para o metabolismo
bacteriano, assim essas alterações
retardam a proliferação). Em
escolares a Hb pode chegar até 3
g/dl, recuperando-se em 2-
4semanas.
Recem nascidos, principalmente
prematuros e idosos, podem não ter
febre, por diminuição da capacidade
de síntese de proteínas e interleucinas
Bactérias ou produtos da
degradação das bactérias são
fagocitados pelos macrófagos teciduais,
leucócitos do sangue e grandes
linfócitos exterminadores granulares,
digerindo-as e liberando IL-1 (pirogênio
de leucócito/endógeno).
Ao atingir o hipotálamo e
promovendo aumento de temperatura
em até 8-10 minutos.
A IL-1 promove a formação de
PGE2.
CONDIÇÕES FEBRIS
● Calafrios; ● Crise ou rubor;
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● Intermação: Ocorre quando a temperatura corporal excede o limite máximo entre 40,5ºC e 42,2ºC.
Inclui sintomas de desorientação,
desconforto abdominal, delírios e perda de
consciência.
É exacerbado por choque circulatório
ou perda de líquidos e eletrólitos através
do suor.
A hiperpirexia causa hemorragias locais
e degeneração parenquimatosa de células
de todo o corpo, especialmente no
cérebro, além de lesões no fígado, rins e
outros órgãos.
EXPOSIÇÃO AO FRIO: Em
temperaturas abaixo de 34,4ºC a
capacidade do organismo em regular a
temperatura encontra-se deficiente,
deixando de ocorrer abaixo de 29,4ºC.
Essas alterações ocorrem em virtude da
diminuição da produção química de
calor em cada celular.
SEMIOLOGIA
AXILAR: 35.5 – 37°C
BUCAL: 36-37,4°C
RETAL 36-37.5°C
● INICIO: súbito ou gradual. O inicio
súbito é um sinal de alerta,
podendo indicar pneumonias,
malária, dengue, etc.
● INTENSIDADE: leve até 37,5°C –
Moderada 37,6-38,5°C – Alta >
38,6°C.
● DURAÇÃO: Prolongada > 1semana
ou não prolongada
● MODO DE EVOLUÇÃO:
o CONTINUA: sempre acima do
normal com variação de +- 1°C
o IRREGULAR ou séptica: picos
muito altos intercalados por
baixas
o REMITENTE: períodos de
hipertermia >1°C seguido de
temperatura normal, EX: febre
matinal/tarde normal-
pneumonia, tuberculose.
o INTERMITENTE: diária com
variação > 1°C sem períodos de
apirexia
o RECORRENTE OU ONDULANTE:
períodos de temperatura
normal (dias/semanas) seguidos
de temperatura elevada. EX:
febre terçã, quartã, quinta...
o FEBRE INDETERMINDA: > 2
semanas em temp. > 38,5°C em
varias ocasiões sem definição
após 3 dias de investigação
o FEBRE MALIGNA: síndrome
hipermetabolica em indivíduos
suscetíveis desencadeada por
anestésicos gerais, relaxantes
musculares, estress...
● TERMINO:
o CRISE: desaparece subitamente,
causando sudorese e prostração
(cansaço/fraqueza)
o LISE: desaparece gradualmente
TERAPÊUTICA
Classificando a etiologia da febre, logo
existem indicações precisas para o uso
de antitérmicos:
● Pacientes portadores de
cardiopatias, pois a cada 1ºC há
aumento na frequência em 15 bpm,
sobrecarregando o trabalho do
coração potencializando o risco de
descompensação cardíaca.
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● Pacientes portadores de
pneumonias ou com características
restritivas, pois há aumento do
consumo de oxigênio e
possibilidade de insuficiência
respiratória.
● Pacientes com temperatura axilar
igual ou superior a 39º em virtude
da possibilidade de
comprometimento enzimático.
● Paciente com exagerada
desconforto físico.
● Deve-se sempre ser feito o
diagnóstico diferencial entre febre e
Hipertermia.
● Nos quadros febris não está
indicada a utilização de meios
físicos para diminuir a temperatura,
pois não há alteração no ponto de
termorregulação, existindo a
possibilidade de efeito rebote com
maior elevação da temperatura
corporal e vasoconstrição mais
acentuada, elevando a possibilidade
de um quadro convulsivo em
virtude da produção de um pico de
temperatura.
1. Ácido acetilsalicílico: de 10 a 15 mg/kg a cada 4 ou 6 horas – antipirético, analgésico e antiinflamatório.
2. Acetaminofeno: de 7 a 15 mg/kg a cada 4 ou 6 horas – antipirético e analgésico.
3. Dipirona: de 10 a 15 mg/kg a cada 6 horas – antipirético e analgésico.
4. Ibuprofeno: de 4 a 10 mg/kg a cada 4 ou 6 horas – antipirético, analgésico e antiinflamatório.
FEBRE SEM FOCO APARENTE; Duração
de 24 a 72 horas. Sinais clínicos: tipo
de choro, reação à estimulação
durante o exame físico, presença de
palidez ou cianose e atitude geral.
Lactentes apáticos, gementes,
pálidos, cianóticos ou que
demonstrem pouca resposta de
desconforto ao exame físico, sendo
esses sinais de alerta para quadro
grave e, se infeccioso, provavelmente
bacteriano.
Exames complementares:
• Hemograma com contagem total de
leucócitos superiores a 15.000/mL
ou inferiores a 5.000/mL. VHS > 30
mm/h. PCR > 40mg/L.
• Exame quimiocitológico do liquor.
• Hemocultura: tem sido preconizada
como rotina em lactentes com
idade inferior a três meses
(segundo alguns autores, seis
meses), conquanto não serve para
nortear tratamentos em casos
agudos em virtude do tempo do
resultado (48 a 72 horas).
• Radiografia de tórax em caso de
ausculta com sinais de
comprometimento pulmonar.
ANTIBIOTICOS
BETALACTAMICOS: fármacos
bactericidas representado pelos
grupos:
• Penincilinas
• Cefalosporinas
• Monobactamicos
• Carbapenemos
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PENINCILINAS: inibe a síntese da
parede celular ativando o sistema
auto-lítico endógeno bacteriano.
Através de ligação cruzada, o fármaco
inibe cadeias de peptidiosglicanos da
membrana.
Através da união do anel beta-
lactamico do farmaco, um substrato
para uma ou mais transpeptidases
bacteriana, ocorre inibição bacteriana
tornando-a incapaz de clivagem pela
formação de um complexo
beta_lactamico na sua parede
constituindo uma “extremidade
morta”. Assim são mais efetivas se a
bactérias estiver em crescimento
EFEITOS COLATERAIS:
hipersensibilidade ao fármaco,
náuseas, vômitos, alterações
paquerarias.
Quanto ao seu espectro,
classificam-se em largo e curto
espectro devido a sua solubilidade
• Hidrofilicos (solúveis em agua) –
largo espectro. EX: amoxicilina,
ampicilina
• Hdrofobicos (não solúveis em
agua) – estreito expectro. EX;
oxacilina, penincilina G, nafcilina,
etc.
RESISTENCIA ANTIBIOTICA: mutações
cromossômicas adquiridas de genes
codificadores e betalactamases anulam
a capacidade da enzima de ligar-se a
determinados anéis beta_lactamicos.
Quando houver resistência:
• A famílias de B_lactamicos
estruturais menos suscetíveis a
clivagem pelas beta_lactamases
• Co-administrar B_lactamicos com
inibidores da B-lactamase
(moléculas semelhantes aos
B_lactamicos: Sulbactam,
Tazobactam)
GRUPOS DE PENINCILINAS
1° GRUPO: Penincilina G (E.V),
penincilina V (oral): são amplamente
utilizados porem podem apresentar
tolerância. Eficacia: gram+. Ineficaz
conta S. AUREUS.
2º GRUPO: Penincilinas anti-
stafilococus: oxacilina, meticilina.
Resistentes as beta_lactamases,
hidrofóbicas (eficaz para Gram+), mais
usados para S. AUREUS.
3º GRUPO: Amplo espectro (gram+ e
Gram-); ampicilina e amoxicilina, porem
limitados por sensibilidade
B_lactamase. Utilizadas em inflamações
não complicadas.
4º GRUPO: amplo espectro e
resistentes a algumas B_lactamases;
Carboxipenincilinas.
5º GRUPO: amplo espectro, mais
potentes e menos sensíveis:
Ureidopenincilinas (para Klebsielas)
CEFALOSPORINA
GLICOPEPTIDIOS São inibidores da síntese dos
polimers de Mureina:
● VANCOMICINA (EV)
● TEICOPLAMINA (ORAL)
Bactericidas contra bacilos e cocos.
A transglicosidase bloqueia a adição de
mureina (glicopeptideo) bacteriana, por
ligação firma D_ALA_D_ALA, similar ao
anel b_lactamico.
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Seu principio de indicação é
somente quando as infecções forem
resistentes a outros fármacos devido a
sua elevada toxicidade
EFEITOS ADVERSOS: rubor cutâneo
(síndrome do homem vermelho)
nefrotoxicidade e ototoxicidade.
Existem relatos de resistência de
micróbios a ligação D_ALA_D_ALA, não
se ligando dipeptidio+alanina, criando
bactérias “super-resistentes” que
também são resistentes a outros
grupos.
INFECÇÃO NEONATAL: uma das
principais causas de morbi-mortalidade
neste período.
A incidência de sepse varia de
0,1 a 1% dos casos de nascidos vivos,
com letalidade de 13 a 45%, sendo
alterada sua influência no organismo
de acordo com o organismo causador, a
idade de aparecimento dos sintomas e do
peso ao nascer.
• Precoce: entre o 3º e 7º dias de
vida, sendo geralmente de caráter
multissistêmico. Geralmente
causada por microorganismos que
colonizam ou infectam o trato
genital materno.
• Tardia: após a 1ª semana de vida,
sendo mais prolongada, focal e
pode estar associada a meningite.
Costuma estar associada a infecção
hospitalar.
Os recém-nascidos são colonizados
principalmente por:
• Streptococcus B_hemolítico
• Staphylococcus coagulase-negativo
(pele, mucosa respiratória alta, coto
umbilical)
• Lactobacilos
• Outros anaeróbios e E.Coli (trato
gastrintestinal).
• Candida albicans (trato
gastrintestinal, vagina, área
perineal) e por Staphylococcus
aureus (pele e superfícies mucosas).
A presença de biota composta por
microorganismos pouco virulentos
protege o organismo contra agentes
potencialmente patogênicos, como
bacilos gram-negativos.
PREVENÇÃO:
Lavagem das mãos antes e depois do
contato
Numero adequeado de pessoas por
alojamento conjunto
Técnicas de higiene com o ambiente
físico e materiais para exame
Cuidados com a pele e o coto umbilical
Controle de pessoas com condições
potencialmente contaminantes.
FEBRE POR BAIXA INGESTÂO DE LEITE
Mais frequente em RN a termo em PIG,
GIG, sem fatores de risco para infecção
e sem outras alterações ao exame
físico.
• Surge entre o 2º e 5º dia de vida.
• Sem história sugestiva de infecção.
• Parto cesárea.
• Mães com dificuldade de
amamentação.
• RN suga pouco ou mal.
• Hemograma normal.
• Desidratação associada a
hipernatremia.
RN COM INFECÇÃO BACTERIANA
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Fatores de risco maternos,
manifestação clínica do RN e exames
laboratoriais. Fatores de risco:
• Amniorrexe prematura.
• Febre materna.
• Corioamnionite.
• Taquicardia fetal.
• Prematuridade.
• Qualquer infecção materna.
O RN, em caso de infecção bacteriana:
febre, hipotermia, apatia, hipotonia,
choro fraco, sucção débil, perfusão
capilar > 3 seg., apnéias, etc. Pode
apresentar infecção severa sem
surgimento de febre.
Na suspeita de sepse deve-se
solicitar: hemograma, PCR,
hemocultura, Rx de tórax e abdômen e,
se necessário, punção lombar e supra-
púbica.
PNEUMONIA VIRAL: (vírus sincicial
respiratório). Congestão nasal, olhos
vermelhos. Pode evoluir com febre,
tosse, crepitações e sibilos.
HERPES VIRUS: 1-3 semana de vida
(incubação de cinco a 21 dias).
SEPSE INFLAMAÇAO: aguda até 3-7
dias, crônica alastra por semanas,
meses ou anos. As inflamações crônicas
ou contaminadas são as que
apresentam maior probabilidade de
sepse.
A partir da cascata do acido
araquidônico há liberação de
mediadores inflamatorios
prostaglandinas e leucotrienos, que
ativam o metabolismo de leucócitos e
plaquetas. A partir desse principio, as
reações podem limitar-se a manter
processos inflamatorios com reações
locais ou exacerbação sistêmica.
Quando a capacidade de
homeostasia local é superada, por
magnitude do agressor ou por
insuficiência dos mecanismo locais;
temas a resposta sistêmica.
Inicialmente, TGF_b (fator de
crescimento fibroblastico) atrai
monócitos e neutrófilos para o local da
lesão. Monócitos e Macrofagos
secretam citocinas da família TNF_a e
IL_1 que atuam na matriz tecidual: de
fibroblastos e endotélio liberando um
2° conjunto de citocinas
Na segunda parte, há liberação
de TNF_a, IL_1, IL_6 e IL_8 e proteínas
inflamatórias MIP_1 e quimiotaticas
MCP de macrófagos. O TGF_b atrai
mais monócitos e neutrófilos para o
local da lesão secretando os mesmos
conjuntos iniciais, retro-alimentando a
reação
A hipófise ativa o eixo ACTH e
produz glicocorticoide (anti-
inflamatorio) a partir da supre renal,
equilibrando o processo inflamatório,
impedindo a exacerbação com
consequências lesivas e choque
circulatório.
Assim, a febre tem um papel
importante na aceleração da
quimiotaxia, estimulação da
sensibilidade de Macrofagos, células T
e NK, com aumento de atividade IFN e
redução da disponibilidade de ferro
serico.
DEFINIÇÕES:
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● INFECÇÃO: fenômeno microbiano
caracterizado por inflamação em
invasão de tecidos estéreis
● BACTEREMIA: presença de bactéria
na corrente sanguínea
● SINDROME DA RESPOSTA INFLAMATORIA SISTEMICA (SIRS): é uma resposta inflamatória a uma grande variedade de condições clínicas severas. Essa resposta é manifestada por duas ou mais das seguintes condições: o Temperatura > 38oC ou < 36oC; o Freqüência cardíaca > 90 bpm; o Freqüência respiratória > 20 ipm
ou pCO2 < 32 mmHg; o Contagem de glóbulos brancos >
12.000/ mm3 ou < 4.000/mm3 ou bastonetes > 10%;
● SEPSE: resposta inflamatória à
infecção manifestada por 2 ou mais
destas condições:
o Temp. > 38°C ou < 36°C
o FC >90
o FR> 20 ou Pco2 < 32mmHg
o Leucocitos >12.000/mm³ ou <
4000 ou bastonetes > 10%
SEPSE GRAVE: ocorre associada a:
o Hipoperfusao ou hipotensão
o Acidose láctica
o Oliguria
o Alteração do nível de
consciencia
● CHOQUE SEPTICO: paciente com
anormalidades da perfusão mesmo
apesar da adequada reposição
volêmica.
Na sepse, como já mencionado, há uma
excessiva produção de mediadores
inflamatorios, por excessiva
sensibilização e ativação, levando a
uma “anarquia metabólica” sem
controle do organismo, levando
complicações como insuficiência
orgânica e choque. A principal terapia é
bloquear a resposta inflamatória.
Para o local da inflamação ocorre um
efeito benéfico, porem a nível
sistêmico: maléfico
As principais alterações se
devem as alterações de homeostasia
das células endoteliais (responsável
pela fibronolise, vasodilatação,
vasoconstricção e inibição plaquetaria).
Quando ativada por Endotoxinas ou
citocinas adquire função coagulante,
pró-trobotica e ativadora de plaquetas
(PAF).
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A destruição do endotélio pela
aderência de PLMN aumenta a
permeabilidade e edema intersticial,
ampliando a reposta inflamatória
principalmente nos pulmões, rins e
extremidades capilares. A
microcirculação torna-se sitio débil,
aumentando a fertilidade para o
crescimento bacteriano devido ao
“shunt” (desvio) arterio-venoso por
perda de plasma para o interstício
aumento da viscosidade sanguínea e
estagnação das hemaceas. Assim:
● Há redução do suporte metabólico
e de O2
● Queda da P.A
● Diminuiçao do Debito cardíaco.
VARIAVEIS
● Estado de saúde antes da instalação
● Idosos, imunossuprimidos,
diabéticos, cirróticos, neoplasias,
doenças renal e cardíaca
● Tempo de doença
● Variação inata do paciente
Os sinais de sepse em RN
podem ser mínimos ou inespecíficos.
Critérios para o diagnóstico na
ausência de microorganismos em
exames de cultura, sendo considerado
sinal clínico da infecção a presença de
um ou mais sinais de, pelo menos, três
categorias referidas a seguir ou de duas
dessas categorias associados a um ou
mais fatores de risco materno.
FATORES DE RISCO DO RN
● Instabilidade térmica,
considerando-se normalidade entre
36,5ºC e 37,5ºC.
● Dispnéia ou qualquer alteração na
respiração, taquipnéia acima de 60
rpm ou pausas, quando o intervalo
for inferior a 30 bpm.
● Hipotonia e convulsões.
● Instabilidade e letargia.
● Sintomas gastrintestinais.
● Icterícia idiopática.
● Palidez cutânea, pele frio e
sudorética, hipotensão e perfusão
capilar superior a três segundos.
● Hemorragia com sinais de
coagulação intravascular
disseminada.
● Avaliação subjetiva: RN que parece
não estar bem.
FATORES RISCO MATERNO
1- Temp. > 37,5°C
Leucocitos > 20.000
Secreçao/liquido amniótico
fétido
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2- Ruptura de membrana > 18 horas
3-Ig < 37 sem
4 infecção urinaria vigente, tratada ou
não
5. Colonização por E. agalactiae, EGB
6. Filho anterio com doença por E.
b_hemolitico grupo B
● Hemocultura: é o padrão-ouro,
conquanto apresenta baixa
sensibilidade, dependendo do meio
de cultura e do agente etiológico.
Muito utilizado como método
diferencial entre SGB e Lysteria.
Apresenta baixa sensibilidade (50-
80%, com interferência caso a mãe
tenha feito uso de antibióticos) e
especificidade, conquanto em caso
de suspeita de sepse devem ser
colhidas, sempre que possível, mais
de uma amostra em momentos
distintos.
● PCR: sintetizada pelo fígado de
quatro a seis horas após estímulo,
com pico máximo em 48 horas.
● VHS; : só possui valor clínico
quando maior que 15 mm na
primeira hora ou maior que 10 mm
em até 48-72 horas.
● Leucograma: nas primeiras 24
horas de vida e em RN com asfixia
grave ocorre aumento de
leucócitos, enquanto que
leucopenia pode ocorrer em caso
de hipertensão amterna e pós-
asfixia, sendo importante a
neutropenia, que indica a gravidade
da infecção (quanto mais
neutrófilos jovens, pior o quadro).
