RESUMO – TRATO GENITAL MASCULINO PATOLOGIA SISTÊMICA | ATLAS VIRTUAL DE PATOLOGIA FAMERP – FACULDADE DE MEDICINA DE SÃO JOSÉ DO RIO PRETO
1 Todos os direitos reservados. É proibida a utilização total ou parcial deste resumo sem prévia autorização. Autores: Lara Garcia Fernandes Pereira, Andressa Hellen Nora da Silva, Bruna Mello Tempo Martins e Túlio Marcos Coimbra
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ASPECTOS NORMAIS
A próstata é a maior glândula acessória do sistema reprodutor masculino. É um órgão
retroperitoneal que envolve a parte prostática da uretra e o colo da bexiga e não possui cápsula
distinta. No adulto, pesa aproximadamente 20g. A parte glandular representa cerca de 2/3 da
próstata; enquanto a fibromuscular representa 1/3. Biologicamente e anatomicamente ela pode ser
dividida em quatro regiões (ou zonas):
Zona Periférica: parte que envolve a uretra distal e que corresponde à região apical da
próstata. Região onde ocorre a maioria dos carcinomas (entre 70-80%).
Zona Central: porção que acompanha os ductos ejaculatórios.
Zona de Transição: região que envolve a uretra proximal. Região onde ocorre a maioria das
lesões hiperplásicas.
Região do Estroma Fibromuscular Anterior.
Há outra divisão para a próstata na qual ela é dividida em grupos glandulares interno e
externo. Do grupo glandular interno fazem parte as glândulas mucosas e submucosas e, do externo,
as glândulas prostáticas propriamente ditas.
Na microscopia, a próstata é composta por glândulas revestidas por duas camadas de
células: uma camada basal de epitélio cuboide baixo coberta por uma camada de células secretoras
colunares. Ao contrário da mama e glândulas salivares, essas células basais não têm função
mioepitelial. Em muitas áreas há dobras papilares do epitélio. Entre as glândulas há o estroma que
é fibromuscular.
INFLAMAÇÕES
A inflamação da próstata é chamada de prostatite. Os microrganismos chegam à próstata por
meio de refluxo intraprostático de urina infectada ou por via linfática ou hematogênica a partir de
focos distantes de infecção.
Prostatite Bacteriana Aguda (2-5% dos casos): causada por bactérias semelhantes aquelas
que causam infecções do trato urinário. Então, por cepas de E. coli, bastonetes gram-
negativos, enterococos e estafilococos. Diagnóstico: queixas clínicas e por cultura de urina.
Próstata adulta. A próstata normal
contém várias regiões distintas,
incluindo uma zona central (ZC), uma
zona periférica (ZP), uma zona de
transição (ZT) e uma zona periuretral. A
maioria dos carcinomas surge nas
glândulas periféricas do órgão e pode
ser palpada durante o exame digital do
reto. A hiperplasia nodular, em
contraste, surge em glândulas de
localização mais central e tem maior
probabilidade de produzir obstrução
urinária mais precocemente que o
carcinoma.
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Prostatite Bacteriana Crônica (2-5% dos casos): difícil diagnóstico e tratamento. O paciente
pode ou não apresentar sintomas. Os pacientes frequentemente têm uma história de
infecções recorrentes do trato urinário (cistite, uretrite) causadas pelo mesmo organismo. Os
organismos causadores são os mesmos da prostatite bacteriana aguda. Diagnóstico: queixas
clínicas, leucocitose em secreções prostáticas e culturas bacterianas positivas.
Prostatite Abacteriana Crônica (90-95% dos casos): na clínica é indistinguível da prostatite
bacteriana crônica, porém não há história de infecção recorrente do trato urinário.
Diagnóstico: queixas clínicas, leucocitose em secreções prostáticas e culturas bacterianas
negativas.
Prostatite Granulomatosa: pode ser específica (quando o agente etiológico é identificado) ou
inespecífica. Pode ocorrer com a instilação do bacilo de Calmette-Guérin (BCG) na bexiga
para tratamento de câncer de bexiga superficial. Mais raramente, pode ocorrer uma prostatite
tuberculosa que ocorre após comprometimento pulmonar ou disseminação miliar.
Aspectos Clínicos
Dor;
Sensação de incômodo;
Sensação de calor no local;
Febre.
Morfologia
Microscopicamente, as prostatites agudas apresentam um infiltrado rico em neutrófilos
que infiltram tanto o estroma e glândulas, podendo levar a destruição de glândulas e,
devido ao extravasamento de secreção prostática para o estroma, evoluir par uma
prostatite granulomatosa. As prostaties crônicas possuem um infiltrado inflamatório
predominantemente mononuclear e presença de fibrose. As prostatites granulomatosas
são assim chamadas devido a presença de granulomas.
HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA (HPB) OU HIPERPLASIA NODULAR
Definição: hiperplasia das células epiteliais glandulares e células estromais da próstata,
resultando na formação de nódulos de diâmetros variados e distintos na zona de transição. Na outra
divisão da próstata, os nódulos hiperplasia originam-se nos lobos laterais e médio, a partir do grupo
glandular interno (glândulas mucosas e submucosas). Esses nódulos podem comprimir e estreitar o
canal uretral.
A incidência aumenta com a idade: 20% na 4ª década 70% na 6ª década 90% na 8ª década.
Patogenia
Não há evidências claras de aumento da proliferação das células epiteliais na HPB
humana. Acredita-se que haja uma diminuição na morte celular. Na próstata, a
testosterona é transformada em diidrotestosterona (DHT) pela enzima 5α-redutase tipo
2 localizada principalmente nas células estromais (células epiteliais não têm essa
enzima e as células basais têm pouquíssima). A DHT corresponde a 90% dos
andrógenos prostáticos. A DHT produzida pelas células estromais se liga ao receptor de
andrógeno nuclear (AR) das células estromais e epiteliais. A ativação do receptor AR
resulta em produção de vários fatores de crescimento e seus receptores, como o fator
de crescimento de fibroblastos (FGF), particularmente o FGF-7, FGF-1, FGF-2 e TGF-
beta. Embora a causa final da HPB seja desconhecida, acredita-se que esses fatores
promovam a proliferação de fibroblastos e células estromais e diminuição da morte das
células epiteliais.
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Aspectos Clínicos
Os nódulos hiperplásicos promovem diferentes graus de compressão da uretra
prostática, determinando dificuldade de urinar que se manifesta por um conjuntos de
sinais e sintomas chamado de postatismo:
Aumento da frequência urinária
Noctúria
Dificuldade para urinar (início e término)
Retenção urinária aguda
Estase urinária – infecções secundárias
Gotejamento por sobrefluxo
Disúria (micção dolorosa)
Morfologia
Macroscopia:
Aumento de volume, nodular, firme e borrachenta, pesando 60 a 100g.
Consistência (varia conforma a constituição histológica): duros e de aspecto
fasciculado (predomínio de estroma) ou menos consistentes e de aspecto
esponjoso (predomínio glandular)
Porção central periuretral expandida por nódulos que comprimem a periferia
prostática
Compressão das glândulas do grupo externo, as quais passam a formar a
chamada cápsula cirúrgica
Uretra comprimida e tortuosa
Crescimento intra-vesical pode funcionar como válvula esférica na uretra
Nota: devido ao aumento da resistência ao fluxo urinário, associada à HPB há hipertrofia e distensão
da bexiga urinária.
Microscopia:
Glândulas hiperplásicas revestidas por células colunares e cuboides
Proliferação de glândulas e estroma, com dupla camada celular característica
Glândulas hiperplásicas de forma e tamanho variados: são às vezes dilatadas
cisticamente e mostram proliferação papilífera para a luz
Estroma com tecido muscular liso hiperplásico e células fibroblásticas
Esquema simplificado da patogenia da
hiperplasia prostática. O papel central
das células estromais na geração de
diidrotestosterona (DHT) deve ser
observado. DHT também pode ser
produzida na pele e no fígado pela 5α-
redutase tipos 1 e 2.
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Os lúmens glandulares geralmente contêm material denso de secreção
proteica conhecido como corpos amiláceos.
Achados patológicos que resultam da obstrução urinária:
Uretra tortuosa e comprimida
Bexiga dilatada e hipertrófica
Cistite
Cálculos que se formam na urina estagnada e infectada
Prostatite, epididimite e orquite devido à extensão de infecções da bexiga
Hidroureter e hidronefrose (longo prazo)
Nota: na próstata não há neoplasia benigna. Há a hiperplasia prostática benigna e depois o
adenocarcinoma que é uma neoplasia benigna.
ADENOCARCINOMA DE PRÓSTATA
É o câncer mais comum entre os homens, representando em média 29% dos casos em 2007
nos EUA. Nos últimos anos houve significativa redução nos índices de mortalidade causadas por
esse tipo de tumor. O adenocarcinoma de próstata apresenta diferentes comportamentos clínicos
que variam de cânceres assintomáticos até os mais letais.
Incidência: o câncer de próstata atinge principalmente os homens com idade acima de 50
anos, mas em casos em que há predisposição recomenda-se iniciar a triagem aos 40 anos.