● Cultura de líquor: pode ocorrer
meningite em até 30% dos
pacientes com sepse tardia.
● Cultura de urina: preferência por
punção suprapúbica.
São consideradas infecções de
origem materna as que ocorrem em até
48 horas após o nascimento e
hospitalares e comunitárias, após 48
horas.
Na sepse precoce são mais
prevalentes as bactérias do trato
genital feminino, como as gram-
negativas E.coli Streptococcus do grupo
B e Listeria monocytogenes.
Na sepse tardia são mais
prevalentes os gram-positivos
Sthaphylococcus aureus e epidermidis e
os gram-negativos E.coli e Klebsiella.
TRATAMENTO
1- CONTROLE DEFINITIVO DO
FOCO:
Drenagem do foco purulento
● Sepse precoce:
- Ampicilina:
- Gentamicina:
● Sepse tardia: associação de
ampicilina e gentamicina também é
a opção inicial.
Vancomicina: para Sthaphyloccocus
epidermiditis coagulase-negativo
associado a um aminoglicosídeo
(gentamicina ou amicacina). Pode
associar um terceiro antibiótico, como
cefalosporina em caso de meningite
concomitante.
O tratamento deve ser
realizado por 10 dias, com exceção das
situações com meningite, que deve
ocorrer entre 14 e 21 dias.
Em caso de suspeita fúngica
utilizar anfotericina B e fluconazol.
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2- REPOSIÇÃO VOLEMICA;
aumentar perfusão tecidual;
hidratação EV rápida e
agressiva. Coloide e cristaloide.
3- DROGAS IONOTROPICAS: após
30 min de hidratação sem
resposta até obter-se 90 mmHg
sistólico em até 60 min.
(dopamina/noradrenalina)
4- SUPORTE NUTRICIONAL: pode
haver grande perda de massa
corpórea e balanço nitrogenado
negativo
DIETA: hipercalórica-proteica
dentro das primeiras 72hrs. Avaliar
viabilidade enteral/parenteral.
Amino ácidos: 2-3g/kg/dia e lipídios
MEDIDAS DE SUPORTE: Na UTI com
monitoração de:
● Controle térmico;
● FR e FC;
● PA;
● Saturação de Hb;
● Diurese;
● Glicemia;
● Equilíbrio eletrolítico e ácido-base;
- Suporte nutricional para evitar
catabolismo protéico excessivo e
lipólise.
SINDROMES
EXANTEMATICAS
CLASSIFICAÇÃO DO EXANTEMA
1. MACULOPAPULAR: manifestação
mais comum das doenças
infecciosas sistêmicas. Mais comum
nas doenças virais, possuindo sub-
classificaçoes:
o MORBILIFORME: pequenas
maculo-papulas eritematosas (3
a 10 mm) típico do Sarampo,
porem pode se apresentar em
outras doenças (rubéola,
enteroviroses, dengue, hepatite
viral, leptospirose, interações
medicamentosas e etc)
o ESCARLATINIFORME: eritema
difuso, puntiforme, poupando
região peri-oral. Textura áspera
(lixa). Típico da Escarlatina mas
pode se observar em outras
doenças assim como em
interações medicamentosas.
o RUBEOLIFORME: semelhante ao
morbiliforme, porem rosáceo
com pápulas um pouco
menores. Típico da Rubeola,
viroses enterorespiratorias e
micoplasma.
o URTICANTE: errupção papulo-
eritematosa, de contornos
irregulares e pruriginosa. Típico
de alergias, mononucleose e
malária.
2. EXANTEMA PAPULOVESICULAR:
pápulas e vesículas (de conteudo
liquido), é comum a transição
papula – vesícula – pústula – crosta;
localizada; típico da herpes.
Generalizada; típico da varicela, TB,
impetigo, candidíase sistêmica.
3. EXANTEMA PETEQUIAL OU
PURPURICO: alterações vasculares
com ou sem distúrbios de
plaquetas. Associados a infecções
graves: septicemia,
meningococcemia, febre purpurica,
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febre maculosa, citomegalovírus,
Dengue.
COLETA DE MATERIAL
FASE AGUDA: até 7 dias do inicio do
exantema
FASE CONVALESCENTE: 3-4 dias após
inicio do exantema
o SUSPEITA DE RUBEOLA: Sangue
da fase aguda a partir do 5º dia
o SUSPEITA DENGUE: sangue da
fase aguda a partir do 6º dia
o FEBRE MACULOSA: sangue da
fase aguda a partir do 7º dia
I. RUBEOLA ETIOLOGIA E TRANSMISSÃO: RubVirus
(família togaviridae). Transmissao:
contato com secreção naso-faringea, na
gestação pode ser transmitida ao feto.
Grupo etário: todos, principalmente
crianças e adultos jovens.
QUADRO CLINICO: incubação 14-23
dias. Nas crianças não há pródromo
(sintomas de inicio). No adulto; febre
baixa, cefaleia e mal estar 5 dias antes.
Distribuição Craniocaudal em
até no máximo o 2º dia, desaparecendo
no 6º dia. A transmissão pode ocorrer 7
dias antes e 7 dias após os exantemas.
DIAGNOSTICO: sorologia IGm na fase
aguda ou crescente IGg em fase
convalescente.
TRATAMENTO:
Vacinação para
profilaxia e
suporte clinico em
doença.
II. ERITEMA INFECCIOSO
(PARVOVIROSE) ETIOLOGIA E TRANSMISSÃO:
parvovirus humano B19 (parvoviridae)
transmitido por contato com secreção
respiratória ou placenta infectada.
Atinge principalmente criança após 1º
ano de vida
QUADRO CLINICO: incubação variável
(4-20 dias) sem pródromo, podendo
ocorrer sintomas inespecíficos:
cansaço, febre, mialgia, cefaleia de 7-10
dias antes dos exantemas.
EXANTEMA: na face, em forma
de asa de borboleta, distribuindo-se
nos membros e tronco. Pode reaparer
com exposição ao sol.
Transmissibilidade máxima antes do
aparecimento dos exantemas.
DIAGNOSTICO: IgM com reagente
ELISA, em amostra de sangue de fase
aguda ou incremento de IgG em fase
convalescente.
TRATAMENTO: evitar exposição a
indivíduos infectados. Não há vacina. O
tratamento é clinico e sintomatológico.
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III. EXANTEMA SUBITO:
ROSEOLA INFANTIL
Herpes vírus humano em criança
menores de 4-6 anos. O período de
incubação é de 2-10 dias
QUADRO CLINICO: febre alta > 39,5 e
irritação. O exantema inicia-se no
tronco logo após o desaparecimento da
febre.
DIAGNOSTICO: imunofluorescencia
indireta, IgM e IgG
TRATAMENTO: Suporte clinico e
sintomatológico
IV.SARAMPO Morbilivirus (família paramoxiviridae),
transmitido por aerossóis respiratórios
em todas as faixas etárias
QUADRO CLINICO: incubação 8-12 dias.
Pródromo de 3-5 dias; febre alta, tosse,
conjuntivite. Aparecem, precedendo o
exantema, manchas esbranquiçadas na
mucosa oral (SINAL DE KOPLIC). O
exantema aparece entre 3º-7º dia atrás
das orelhas e depois no corpo todo sem
acometer palma das mãos e sola dos
pés.
DIAGNOSTICO: IgM e IgG
TRATAMENTO: vacinação e suporte
clinico.
V. ESCARLATINA Estreptococos Pyogens e bacilo
hemolítico do grupo A. transmissão por
secreção respiratória. Faixa etária:
geralmente 2-10 anos.
QUADRO CLINICO: incubação 2-5 dias.
Febre alta, mal estar, exantema
puntiforme, pele áspera, palidez
peribucal (SINAL FILATOU), língua em
framboesa e descamação intensa de
mãos e pés. COMPLICAÇOES: 1-5
semana: glomérulo nefrite e febre
reumatoide.
DIAGNOSTICO: teste rápido de
aglomeração do látex
TRATAMENTO: Penicilina B ou C – 10
dias.
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VI. MONONUCLEOSE
Virus Epstein-Barr e HerpesVirus,
transmitido por saliva e beijo. Comum
da faixa etária; criança e adolescente.
QUADRO CLINICO: em 50% dos casos a
infecção é assintomática/sub-clinica.
Em paciente sintomáticos/clínicos o
pródromo é discreto ou ausente. O
quadro típico é febre, linfadenopatia,
amigdalite membranosa e
esplenomegalia. Pode apresentar
exantema variável e inconstante
associado ao uso de antibióticos.
Incubação 4-6 semanas. Período de
transmissão 1 ano ou mais.
DIAGNOSTICO: IgM anti-capside viral
(anti-VCA), em sangue de fase aguda e
IgG anti-antigeno nuclear (anti-EBNA)
em sangue de fase convalescente.
TRATAMENTO: Não há vacina. Suporte
clinico e orientação.
VII. REAÇÃO
MEDICAMENTOSA ETIOLOGIA: hipersensibilidade tipo I
após exposição a drogas (quinino,
atropina, alopurinol, salvarsan,
penincilinas e etc) ou intoxicação por
mercúrio, ouro ou arsênio. Após uso de
imunobiologicos pode ocorrer a doença
do soro. Qualquer faixa etaria
QUADRO CLINICO: não há pródromo,
podendo ocorrer febre, mialgia e
prurido. Exantema macular, maculo-
papular, urticante. Podem ser
confundidas com exantema do
sarampo ou escarlatina. Adenopatia,
hepatoesplenomegalia e toxicidade
intensa podem ocorrer.
DIAGNOSTICO: clinico com exames
laboratoriais para excluírem outras
causas infecciosas.
VIII. DOENÇA DE
KAWAZAKI
ETIOLOGIA: Desconhecida. Crianças de
1-4 anos.
QUADRO CLINICO: Pródromos de 3-4
dias de febre alta, adenopatia cervical,
irritabilidade e hiperemia conjuntival
bilateral. Exantema polimórfico,
escarlatiniforme ou purpúrico, com
início no tronco e descamação lamelar.
Há alterações de mucosa oral, com
hiperemia, edema e ressecamento de
lábios com fissuras e edema duro de
dedos de mãos e pés, com hiperemia
palmoplantar. Não são raros
comprometimento articular intenso e
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complicações cardiovasculares, com
aneurisma de coronária e infarto do
miocárdio (20% doscasos).
DIAGNOSTICO: clinico, não há exame
confirmatorio
TRATAMENTO:: Não responde a
antibióticos. Paciente deve ser
internado para monitoramento de
complicações. Na doença aguda utiliza-
se imunoglobulina intravenosa para
suprimir a resposta inflamatória.
IX. FEBRE MACULOSA
BRASILEIRA
ETIOLOGIA: Rickettsia rickettsii,
transmitida pelo carrapato “estrela”,
principalmente o pré-escolar e escolar.
QUADRO CLINICO Incubação de 3-14
dias. Pródromos de 3-4 dias de febre,
cefaléia e mialgias. O exantema é
purpúrico, ascendente, iniciando-se nos
membros inferiores que se encontram
edemaciados, não respeitando palmas
de mãos ou planta de pés.
DIAGNOSTICO: Identificação de
anticorpos por imunofluorescência
indireta em amostras colhidas a partir
do 7º dia do início dos sintomas.
TRATAMENTO: Suporte clinico e
administração de antibióticos
(tetraciclina ou cloranfenicol).
X. FEBRE TIFOIDE
ETIOLOGIA: Bacteria Salmonella.
Transmissão ocorre por ingestão de
alimentos contaminados, tem se
apresentado em forma de surtos em
qualquer idade, desde que expostas à
fonte de contágio.
QUADRO CLINICO Início insidioso de
febre, cefaléia, anorexia, dores
abdominais, hepato-esplenomegalia e
exantema. Em crianças o início pode
ser abrupto, com pródromos de apenas
2-4 dias. Obstipação intestinal inicial é
seguida de diarréia. O exantema ocorre
em 10-15% das crianças, é
característico (roséola tifoídica) e
aparece na segunda semana da doença.
São lesões róseas máculo-papulares de
2-3 mm de diâmetro, em número de
10-20, que clareiam sob pressão,
predominam no tronco e geralmente
desaparecem dentro de 3-4 dias.
DIAGNOSTICO: Salmonella typhi em
hemoculturas. Sorologia de fase aguda
e convalescente.
TRATAMENTO: Terapia de suporte,
antibióticos específicos.
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XI. ADENOVIROSE
ETIOLOGIA: Adenovírus (mais de 51
serotipos). Transmissão através de
contato com secreções respiratórias.
Incidência maior no final do inverno,
primavera e início do verão.
Principalmente pré-escolares,
especialmente crianças de 6 meses a 2
anos que freqüentam creche.
QUADRO CLINICO: Incubação de 2-14
dias. Sintomas respiratórios, otite
média, e conjuntivite acompanhado de
febre. Exantema máculo-papular pode
ocorrer, geralmente confundível com
alergia à antibióticos. Infecções
assintomáticas são freqüentes e
reinfecção pode ocorrer.
DIAGNOSTICO: Isolamento viral à partir
de amostras de orofaringe colhidas nos
primeiros 5 dias após o aparecimento
do exantema. Material deve ser
mantido a 4°C. Exame de neutralização
é realizado em sangue (fase aguda e
convalescente).
TRATAMENTO: de suporte. Não há
vacina.
XII. TOXOPLAMOSE
ETIOLOGIA: Protozoário Toxoplasma
gondii. Infeccção ocorre por ingestão
de carne mal passada (bovina, suína ou
ovina) contendo cistos do Toxoplasma
ou por ingestão acidental de oocistos
do solo ou alimentos contaminados.
Infecção durante a gestação pode
acometer o feto, causando infecção
congênita.
QUADRO CLINICO: Infeccção após o
nascimento é geralmente
assintomática. Período de incubação
médio de 7 dias. Sintomas geralmente
são inespecíficos, incluindo febre,
mialgia, dor de garganta e cansaço.
Ocasionalmente caracteriza-se como
um síndrome mononucleose-like, com
exantema macular e hepato-
esplenomegalia. Recém-nascidos com
toxoplasmose congênita podem
apresentar exantema máculo-papular,
linfadenopatia generalizada, hepato-
esplenomegalia, icterícia e
trombocitopenia.
DIAGNOSTICO: Sorologia com IgM
reagente (ELISA ou imunofluorescência
indireta) em amostras de sangue de
fase aguda ou incremento de títulos de
IgG em sorologias de amostras
pareadas (fase aguda e convalescente).
TRATAMENTO: Curso clínico
autolimitado e benigno.
XIII. DENGUE Dengue vírus 1,2,3,4 e 5 transmitido
pela femea do Aedes Aegipty à
qualquer faixa etária. Incubação 3-14
dias
QUADRO CLINICO; Pródromo 1-5 dias;
febre alta 39, 5°C, astenia, cefaleia, dor
retro-ocular, epígastralgia, dor articular
e muscular intensa e fotofobia.
Exantema, quando presente, maculo-
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papular iniciando-se no tronco e
espalhando-se para a face e membros .
Entre 3-7º dia, quando ocorre o
declínio da febre, podem surgir
sintomas como vômitos, dor
abdominal, hepatomegalia dolorosa,
sonolência e irritabilidade excessiva.,
hipotermia, sangramento de mucosas,
diminuição de sudorese e derrames
cavitários.
Os sinais de ALARME anunciam
perda de plasma e eminencia de
choque. O período de extravasamento
plasmático e choque levam de 24-48
horas, devendo o medico estar atento
as rápidas alterações hemodinâmicas.
SINAIS DE ALARME:
● Epistaxe
● Gengivorragia
● Metrorragia
● Hematêmese
● Melena
● Hematúria
● Queda abruta de plaquetas
● Dor abdominal e vomito
● Hipotensão postural
● Sonolencia e irritabilidade
● Diminuição da diurese
● Hipotermia
● Desconforto respiratório
● Aumento repentino de
hematócrito e queda de
plaquetas
Pacientes assintomáticos podem
evoluir para o choque, reforçando que
o fator determinante das formas graves
da dengue são as alterações do
endotélio vascular, com
extravasamento de plasma e choque
por hemoconcentração,
hipoalbuminemia e derrames
cavitários.
Podem manifestar-se disfunções
de órgãos
● Coração; ICC, miocardite, depressão
miocárdica, redução de ejeção e
choque cardiogênico.
● Pulmão; SARA (síndrome da
angustia respiratória), pneumonite
e insulficiencia respiratória.
● Rins; glomérulo nefrite
● Fígado: elevação de enzimas e
insulficiencia hepática associada a
icterícia, coagulopatias e
encefalopatias.
● SNC; meningite, encefalite,
depressão, irritabilidade, psicose,
etc.
TRANSMISSÃO: Mosquito infectado
contamina o homem susceptível→
homem infectado; o homem infectado
contamina o mosquito não infectado. A
transmissão para o vetor ocorre no
período de VIREMIA. Este período
começa um dia antes do aparecimento
da febre e vai até o 6º dia da doença.
Após a Inoculação pela picada do
mosquito; o vírus se replica nas células
musculares e fibroblasto, infectando o
sistema posteriormente, alojando-se
nos macrófagos e linfócitos, durante a
replicação nos monócitos ocorre o
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período da viremia; fase febril. Onde o
vírus se aloja no fígado.
QUADRO CLINICO
● FASE FEBRIL – Desidratação; febre
alta que pode causar convulsões em
crianças; distúrbios neurológicos.
● FASE CRITICA – Choque pelo escape
de fluidos, hemorragia severa, dano
dos órgãos nobres (Fígado, SNC,
Rins e Coração).
● FASE DE RECUPERAÇÃO –
Hipervolemia (quando a reposição
de fluidos EV foi excessiva ou se
prolongou além do necessário).
CASO SUSPEITO: todo paciente com
doença febril aguda, tendo estado nos
últimos 15 dias em área com
transmissão de dengue ou com
presença do aedes aegyti.
DIAGNOSTICO: acentuada leucopenia
com neutropenia, confirmado com IgM
reagente a partir do 6º dia.
Fenômeno de pinçamento ou PA
Convergente (diferença entre a pressão
arterial sistólica e a diastólica será
menor ou igual a 20 mmHg) sinal de
choque da dengue.
PROVA DO LAÇO: Método inespecífico
para comprovar lesão vascular;
A Prova do laço deve ser realizada
na triagem, obrigatoriamente, em todo
paciente com suspeita de dengue e que
não apresente sangramento
espontâneo;
EXECUÇÃO:
● Calcular (PAS +PAD)/2;
● Insuflar o manguito até o valor
médio e manter durante cinco
minutos nos adultos e três minutos
em crianças;
● Desenhar um quadrado com 2,5 cm
de lado no antebraço e contar o
número de petéquias formadas
dentro dele; a prova será positiva se
houver 20 ou mais petéquias em
adultos e dez ou mais em crianças;
APARELHO CARDIOPULMONAR:
INSPEÇÃO: (sinais clínicos de
desconforto respiratório)- taquipneia,
dispneia, tiragens subcostais,
intercostais, supra claviculares, de
fúrcula esternal, batimentos de asa de
nariz, gemidos, estridor e sibilos.
AUSCULTA: (sinais de derrame
cavitários- pleural e pericárdico)
estertores crepitantes;
SINAIS DE ICC: taquicardia, dispneia,
ortopneia, turgência jugular,
estertorarão e hepatomegalia e edema
de membros inferiores;
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SINAIS DE TAMPONAMENTO
CARDÍACO: (abafamento de bulhas,
turgência jugular e síndrome de baixo
debito cardíaco).
CLASSIFICAÇÃO DE RISCO; serve para
estadiar e reduzir o tempo de espera.
● AZUL - GRUPO A; atendimento de
acordo com horário de chegada
● VERDE - GRUPO B; prioridade não-
urgente
● AMARELO - GRUPO C; urgência,
atendimento o mais rápido possivel
● VERMELHO - GRUPO D;
emergência, paciente com
necessidade de atendimento
imediato
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GRUPO A
Febre por ate sete dias,
acompanhada de pelo menos dois
sinais e sintomas inespecíficos (cefaléia,
prostração, dor retro-orbitaria,
exantema, mialgias e artralgias) +
história epidemiológica compatível
(lactentes - irritabilidade e choro-
sintomas de cefaléia e ou algias);
Ausência de sinais de alarme;
Prova do laço negativo e ausência
de manifestações hemorrágicas
espontâneas.
Sem co-morbidades, grupo de risco
ou condições clinicas especiais.
CONDUTA:
EXAMES ESPECÍFICOS:
Isolamento viral/sorologia (situação
epidemiológica):
● Períodos não-epidêmicos, solicitar o
exame de todos os casos suspeitos;
● Períodos epidêmicos, solicitar o
exame em paciente grave e grupos
especiais e/ou risco social ou com
duvidas no diagnostico.
Hemograma completo:
● Coleta no momento do
atendimento, com liberação do
resultado em tempo hábil (mesmo
dia);
● Leucograma é variável (leucopenia
pode indicar outra infecção viral e a
leucocitose não afasta a doença);
● Grupo A não há ↓ Plaquetas e nem
↑ Ht;
● Plaquetopenia não constitui
necessariamente fator de risco para
sangramento em pacientes com
suspeita de dengue, mas, ↓
Plaqueta→ acentuada um sinal de
alarme.
● Principal Ht, para identificação de
hemoconcentração
(extravasamento plasmático),
também defini a necessidade de
hidratação. ↓ Ht sugeri
hemorragias.
TERAPEUTICA: Acompanhamento
ambulatorial: Repouso, notificação e
retorno.
Retorno imediato (c/sinais de alarme) e
retorno normal (s/sinais de alarme)
entre o 3º e o 6º dia.
● HIDRATAÇÃO ORAL: Adultos: 80
ml/kg/dia (1/3 SRO + 2/3 - água,
suco de frutas, soro caseiro, chás,
água de coco) dividido em
CRIANÇAS: 30ml/Kg/dia
A alimentação não deve ser
interrompida durante a hidratação.
TRATAMENTO SINTOMATICO:
ANALGÉSICOS
DIPIRONA SÓDICA
• Adultos: 20 gotas ou 1
comprimido (500mg) até 6/6
horas.
• Crianças: 10 mg/kg/dose até de
6/6 horas.
PARACETAMOL
• Adultos: 40-55 gotas ou 1
comprimido (500 a 750mg) ate
de 6/6 horas.
• Crianças: 10 mg/kg/dose até
seis em seis horas.
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ANTIEMÉTICOS:
METOCLOPRAMIDA:
• Adultos: 1 comprimido de 10mg
até de 8/8 horas.
• Crianças:< 6 anos: 0,1 mg/kg/dose
ate três doses diárias;
• > 6 anos: 0,5 mg/kg/dose ate três
doses diárias (não ultrapassar 15
mg/dia);
• BROMOPRIDA:
• Adultos: 1 comprimido de 10mg
ate de 8/8 horas.
• Crianças: Gotas: 0,5 a 1
mg/kg/dia em três doses diárias.
ANTIPRURIGINOSO: (Pode mascarar
rebaixamento do SNC)
Repouso
Notificar o caso
Retorno
● Retorno de imediato na presenca
de sinais de alarme ou a criterio
medico. O desaparecimento da
febre (entre o terceiro e sexto dia
de doença) marca o inicio da fase
critica. Portanto, reavaliar o
paciente sempre que possivel nesse
periodo.
Orientacoes aos pacientes e familiares:
● O Cartão de acompanhamento de
paciente com suspeita de dengue
deve ser entregue ao paciente ou
responsavel, o paciente deve estar
de posse do cartao em todos os
retornos as unidades de
atendimento;
● Informar claramente ao paciente ou
responsavel sobre os sinais de
alarme e a importancia de retornar
imediatamente a uma unidade de
saude, na ocorrencia destes;
● Orientar retorno para reavaliacao
clinica entre o terceiro e sexto dia
da doenca (fase critica).
GRUPO B
1- Febre por ate sete dias,
acompanhada de pelo menos dois
sinais e sintomas inespecificos
(cefaleia, prostracao, dor
retroorbitaria, exantema, mialgias,
artralgias) e historia epidemiologica
compatível
AUSÊNCIA DE SINAIS DE ALARME
2- Sangramento cutâneo espontâneo
(petéquias) ou induzido pela prova
do laço
3- Condições clínicas especiais e/ou
de risco social ou comorbidades:
lactentes (menores de 2 anos),
gestantes, adultos com idade acima
de 65 anos, com hipertensão
arterial ou outras doenças
cardiovasculares graves, diabetes
mellitus, DPOC, doenças
hematológicas crônicas
(principalmente anemia falciforme
e púrpuras), doença renal crônica,
doença ácido péptica, hepatopatias
e doenças auto-imunes.
CONDUTA DIAGNOSTICA;
Exames Específicos: OBRIGATÓRIO
Exames inespecíficos:
• Hemograma completo e com
resultados em menos de 4h para
avaliação da hemoconcentração.
CONDUTA TERAPEUTICA:
Acompanhamento dos resultados
Hidratação semelhante ao grupo A
Tratamento sintomatológico VIDE
anterior.
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Repouso, notificação e retorno.
● Retorno imediato (c/sinais de
alarme) e retorno normal
(s/sinais de alarme) entre o 3º e
o 6º dia.
Reavaliação após resultados dos
exames
• Paciente com hematócrito
normal: tratamento ambulatorial
• Paciente com hematócrito
aumentado em mais de 10% do
valor basal ou, na ausência deste,
seguindo os valores: CRIANÇA:
>42%; MULHER: >44%; HOMEM:
>50%. Tratamento em
Observação:
Reavaliação Clínica e de hematócrito de
4/4h
● HEMOCONCENTRAÇÃO ou
SINAIS DE ALARME: GRUPO C
● HEMOCONCENTRAÇÃO ou
SINAIS DE ALARME ou
PLAQUETOPENIA < 20MIL mm³:
internação e reavaliação clínica
e laboratorial a cada 12h
SINAIS DE ALARME
GRUPO C
CARACTERIZAÇÃO: Conforme outros
Grupos
Presença de algum sinal de alarme.
Manifestações hemorrágicas
presentes ou ausentes.
Atendimento inicial em qualquer
nível de complexidade, com hidratação
EV rápida obrigatória, inclusive durante
eventual transferência para uma
unidade de referencia.
CONDUTA DIAGNOSTICA
Exames inespecíficos: Obrigatórios.
• Hemograma completo.
• Dosagem de Albumina sérica e
Transaminases.
• Exames de imagem: Rx de tórax
(PA, perfil e de Laurell) e USG de
abdome.
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• Outros S/N: Glicose, Uréia,
Creatinina, Eletrólitos,
Gasometria, TPAE e
Ecocardiograma.
Exames específicos (sorologia/
isolamento viral): Obrigatório
• Acompanhamento: Internação
por período mínimo de 48h.
• Reposição volêmica:
● TRATAMENTO SINTOMATOLOGICO:
(Conforme anterior).
● Notificar imediatamente o caso.
● Retorno após a alta.
● Apos preencher critérios de alta, o
retorno para reavaliação clinica e
laboratorial
● Segue orientação conforme Grupo
B.
GRUPO D
● CARACTERIZAÇÃO: Conforme
outros Grupos
● PRESENÇA DE SINAIS DE CHOQUE,
DESCONFORTO RESPIRATÓRIO ou
DISFUNÇÃO GRAVE DE ORGÃOS
● Manifestação hemorrágica presente
ou ausente
CONDUTA DIAGNOSTICA:
● Igual ao grupo C
CONDUTA TERAPEUTICA:
● Acompanhamento em leito de
terapia INTENSIVA
● NOTIFICAÇÃO IMEDIATA
● Reposição volêmica (adultos e
crianças)
• Reposição imediata parenteral
com solução isotônica 20ml/kg
em até 20min
• Repetir até 3x se for necessário
• Reavaliação clínica a cada 15-30
min e de hematócrito a cada 2h
Se melhorar: retornar para a FASE DE
EXPANSÃO DO GRUPO C
Em caso de piora: Avaliar a
hemoconcentração
• hematócrito em ascensão e
choque, após reposição
volêmica adequada – utilizar
expansores plasmáticos:
(albumina 0,5-1 g/kg); preparar
solução de albumina a 5%: para
cada 100 ml desta solução, usar
25 ml de albumina a 20% e 75
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ml de SF a 0,9%); na falta desta,
usar colóides sintéticos – 10
ml/kg/hora;
• hematócrito em queda e
choque – investigar
hemorragias e coagulopatia de
consumo:
• se hemorragia, transfundir
o concentrado de hemácias
(10 a 15 ml/kg/dia);
• se coagulopatia, avaliar.
• investigar coagulopatias de
consumo e avaliar
necessidade de uso de
plasma (10 ml/Kg), vitamina
K e Crioprecipitado (1 U
para cada 5-10 kg);
• Se o HEMATÓCRITO CAIR
• Se instável, investigar
hipervolemia, insuficiência
cardíaca congestiva e tratar
com diminuição da infusão
de líquido, diuréticos e
inotrópicos, quando
necessário;
• Se estável, melhora clínica;
• Reavaliação clínica e
laboratorial contínua.
Considerações importantes para os
Grupos C e D
● Oferecer O2 em todas as situacoes
de choque (cateter, mascara, Cpap
nasal, ventilacao nao-invasiva,
ventilacao mecanica), definindo a
escolha em função da tolerancia e
da gravidade.
● Pacientes dos Grupos C e D podem
apresentar edema subcutaneo
generalizado e derrames cavitarios,
pela perda capilar, que nao
significa, a principio,
hiperhidratacao, e que pode
aumentar apos hidratacao
satisfatoria; o acompanhamento da
reposicao volemica e feita pelo
hematocrito, diurese e sinais vitais.
● Evitar procedimentos invasivos
desnecessarios, toracocentese,
paracentese, pericardiocentese; no
tratamento do choque
compensado, e aceitavel cateter
periferico de grande calibre, nas
formas iniciais de reanimacao, o
acesso venoso deve ser obtido o
mais rapidamente possivel.
● A via intraossea em criancas pode
ser escolha para administracao de
líquidos e medicamentos durante a
RCP ou tratamento do choque
descompensado ,se o acesso
vascular nao for rapidamente
conseguido; no contexto de parada
cardiaca ou respiratoria, quando
nao se estabelece a via aerea por
intubação orotraqueal, por
excessivo sangramento de vias
aereas, o uso de mascara laríngea
pode ser uma alternativa efetiva.
● Monitoracao hemodinamica
minimamente invasiva, como
oximetria de pulso, e desejavel, mas
em pacientes graves,
descompensados, de dificil
manuseio, os beneficios de
monitoracao invasiva como PAM,
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PVC, Svc02 podem suplantar os
riscos.
● O choque com disfuncao miocardica
pode necessitar de inotropicos;
tanto na fase de extravasamento
como na fase de reabsorcao
plasmatica, lembrar que, na
primeira fase, necessita reposicao
hidrica e, na segunda fase, ha
restrição hidrica.
INDICAÇOES DE INTERNAÇÃO
HOSPITALAR
● Presenca de sinais de alarme.
● Recusa na ingestao de alimentos e
liquidos.
● Comprometimento respiratorio: dor
toracica, dificuldade respiratoria,
diminuição do murmurio vesicular
ou outros sinais de gravidade.
● Plaquetas <20.000/mm3,
independentemente de
manifestacoes hemorragicas.
● Impossibilidade de seguimento ou
retorno a unidade de saude.
● Co-morbidades descompensadas
como diabetes mellitus,
hipertensao arterial, insuficiencia
cardiaca, uso de dicumarinicos,
crise asmatica etc.
● Outras situacoes a criterio clinico.
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALAR
Os pacientes precisam preencher todos
os seis criterios a seguir:
• estabilizacao hemodinamica durante
48 horas;
• ausencia de febre por 48 horas;
• melhora visivel do quadro clinico;
• hematocrito normal e estavel por 24
horas;
• plaquetas em elevacao e acima de
50.000/mm3.
CLASSIFICAÇAO DE CASO
Caso confirmado de dengue clássica: E
o caso suspeito, confirmado
laboratorialmente. Durante uma
epidemia, a confirmação pode ser feita
pelos critérios clinico-epidemiológicos,
exceto nos primeiros casos da área, os
quais deverão ter confirmação
laboratorial.
DENGUE HEMORAGICA: deve ter
todos;
a) febre ou historia de febre recente de
sete dias;
b) trombocitopenia (≤100.000/mm3);
c)tendencias hemorragicas
evidenciadas por um ou mais dos
seguintes sinais:
prova do laco positiva, petequias,
equimoses ou purpuras, sangramentos
de mucosas do trato gastrintestinal e
outros;
d) extravasamento de plasma devido ao
aumento de permeabilidade capilar,
manifestado por:
• hematocrito apresentando aumento
de 20% sobre o basal na admissao;
• queda do hematocrito em 20%, apos
o tratamento adequado;
• presenca de derrame pleural, ascite
ou hipoproteinemia.
NA CRIANÇA: o quadro pode ser
confundido com infecções virais e
passar despercebido. Sendo a forma
grave identificada como primeira
manifestação clinica. Assim o agravo
ocorre subitamente
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NA GESTANTE: deve ser tratada de
acordo com o estadiamento clinico.
Monitorando aumento de sangramento
obstétrico e alterações na fisiologia da
gravidez. Elevando o risco de aborto e
baixo peso ao nascer.
INFLAMAÇÃO CRONICA
É a resposta inflamatória que
perdura por semanas ou meses
ativando simultaneamente:
o DESTRUIÇÃO CELULAR
o TENTATIVA DE REPARO
Geralmente causada por vírus,
agentes ambientais e auto-imunes, com
polarização de resposta mononuclear
(linfócitos, macrófagos e plasmócitos).
Com neoformação de vasos e
proliferação de fibroblastos.
Pode ser continuação de uma
inflamação aguda ou se instalar de
forma insidiosa e assintomática:
causando dano tecidual em doenças
debilitantes. Geralmente são causas de:
● Infecções persistentes: bacilo da
Tb, treponema pallidum (sífilis), etc.
esses organismo apresentam baixa
toxicidade e evocam uma resposta
inflamatória chamada
hipersensibilidade tardia.
● Exposição prolongada a agentes
tóxicos potenciais. Ex:
aterosclerose (exposição
prolongada à endógenos; lipidios
tóxicos ao plasma).
● Auto-imunes desenvolve-se
reações imunológicas contra
tecidos próprios; formando auto-
anticorpos com reação imune
perpetuada e lesão tecidual. EX:
artrite reumatoide, lúpus.
Caracterizam-se por alterações
vasculares, edema e infiltrado celular
com monócitos, macrófagos,
plasmócitos, processo cicatricial,
angiogênese e fibrose.
Os macrófagos são
predominantes, derivados dos
monócitos, ativados por citocinas (TNF,
IFN, ETC), na inflamação crônica há
proliferação local de macrófagos;
liberação de proteases e citocinas que
estimulam a proliferação e deposição
de colágeno e angiogênese por
liberação de fatores de crescimento. Os
macrófagos apresentam AGS cruzados
para os linfócitos, linfócitos são
ativados pela liberação de TNF_a e IL_1
dos macrófagos.
O Linfocito T-CD8 ativado
produz IFN_y e leva a uma resposta
citolitica. Já os Linfocitos B induzem
diferenciação de plasmócitos e
formação de anticorpos tissulares
Os eosinófilos encontram-se
abundantes nas reações anafilaxicas
mediadas por IgE e parasitoses. Já os
mastócitos, encontram-se amplamente
distribuídos no tecido conjuntivo
possuindo em sua membrana
receptores que se ligam a Fc de
imunoglobulinas. Assim, ao reconhecer
AGS; sofrem degranulaçao liberando
histamina e produtos do acido
araquidônico.
O tecido necrótico ativa cininas
trans-membrana, coagulação e
leucócitos-PLMN.
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FATOR REUMATÓIDE: Compõe-se de
uma família de anticorpos que se ligam
a IgG e reconhecem constantemente
sua porção Fc, reagindo com
determinantes antigênicos que são
mais provavelmente conformacionais.
Os FRs IgM são mais abundantes
e fáceis de medir.
Ocorrem em 80% dos pacientes
com AR e representam critério de
diagnóstico. Níveis elevados estão
associados a pior prognóstico e
ocorrência de erosão avaliada por raios
X e à deformidade. Podem ocorrer
também no soro de pacientes com
doenças inflamatórias ou autoimunes,
bem como e indivíduos normais,
especialmente idosos. Pode ser
detectado pelo Elisa.
ANTICORPOS ANTIPROTEÍNAS
CITRULINADAS: Representam outro
conjunto de especificidades
autoanticorpos importantes no
diagnóstico de AR.
A citrulina é uma modificação
pos-transcricional de um aminoácido
arginina que resulta em deiminação.
Pode afetar varias proteínas,
como queratina e fibrinogênio, criando
sítios antigênicos. Pode ser detectado
por WB, Elisa ou imunoflorescência. Os
anticorpos dirigidos contra os antígenos
formados são os anti-CCP. Estão
fortemente associados a AR, ocorrendo
em 60-70% dos pacientes com a
doença e raramente em outras formas
de artrite inflamatória
DOENÇAS REUMATOIDES
ARTRITE REUMATOIDE
Doença inflamatoria sistêmica crônica
dos tecidos sinoviais de etiologia
desconhecida. Altera a qualidade de
vida podendo acompanhar-se de
fadiga, febre baixa, anemia e elevação
dos regentes de fase aguda (VHS, PCR).
Os tecidos sinoviais proliferam
descontroladamente, resultando em
produção excessiva de liquido e erosão
do osso circunscrito com danos de
tendões e ligamentos.
Pode ser encontrada em 1% da
população mundial, com incidência 2/1
nas mulheres.