A incidência aumenta de 20% em homens na faixa etária de 50 anos para aproximadamente
70% entre 70 e 80 anos. È um tipo de câncer raro em asiáticos e mais frequente em negros.
O ambiente também influencia na incidência como demonstrado pelo aumento dos casos em
japoneses que imigraram para os EUA, além dos fator genético e ambiental a dieta é outro
fator que pode influenciar.
Etiologia e Patogenia: as causas do câncer de próstata ainda não foram totalmente
esclarecidas, mas acredita-se que fatores como idade, ambiente, raça, histórico familiar,
níveis hormonais e dieta.Os andrógenos desempenham importante papel no CA de próstata
uma vez que a sobrevida das células cancerígenas depende desses hormônios que se ligam
ao receptor de androgênico (AR) e induz a expressão de genes favoráveis ao crescimento e
sobrevida. A importância dos andrógenos no desenvolvimento do tumor pode ser observada
no efeito terapêutico das castrações ou do tratamento com anti-androgênicos, que
normalmente induzem a regressão do câncer, porém a maioria torna-se resistente a esse
bloqueio dos andrógenos. Outro fator diretamente relacionado são os polimorfismos
hereditários, uma vez que homens com histórico familiar de parentes de primeiro grau
portadores de CA apresentam o dobro de risco comparado àqueles que não possuem casos
na família. Além disso, podem desenvolver a doença em idade mais precoce. Mutações nas
linhas germinativas do gene supressor de tumor BRCA2 possuem risco 20 vezes maior de
desenvolver o câncer.
Morfologia: Em 70% dos casos o adenocarcinoma desenvolve-se na periferia da próstata, em
uma localização posterior que pode ser palpável no exame retal. Em corte transversal o tecido
apresenta-se granuloso e firme, mas quando está inserido no interior da glândula a
visualização é prejudicada sendo mais eficiente a palpação. Pode-se estender localmente
para as vesículas seminais, bexiga urinaria que pode levar à obstrução ureteral nos casos
avançados e tecido periprostático. A disseminação sistêmica ocorre inicialmente pelos vasos
linfáticos e na hematogênica ocorre para os ossos principalmente, e também para as
vísceras. Histologicamente as lesões consistem em padrões glandulares bem definidos e de
fácil observação. As glândulas neoplásicas são menores que as normais e possuem uma
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única camada de epitélio cuboide ou colunar baixo, são mais aglomeradas e não possuem
ramificações e não apresentam camada basal típica. Diferentemente das glândulas benignas,
as glândulas do câncer de próstata são mais aglomeradas e caracteristicamente não
possuem ramificações e dobras papilares. Possuem citoplasma claro e núcleo grande com
um ou mais nucléolos.
Classificação e Estadiamento: Para classificar o câncer de próstata utiliza-se o sistema de
Gleason, que estratifica os tumores em cinco graus. Ele baseia-se no grau de diferenciação
glandular e no padrão de crescimento em relação ao estroma, não levando em conta atipias
celulares. Os tumores de grau 1 são bem diferenciados , menos agressivos, onde as
glândulas neoplásicas têm aspecto uniforme e são agrupadas em nódulos bem circunscritos.
Já aqueles classificados em grau 5 são pouco diferenciados, com características celulares
muito distintas das normais, e invadem o estroma na forma de cordões, lâminas e ninhos. Os
demais graus estão situados entre esses, pois a maioria dos tumores apresenta mais de um
padrão, assim a classificação final é atribuída aos tipos celulares predominantes e o resultado
final é dado pela soma dos dois graus mais frequentes. Muitos tumores possuem mais de um
padrão de crescimento, sendo assim temos um grau primário (é o padrão dominante) e um
grau secundário (segundo padrão mais frequente). Sendo assim, por exemplo, um tumor que
tenha grau 2 e grau 3 presentes, porém predomine o grau 2; soma-se, nessa ordem, o grau
primário (dominante) com o grau secundário (2 + 3 = 5), dando, portanto, uma pontuação de
Gleason de 5. Se o tumor tiver apenas um padrão de crescimento, considera-se que esse
padrão seja o grau primário e grau secundário, somando os mesmos valores (por exemplo, 2
+ 2 = 4). O estadiamento da lesão também é importante para se definir o tratamento
adequado. O estágio T1 caracteriza o câncer que foi encontrado por acidente. Estágio T2
corresponde ao tumor confinado no órgão. Nos estágios T3a e T3b o câncer já exibe
disseminação além da próstata e o estágio T4 remete à invasão direta de outros órgãos. N0
representa ausência de metástases para linfonodos regionais e N1 a presença dessas
metástases, que é considerado uma evolução fatal.