A AR ocorre em associação de
AGS leucocitários, determinados pela
genética do paciente, onde podem ser
sensibilizados por fatores ambientais
(tabagismo, bactérias e vírus) e
desencadear o processo autoimune por
“epitopo compartilhado”
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Há ativação do sistema humoral
e celular com perpetuação e AR. As
células T do tipo Th1 predominam nos
tecidos sinoviais ativadas por AGS
desconhecido apresentado pelos
macrófagos. As células B ou
sinoviocitos secretam citocinas que
estimulam ainda mais a proliferação
sinovial, pepetuaando-se por auto-
antigenos. As TNF_a e IL_1
desempenham papel central no
processo inflamatório
O fator reumatoide é
encontrado, ativando o complemento
que libera enzimas lisossomais, cininas
e radicais livres.
DIAGNOSTICO: Não existe achado
patognomonico, sendo o diagnostico
clinico (anamnese + e. físico)
Geralmente cursa com início insidioso de
dor, rigidez e/ou edema de articulações
no curso de semanas a meses.
Raramente ocorrem sintomas extra-
articulares antes de surgirem os
problemas nas articulações.
Tipicamente os sintomas
iniciam-se nas articulações das mãos
(interfalangianas proximais – IFP) e nos
pododáctilos (metatarsofalangianas –
MTF), comumente poupando IFD e
pequenas articulações dos
pododáctilos.
Posteriormente move-se para
articulações maiores, como punhos,
joelhos, cotovelos, tornozelos, quadris
e ombros.
Se achado comprometimento
IFD proeminente, considerar
diagnóstico diferencial para OA ou
artrite psoriásica.
A presença de AR exige, além da
dor, a presença de sinais flogísticos,
como edema e/ou calor. Pode afetar
qualquer articulação sinovial
(diartroses)
Assim, doenças agudas
resultantes de trauma ou infecção, se
não tratadas, apresentam-se como
artrite crônica. Doenças autoimunes
(DAI) sistêmicas, como a artrite
reumatoide (AR) e o lúpus eritematoso
sistêmico (LES), podemse manifestar de
modo agudo e/ou monoarticular, e a
gota, como poliartrite aguda.
Finalmente, as espondiloartropatias,
além da sacroiliíte, geralmente se
apresentam como oligoartrites
assimétricas, acometendo grandes
articulações dos membros inferiores
(MMII) na espondilite anquilosante (EA)
e na síndrome de Reiter, e as
articulações interfalangianas distais das
mãos na artrite psoriásica.
MANIFESTAÇOES: Articulaçoes
sinoviais, mãos, pes, joelhos, cotovelos,
porção superior da cervical e risco de
osteoporose (o risco deve ser
abordado)
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MAOS: facilmente observam-se edema
de falanges e carpos: desvio ulnar e
hiperextensão das IFP (“pescoço de
ganso”) na doença tardia, se houver
progressão a função da mão se
deteriora progressivamente com
ruptura de tendões.
Podem ainda ocorrer alterações
pulmonares, cardíacas, oftalmológicas
e neurologicas
O liquido sinovial é
caracterizado por contagem de
leucócitos 5.000-100.000/mm³ com 2/3
PLMN, porem sem achado
patognomonico.
TRATAMENTO: AINES e corticoides,
variáveis de acordo com a clinica do
paciente.
TERAPIA MARMD: celecoxib e
rofecoxibe: aintiinflamatorios eficazes
na AR.
Lúpus Eritematoso
Sistêmico
O LES, multissistêmico de origem auto-
imune, caracterizada por uma
impressionante gama de auto-
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anticorpos, particularmente anticorpos
antinucleares (ANAs).
É uma doença aguda ou
insidiosa em seu inicio, apresentando-
se de forma crônica, remitente e
recorrente, frequentemente febril,
caracterizada principalmente por lesões
na pele, articulações, rins e membranas
serosas. O LES é uma doença
consideravelmente comum, com uma
predominância que pode chegar a 1 em
cada 2.500 indivíduos em uma dada
população.
PATOGENESE:
A causa do LES permanece
desconhecida, mas a existência de um
numero aparentemente ilimitado de
anticorpos contra constituintes
próprios nesses pacientes indica que o
problema fundamental no LES é um
defeito nos mecanismos que mantêm a
auto-tolerância.
Os ANAs são direcionados contra
diversos antígenos nucleares e podem
ser agrupados em 4 categorias:
1. Anticorpos contra DNA,
2. Anticorpos contra histonas,
3. Anticorpos contra proteínas
não-histonas ligadas ao RNA, e
4. Anticorpos contra antígenos
nucleolares.
Clinicamente, o método mais
comum utilizado é a
imunofluorescencia indireta, que
detecta uma variedade de antígenos
nucleares, incluindo aqueles de DNA,
RNA e proteínas (chamados
coletivamente de ANAs genéricos).
O padrao de fluorescência nuclear
sugere o tipo de anticorpo presente no
plasma do paciente.
Quatro padrões básicos são
reconhecidos:
● A coloração homogênea ou nuclear
difusa geralmente reflete
anticorpos contra cromatina,
histonas e, ocasionalmente, DNA de
dupla-fita.
● A coloração periférica ou de borda
é o indicador mais comumente
usado para anticorpos contra DNA
de dupla-fita.
Padrão salpicado se refere à presença
de pontilhados uniformes ou de
tamanhos variados. Este é um dos
padrões mais comuns de
imunofluorescencia, sendo, portanto, o
menos especifico. Ele reflete a
presença de anticorpos contra
constituintes nucleares
O teste de imunofluorescência para
ANAs é positivo em praticamente todos
os pacientes com LES; logo, este teste é
sensível, mas não é especifico, porque
pacientes com outras doenças auto-
imunes também obtêm resultados
positivos com freqüência. Além disso,
aproximadamente 5 a 15% dos
indivíduos normais possuem títulos
baixos desses anticorpos. A incidência
aumenta com a idade.Anticorpos
contra DNA de dupla-fita e os antígenos
chamados Smith (Sm) são
essencialmente patognomônicos para
LES.
Os pacientes têm complicações
associadas a hipercoagulação.
Eles apresentam tromboses
venosas e arteriais, que podem estar
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associadas a abortos espontâneos
recorrentes e isquemia focal cerebral
ou ocular.
Essa miríade de aspectos
clínicos, em associação ao lúpus, é
chamada síndrome dos anticorpos
antifosfolipídios secundaria.
FATORES GENETICOS: O LES é uma
característica genética complexa, da
qual participam genes do MHC e
diversos genes não-MHC.
FATORES AMBIENTAIS: O exemplo
mais claro vem da observação de que
drogas como a hidralazina,
procainamida e D-penicilamina podem
induzir uma resposta semelhante ao
lúpus em humanos. A exposição à luz
ultravioleta é um outro fator ambiental
que exacerba a doença em muitos
indivíduos. Não está inteiramente claro
como a luz ultravioleta atua, mas
suspeita-se que ocorra a modulação da
resposta imune.
Hormônios sexuais parecem
exercer uma influencia importante na
ocorrência e manifestações do LES.
Durante os anos férteis, a freqüência de
LES é 10 vezes maior em mulheres do
que em homens, e foi observada a
exacerbação da doença durante
menstruações normais e gravidez.
FATORES IMUNOLOGICOS; Parece que
a produção de anticorpos que lesionam
tecidos é comandada por antígenos
próprios e resulta de uma resposta de
células B dependente de células T
auxiliares antígeno-especificas, com
muitas das características de respostas
a antígenos estranhos.
Estas observações reverteram a
responsabilidade pela indução da
resposta imune para as células T
auxiliares.
Outros fatores que contribuem
são a eliminação defeituosa das células
apoptoticas, mencionada
anteriormente, e a desregulação das
citocinas, particularmente interferons.
O LES é, no entanto, uma
doença heterogênea, e, a produção de
diferentes auto-anticorpos é regulada
por fatores genéticos distintos.
Portanto, pode de fato haver distúrbios
imunorregulatórios em pacientes com
diferentes contextos genéticos e perfis
de auto-anticorpos.
Independentemente da
sequencia exata de formação dos auto-
anticorpos, eles atuam como
mediadores definitivos da lesão
tecidual.
A maior parte das lesões
viscerais é mediada por
imunocomplexos (hipersensibilidade
tipo III). Os auto-anticorpos contra
celular vermelhas, leucócitos e
plaquetas opsonizam essas células e
promovem sua fagocitose e lise.
Assim o LES é uma doença
complexa de origem multifatorial,
resultante da interação de fatores
genéticos, hormonais e ambientais, que
atuam em conjunto para causar a
ativação das células T auxiliares e
células B, resultando na secreção de
diversos tipos de auto-anticorpos.
Nessa intrincada rede, cada fator pode
ser necessário, porem individualmente
não suficiente, para a expressão clinica
da doença; a importância relativa de
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diversos fatores pode variar de um
individuo para outro.
Rash na face, febre, dor em uma ou
mais articulações periféricas, porem
sem apresentar de deformidades (pés,
tornozelos, joelhos, quadris, dedos,
punhos, cotovelos, ombros), dor
torácica pleurítica e fotossensibilidade.
Em muitos pacientes, no
entanto, a apresentação do LES é sutil e
confusa, assumindo formas como
doença febril de origem desconhecida,
achados urinários anormais ou doenças
nas articulações mascaradas como
artrite reumatóide ou febre reumática.
Anticorpos contra DNA de
dupla-fita e antígenos Sm são
praticamente determinantes no
diagnóstico de LES.
Uma variedade de achados clínicos
pode apontar para comprometimento
renal, incluindo hematúria, cilindros
hemáticos, proteinúria e, em alguns
casos, síndrome nefrótica clássica.
Anemia ou trombocitopenia
podem ser a manifestação
apresentada, assim como o problema
clinico dominante.
Em outros casos ainda,
distúrbios mentais, incluindo psicose ou
convulsões, ou doença arterial
coronariana, podem ser problemas
clínicos de destaque. Pacientes com LES
também são propensos a infecções,
possivelmente por causa de sua
disfunção imune subjacente e de seu
tratamento com drogas
imunossupressoras.
O curso da doença é variável e
imprevisível.
Durante os episódios agudos, a
formação elevada de imunocomplexos
e a ativação do complemento associada
com freqüência resultam em
hipocomplementemia.
Exacerbações da doença são
comumente tratadas com
corticosteróides ou outras drogas
imunossupressoras.
As causas mais comuns de óbito
são por falência renal e infecções.
GOTA E ARTRITE GOTOSA
Os depósitos articulares de
cristais estão associados a uma
variedade de distúrbios articulares
agudos e crônicos.
Os cristais endógenos
conhecidamente patogênicos incluem o
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urato monossódico (gota), diidrato
pirofosfato de cálcio e o fosfato cálcico
básico (hidroxipatita).
Cristais exógenos como os
cristais de ésteres de corticoesteróides,
talco, polietileno e metilmetacrilato,
também podem induzir doença
articular.
O silicone, polietileno e
metilmetacrilato são utilizados em
articulações protéicas, e seus detritos,
que se acumulam com o uso e
desgaste, podem levar à artrite e à
falha da prótese.
Cristais endógenos e exógenos
produzem doença por desencadear a
cascata que resulta na destruição
cartilaginosa mediada por citocinas.
A gota é o ponto terminal
comum de um grupo de distúrbios que
produzem hiperuricemia. Ela é marcada
por ataques transitórios de artrite
aguda iniciados pela cristalização dos
uratos dentro e ao redor das
articulações, eventualmente levando a
uma artrite gotosa crônica e à
deposição de massas de uratos nas
articulações e em outros sítios, criando
tofos.
Os tofos consistem em grandes
agregados de cristais de urato cercados
por reação inflamatória.
A maioria dos pacientes, mas nem
todos, com gota crônica também
desenvolve neuropatia pelo urato.
Apesar de a hiperuricemia ser uma
condição para o desenvolvimento da
gora, ela não é o único determinante.
Níveis plasmáticos de urato acima de 7
mg/dl são considerados elevados por
exceder o valor de saturação para o
urato em temperatura corporal e pH
normais.
PATOGENES:
O acido úrico é o produto final do
metabolismo das purinas.
Duas vias são envolvidas na síntese
das purinas:
I. A via na qual as purinas são
sintetizadas a partir de precursores
não-purínicos e;
II. Uma via de salvação na qual as
bases livres de purina derivadas da
degradação dos ácidos nucléicos de
origem exógena ou endógena são
recapturadas (salvas).
A enzima hipoxantina guanina
fosforibosil transferase (HGFRT) está
envolvida na via de salvação. Uma
deficiência desta enzima leva a um
aumento da síntese dos nucleotídeos
da purina através de uma via de novo e
consequentemente aumento da
produção de acido úrico.
A grande maioria dos casos de gota
é primária, na qual o defeito
metabólico por trás dos níveis elevados
de ácido úrico é desconhecido.
A hiperuricemia não leva
necessariamente a gota. Muitos fatores
contribuem para a conversão de uma
hiperuricemia assintomática em gota
primária, incluindo os abaixo:
● A idade do indivíduo e a duração da
hiperuricemia. A gota raramente
aparece antes de 20 a 30 anos de
hiperuricemia;
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● A predisposição genética é outro
fator. Além das bem definidas
anormalidades ligadas ao X do
HGFRT, a gota primária segue uma
hereditariedade multifatorial e
ocorre em famílias;
● O consumo elevado de álcool
predispõe a ataques de artrite
gotosa;
● A obesidade aumenta o risco de
gota assintomática;
● Certas drogas predispõem ao
desenvolvimento da gota;
● Toxicidade pelo chumbo aumenta a
tendência para desenvolver gota
saturnina.
O centro para a patogênese da artrite é
a precipitação dos cristais de urato
monossódico nas articulações. O
liquido sinovial é um solvente
inadequado para o urato monossódico
quando comporado ao plasma, e
consequentemente na hiperuricemia,
os uratos no liquido articular ficam
supersaturados, particularmente nas
articulações periféricas, que podem
apresentar temperaturas inferiores a
20ºC.
Com a hiperuricemia
prolongada, os cristais e os microtofos
de urato surgem na sinóvia e na
cartilagem articular.
Algum evento desconhecido,
possivelmente trauma, inicia a
liberação dos cristais para o líquido
sinovial, o que inicia uma cascata de
eventos.
Os cristais liberados são
quimiotáticos para os leucócitos e
também ativam o complemento, com a
geração de C3a e C5a, levando ao
acumulo de neutrófilos e macrófagos
nas articulações e membranas sinoviais.
A fagocitose dos cristais induz à
liberação de radicais livres tóxicos e
leucotrienos (LTB).
Os neutrófilos ativados liberam
enzimas lisossomais destrutivas e os
macrófagos e sinoviócitos secretam
uma variedade de mediadores, que
intensificam ainda mais a reação
inflamatória e aumentam a lesão nas
estruturas articulares.
A artrite crônica e à formação
de tofos nas membranas sinoviais
inflamadas no tecido periarticular e
outros locais.
Com o tempo, se desenvolve um
dano severo da cartilagem, gerando
uma diminuição da função articular.
Não se sabe porque a artrite crônica é
assintomática durante intervalo de dias
a meses, mesmo na presença
abundante de cristais sinoviais na
articulação.
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CURSO CLINICO:
1. Hiperuricemia assintomática;
2. Artrite gotosa aguda;
3. Gota intercrises; e
4. Gota tofácea crônica
FEBRE REUMATICA
Após algum episódio de faringite por
estreptococos do grupo A.
A cardite reumática aguda
presente durante a fase ativa da FR
pode progredir para cardiopatia
reumática (CR) crônica.
A conseqüência mais
importante da FR é a deformidade
crônica das valvas, caracterizada
principalmente pela doença valvular
fibrotica deformante (particularmente
estenose mitral), que produz disfunção
permanente e problemas cardíacos
graves, às vezes fatais, décadas mais
tarde.
PATOGENES: estreptococos do grupo
A, porém a patogênese exata
permanece incerta. Acredita-se que os
anticorpos dirigidos contra as proteínas
M de certas cepas de estreptocos
reagem cruzadamente com antígenos
glicoprotéicos do coração, das
articulações e de outros tecidos. O
inicio dos sintomas 2 a 3 semanas após
a infecção e a ausência de
estreptococos nas lesões corroboram a
idéia de que a FR resulta de uma
resposta imune contra as bactérias
responsáveis pela infecção,
desencadeando uma resposta auto-
imune contra auto-antígenos.
As seqüelas crônicas resultam
da fibrose progressiva decorrente tanto
da cicatrização das lesões inflamatórias
agudas quanto da turbulência induzida
pelas deformidades valvulares.
CARACTERISTICAS:
● A poliartrite migratória das grandes
articulações;
● A cardite;
● Os nódulos subcutâneos;
● O eritema marginado da pele; e
● A coréia de Sydenham, um distúrbio
neurológico caracterizado por
movimentos rápidos,
despropositados e involuntários.
As manifestações clinicas
predominantes são as da artrite e da
cardite.
A artrite é bem mais comum nos
adultos do que nas crianças.
Geralmente principia com poliartrite
migratória acompanhada de febre, que
se caracteriza pelo acometimento
sucessivo das grandes articulações, as
quais se tornam dolorosas e inchadas
durante alguns dias. Após essa fase, a
poliartrite desaparece
espontaneamente, sem deixar
nenhuma incapacidade residual.
A cardite aguda incluem atrito
pericárdico, sons cardíacos fracos,
taquicardia e arritmias. Após o ataque
inicial, os pacientes tornam-se mais
vulneráveis à reativação da doença
após novas infecções faríngeas, e é
provável que apareçam as mesmas
manifestações em cada ataque
recorrente.
FRIBROMIALGIA
É uma síndrome reumatológica
não articular, caracterizada por dores
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difusas do aparelho locomotor, de
curso crônico, superior a 3 meses,
predominando em mulheres, com
pontos dolorosos em locais anatômicos
previamente estabelecidos na literatura
médica, e que costumam cursar com
rigidez matinal, distúrbio do sono,
irritabilidade do cólon e fadiga.
Pacientes podem referir outros
sintomas subjetivos, como dificuldades
cognitivas, distúrbios vestibulares,
precordialgia, síndromes uretrais,
cefaléia, alterações afetivas, artralgias,
sensação de edema em mãos,
parestesia distal, fenômeno de
Raynaurd-símile, etc.
Fibromialgia, osteoartrose e
artrite reumatóide são as 3
enfermidades mais freqüentes da
clinica reumatológica.
Os pontos dolorosos são nove
pares simétricos, perfazendo total de
18 pontos. Considera-se teste positivo
para fibromialgia a presença mínima de
11 pontos. Estabeleceram-se os
seguintes pares de áreas dolorosas:
PATOGENESE: A etiologia é
desconhecida. É aceito que a doença se
instale em indivíduos predispostos,
submetidos à ação de fatores
ambientais, como trauma físico,
infecções, distúrbios psicossociais,
alterações endocrinológicas e doenças
auto-imunes.
Hipótese – a patogênese possa
ser disfunção do SNC, sugerida pela
secreção anômala dos hormônios do
eixo neuroendrócrnio e distúrbio
autonômico.