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Curso Clínico: O achado do câncer prostático é geralmente assintomático e descoberto pela
detecção de um nódulo ao exame retal ou pela elevação dos níveis de PSA. A maioria dos
tumores cresce na periferia, longe da uretra por isso os sintomas urinários só aparecem em
casos mais avançados. O achado de metátases osteoblásticas apresenta uma evolução
fatal.O exame retal é capaz de detectar alguns dos tumores, pois a maioria desenvolve-se na
periferia, no entanto possui baixa especificidade e sensibilidade, por isso para confirmar o
diagnóstico utiliza-se biópsia por agulha transretal. O teste de PSA detecta concentrações
elevadas dessa serina protease no sangue, uma vez que em homens sadios os valores são
mínimos. O PSA é produzido pelo epitélio prostático e é secretado no sêmen. No entanto, o
PSA é específico apenas para a próstata e não para o câncer, por isso sua detecção pode
indicar outras patologias. O tratamento do adenocarcinoma de próstata pode ser realizado
por cirurgia, manipulação hormonal e radioterapia. A terapia mais utilizada atualmente é a
prostatectomia total.
PATOLOGIAS DO PÊNIS
ASPECTOR NORMAIS
O pênis é o órgão copulador do homem e conduz a uretra. Oferece a saída comum para a
urina e o sêmen. Divide-se em raiz, corpo e glande. A raiz é a parte fixa do pênis; o corpo é a parte
Desenho mostrando os graus de classificação histológica do sistema de Gleason.
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pendular livre; a glande está adiante do corpo. É formado por três corpos de tecido carvernoso erétil:
dois corpos cavernosos e um corpo esponjoso. Os corpos cavernosos são revestidos pela túnica
albugínea. Os três corpos são revestidos pela fáscia profunda. O corpo esponjoso contém a parte
esponjosa da uretra. A glande do pênis corresponde a expansão do corpo esponjoso e possui forma
cônica. Revestindo a glande há uma pele chamada prepúcio do pênis, em homens não
circuncidados. Há ainda, o frênulo do prepúcio que é uma prega mediana que vai da camada
profunda do prepúcio a face uretral da glande do pênis.
Nota: em posição anatômica, o pênis está ereto; quando o pênis está flácido, seu dorso está voltado
anteriormente.
ANOMALIAS CÔNGENITAS
Hipospádia e Epispádia: A malformação do sulco uretral e do canal uretral pode criar
aberturas anormais da uretra que, em vez de abrir na glande, abre-se na porção ventral
(hipospádia) ou dorsal (epispádia) do pênis. A hipospádia pode ser de quatro tipos: de glande,
peniana, penoescrotal ou escrotal. A epispádia pode ser de dois tipos: peniana ou peniana
completa.
Fimose: Caracteriza-se por orifício do prepúcio muito pequeno, o que impede a retração e a
consequente exteriorização da glande. Ela pode ser de dois tipos: (1) primária, resulta de um
desenvolvimento anômalo; (2) secundária (é a mais comum), resulta de ataques repetidos de
infecção que provocam a cicatrização do anel prepucial. A fimose dificulta a higiene local,
favorecendo acúmulo de esmegma e aparecimento de infecções secundárias (balanites,
postites e balanopostites) e, possivelmente, do carcinoma epidermoide do pênis. Parafimose
ocorre quando o prepúcio é retraído para trás da coroa da glande e não consegue retornar
para sua posição normal, causando uma constrição de veias e vasos linfáticos o que leva a
um inchaço edematoso da glande.
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INFLAMAÇÕES
As inflamações do pênis podem ser específicas ou inespecíficas. As inflamações específicas
acometem a glande, o prepúcio ou a uretra peniana, causando as doenças sexualmente
transmissíveis como sífilis, gonorreia, cancroide (ou cancro mole), granuloma inguinal, linfopatia
venérea e herpes genital. As inflamações inespecíficas são as balanites (inflamação da glande),
postites (inflamação do prepúcio) ou balanopostites (inflamação da glande e do prepúcio que a cobre)
causadas por uma variedade de organismos. A maioria das inflamações inespecíficas resulta de má
higiene e acúmulo de esmegma (células epiteliais descamadas, suor e resíduos) que age como
irritante local; os agentes mais comuns são Candida albicans, bactérias anaerópicas, Gardnerella e
bactérias piogênicas. A persistência da inflamação pode levar à fimose.