Anormalidades no processamento
sensorial tem sido observadas, como a
menor sensibilidade do doente com
fibromialgia aos estímulos elétricos,
térmicos e pressores, em relação aos
indivíduos normais. Há
hiperestimulaçao de substancia P e
ativação de mecanismo de
sensibilização central.
OSTEOARTRITE (ARTROSE)
A osteoartrite, doença articular
degenerativa, artrose ou osteoartrose,
como ainda é conhecida no nosso
meio, é a doença reumática mais
prevalente entre indivíduos com mais
de 65 anos de idade.
É uma afecção dolorosa das
articulações que ocorre por
insuficiência da cartilagem, ocasionada
por um desequilíbrio entre a formação
e a destruição dos seus principais
elementos, associada a uma variedade
de condições como: sobrecarga
mecânica, alterações bioquímicas da
cartilagem e membrana sinovial e
fatores genéticos.
É uma doença crônica,
multifatorial, que leva a uma
incapacidade funcional progressiva.
DOENÇAS FEBRIS
FEBRE DE ORIGEM DESCONHECIDA
CLASSICA
>= 37,8°C em varias ocasiões
> 3 semanas
Ausência de diagnostico após 3 dias de
investigação hospitalar ou 3 consultas
ambulatoriais.
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NOSOCOMAIL- hospitalar
Paciente internado
Febre >= 37,8°C em varias ocasiões
Ausência de infecção ou doença
incubada a admissão
Ausência de diagnostico após 3 dias de
investigação, incluindo cultura
microbiologica
FEBRE NO PACIENTE NEUTROPENICO
Neutrófilos , 500/mm³
Febre >= 37,8°C em varias ocasiões
Ausência de diagnostico após 3 dias de
investigação, incluindo cultura
microbiológica
FEBRE ASSOCIADA AO HIV
Infecção HIV confirmada
Febre >= 37,8°C em varias ocasiões
Duração >= 4 semanas (ambulatorial)
ou > e dias em internados com ausência
de diagnostico após 3 dias apesar de
investigação adequada incluindo
cultura microbiológica.
CAUSAS:
● 43% infecciosas (TB, salmonelose,
esquistossomose, endocardite,
abscesso, malária, toxoplasmose)
● 18% miscelania
● 17% neoplasias; adenocarcinoma,
leucemia, linfoma, metástase
● 14% colagenoses
● 8% não diagnosticada
SISTEMATIZAR:
1. Certifique-se que o paciente
tem febre
2. Exame clinico sistematizado e
minucioso: historia completa,
hábitos, animais, viagens,
hábitos sexuais, uso de drogas,
comparação de curva térmica,
etc.
3. Excluir doenças graves
tratáveis: Tb, endocardite,
abscesso sub-frenico,
colecistíte, salmonelose
prolongada.
4. Excluir febre prolongada por
medicamentos
5. Excluir imunodepressão;
solicitar exames
complementares p/ diagnostico
diferencial; anti-hiv e etc.
6. Pensar em associação de
doenças
7. Definir critérios de indicação
terapêutica
8. Manter boa relação medico-
paciente.
SUGEREM OU AFASTAM INFECÇÃO:
● Maior Duração da febre <
probabilidade infecciosa
● Doenças infecciosas;
diagnostico no 1º trimestre
● PCR > 100mg/dl; infecção
bacteriana
● Leucocitose com desvio a
esquerda; infecção bacteriana
SUGEREM OU AFASTAM NEOPLASIA:
● Mialgia e artralgia falam contra
neoplasia
● Teste do naproxeno+ sugere febre
de neoplasia
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● Perda > 1kg/sem sugere neoplasia
● Eosinofilia sugere helmintose
(principalmente esquistossomose)
ou neoplasia (doença de
hodkin/linfonodos)
INFECÇOES:
BRUCELOSE: alimentos não
pasteurizados contaminados com
placenta de animais infectados. Febre
insidiosa intermitente, noturna com
cefaleia, anorexia e artralgia, com
fadiga as esforços e linfadenomegalia
cervical e axilar
FEBRE TIFOIDE: infecção por salmonela
Typi, retrata ma condições de
saneamento; contaminçao oral-fecal..
1-7 dias de febre escalonada, dor
abdominal, náuseas, vômitos e
anorexia. Em 2 semanas os sintomas
intensificam-se com >
comprometimento neurológico
podendo evoluir para coma.
ROSEOLA TIFICAS: maculas no tronco
de complicação; hemorragia por
perfuração intestinal (formas graves).
HEPATITE AGUDA VIRAL: mal esta,
nause, vomito, febrícula,
hepatoesplenomegalia dolorosa,
alterações ALT/AST, colestase e
hiperbilirrubinemia
LESHMANIOSE:
Infecção dos sistema reticulo-
endotelial: leshmania
donovani(visceral)/chagasi(tegumentar.
Vetor: Lutzomia; mosquito birigui,
palha. Cão: hospedeiro intermediário.
BIOLOGIA: é um intra-celular
obrigatório dos macrófagos, a forma
PROMASTIGOTA (flagelada) encontra-
se no intestino da femea do mosquito,
ao ser inoculado com a picada, invade
os macrófagos e assume a forma
AMASTIGOTA (arredondada), aderindo
ao macrófago e sofrendo fagocitose do
flagelo, iniciando sua fase replicativa,
cada macrófago infectado origina
dezenas de parasitas até ser destruído
e iniciar a “viremia”, os parasitas livres
são novamente fagocitados e iniciam
novo ciclo.
Afeta o fígado, baço e medula
óssea
Hemograma: leucopenia
progressiva com linfocitose e
monocitose, plaquetopenia e anemia.
Proteinas totais elevadas:
Hipergamaglobulinemia. Albumina
<3g/dl.
DIAGNOSTICO: aspirado de medula
ossea com forma amastigota ou
isolamento do parasita.
TRATAMENTO: Deve-se considerar a
faixa etária, presença de gravidez e co-
morbidades.
● ANTIMONIAL PENTAVALENTE:
pode ser administrado no nível
ambulatorial
● ANFOTENICINA B: indicada para
gestantes ou pacientes com co-
morbidades e toxicidade aos
antimoniais. É o fármaco mais
potente.
o DESOXICOLATO DE
ANFOTENICINA
o ANFOTENICINA B LIPOSSOMAL
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CONTRA-INDICAÇOES:
Antimonato de meglumina
- insuficiência renal;
- insuficiência hepática;
- insuficiência cardíaca;
- uso concomitante de medicamentos
que alteram o intervalo QT corrigido
com duração maior que 450 ms;
- gravidez;
- idade maior de 50 anos;
- hipersensibilidade aos componentes
da formulação.
Anfotericina B desoxicolato
- insuficiência renal;
- hipersensibilidade aos componentes
da formulação.
Anfotericina B lipossomal
- hipersensibilidade aos componentes
da formulação.
ANTIMONIATO: ampola 5ml; atua
contra amastigotas inibindo atividade
glicolitica e via oxidativa dos a. graxos;
inibindo metabolismo energético do
parasita.
LIMITES: 2-3ampolas/dia (20-40 dias)
Embora não existam evidências
para escolha do tratamento em
pacientes com mais de 50 anos de
idade, transplantados renais, cardíacos
e hepáticos, o comitê assessor sugere
que tais pacientes sejam tratados com
a anfotericina B lipossomal. A
solicitação da anfotericina B lipossomal
deverá ser feita por meio da ficha
específica de solicitação
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PARA PROFILAXIA:
● Crianças
● Neutrofilos < 500MM³
Nessa situação, o antibiótico poderá ser suspenso de três a cinco dias, depois que os neutrófilos ultrapassarem o número de 500 células/mm3 no sangue periférico, desde que as culturas tenham sido negativas e o paciente esteja clinicamente estável
Assim como quadros de
pneumonia, impetigo, celulite, otite e
infecção do trato urinário, e para
pacientes que apresentem sinais de
toxemia.: pacientes com alteração da
perfusão de órgãos, com má perfusão
periférica, alteração do estado de
consciência, taquipneia, taquicardia,
hipotensão, oligúria ou distúrbios da
coagulação sanguínea devem receber o
diagnóstico presuntivo de sepse e a
antibioticoterapia empírica deve ser
iniciada.
ESQUEMA: inclui a ceftriaxona isoladamente ou, em casos de infecção de pele ou tecido celular subcutâneo, ceftriaxona associada à oxacilina • Ceftriaxona: • Criança: 75 a 100 mg/kg/dia, em uma ou duas doses diárias, por via endovenosa. • Adulto: 2 g/dia, em uma ou duas doses diárias, por via endovenosa. • Oxacilina: • Criança: 100 a 200 mg/kg/dia, divididos em quatro doses diárias, por via endovenosa.
• Adulto: 8 a 12 g/dia, divididos
em quatro doses diárias, por via
endovenosa
EFEITOS COLATERAIS
● antimoniato-N-metil glucamina
cardiovascular; distúrbios de
repolarização (inversão e
achatamento da onda T e aumento
do intervalo QTC. Após o 20.º dia de
tratamento, deve-se realizar
eletrocardiograma semanal e uma
cuidadosa ausculta cardíaca,
diariamente, até o término do
mesmo, sempre antes de cada
infusão, com o objetivo de se
detectar arritmias. Em caso de
arritmias o medicamento deve ser
imediatamente suspenso e o
paciente tratado com drogas
alternativas.
OUTROS: artralgias; adinamia;
anorexia; dor no local da aplicação (IM)
e aumento da diurese por perda
transitória da capacidade de
concentração urinária. Em geral,
observa-se alteração dos níveis de
amilase sem repercussão clínica que
não requer suspensão do tratamento.
Deve ser interrompido se ocorrer um
aumento, em relação aos níveis
normais, superior a 4 vezes para
amilase e 15 vezes para lípase.
CRITERIOS DE CURA
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CLINICOS: inespecíficos:
● Melhora do apetite e do estado
geral
● Desaparecimento da febre (2-5dias
após tx)
● Ganho ponderal e redução do
volume do baço e do fígado nas
primeiras semanas
● Melhora dos parâmetros
hematogenicos
● Se evolução clinica favorável:
controle parasitológico dispensavel
O paciente deve ser acompanhado
durante 6 meses, ao final desse
período, se o paciente permanecer
estável; considera-se clinicamente
curado.
Se houver sintomatologia em
ate 12 meses, sera considerada
recidiva.
ESTADIAMENTO: para formas graves
leva-se em conta:
● Idade > 40 anos
● Sangramentos em mais de 2
sitios
● AIDS
● Leucócitos < 1.500, plaquetas <
50.000 e insulficiencia renal
(edema) e AST/ALT > 100
HIV INFECÇÃO: a maioria das infecções
ocorre através da mucosa genital e
retal durante o ato sexual. Nas
primeiras horas o vírus se estabelece na
mucosa contaminando células
dendriticas, macrófagos e linfócitos
CD4; um único foco faz com que a
imunidade inata envie linfócitos Treg;
CD4 que são infectados, a partir de
então os vírus começam a se replicar –
a imunidade inata envia mais CD4
acentuando ainda mais a infecção,
disseminando para linfonodos locais e
depois linfonodos sistêmicos:
estabelecendo e mantendo a produção
de vírus nos tecidos linfoides e
reservatório viral em LT CD4 de
memoria, ocorrendo replicação viral e
livre circulação na corrente sanguínea
com pico da viremia em 21-28 dias e
declineo acentuado de CD4+.
Após a infecção, há um perido
de aproximadamente 10 dias chamada
fase ECLIPSE; de latência viral antes que
o RNA seja detectável no plasma (janela
imunológica).
Inicialmente ocorre certa
resposta de CD8 com controle parcial
da infecção (antes da sosroconversao
que leva a formação de ACS) mas não
suficiente para impedir a lenta e
progressiva redução de CD4 e
progressão para AIDS
A resposta celular débil leva ao
predomínio da resposta humoral com
formação de ACS e controlando a
viremia ate certo ponto. Assim a
produção de ACS ocorre contra
glicoproteínas do envelope
● GP120
● GP41
● P24
IgM e IgG, no entantanto a IgM não se
restringe somente a fase aguda,
podendo apresentar-se em vários
momentos
● IgG anti-HIV: elevada por anos
● IgM: intermitente ou
desaparece
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Com essa base, as reações de
afinidade AGS/ACS as´a base dos testes
de identificação de fase aguda/crônica.
TRIAGEM: atualmente se faze ensaios
de 3ª e 4ª geração. Os mais sensíveis
são western blot, imunoblot ou
imunoblot rápido; empregados em
infecção crônica. Os ensaios de 4ª
geração detectam tanto Ags (p24) e acs
específicos (gp41 e gp120)
Para fase aguda, os teste
moleculares são os mais empregados e
adequados.
Em exceção, indivíduos de elite
(que mantem o valor da carga viral
baixa por maior tempo) mantem
viremia indetectável em teste
moleculares, assim testes
confirmatórios (WB, IB e IBR) são os
indicados.
FASE AGUDA:
● teste de triagem sanguínea IE
(3ª e 4ª geração)
● Teste molecular confirmatório
(PCR)
FASE CRONICA: (95% dos diagnósticos)
● IE de triagem sanguínea
● Western blot confirmatorio
SITUAÇOES COMUNS DE SOLICITAÇÃO
● Triagem de soro de sangue doado
● Hemoderivados e órgãos p/
transplante; vigilância
● Realizar diagnostico de infecção por
HIV
RECOMENDAÇOES DE TESTES
RAPIDOS:
● Populaçao flutuante
● Paciente em pronto socorro
● Violência sexual
● Parturiente sem pré-natal
● Acidente biológico
● População vulnerável, etc.
FARMACOLOGIA
O HIV é um retrovírus, de
genoma RNA dentro de um capsídeo
circundado por envelope lipídico
clivado de glicoproteínas
O capsídeo contem algumas
enzimas:
● TRANSCRIPTASE REVERSA:
transcreve o RNA viral em DNA de
fita dupla ao entrar na célula, logo
após isso a RNA_polimerase e as
INTEGRASES transcreve de volta o
RNA viral produzindo: RNA VIRAL
GENOMICO e RNA_m viral que
codifica proteínas virais, formando
genoma e infectando novas celulas.
● PROTEASES: cliva proteínas virais
durante a montagem e maturação
na fase de latência
AZT(AZIDOTIMIDINA)-ZIDOVUDINA;
consiste em um açúcar + base timina.
Formando sequencia obrigatória de
terminação de cadeia.
Acumula-se em todas as celulas,
seu alvo é inibição da transcriptase
reversa e integrases. Sua toxicidade
causa supressão da medula óssea;
neutropenia e anemia.
INIBIDORES NUCLEOSIDIOS DA DNA
POLIMERASE:
● LAMIVUDINA ou 3TC; te ausência
de certa toxicidade e inibição
relativamente fraca da
DNA_polimerase mitocondrial,
assim torna-se um inibidor potente
da transcriptase reversa. Entretanto
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desenvolve rápida resistência em
paientes tratados com fármaco sem
assciaçao.
● ENTRICITABINA (FTC); vantagem;
pode ser ADM 1xdia, com efeito e
aço similar ao 3TC
INIBIDORES NÃO-NUCLEOSIDIOS DA
DNA_POLIMERASE:
● FOSCARNET (PFA), inibe a
replicação celular, porem apresenta
baixa biodisponibilidade oral e alta
toxicidade renal
INIBIDORES NÃO-NUCLEOSIDIOS DA
TRANSCRIPTASE REVERSA;
● EFAVIRENS
● NEVIRAPINA
● DELAVIRDINA
Inibem o alvo diretamente sem
necessidade de modificação química,
com boa biodisponibilidade oral.
EFEITO ADVERSO: exantema e
resistência ao fármaco.
INIBIDORES DE PROTEASE: inibem a
maturação viral, os efeitos adversos são
relacionados ao sistema metabólico:
LIPODISTROFIA; lipoatrofia ou
lipohipertrofia
● NELFNAVIR
● LOPINAVIR
● DRVNAVIR
● RITONAVIR (mais usado)
INIBIDORES DE FUSÃO: bloqueiam a
ligação do virion com a célula humana;
retardando a progessao do HIV
● ENFUVIRTIDE
● MARAVIROC
● IBALIZUMAB
QUANDO INICAR A TARV
A instituição da terapia antirretroviral
(TARV) não tem o objetivo de erradicar
a infecção pelo HIV, mas diminuir sua
morbidade e mortalidade, melhorando
a qualidade e a expectativa de vida das
pessoas que vivem com HIV/aids
(PVHA).
Observa que pessoas com
reconstituição imune, em uso de TARV,
que mantêm contagens de LT-CD4+
acima de 500 células/mm3 e carga viral
indetectável atingem expectativa de
vida semelhante à da população geral.
Ressalta-se que, quando o tratamento
é iniciado precocemente, aumentam-se
as chances de se alcançar níveis
elevados de LT-CD4+.
Todavia, deve-se considerar a
importância da adesão e o risco de
efeitos adversos no longo prazo.
A TARV está indicada para todos os
indivíduos sintomáticos,
Imunodeficiência
● Avançada (doença definidora de
aids)
● Moderada
• Manifestações clínicas atribuídas
diretamente ao HIV:
o Nefropatia associada ao HIV
(NAHIV):
o Alterações neurológicas atribuídas
ao
o Cardiomiopatia associada ao HIV.
Recomenda-se iniciar TARV para todas
as PVHA com TB ativa,
independentemente da forma clínica e
contagem de LT-CD4+. Seu início deve
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ser precoce, entre a 2ª e 8ª semana
após o início do tratamento da
tuberculose.
DOENÇAS DEFINIDORAS DE SIDA; com
sorologia positiva
● perda involuntária > 10% do peso normal, mais diarreia crónica (fezes moles duas vezes por dia durante 30 dias) ou astenia crónica e febre sem explicação documentada durante 30 dias
● Candidíase esofágica, traqueal, brônquica ou pulmonar
● Coccidiomicose disseminada ou extrapulmonar
● Criptococose extra-pulmonar
● Criptosporidiose intestinal crónica (diarreia superior a um mês)
● Cytomegalovirus de qualquer orgão que não o fígado, baço ou ganglionar
● Demência associada ao VIH: disfunção cognitiva incapacitante, disfunção motora interferindo com as actividades da vida diária, ou ambas
● Encefalopatia relacionada com VIH
● Encefalite por toxoplasma
● Herpes simplex crónico (úlcera mucocutânea com mais de um mês, ou bronquite, pneumonite ou esofagite)
● Histoplasmose disseminada ou extra-pulmonar
● Linfoma de Burkitt imunoblástico ou primário do cérebro
● Linfoma não-Hodgkin, de células B ou de fenótipo imunológico desconhecido, e histologia
mostrando linfoma de células pequenas não divididas ou sarcoma imunoblástico.
● Mycobacterium avium complex (MAC) ou Mycobacterium kansasii disseminado
● Outra Micobacteriose disseminada ou extrapulmonar
● Pneumonia por Pneumocystis jiroveci (ex Pneumocystis carinii)
● Pneumonia bacteriana recorrente (pelo menos dois episódios em 12 meses)
● Retinite por Cytomegalovirus
● Sarcoma de Kaposi em doente com menos de 60 anos (ou acima dos 60
● Septicemia recorrente por Salmonella (não tifoide)
● Strongiloidíase extra-intestinal
● Toxoplasmose de orgão interno [cerebral]
● Tuberculose pulmonar ou extra-pulmonar
TARV E INDIVIDUOS
ASSINTOMATICOS:
• LT-CD4+ menor ou igual a 500
células/mm3
• LT-CD4+ acima de 500 células/mm3
na coinfecção pelo vírus da hepatite B
(HBV) A progressão da hepatite B é
mais rápida em coinfectados pelo HIV e
pelo HBV do que entre os
monoinfectados pelo HBV, e o risco de
morte por complicações decorrentes de
doença hepática é superior em
indivíduos com LT-CD4 < 500
células/mm3. Pacientes com indicação
de tratamento para hepatite B, e para
os quais o interferon não esteja
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recomendado, devem iniciar mais
precocemente a TARV.
Considerar o início de TARV nas
seguintes situações:
• LT-CD4+ acima de 500 células/mm3
o Doença cardiovascular estabelecida
ou risco cardiovascular elevado
(acima de 20%, No estudo SMART,
os pacientes que suspenderam
TARV tiveram maior frequência de
evento cardiovascular e óbito
quando comparados ao grupo de
tratamento supressivo. Pacientes
que iniciam TARV melhoram
significativamente a função das
células endoteliais, ainda que
ocorra uma piora metabólica, o que
pode aumentar o risco
cardiovascular. A durabilidade da
melhora da função das células
endoteliais é transitória, pois
mesmo os pacientes com carga viral
indetectável continuam a ter
marcadores inflamatórios alterados
quando comparados aos pacientes
HIV negativos, ou seja, mantêm o
quadro de inflamação. A depleção
do LT-CD4+ do tecido linfoide
associado ao trato gastrointestinal
(GALT) parece ser precoce, o que
representaria um facilitador de
translocação antigênica e
manutenção da ativação imune e
do risco cardiovascular. Nessas
situações, deve-se individualizar a
conduta sobre o início mais precoce
de TARV.
o Neoplasias não definidoras de aids
com indicação de quimioterapia ou
radioterapia. Em pessoas que
iniciarão tratamento
potencialmente imunossupressor,
pode-se considerar o início mais
precoce de TARV.
Início de TARV em gestantes Está
recomendado o início de TARV para
todas as gestantes,
independentemente da presença de
sintomas ou da contagem de LT-CD4+.
Recomenda-se também a manutenção
da terapia antirretroviral após o parto,
independentemente do nível de LT-
CD4+ no momento do início.
Início de TARV para pessoas vivendo
com HIV em parcerias
sorodiscordantes
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RECOMENDAÇOES PARA
TERAPEUTICA,
• Inibidores da transcriptase reversa
análogos de nucleosídeos e
nucleotídeos (ITRN/ITRNt);
• Inibidores da transcriptase reversa
não análogos de nucleosídeos (ITRNN);
• Inibidores da protease reforçados
com ritonavir (IP/r).
A terapia inicial deve sempre incluir
combinações de três antirretrovirais,
sendo dois ITRN/ITRNt associados a um
ITRNN ou IP/r
ALERTAR: risco de osteoporose e
aterosclerose; iniciar suplementação de
cálcio 1g/dia e vit D.
TESTE DE GENOTIPAGEM
Recomenda-se o exame de
genotipagem para o HIV, disponível no
SUS para detecção de resistência aos
antirretrovirais.
O teste de genotipagem otimiza
a escolha do esquema de resgate,
reduzindo a chance de acúmulo
progressivo de mutações e de ampla
resistência a antirretrovirais.
Critérios para realização do
teste de genotipagem pela Renageno:
1. Falha virológica confirmada em
coleta consecutiva de carga viral após
intervalo de quatro semanas;
2. Carga viral superior a 1.000
cópias/mL;
3. Uso regular de TARV por pelo menos
seis meses.
TRANSMISSÃO VERTICAL
Entre os exames essenciais do pré-natal
inclui-se a obrigatoriedade da oferta do
teste anti-HIV a todas às gestantes,
com aconselhamento pré e pós-teste. O
diagnóstico precoce permite o controle
da doença materna e a prevenção da
transmissão vertical do HIV.
PREVENÇÃO E CONTROLE
• TARV instituída de acordo com
criteriosa avaliação clínica e
laboratorial da gestante.
• Via de parto indicada de acordo com
os níveis da carga viral materna, aferida
no final da gestação (34ª semana).
• Quimioprofilaxia instituída com o AZT
injetável na parturiente, no início do
trabalho de parto, permanecendo até o
clampeamento do cordão umbilical.
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• Quimioprofilaxia instituída com o AZT
em solução oral no recém-nascido, logo
após seu nascimento, permanecendo
em uso por 42 dias.
• Criança alimentada, exclusivamente,
com a fórmula infantil.
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA
CRÕNICA – DPOC
Obstrução lenta e progressiva das vias
aéreas, geralmente associada ao
tabagismo, Não reversível, não
secundaria a outra causa especifica.
Com graus variados de 3 processos:
● Bronquite crônica
● Obstrução de vias aéreas pequenas
● Efisema
A obstrução e o enfisema
podem não ser notáveis como na
bronquite, podendo melhorar com
tratamento, mesmo com
descompensaçao por infecções agudas
ou exposição a fatores agravantes.
EPIDEMIOLOGIA: historia de
tabagismo.
Os índices mais utilizados para
avaliar a obstrução das vias aéreas é o
volume expiratório forçado em 1
segunda VEF, paciente com queda de
até 100ml/ano desenvolvem DPOC com
incapacidade por dispneia. A
interrupção do habito de fumar pode
prevenir o inicio da doença grave.
PATOGENESE:
● BRONQUITE CRONICA: tosse e
produção de escarro crônico por
pelo menos 3 meses em pelo
menos 2 anos consecutivos na
ausência de outra doença. Há
hipertrofia das glândulas secretoras
de muco, com inflamação
neutrofilica de baixo grau e
aumento dos músculos lisos das
vias aéreas
● DOENÇA DAS VIAS PERIFERICAS:
ocorre aumento na resistência do
fluxo aéreo nos brônquios por
fibrose, espessamento das paredes
e estreitamento da luz.
● ENFISEMA: há dilatação dos
espações aéreos distais de condição
(bronquíolo respiratório e alvéolo),
secundário a destruição das
paredes.
o CENTROLOBAR: brônquios
respiratórios com alvéolos
respiratório normais
o PANACINAR: toda porção distal,
distorcendo e destruindo os
alvéolos e bronquíolos
respiratorios
Assim a DPOC caracteriza-se por
hiperinsuflação pulmonar, com
perda da retração e limitação do
volume expiratório, e a capacidade
de difusão do CO2 esta reduzida no
efisema devido a perda de
superfície alveolar, com hipoxemia
artéria
DISPNEIA: principal causa da
incapacidade na DPOC, surgindo de
um esforço muscular aumentado
em relação ao nível de ventilação
atingido. Incapacidade de músculos
inspiratórios e limitação de fluxo
expiratório.
EXAME FISICO: aumento da FR
acima de 20 IRPM, tórax em tonel,
diafragma baixo e bulhas cardíaca
hipofoneticas. Pacientes graves
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utilizam musculatura infra-hioidea
acessoria.
EXAMES RADIOLOGICOS: em casos
avançados; diafragma retificado,
espaço retro-esternal aumentado e
um coração aparentemente
pequeno, plenitude do hilo
pulmonar e evidencias de C.A de
pulmão como diagnostico
diferencial.
PARACOCIDIOIDO MICOSE
Paracoccidioides Brasiliensis. No adulto
predomina forma crônica enquanto nas
crianças e adolesce; forma aguda e sub-
aguda. Se não tratada, pode levar a
forma graves e letais com rápido e
progressivo envolvimento dos pulnoes,
tegumento, gânglio, baço, fígado e
órgãos linfoides no tubo digestivo.
Uma proporção pequena de
indivíduos expostos desenvolve alguma
manifestação clinica da micose.
Podendo provocar morte prematura
em gestantes, acometendo indivíduos
30-50 anos sendo 90% dos casos no
sexo masculino, de maior incidência em
zona rural e com desmatamento.
CONTAMINAÇÃO: o fungo
apresenta filamentos contendo
propágulos infectantes (conídios).
Quando inalados darão origem a forma
leveduriforme (forma parasitaria).
As profissão relacionadas ao
manejo de solo contaminado com o
fungo é fator etiológico.
IMUNOPATOGENIA: o controle
depende de resposta imune celular
efetiva, tipo TH1; com ativação de
macrófagos, APC- Linfocitos CD4 e
ativação de linfócitos TCD8 resultando
na formação de granulomas
compactos, controlando a replicação
do fungo.
Pacientes que evoluem para
doença apresentam depressão de
resposta TH1 com predomínio de
resposta TH2 e ativação de linfócitos B,
hipergaglobulinemia e títulos de ACS
específicos com disseminação da
doença e agravamento do quadro. A
queda do numero de CD4 nos pacientes
também corrobora com estas formas
graves.
Classificação das formas clínicas da
PCM
● Paracoccidioidomicose infecção
● Paracoccidioidomicose doença
● Forma aguda/subaguda: 3-5% dos
casos, evolução rápida onde o
paciente procura atendimento
entre 4-12 semanas, apresentando
linfadenomegalia, manifestações
digestivas, hepatoesplenomegalia,
lesões cutâneas e osteo-articular.
● Forma crônica: 90%, entre 30-60
anos, predominando no sexo
masculino, lenta e silenciosa até sei
diagnostico podendo acometer
vários orgaos (geralmente pulmão e
mucosas)
● Unifocal
● Multifocal
● Forma residual ou sequelar: grau de
cicatrizes
AVALIAÇÃO DE PACIENTE AGUDO:
pesquisar envolvimento de múltiplas
cadeias de linfonodos e complicações:
icterícia por compressão de colédoco,
oclusao intestinal, sindorme de
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compressão de veia cava, diarreia,
síndrome de má absorção e ascite.
Hepatoesplenomegalia, lesoe de pele,
osteoarticulares, envolvimento adrenal
(astenia, emagrecimento, hipotensão
arterial, hiperpigmentaçao, dor
abdominal) e SNC (cefaleia, déficit
motor, convulsões e alterações do nível
de consciência).
EXAMES: Raio X simples de tórax (PA e
Perfil)
o Ultrassonografia abdominal
o Hemograma completo
o Velocidade de hemossedimentação
o Provas bioquímicas hepáticas: ALT,
AST, gGT, fosfatase alcalina
o Eletroforese de proteínas
o Avaliação renal e metabólica:
creatinina, Na e K
AVALIAÇÃO DO PACIENTE CRONICO:
Obrigatoriamente pesquisar sinais e
sintomas de envolvimento pulmonar,
tegumentar e laríngeo (tosse, dispneia,
expectoração, muco, lesões ulceradas
de pele e mucosa, adenomegalia,
adrenal, SNC.
EXAMES LABORATORIAIS: Raio X
simples de tórax (PA e Perfil)
o Hemograma completo
o Velocidade de hemossedimentação
(VHS)
o Provas bioquímicas hepáticas: ALT,
AST, gGT, fosfatase alcalina
o Avaliação renal e metabólica:
creatinina, Na e K
EXAMES LABORATORIAIS PARA
DIAGNOSTICO ESPECIFICO: o padrão
ouro é o encontro de elementos
fungicos sugestivos em exame a fresco
de escarro, raspado de lesão ou
aspirado de linfonodo ou biopsia de
órgão suspeito. Para fins de notificação:
1. Caso suspeito: paciente com uma ou
mais das seguintes manifestações,
durante pelo menos quatro semanas,
excluída a tuberculose e outras
doenças que cursam com quadro
semelhante:
1.1. Tosse com ou sem expectoração e
dispnéia
1.2. Sialorréia, odinofagia, rouquidão
1.3. Lesão (ulcerada) na mucosa nasal
ou oral
1.4. Lesões cutâneas (úlceras,
vegetações, nódulos, placas etc)
1.5. Adenomegalia cervical ou
generalizada, com ou sem supuração e
fistulização.
1.6. Criança ou adulto jovem com
hepatoesplenomegalia e/ou tumoração
abdominal.
2 - Caso provável: paciente com
manifestações clínicas compatíveis com
PCM e títulos de anticorpos séricos
anti-P.brasiliensis realizado
preferencialmente por imunodifusão
quantitativa. A técnica de ELISA não
deve ser empregada pela sua
inespecificidade na PCM.
3 - Caso confirmado: Paciente com
manifestações clínicas compatíveis com
PCM em cuja secreção, fluido corporal
ou material de lesão foi observado a
presença de P. brasiliensis, por exame
micológico direto, cultura ou exame
histopatológico.
R O D R I G O S . A U G U S T O – M E D I C I N A : M Ó D U L O F E B R E 2 0 1 4
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Recursos adicionais para o
sorodiagnóstico são encontrados
apenas em centros de referência e/ou
de pesquisa. O ELISA representa um
método alternativo para o
sorodiagnóstico da PCM, mais rápido e
mais apropriado para exame de grande
número de soros. É técnica mais
sensível, porém sua especificidade é
menor do que a da ID, exigindo
cuidadosa padronização e
interpretação dos resultados positivos.
A reação de imunoblot permite
especificar os tipos de anticorpos
séricos contra os diversos
determinantes antigênicos do fungo.
Outra abordagem diagnóstica consiste
na demonstração de anticorpos ou
antígenos em outros fluídos, incluindo
líquido cefalorraquiano, lavado bronco-
alveolar e urina.
RETORNO AMBULATORIAIS: consultas
médicas mensais nos 3 primeiros
meses, para otimizar a adesão do
paciente ao regime terapêutico
instituído, avaliar a tolerabilidade ao
medicamento e certificar-se de que
houve boa resposta clínica.
Reposta positiva: consultas
trimestrais até o final do tratamento.
Após 90 dias de seguimento, em
caso de resposta clínica satisfatória, os
pacientes realizarão:
● hemograma e provas bioquímicas a
cada 3 meses.
● Exames radiológicos e a sorologia
deverão ser solicitados a cada 6
meses, ou em período menor se
não houver resposta clínica
satisfatória ou aparecerem alterações
laboratoriais indicativas de atividade.
● A redução dos títulos de anticorpos
específicos 6-10 meses após o
tratamento, devendo negativar ou
estabilizar em títulos baixos, após
10 meses.
● Após a interrupção do tratamento,
uma vez observados os critérios de
cura, os pacientes devem ser
acompanhados ambulatorialmente,
em consulta semestrais, ao longo
do primeiro ano.
● Apos este período, permanecendo
o paciente com critérios de cura:
alta e orientações.
● De acordo com a forma de
apresentação clínica da PCM
deverão ser solicitados exames de
acompanhamento específicos, tais
como ultra-som (ex. para avaliar a
evolução de massas ganglionares
ou imagens nodulares em órgãos
PESQUISAR CO-MORBIDADES
● AIDS
● CANCER, hodlin
● DPOC
● INFECCIOSAS: TB, HISTO
PLASMOSE, LESHMANIOSE,
ETC..
O paciente apresenta resposta clinica
insatisfatória.
CONDUTAS EM SUSPEITA DE CO-
MORBIDADES:
1. Solicitar pesquisa de BAAR em 3
amostras de escarro em pacientes com
quadro de PCM pulmonar,
particularmente naqueles com febre e
sudorese noturna;
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2. Investigar a possível infecção por HIV
em pacientes com epidemiologia
sugestiva, bem como em casos de PCM
com formas disseminadas graves;
3. Fazer acompanhamento
otorrinolaringológico de pacientes com
lesão laríngea e que persistam com
disfonia, para diagnóstico diferencial
com tuberculose ou malignização;
4. Em pacientes com envolvimento
pulmonar e piora da função
respiratória, apesar do tratamento
adequado, devese considerar a
possibilidade de infecção bacteriana
e/ou tabagismo, TB ou neoplasia
associados ou evolução para forma
sequelar.
TRATAMENTO
FORMAS GRAVES: devem
preferencialmente realizar o
tratamento em regime hospitalar:
● Anfotericina B, na dose de
1mg/kg/dia ou solução intravenosa
de sulfametoxazol/trimetoprim, na
dose de duas ampolas cada 8h até
melhora clínica do paciente que
permita a introdução da medicação
antifúngica oral.
O voriconazol, um novo antifúngico
triazólico de segunda geração,
disponível em apresentações oral e
intravenosa, apresenta uso potencial
em PCM. Sua boa penetração no
sistema nervoso central aponta para
seu uso na terapêutica da neuroPCM.
PCM E GRAVIDEZ:
As alterações imunológicas
próprias da gestação podem agravar a
historia natural de micoses sistêmicas e
doenças causadas por patógenos
intracelulares. Há aumento de
ocorrência de abortos e natimortos em
gestantes com paracoccidioidomicose,
placentite e intervilosite com trombose
nos vasos da placenta de gestantes com
PCM, podendo resultar em imaturidade
e óbito fetal. O alto risco de óbito
materno e fetal sugere um manejo mais
agressivo nesses casos.
As opções terapêuticas são a
Anfotericina B, com a qual não há
relatos de efeito teratogenico e a
associação sulfametoxazoltrimetoprim,
seguro após as 4 primeiras semanas da
gestação, devendo ser suspensa pelo
menos uma semana antes do parto
para evitar a ocorrência de kernicterus.
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Os azólicos não devem ser
utilizados pela conhecida ação
teratogênica.
CRITERIOS DE CURA
● CLINICO: Desaparecimento dos
sinais e sintomas da doença,
incluindo a cicatrização das lesões
tegumentares, involução das
linfoadenopatias e recuperação do
peso corporal. Freqüentemente,
persistem sintomas residuais,
decorrentes das sequelas da PCM,
especialmente respiratórias,
linfático-abdominais, cutâneas,
adrenais e neurológicas. Estes
sintomas não representam
atividade da doença.
● RADIOLOGICO: Estabilização do
padrão das imagens cicatriciais
radiológicas pulmonares em duas
teleradiografias registradas com
intervalo de três meses.
● IMUNOLOGICOS Negativação dos
títulos de imunodifusão dupla ou
estabilização do título em valores
baixos, menores ou iguais a 1:2,
observadas em duas amostras de
soro coletadas com intervalo de seis
meses, após o período de
tratamento recomendado para
itraconazol ou sulfametoxazol/
trimetoprim.
INFECÇOES CONGENITAS
São infecções peri-natais,
resumidas pela sigla TORSH, que
podem levar a mortalidade fetal e má
formações, assim como sequelas e
prejuízos para feto/RN, podendo
ocorrer em até 10% de todos os
nascidos vivos. Podendo adquirir
infecções por vírus, bactérias,
protozoários e fungos; intra-utero,
durante o parto ou no pos-parto.
INTRA UTERO: hematogenica
transplacentaria, após infecção
materna, assim as ifecçoes adquiridas
pelo feto denominam-se infecções
congênitas.