Sífilis: é uma infecção venérea crônica causada pelo espiroqueta Treponema pallidum. A
fonte usual da infecção é o contato com lesão cutânea ou de mucosa de parceiro sexual com
sífilis (primária ou secundária). Divide-se em 3 estágios: (1) sífilis primária, consiste em lesão
vermelha (cancro) única, firme, não dolorosa e elevada, localizada no sítio da invasão pelo
treponema no pênis, colo uterino, parede vaginal ou ânus. (2) Sífilis secundária, ocorre por
disseminação e proliferação do parasita na pele e tecidos mucocutâneos, causando lesões
de pele mais frequente nas palmas ou solas dos pés, que podem ser maculopapulares,
escamosas ou pustulares. (3) Sífilis terciária, possui três manifestações principais (sífilis
cardiovascular, neurosífilis e a sífilis terciária benigna). A sífilis terciária benigna é
caracterizada pela formação de gomas que são lesões nodulares que sofrem processo de
degeneração, originadas da reação de hipersensibilidade ao parasita; são mais comuns em
pele, ossos e membranas mucosas de vias aéreas superiores.
Gonorreia: causada pela Neisseria gonorrhoeae. A transmissão se dá por contato direto com
a mucosa de pessoa infectada, geralmente durante a atividade sexual. O parasita provoca
uma reação inflamatória supurativa intensa que, nos homens, se manifesta comumente como
corrimento uretra purulento, associado a meato uretral edematoso e congesto. Há dor e
ardência à micção. Pode ascender e provocar prostatire aguda, epididimite ou orquite.
Cancroide (ou cancro mole): é uma infecção ulcerativa aguda causada pelo Haemophilus
ducreyi. Nos primeiros dias após a inoculação aparece uma pápula eritematosa suave na
genitália externa. Posteriormente, a superfície da lesão primária erode e produz uma úlcera
irregular dolorosa. Em contraste com o cancro primário da sífilis, o a úlcera do cancroide não
é endurecida. Cerca de 50% dos casos cursa com adenopatia satélite, unilateral, dolorosa,
inflamatória que fistuliza em orifício único.
Linfogranuloma Venéreo: é uma doença ulcerativa crônica causada por certas cepas de
Clamydia trachomatis. Pode manifestar-se como uretrite não específica, lesões papulares ou
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ulcerativas que envolvem a genitália inferior, linfadenopatia femoral e/ou inguinal sensível
tipicamente unilateral e protocolite.
Herpes Genital: é causada mais frequentemente pelo herpesvírus simples 2 (HSV-2) do que
pelo HSV-1. Causa lesões vesiculosas com a borda hiperemiada na genitália externa, que
são rapidamente convertidas em ulcerações superficiais.
Granuloma Inguinal (ou donovanose): é uma doença inflamatória crônica causada pela
Klebsiella granulomatis (anteriormente chamada de Calymmatobacterium donovani). O
granuloma inguinal se inicia como uma lesão papular elevada que eventualmente ulcera e
desenvolve tecido de granulação abundante, manifestado macroscopicamente como uma
massa protuberante, mole e indolor. Com o aumento da lesão, suas bordas ficam elevadas e
endurecidas.
NEOPLASIAS DE PÊNIS
De todas as neoplasias de pênis, 95% ocorrem no epitélio escamoso. São mais comuns em
homens acima de 40 anos, não circuncisados. São mais comuns em países em desenvolvimento e
podem estar relacionadas com má higiene, com o fumo e com HPV (sorotipos 16 e 18).
Tumores Benignos:
Condiloma acuminado: é um tumor benigno sexualmente transmissível causado pelo HPV
(sorotipos 6 e 11). Aparece uma verruga, que ocorre próximo ao sulco coronal ou no
prepúcio. São excrescências papilares vermelhas únicas ou múltiplas, sésseis ou
pedunculadas, que variam em milímetros de diâmetro. O epitélio pode apresentar
hiperqueratose superficial considerável e acantose. As células podem apresentar uma
atipia degenerativa (viral).
Tumores Malignos:
Carcinoma in situ (CIS): são consideradas CIS a doença de Bowen e a papulose
bowenoide. Doença de Bowen: apresenta-se como uma placa solitária, espessada,
acinzentada no corpo do pênis. Na glande e prepúcio apresenta-se como placas
vermelhas brilhantes. Microscopicamente, se vê células mitoses atípicas na epiderme,
sem invasão do estroma subjacente, células displásicas e núcleos hipercromáticos.
Membrana basal intacta. Em 10% dos casos, dá origem ao carcinoma escamoso
infiltrante.
Papulose bowenoide: ocorre em indivíduos mais jovens e as lesões são múltiplas, não
solitárias. Nunca evolui para carcinoma infiltrante.
Ambas se relacionam com HPV sorotipo 16.
Carcinoma celular escamoso invasivo do pênis: lesão papular, crostosa e acinzentada, na
glande ou no prepúcio. A infiltração do tecido estromal subjacente pode produzir lesão
ulcerada e endurecida com margens irregulares. Histologicamente, é um típico carcinoma
de células escamosas queratinizante. Ele se espalha primeiro para os linfonodos
inguinais. O prognóstico está relacionado com o estágio do tumor; se for localizado, 66%
dos pacientes sobrevivem por 5 anos.
Carcinoma verrucoso: arquitetura papilar, quase nenhuma atipia citológica, margens
arredondadas. São localmente invasivos, mas não se metastatizam.
PATOLOGIAS DO TESTÍCULO
ASPECTO NORMAL
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São dois os testículos, facilmente palpáveis dentro da bolsa que os aloja (escroto), onde o
esquerdo está, em geral, em um nível inferior ao direito. O testículo normal é oval com consistência
firme e elástica, com cerca de 5 cm de comprimento por 3 cm de largura e 2 cm de espessura.
Apresenta extremidades, os polos, superior e inferior; duas faces, medial e lateral; e duas margens,
anterior e posterior.
ANOMALIAS CÔNGENITAS
Criptorquidia: encontrada em 1% dos meninos de 1 ano de idade. É a ausência completa ou
incompleta da descida dos testículos para a bolsa escrotal. A descida dos testículos ocorre
em duas fases. A primeira é transabdominal e os testículos descem para o abdome inferior,
esta é controlada pela substancia inibidora mülleriana. A segunda fase é inguinoescrotal, e
os testículos descem pelo canal inguinal até a bolsa escrotal, este é controlado por
andrógenos. Os erros na descida não estão geralmente associado a anomalias hormonais,
mas na maioria dos casos o testículo é palpável no canal inguinal. Em 75% dos casos, ocorre
unilateralmente. O testículo apresenta mudanças histológicas, as células germinativas não
se desenvolvem e ocorre hialinização nos túbulos espermáticos. Estroma intersticial e células
de Leydig ficam aumentados. O testículo tem tamanho reduzido e consistência firme. A
criptorquidia está associada a esterilidade, em 10-20% dos casos associa-se com hérnia
inguinal e maior risco de desenvolvimento de câncer de testículo. Por isso, se o testículo não
descer naturalmente, ele deve ser colocado na bolsa escrotal cirurgicamente.
Atrofia e Diminuição da Fertilidade: atrofia é uma alteração regressiva do testículo e pode ter
várias causas, entre elas: queda no suprimento sanguíneo, orquite, criptorquidia,
hipopituitarismo, desnutrição, irradiação, etc. A morfologia macro e microscópica é parecida
com a de criptorquidia, tendo um padrão de lesão testicular em estágio final. A diminuição da
fertilidade se dá pela hipoespermatogênese, parada na maturação de espermatozoides e
obstrução do ducto deferente.
INFLAMAÇÃO
São mais comuns no epidídimo do que no testículo. Estados inflamatórios como gonorreia e
tuberculose surgem primeiramente no epidídimo, enquanto sífilis surge no testículo.
Epididimite e Orquite Inespecífica: são inflamações no epidídimo e testículo que ocorrem em
decorrência de uma inflamação no trato urinário, atingindo estas regiões através do ducto
deferente e vasos linfáticos. A causa da inflamação em crianças pode ser congênita, e em
adultos ela se dá através da infecção por C. trachomatis e Neisseria gonorrhoeae, ou por E.
coli e Pseudomonas em homens acima de 35 anos. Morfologia: a inflamação aguda induz
congestão, edema e infiltração por neutrófilos, macrófagos e linfócitos. A infecção pode
progredir para abscesso ou necrose supurativa completa de todo o epidídimo. Geralmente, a
infecção se estende para o testículo, o que é seguido por cicatrização fibrótica, que em muitos
casos leva à esterilidade.
Orquite Granulomatosa (Autoimune): surge na meia idade como uma massa testicular, que
pode ser dolorida ou não, e febre. Histologicamente, a orquite é distinguida por granulomas
restritos aos túbulos espermáticos, presentes em todo testículo. Não se sabe ao certo se a
causa é autoimune.
Inflamações Específicas:
Gonorreia: quando a infecção inicial na uretra é negligenciada, ela se dissemina para a
próstata, vesículas seminais e epidídimo. Ocorrem abscessos francos no epidídimo,
podendo provocar destruição extensiva deste órgão. Pode alastrar para os testículos.