● Quanto mais tardia – mais
“permeável” a passagem de
agentes microbianos. Após 20-25
semanas gestacionais o feto já pode
armar resposta imunológica
especifica, apesar de imatura, e
ainda conta com a imunidade
passiva (igG materna da segunda
metade)
● A infecção fetal na primeira metade
da gestação, apesar de menos
frequente, maior é a probabilidade
de morte do embrião.
Portanto os resultados são: aborto,
natimorto, anomalias, prematuridade,
doença aguda aparente ou infecção
assintomática com ou sem persistência
e desenvolvimento de sequelas tardias.
A maioria dos RN são
assintomáticos no período neonatal,
causando doença tardia.
INFECÇOES DURANTE O PARTO E NO
PERIODO POS NATAL: até 3 semanas
pós-natais; infecções perinatais.
Durante trabalho de parto, transfusão
materno-fetal, ascensão microbiana na
cavidade amniótica, contato das
mucosas gástrica e periocular com
R O D R I G O S . A U G U S T O – M E D I C I N A : M Ó D U L O F E B R E 2 0 1 4
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secreção ou fezes: VHB, HIV,
HERPES_SIMPLEX, CMV, enterovirus.
A via mamaria, por lesões
cutâneas também pode transmitir: HIV,
CMV, HTLV-1
Podendo causar doença
sistêmica aguda, infecção persistente
com sequelas tardias ou doença auto-
limitada sem dano evidêncial ou ainda
infecção assintomática.
TORCH
T- toxoplasmose
O- outras (HIV, HBV, sífilis)
R- rubéola
C- citomegalovírus
H- herpes simples.
ASPECTOS GERAIS DA
EPIDEMIOLOGIA:
● Praticas sexuais e drogadição (sífilis,
Hepatite B, HIV, CMV,
Herpes_simplex.
● Nivel sócio-economico e condições
de habitação e saneamento
(falicitam disseminação do CMV,
sífilis, toxoplasmose e infecções
bacterianas)
● Estado de imunização (rubéola)
● Habitos de higiene (toxoplasmose,
toxoplasma gondii)
● Atividade profissional materna
(rubéola, parvovirose, herpes,
varicela, hepatite A e B)
● Complicaçoes obstétricas perinatais
(infecções bacterianas)
DIAGNOSTICO: o diagnostico pode
passar despercebido, devido a isso, o
melhor método é a triagem no pré-
natal ou logo após o nascimento.
TRIAGEM MATERNA
Outros exames podem ser
acrescentados a esta rotina em
algumas situações especiais:
TRIAGEM NEO-NATAL:
● TESTE DO PEZINHO
(hipotireoidismo congênito,
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hemoglobinopatias, fenilcetonuria e
fibrose cística).
● TESTE DA ORELHINHA (detecção
precoce de deficiências auditivas).
● TESTE DO OLHINHO: (detecção
precoce de doenças que
comprometam a visão; catarata
congênita, glaucoma congênito, má
formações, traumas de parto,
infecções e inflamações).
● TESTE DO CORAÇÃOZINHO:
(alterações cardíacas congênitas).
Devem ser feitos em 48 hrs do
parto, após a primeira mamada.
Registrar resultados na caderneta
REAÇOES SOROLOGICA: o IgG materno
(contra infecções de memoria
materna), passam ativamente a parti da
segunda metade gestacional.
Declinando após o nascimento até 18-
24 meses de idade. Podendo este ser
detectado pelo menos 2 vezes
superiores aos maternos nas infecções.
IgA, IgM ou IgE específicos
auxiliam no diagnostico perinatal, já
que não atravessam a barreira
placentária. Porem hoje em dia utiliza-
se a Reação da polimerase em cadeia –
PCR, amplificando genomas virais de
fase aguda.
SIFILIS
É uma infecção que pode ser prevenida
e tratada intra-utero, com devido
diagnostico e tratamento. Estimativa: 5
casos de sífilis/1000 nascidos vivos no
pais.
TRANSMISSÃO VERTICAL: T. pallidum
por disseminação placentária ou lesão
genital materna. O aleitamento não
resulta em transmissão desde que não
haja lesão na mama. Quanto maior a
duração da infecção materna; menor o
risco de infecção fetal. Porem em
qualquer fase é risco de
prematuridade, morte perinatal e
infecção congênita.
DIAGNOSTICO E TERAPEUTICA NA
CRIANÇA COM SUSPEITA DE SIFILIS
CONGENITA: a infecção no 1º ou 2º
trimestre gestacional pode causar
morbidade significante. Porem,
infecção no 3º trimestre; 60% nascem
assintomáticas. Em casos sintomáticos:
● PRECOCE- ate 1 ano de idade:
semelhante a sífilis secundaria:
lesões de mucosas, osseas, hepato-
esplenomegalia, lesões pulmonares
e renal.
● TARDIA- > 1 ano de idade: lesões
osseas, articulares, dentarias,
neurológicas e oculares que
progressivamente prejudicam o
desenvolvimento.
DIAGNOSTICO: treponema em lesões,
secreções, tecidos, placenta ou cordão
umbilical. Alterações no LCR serve para
diagnostico de neuro-sifilis. Outras
alterações: anemia, leucopenia,
trombocitopenia, enzimas hepáticas.
TRATAMENTO: OBRIGATORIO!!!
Suspeita de neuro-sifilis: Peninclina
crstalina.
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JOVENS ASSINTOMATICOS: PCR ouco
acessível e desempenho insatisfatório
de FTA Abs-IgM pouco sensível. Assim;
assintomáticos cujo a mãe não tenha
sido tratada ou tenha sido tratada
inadequadamente (regime não-
penincilinico, doses insulficiente, mês
antecedente ao parto, evidencias de re-
infecçao; elevação de 4Xtitulo VDRL) é
considerado portador de sífilis
congênita.
É baixa a probabilidade de diagnostico
por alterações radiológicas e liquoricas
em crianças, porem recomewnda-se
em toda suspeita exames:
● Radiologico do osso longo
● LCR
● VDRL e RPR- 4x maior que o
materno
SEGUIMENTO: toda criança mesmo que
tratada deve ser acompanhada
mensalmente para avaliação clinica. A
cada 2-3 meses para VDRL/RPR até
detecção de 2 testes negativos para
cura ou não infecção e realizar FTA-
Abs/TPHA com 12 e 18 meses.
Recomenda-se exame de LCR a cada 6
meses até normalização dos casos e
avaliação neurológica, auditiva e ocular
a cada ano.
HEPATITE B
Problema de saúde publica,
mesmo com a vacinação, sendo que a
infecção na infância pode ser
sintamatico em menos de 10% das
crianças, a infecção crônica tem um
risco maior, 70-90%, em crianças no
período perinatal. Pode ocorrer
transmissão vertical, porem a
exposição ao sangue materno é o modo
mais eficiente responsável por 95% dos
casos.
É determinado pela presença de
antígeno viral (HBeAg) ou presença de
DNA.
PREVENÇÃO DA TRANSMISSÃO MÃE-
FILHO: uso combinado de
imunoglobulina humana hiperimune
contra o VHB e da vacina apresentando
eficácia protetora de 85-95%, mesmo
quando a mãe é portadora do ags Hb e
não possui acs anti-HB
A triagem sorológica rotineira
em gestantes no pré-natal identifica
ags de superfície VHB (HbsAg).
MEDIDAS PARA RN EXPOSTO: o parto
cesáreo não é indicado já que não há
evidencias de proteção comparado-se
ao normal.
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● Evitar medidas invasivas como
amniocentese e cordocentese.
● O aleitamento materno não é
contra-indicado.
● Submeter o RN de mães infectadas
ao esquema a seguir:
CRITERIO DE CURA: testar a criança
para HbsAg e quantificar anticorpos
anti-HbsAg 1 a 9 meses (antes de 18
meses de idade) após completada a
seria primaria de 3 doses, para
verificação da necessidade de
revacinação. Avaliar comprometimento
hepático e sistêmico.
VIRUS DA IMUNODEFICIENCIA - HIV
Transmissão vertical e prevenção: as
taxas de transmissão variam de 14-
40%, podendo ocorrer intra0utero,
intra-parto e pós-parto. Sendo a maior
parte; durante ou próximo do
nascimento
FATORES ASSOCIADOS:
● FATORES MATERNOS: doença
materna avançada durante ou após
gestação, deterioração imunológica
com baixos níveis de CD4 e baixos
níveis de Vit A durante gestação;
aumentam o risco de transmissão.
Mão com elevada carga viral-RNA, a
redução da carga viral materna
mostrou-se eficaz com uso da
ZIDOVIDINA prevenindo
transmissão.
● FATORES PLACENTARIOS: lesões da
barreira placentária e mistura de
células materno-fetais,
corioamnionite, DST’s, tabagismo e
uso de drogas ilícitas
● FATORES INTRA-PARTO; o vírus
pode ser 4-5 vezes superior nas
secreções genitais, assim a
exposição peri-parto representa via
de transmissão, assim como;
amniocentese, parto prematuro,
hemorragia peri-parto, L.A
hemorrágico e rotura prolongada
de membranas.
A cessaria eletiva mostou-se eficaz em
cerca de 50% da redução de
transmissão.
● FATORES NEONATAIS: a imunidade
mediada por células do feto pode
desempenhar papel importante na
proteção
● ALEITAMENTO MATERNO: 1/3 a ½
da transmissão vertical ao redor do
mundo é devido ao aleitamento e
deficiência de vitamina A
PROFILAXIA:
ZIDUVUDINA (AZT), a partir de 14
semanas gestacionais (100 mg 5x/dia,
VO), no parto (EV- d. ataque 2mg/kg,
infusão continua de 1mg/kg/hr até o
parto.) e no RN (xarope-VO, 2 mg/kg/6-
6h, 1-6semanas de 8-12 horas após
nascimento) – reduz o risco de 25,5
para 8%.
DIAGNOSTICO: pode ser assintomático
ou sintomático grave de
imunodeficiência. A maioria dos sinais e
sintomas se iniciam no 1º ano de vida
(hepatoesplenomegalia, adenomegalia,
baixo desenvolvimento ponderal e
moniliase oral).
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Os teste convencional detectem
IgG anti-HIV maternos na criança até
15-18 meses. Assim os mais uteis para a
detecção viral é a PCR.
CITOMEGALOVIRUS – CMV
Frequentes porem doença clinica rara.
Disseminada pela secreção respiratória,
saliva, sangue, urina, secreção do colo
uterino, esperma, colostro e leite, no
período pre-natal, perinatal ou pos
natal. Podendo permanecer latente e
reativados em decorrência de
depressão de imunidade celular.
IDENTIFICAÇÃO: a maioria é
assintomática a primo-infecçao. A
detecção do vírus na urina ou amostra
não define diagnostico de infecção
recente por CMV, não tendo valor
positivo em relação a transmissão
placentária. A IgM anti-CMV sugere
infecção precoce, porem com altos
índices de falsos-positivos.
INFECÇÂO CONGENITA POR CMV: é o
agente mais comum de infecção
congênita, resultante de infecção
primaira materna (transmissão 40-50%)
e recorrente (transmissão 0,5-2%),
porem quase exclusivas de mães com
infecções primarias na gestação.
10% das crianças infectadas
intra-utero terão sintomas ao nascer:
retardo do crescimento intra-utero,
prematuridade, icterícia colestatica,
hepatoesplenomegalia, purpura,
plaquetopenia, pneumonite e
manifestações neurológicas
(microcefalia, calcificações, convulsões)
e deficiência visual-auditiva.
CONFIRMAÇÂO DE DIAGNOSTICO:
exclusão de outras infecções
congênitas e detecção de vírus na urina
ou outra amostra durante as 3
primeiras semanas de vida.
DIAGNOSTICO LABORATORIAL:
isolamento de vírus em cultura de
fibroblastos, reação viral na urina, PCR.
Detecção de IgM e IgG são métodos
limitados.
AVALIAÇÃO E TRATAMENTO: avaliar
extensão da doença ao SNC por meio
de US e TC de crânio, hemograma
completo, contagem de plaquetas e
avaliação de função hepática. TERAPIA:
Ganciclovir em formas graves com
imunodeficiência; reduz sequelas
neurológicas, surdez, alterações
oculares e retardo DNPM.
PROGNOSTICO: 30% dos sintomáticos
evoluem para óbito se não tratados,
95% dos sobreviventes terão sequelas
(microcefalia, retardo DNPM,
corioretinite e calcificação cerebral),
das assintomáticas; 10-15% terão
surdez tardia.
INFECÇAO: exposição da criança a
secreção cervical ou ao leite materno
nas primeiras semanas de vida.
TOXOSPLASMOSE
Toxoplasma Gondii, protozoário intra-
celular que infecta a placenta e o feto.
O feto só se infecta quando a mãe
adquire infecção aguda durante a
gestação (exceto em portadoras de
imunodeficiência). 80-90% dos
portadores são sintomáticos
IDENTIFICAÇÃO: Triagem pré-
natal. IgG elevada correlaciona-se com
infecção recente porem indivíduos
infectados há mais de 1 ano podem
permanecer com IgG elevada. A
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detecção de IgM sugere infecção
primaria porem podendo persistir por
meses ou anos, além de índices de
falos-positivos. Detecçao de IgA e IgE
anti-toxoplasma auxiliam no
diagnostico de infecção aguda, por
menor período; deve-se utilizar
combinação de 2 testes para confirmar
a doença.
DIAGNOSTICO
● FETO: amniocentese e PCR
● RN: lesões oculares, calcificação
intra-craniana, microcefalia ou
hidrocefalia, retardo de
crescimento intra útero e
hepatoesplenomegalia. Porem 90%
dos infectados são assintomáticos
ao nascer.
TRATAMENTO DA GESTANTE AGUDA:
ESPIRAMICINA (quando o feto não esta
infectado ou não avaliado).
SULFADIAZINA e OIRIMETAMINA em
gestantes superior a 16-21 semanas
cujo feto tem infecção confirmada ou
muito provável.
TRATAMENTO DA CRIANÇA COM
TOXO CONGENITA: sintomática ou
assintomática, fazer precocemente até
1 ano de idade, melhorando o
prognostico: ESPIRAMICINA com
SULFADIAZINA e PIRIMETAMINA por 1
ano.
RUBEOLA: Manifestaçoes sintomáticas
congênitas: macro/microcefalia, má
formação cardíaca, catarata,
hepatoesplenomegalia e sangramentos.
Podendo trazer inumera sequelas.
TRATAMENTO: sintomático + suporte
clinico.
HEPATITE C: pouco comum
CHAGAS: causa alterações do
miocárdio, linfadenopatia. Não há
tratamento durante a gestação, trata-
se após o nascimento.
HTLV: deve-se suspender a
amamentação
TUBERCULOSE
Bacilo Gram+; Mycobacterium
tuberculose. Maior incidência no
gênero masculino, 45-59 anos
A probabilidade de infecção
evoluir para doença tuberculosa é
regida por características do bacilo e
fatores imunológicos do organismo. A
resistência adquirida é produto de
infecção tuberculosa anterior ou
imunização, onde a estrutura
antigênica do bacilo passa a ser
conhecida pelo sist.. imune,
capacitando-o a agir de forma rápida e
eficaz.
INFECÇÃO: inalatória; o
individuo doente pode emitir carga
bacilar diluída num aerossol no ar
ambiente, passiveis da atingirem o
pulmão de pessoas no ambiente. Se
ocorre a inalação; os indivíduos passa a
ser chamados infectados (comprovado
pelo teste PPD positivo após 2-
10semanas). A probabilidade de
doença depende de fatores imunes e
carga, sendo o risco maior nos 2
primeiros anos de infecção.
Assim o foco devem ser os
portadores de doença cavitaria fonte
de infecção e disseminação:
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● bacilíferos (B+) - a baciloscopia do
escarro é positiva. Nestes casos, o
doente elimina uma quantidade de
bacilos superior a 5.000 por ml de
escarro;
● não-bacilíferos - a baciloscopia do
escarro é negativa. A cultura pode
ser positiva (C+) ou negativa (C-).
Em 3-4 semanas, pode surgir o foco
pulmonar, em geral único, pequeno e
arredondado, com 1 a 2 mm de
diâmetro. A partir do foco (foco de
Gohn), há uma disseminação linfática
até o gânglio satélite (foco ganglionar),
de onde poderá haver uma
disseminação hematogênica para todo
o organismo. Formando um complexo
(complexo de Ranke), podendo vir a
causar formas extrapulmonares da
doença. Dado o pulmão ser o primeiro
órgão a ser atingido e possuir
condições ideais para o crescimento
bacteriano, em cerca de 90% das vezes
a doença localizar-se-á nele. O processo
infeccioso evolui com aqueles bacilos
que passaram pelas defesas
inespecíficas do trato respiratório. Nos
primeiros dias o organismo ainda não
desenvolveu uma resposta imunológica
específica que possa bloquear o
processo. Uma produção de TGF_b
dininui a ativação de macrófagos e
linfócitos T; diminuindo a respota
citolitica e reduz as defesas contra o
bacilo levando produção de il_4, IL_6,
IL_8 que ativam o linfócito T CD4 para
desenvolvimento de resposta TH2 e a
formação de ACS.
FATORES QUE REDUZEM
PROBABILIDADE DE PARTICULAS
INFECTANTES:
● Correntes de ar; dispersando
partículas no ambiente
● Luz ultra-violeta (sol)
● Radiação gama (destruição do
bacilo)
FORMAS:
1. PRIMO-INFECÇÃO: formas em que
as defesas imunes são vencidas
após a primeira infecção e o
paciente adoece, de forma insidiosa
e lenta. A forma mais grave são:
● TUBERCULOSE MILIAR de
disseminação hematogenica,
atingindo vários órgãos.
● MENINGO-ENCEFALITE
TUBERCULOSA que acomete o SNC
Nessa forma, o paciente, comumente
uma criança, apresenta-se irritadiço,
com febre baixa, sudorese noturna,
inapetência e exame físico
inexpressivo. Quando é conseqüente à
disseminação hematogênica,
geralmente a doença é grave.
2. REINFECÇÃO ENDOGENA: Defesas
eficazes com detenção e foco
latente. Formando cavitações e
fibroses em ápices devido a maior
concentração tecidual de O2,
formando necrose caseosa e
caverna tuberculosa.
FORMAS EXTRA-PULMONARES:
regiões/órgãos com maior suprimento
sanguíneo e O2.
● Córtex renal e cerebral
● Ossos longos
● Vértebras e as adrenais
● Pleura
● Sistema linfático
As formas extrapulmonares são
resultado da disseminação do BK pelo
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organismo através de quatro vias
possíveis:
● via linfohematogênica - maioria
uma vez que é o caminho natural
do bacilo após sua entrada no
organismo
● via hematogênica - ruptura da
lesão diretamente no vaso,
podendo ocasionar formas dis-
seminadas agudas da doença
● por contigüidade - responsável
pelas formas pleural, a partir do
pulmão; pericárdica, a partir de
gânglios mediastinais; peritoneal, a
partir de gânglios mesentéricos,
alças intestinais ou trompas (por
ruptura de pequenos divertículos)
● intra-canalicular -
comprometimento de diferentes
locais do pulmão, através da árvore
brônquica; trato urinário inferior e
sistema genital masculino, a partir
do rim; endométrio e peritôneo, a
partir das trompas.