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Caxumba: é uma doença viral sistêmica que pode gerar uma orquite em homens após a
puberdade. Na maioria das vezes, a orquite intersticial aguda se desenvolve
aproximadamente 1 semana após o início da tumefação da glândula parótida.
Tuberculose: a infecção gera inflamação granulomatosa caseosa característica da
tuberculose, inicialmente no epidídimo, depois nos testículos.
Sífilis: o testículo é envolvido inicialmente pela infecção (epidídimo nem sempre é
afetado). O padrão morfológico da reação assume duas formas: produção de gomas ou
uma inflamação intersticial difusa caracterizada por edema e infiltração de linfócitos e
plasmócitos.
DISTÚRBIOS VASCULARES
Torção: a torção do cordão espermático interrompe a drenagem venosa do testículo,
ocasionando congestão e, consequentemente, infarto hemorrágico. Num estágio tardio, o
testículo aumenta de tamanho e é convertido em um saco de tecido hemorrágico mole e
necrótico. Torção neonatal: ocorre na gestação ou após o nascimento e não esta relacionada
com defeito anatômico. Torção em adultos: está relacionada com defeito anatômico, uma
maior mobilidade do testículo (anormalidade em badalo de sino). Não há lesão
desencadeante e ocorre uma dor súbita. Se o testículo for destorcido até 6 horas após a
lesão, o testículo pode permanecer viável. Prevenção: fixar testículo ao escroto (orquipexia).
NEOPLASIAS TESTICULARES
As neoplasias testiculares têm incidência de 2 a 3 casos a cada 100.000 homens por ano.
Podem acometer homens de qualquer idade, principalmente entre os 20 e 40 anos, sendo que os
tumores malignos costumam ser mais comuns nos mais jovens.
A grande maioria dos casos são de neoplasias unilaterais. 3% dos casos estão associados à
criptorquidia. História familiar de neoplasias testiculares, neoplasia pregressa e infecção por HIV
também são possiveis fatores de risco.
As neoplasias testiculares são divididas em: tumores de células germinativas ( correspondem
a 95% das neoplasias testiculares e a maioria é maligna) e tumores do estroma do cordão sexual
(maioria é benigna). Os tumores de células germinativas são subdivididos em seminomas e não
seminomas. Além disso, pode ocorrer o Linfoma Testicular, que é a neoplasia mais comum em
homens acima de 60 anos.
TUMORES DE CÉLULAS GERMINATIVAS
Os marcadores biológicos para esse tipo de tumor são: secreção de enzimas e hormônios,
que variam de acordo com o tipo histológico; Alfa-fetoproteína (AFP), que é uma proteína sérica fetal
sintetizada pelo intestino, fígado e saco vitelino; HCG, que é uma glicoproteína formada por unidades
alfa e beta sintetizadas pelo sinciciotrofoblasto placentário.
Seminomas: É a neoplasia mais freqüente das células germinativas, correspondendo a
aproximadamente 50% dos casos. Não ocorre na infância e é mais comum entre os 30 e 40
anos. Pode apresentar células gigantes de tipo sinciciotrofoblasto produtoras de HCG. Em
75% dos casos ocorre uma neoplasia limitada ao testículo, sem metástase. Os seminomas
podem ser classificados em: seminoma clássico, seminoma anaplásico e seminoma
espermatocítico.
seminoma clássico: é o mais comum e seu aspecto macroscópico envolve uma superfície
de corte homogênea, lobulada, cinza-esbranquiçada e sem focos de necrose e
hemorragia. Microscopicamente, apresenta células grandes, arredondadas com
citoplasma claro e um núcleo grande central. Essas células estão dispostas em lóbulos
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dividos por septos fibrosos, os quais contêm linfócitos. Não possui muitas figuras de
mitose.
seminoma anaplásico: apresenta prognóstico e tratamento semelhante ao seminoma
clássico. A diferença é que apresenta mais irregularidades celulares e nucleares, células
gigantes mais frequentes e muitas figuras de mitose.
seminoma espermatocítico: é mais raro, sendo mais comum a partir dos 60 anos.
Apresenta crescimento lento, ao contrário do seminoma clássico, e não produz
metástases, portanto tem um bom prognóstico. Não é encontrado em associação com
outros tipos de neoplasias. Macroscopicamente, tem um aspecto gelatinoso e
acinzentado. Na microscopia, apresenta variedade no tamanho e forma celular.
Carcinoma Embrionário: É o tumor não-seminomatoso mais frequente, sendo mais comum
entre os 20 e 30 anos de idade. É mais agressivo que os seminomas, pode apresentar
metástases e geralmente está associado a outros tipos de tumores (teratoma, tumor do saco
vitelino, coriocarcinoma). Macroscopicamente, apresenta lesões pequenas, com focos de
necrose e hemorragia, contendo áreas sólidas e cinzentas. Pode apresentar infiltração da
cápsula albugínea, epidídimo e cordão espermático. Na microscopia, as células neopásicas
têm aspecto epitelial, são grandes e anaplásicas, com núcleo hipercromático e nucléolo
proeminente. Podem formar estruturas glanduliformes. Apresenta figuras mitóticas e células
gigantes com frequência. Pode apresentar também sinciciotrofoblasto com células produtoras
de HCG.
Teratoma Testicular: Apresenta vários componentes celulares semelhantes a outros tecidos
normais provenientes de diferentes camadas germinativas. É mais frequente em crianças
menores de 4 anos, em adultos, é mais comumente encontrado em associação a outros tipos
de tumores, principalmente carcinoma embrionário. Podem ser metastáticos. Podem ser
encontradas estruturas típicas de tecidos como: pele e anexos cutâneos (ectoderme);
cartilagem (mesoderme); revestimento epitelial dos tratos respiratório e digestivo, folículos da
glândula tireoide (endoderme). Em geral, são grandes e com aspecto heterogêneo. Podem
ser classificados em maduros, quando apresentam componentes mais diferenciados,
lembrando tecidos adultos, ou imaturos, quando possuem elementos menos diferenciados,
semelhantes a tecidos embrionários. Não sintetiza AFP nem HCG.
Tumor do Saco Vitelino: Também é conhecido como tumor do seio endodérmico. É o tumor
mais comum em crianças até os 3 anos de idade, mas apresenta um bom prognóstico nessa
fase, quando não está associado a outras neoplasias. Em adultos, é mais frequentemente
encontrado em conjunto com o carcinoma embrionário. As células neoplásicas são
provenientes de células totipotentes da membrana fetal extra-embrionária que sintetizam
AFP. Macroscopicamente, apresenta uma massa não encapsulada, amarela-esbranquiçada,
com áreas de fibrose e calcificações. Na microscopia, observa-se células neoplásicas
cuboides ou achatadas e formações glomerulares neoplásicas com capilar central,
semelhantes aos seios endodérmicos (corpos de Schiller Duvall).
Coriocarcinoma: É um tumor altamente maligno, apresentando metástases precoces. Mas
sua forma pura é rara, correspondendo a apenas 1% dos tumores de células germinativas. O
tumor é pequeno, podendo ser notado como um nódulo palpável, sem causar aumento
testicular. Apresenta focos de necrose e hemorragia. Possui dois tipos celulares: células do
sinciciotrofoblasto, produtoras de HCG, que são grandes, com vários núcleos hipercromáticos
e citoplasma bem eosinofílico; células do citotrofoblasto, que são mais regulares e possuem
um citoplasma claro.
TUMORES DO ESTROMA DO CORDÃO SEXUAL
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Neoplasia Intratubular: Em 50% dos casos, trata-se de um carcinoma invasor. Pode estar
associado a criptorquidia ou a um antecedente de traumatismo. Microscopicamente,
apresenta células grandes, de citoplasma claro, contendo glicogênio. Seus núcleos também
são grandes e ficam no centro da célula, contendo nucléolos evidentes. Observa-se também
figuras de mitose atípica.
Tumor das Células de Leydig: É a neoplasia do cordão sexual mais frequente. Na maioria
dos casos é benigno. As células neoplásicas sintetizam hormônios (testosterona, estrógeno
ou ambos), o que pode causar puberdade precoce e macrogenitossomia em meninos e
ginecomastia em homens. Na microscopia, o aspecto é bem diferenciado. As células são
grandes e poligonais, com um citoplasma granular eosinofílico, que pode conter cristais de
Reinke.
Tumor das Células de Sertoli: É a neoplasia do cordão sexual mais rara, também é benigna
na maioria dos casos. Geralmente ocorre antes dos 40 anos e pode sintetizar estrógenos.
Microscopicamente, as células neoplásicas, que apresentam citoplasma vacuolado, se
multiplicam formando estruturas tubulares.
LINFOMA TESTICULAR
É um linfoma não-Hodgkin, que pode acometer o testículo como sítio primário, como uma
infiltração de sítio primário ou como uma reicidiva neoplásica. Em crianças, pode ser uma reicidiva
de leucemia linfoblástica aguda. É comum em homens acima dos 60 anos.
Apresenta-se como uma massa palpável e dolorosa, podendo causar comprometimento
testicular bilateral em 38% dos casos.
Microscopicamente, observa-se intenso infiltrado linfocitário.
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