DIAGNOSTICO:
● Radiografia de tórax: PRIMARIA:
opacidade do parênquima; unifocal,
tuberculomas circulares e
calcificação de lifonodos.
Linfonodomegalia, atelectasia,
padrão miliar; pequenas opacidade
1-3mm, derrame pleural em forma
tardia
POS-PRIMARIA: alterações
parenquimatosas tênues,
nodulares, agrupadas, em ápices.
Cavidade única ou múltiplas que
após a cura tornan-se fibroticas e
calcificadas.
● Pesquisa BAAR no escarro. Deve ser
coletada 2 amostras (uma pela
manha e outra no momento da
procura pelo serviço)
A cultura em meio sólido tem
como limitação o tempo do resultado
(2-8 semanas). Por isso, quando
possível, deve ser utilizado o meio
líquido através de sistemas
automatizados não radiométricos
(resultados em 10-40 dias).
Indicações da realização de cultura:
• Suspeita clínica de TB e pesquisa
negativa de BAAR
• Suspeita de TB pulmonar na
radiografia de tórax
• Casos de retratamento
• Pacientes HIV positivos
• Populações vulneráveis (detentos,
profissionais da área de saúde,
moradores de rua e populações
institucionalizadas em albergues,
hospitais psiquiátricos e asilos)
• Suspeitos de resistência
• Suspeita de TB extrapulmonar
PROVA TUBERCULINA E INFECÇÃO
LATENTE
Consiste na inoculacao
intradermica de um derivado proteico
do M. tuberculosis para medir a
resposta imune celular a estes
antigenos em adultos e criancas, para o
diagnostico de infeccao latente pelo
M. tuberculosis (ILTB).
Na crianca tambem e muito
importante como método coadjuvante
para o diagnostico da TB doença
TECNICA: No Brasil, a tuberculina usada
e o PPD-RT, aplicada por via
intradermica no terco medio da face
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anterior do antebraco esquerdo, na
dose de 0,1ml, que contem 2UT –
unidades de tuberculina. A solucao da
tuberculina deve ser conservada em
temperatura entre 2-8°C e não deve ser
exposta a luz solar direta.
● A leitura deve ser feita por
profissionais treinados
● A leitura deve ser realizada 48 a 72
horas apos a aplicacao, podendo ser
estendido para 96 horas caso o
paciente falte a leitura na data
agendada.
● O maior diametro transverso da
area do endurado palpavel deve ser
medido com regua milimetrada
transparente e o resultado,
registrado em milimetros.
O resultado da PT deve ser registrado
em milímetros. A classificação isolada
da PT em: não reator, reator fraco e
reator forte não está mais
recomendada, pois a interpretação do
teste e seus valores de corte podem
variar de acordo com a população e o
risco de adoecimento.
Reacoes falso-positivas podem
ocorrer em individuos infectados por
outras micobactérias ou vacinados com
a BCG, principalmente se vacinados (ou
revacinados) após o primeiro ano de
vida, quando o BCG produz reacoes
maiores e mais duradouras.
A interpretacao e a conduta
diante do resultado da PT depende de:
• probabilidade de infeccao latente
pelo M. tuberculosis (ILTB) – criterio
epidemiologico;
• risco de adoecimento por TB;
• tamanho do endurado; e
• idade.
Reacoes falso-negativas (individuo com
ILTB e PT negativa) podem ocorrer nas
seguintes circunstancias
INDICAÇÕES: • na investigacao de infeccao latente
no adulto.
• na investigacao de infeccao latente e
de TB doenca em criancas.
O tamanho da enduração
cutânea do TT com o PPD orienta a
necessidade de tratamento da TBL nos
diferentes contextos epidemiológicos.
Um estudo recente em nosso
meio demonstrou que contatos
recentes com idade ≥ 12 anos, HIV
negativos e com TT ≥ 5 mm tem um
risco seis vezes maior de apresentar
TBL do que contatos com TT <5 mm;
além disso, os autores demonstraram
que o ponto de corte do TT de 5 mm
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pode ser utilizado mesmo em regiões
com alta prevalência de TB.
Pacientes imunodeprimidos,
pacientes curados da doença sem
tratamento com medicamentos,
pacientes com indicação de cirurgia
pulmonar com suspeita ou evidência de
doença anterior ou candidatos a
transplantes devem ser incluídos nesse
grupo. O tratamento da TBL em
grávidas e em populações indígenas
obedece às mesmas regras.
• a repetição periódica do TT nos
indivíduos com TT inicial negativo deve
ser feita nos grupos de risco (por
exemplo, pacientes em uso de drogas
anti-TNF-α ou com infecção pelo HIV).
● contatos recentes que apresentem
TT negativo (< 5 mm) devem ser
submetidos a um novo teste após 6-
12 semanas para avaliação de
viragem (conversão) tuberculínica.
• candidatos ao uso de bloqueadores
de TNF-α devem completar pelo menos
um mês de tratamento para TBL antes
do início da terapia.
• a proteção do tratamento da TBL nos
contatos se estende por praticamente
toda a vida (exceto em caso de
reinfecção), embora seja mais
marcante nos primeiros anos.
BIOSSEGURANÇA
Já foi demonstrada a elevada
taxa de transmissão de TB em
ambientes fechados em países
desenvolvidos e em desenvolvimento e,
em razão disso, a OMS propôs que
medidas de controle da transmissão da
TB sejam adotadas nos chamados
“ambientes de risco” (Unidades de
Saúde ou não) Apesar do perfil da TB
no Brasil ser mais de transmissão
comunitária, elevadas taxas de
transmissão de TB foram observadas
em escolas médicas, hospitais
universitários, serviços de emergência,
prisões e casas de saúde psiquiátricas
As medidas de controle da
transmissão de TB devem levar em
conta o tipo de instituição e são
divididas em três grupos:
● Administrativas: investigação,
diagnóstico e tratamento
precoces; isolamento dos casos
suspeitos; plano escrito para o
controle de infecção
● Ambientais (ou de
engenharia): quartos de
isolamento com ventilação
natural, quartos com pressão
negativa, uso de filtro HEPA
● De proteção respiratória: uso
de máscaras cirúrgicas pelos
pacientes e de respiradores
N95 pela equipe de saúde
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INFECÇÃO CONGENITA: no feto, pode
resultar da disseminação hematogénea
transplacentária directamente da
circulação materna ou após lesão
caseosa da placenta; da aspiração ou
deglutição de líquido amniótico
infectado; do contacto directo, durante
o parto, com lesões genitais da mãe. Na
via de infecção transplacentária, a
infecção primária tem lugar no fígado
do feto, mas também pode ocorrer no
pulmão se houver desvio circulatório
através do ductus venoso; se houve
ingestão de líquido amniótico, o
complexo primário tem sede no fígado
e nos gânglios da zona da veia porta. Se
houve aspiração, o complexo primário
ocorre no pulmão. No momento do
parto a criança pode ser contagiada por
aspiração de material infectado a partir
de uma endometrite materna, bem
como por contato com sangue da mãe
numa fase de disseminação
hematogénea.
RATREAMENTO: Durante a gravidez
deve ser avaliado o grau de risco para a
TB da grávida.
● Alto risco: diagnóstico recente de
TB doença ou infecção nos
familiares ou conviventes; grávidas
que viajaram por ou imigrantes de
países de alta prevalência; doenças
intercorrentes com efeito
imunosupressor; infecção a VIH.
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● Se necessário, proceder à realização
de prova tuberculínica = reacção de
Mantoux.
GRÁVIDA COM TB INFECÇÃO
● viragem tuberculínica
● Tratar com a) Hidrazida(H) +
Rifampicina (R) – 4 meses = 4HR ou
só com H – 6 meses = 6H
● Se HIV+ - tratar 12 meses
● Sempre com piridoxina - 25 a
50mg/dia
● Juntar Vit. K se o tratamento
ocorrer no 1º trimestre
Todos os familiares e conviventes
da grávida devem ser rastreados.
Exame morfológico e
histológico da placenta.
O RN deve ser rastreado para
o diagnóstico de TB congénita.
TB CONGÉNITA Clínica: hepato-
esplenomegália, dificuldade
respiratória, dificuldade na
alimentação, febre, linfoadenopatias,
distensão abdominal, letargia ou
irritabilidade, otorreia e lesões
dérmicas papulares por ordem de
frequência.
● Diagnóstico: Critérios de
Cantwell.
o Terapêutica inicio imediato,
sem esperar pelo resultado
dos exames pedidos,
incluindo a prova
tuberculínica; esta é quase
sempre negativa mas pode ser
positiva mais tarde.
o Esquema terapêutico 2HRZS + 7
ou 10 HR
H – 5 a10 mg/k/dia,
R – 10 a 20 mg/k/dia
Z – 20 a 30 mg/k/dia
S – 30 mg/k/dia
piridoxina – 25 a 50 mg/k/dia.
Reforço dos suplementos
vitamínicos habituais.
Seguimento: Vigilância clínica
quinzenal no 1º mês e depois mensal.
CALENDARIO VACINAL CRIANÇA E
ATRASO
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CALENDARIO EM ATRASO
1 Vacina Hepatite B
O esquema vacinal deve ser de 0-2-6
meses, sendo 16 semanas o intervalo
mínimo entre a dose 1 e a dose 3. Até o
momento não se recomenda uma
quarta dose de reforço. Caso exista
necessidade de vacinar para hepatite A
e B, pode-se utilizar vacina combinada
2 Vacina Dupla Adulto (dT) e vacina
Tríplice Bacteriana acelular para
adolescentes e adultos (dTpa)
● Se a vacinação básica (série
primária com cinco doses) for
completa, os reforços devem
obedecer o intervalo de 10 em 10
anos e podem ser realizados com a
vacina dT.
● Se a vacinação básica do
adolescente for incompleta (inferior
a três doses), deve-se completar o
esquema até 3 doses, sendo apenas
uma delas dTpa. Seguir fazendo os
reforços nos intervalos
recomendados.
● Se o adolescente nunca tiver sido
vacinado ou desconhecer seu
estado vacinal, um esquema de 3
doses deve ser indicado, sendo a
primeira delas com dTpa, seguida
por 2 doses de dT. O intervalo entre
a dose 1 e a dose 2 deve ser de, no
mínimo, 4 semanas e entre a dose 2
e a dose 3 deve ser de, no mínimo,
6 meses. É altamente recomendável
que a vacina dTpa substitua uma
dose das três nesta série.
GESTANTES: Recomenda-se a
administração da vacina dTpa para as
gestantes, a partir de 20 semanas de
idade gestacional. A imunização na
gestação confere proteção à mãe, além
de proporcionar a passagem de
anticorpos, passivamente, ao feto,
permitindo a proteção do lactente nos
primeiros meses de vida.
Obs - A vacina dTpa deve, ainda, ser
aplicada para todos os comunicantes
domiciliares que convivem com
lactente com idade inferior a 6 meses
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3 Vacina Poliomielite inativada (VIP)
Adolescentes que receberam
primovacinação adequada com VOP ou
VIP não necessitam doses de reforço de
rotina para esta vacina. Indivíduos com
idade superior a 7 anos não vacinados
com a série primária de OPV, podem
ser vacinados com três doses de VIP,
respeitando-se o intervalo de 4
semanas entre as doses.
4 Vacina Tríplice Viral (SCR)
● Os indivíduos que receberam
apenas uma dose da vacina, depois
de um ano de idade, devem receber
uma segunda dose completando o
esquema vacinal indicado.
● Indivíduos não vacinados devem
receber duas doses da vacina
Tríplice Viral, com intervalo mínimo
de 30 dias.
5 Vacina Varicela
Adolescentes susceptíveis devem
receber duas doses da vacina, com 4
semanas de intervalo entre as doses.
6 Vacina Hepatite A
Indivíduos susceptíveis devem receber
duas doses da vacina com intervalo de
6 meses entre a dose 1 e a dose 2.
Aqueles que receberam apenas uma
primeira dose da vacina devem
completar o esquema vacinal
7 Vacina Meningocócica Aplicadas em
dose única, naqueles indivíduos não
vacinados na série primária de
vacinação.
8 Vacina Papilomavírus Humano
(HPV):
A vacina bivalente (16, 18) está
indicada para meninas de 10 a 25 anos,
em três doses. A segunda dose deve ser
feita um mês após a primeira e a
terceira dose 6 meses após a primeira.
A vacina quadrivalente (6, 11, 16, 18)
está indicada para meninos e meninas
de 9 a 26 anos, em três doses. A
segunda dose deve ser feita dois meses
após a primeira e a terceira dose 6
meses após a primeira.
9 Vacina Influenza
É indicada em dose única,
anualmente, para indivíduos que façam
parte dos grupos de risco, ou que
convivem intimamente com pessoas
com fatores de risco, independente de
terem feito o esquema básico de
vacinação contra influenza no primeiro
ano de vida ou de seguirem recebendo
a vacina anualmente.
A vacina deve ser aplicada antes
do início da estação de Influenza
Gestantes: Em razão da severidade da
gripe quando acomete gestantes,
especialmente no segundo e terceiro
trimestres da gestação, a vacina
influenza está indicada para as
gestantes, independente da idade
gestacional, na temporada de
circulação do vírus influenza. Esta
estratégia, além de proteger a gestante
contra as complicações da doença,
oferece a possibilidade proteção
potencial para o lactente nos primeiros
meses de vida.
10 Vacina Haemophilus influenzae tipo
b (Hib)
Deve ser aplicada em dose única nos
indivíduos que pertençam aos grupos
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de alto risco para doenças invasivas
causadas pelo Hib, como aqueles com
asplenia funcional ou anatômica,
imunossuprimidos (particularmente,
pessoas com deficiências nas
subclasses de IgE), imunossuprimidos
devido a tratamento quimioterápico
para câncer, indivíduos infectados pelo
HIV].
11 Vacina Pneumocócica
polissacarídica 23-valente
Aplicada em dose única nos
indivíduos que têm indicação para essa
vacina (grupos de risco para a doença
pneumocócica, como as pessoas com
doenças crônicas - cardiopatas,
pneumopatas, diabetes mellitus,
alcoolismo, cirrose, fistula liquórica-;
indivíduos acima de 60 anos; pessoas
imunossuprimidas -asplenia funcional
ou anatômica, Doença de Hodgkin,
linfoma, mieloma múltiplo, falência
renal crônica, síndrome nefrótica ou
transplantados, ou outras condições
que levem à imunossupressão-;pessoas
infectadas pelo HIV assintomáticas ou
sintomáticas), e que não receberam
vacinação primária com PC7V. Aplicar
uma segunda dose da vacina 5 anos
após a primeira em
imunocomprometidos ou acima de 60
anos de idade, quando vacinados com
uma dose antes dessa faixa etária.
11 Vacina Pneumocócica conjugada 13
valente
Crianças e adolescentes com risco
aumentado para doença pneumocócica
invasiva (DPI) entre 2 e 18 anos devem
receber uma dose da vacina 13 valente.
12 Vacina Febre Amarela
Em dose única, para todos que habitam
áreas endêmicas.
Viajantes para áreas endêmicas
recomendadas (em território nacional
ou internacional), lembrando que os
reforços são feitos a cada 10 anos.
A vacina não deve ser aplicada
em nutrizes pelo risco de transmissão
do vírus vacinal para os lactentes.
COMPLEMENTOS/
ADENDO
SOROLOGIA PARA HEPATITE B:
HBsAg – é o antígeno de
superfície do vírus. Aparece no
sangue de 1 a 10 semanas após a
exposição ao vírus, antes do
aparecimento dos sintomas da
infecção. Em pessoas que se
recuperam da doença este
antígeno desaparece após 4 a 6
meses e nas pessoas que
desenvolvem a hepatite crônica
este antígeno permanecerá.
Anti-HBs – anticorpo para
combater o antígeno (HBsAg).
Está normalmente presente em
pessoas que se recuperaram ou
que foram vacinadas contra a
hepatite B. As pessoas com esta
proteína (anticorpo) geralmente
são imune à hepatite B.
Anti-HBc – Anticorpo contra o
corion, ele irá ajudar no combate
ao vírus. Este anticorpo está
presente durante a infecção e
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permanecerá em caso de
recuperação da doença. Pessoas
com este anticorpo tem a doença
ou tiveram contato com o vírus da
hepatite B.
HBeAg – é o antígeno (proteína)
que mostra a replicação do vírus,
indicando o aumento da carga
viral no paciente portador da
hepatite e uma maior chance de
transmissão da doença.
Anti-HBe – é o anticorpo
(proteína) que ajuda o ataque do
sistema imunológico ao vírus da
hepatite B. Geralmente seu
aparecimento mostra que a
replicação do vírus diminuiu.
HBV DNA – é o material genético
encontrado no vírus da hepatite
B, desaparecendo do sangue após
a cura da doença. Indica a
concentração de vírus circulante
no sangue (carga viral), é útil para
o acompanhamento do
tratamento com os antivirais.
Existem outros exames que
podem refletir a saúde do fígado, mas
não são específicos para a hepatite B.
Exemplos incluem testes de enzimas
hepáticas (ALT e AST), bilirrubina,
fosfatase alcalina, albumina, tempo de
protrombina e contagem de plaquetas.
A biópsia hepática não é
rotineiramente necessária para
diagnosticar a hepatite B. A biópsia
hepática é usada para monitorar danos
no fígado e em pessoas com hepatite
crônica, ajuda a decidir o tratamento e
encontrar sinais de cirrose ou câncer de
fígado.
________________________________
RESPOSTA FISIOPATOLOGICA
DENGUE: O vírus faz a primeira
replicação nas celulas musculares,
fibroblastos e linfonodos, seguindo com
a viremia e disseminação para o
organismo podendo circular livres ou
no interior de monócitos (tropismo). Os
sintomas coincidem com a viremia e
níveis séricos elevados de citocinas dos
macrogagos interagindo com LT_helper
(IL_2, IFN_y, IFN_a, TNF_a, IL_1B, PAF)
Os anticorpos ligam-se aos epitopos
da proteína E, promovendo lise do
envelope ou bloqueio com
neutralização viral, assim o epitopo
define a produção de acs específicos. A
ativação de resposta T citolitica é
reponsavel pelo quadro
sintomatológico, com lise das celulas
infectadas e resolução.
Porem, os epitopos virais em
segundas infecções levam a infecções
complicadas (primo infecção em < 1
ano/ segunda infecção em > 2 anos), os
ACS formados não são capazes de
neutralizar os vírus, levando a um
processo conhecidocomo transporte
facilitado por ACS na penetração de
macrófagos, com ativação maciça de
Linfocitos T e liberação de citocinas
responsáveis por alterações endoteliais
e o dengue hemorrágico. (TNF,
citocinas inflatorias, PAF, IL-6, IL-8,
histamina) com destruição endotelial e
extravasamento de liquido.
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