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Atividade antiulcerogênica e mecanismo de ação de alimento fermentado à base de trigo e soja utilizado comoalimento funcional
ANA POSSENTI1, JOÃO ERNESTO DE CARVALHO
2, KARIN MAIA MONTEIRO3, ISABELA MÁRCIA GIBRIM DIAS
4, NÁDIA FÁTIMA GIBRIM5,
HELAINE BEATRIZ JACOBUCCI6
Artigo Original
Resumo
Objetivo: Estudar o mecanismo de ação e avaliar a
proteção da mucosa do estômago de ratos Wistar pela
atividade de um alimento com propriedades funcio-
nais à base de trigo e soja fermentado, a fi m de reduzir
o processo ulcerativo induzido por etanol. Métodos: Nesse estudo foram utilizados os modelos de indução
de úlcera por etanol absoluto em ratos Wistar tratados
previamente com Indometacina (5mg/kg de peso),
N-etilmaleimida (10mg/kg de peso) e L-NAME (5mg/kg
de peso). No mesmo modelo de indução de úlcera foi
realizada a administração de solução salina (10mL/kg de
peso) como controle negativo, Carbenoxolona (200mg/
kg) como controle positivo e o produto fermentado na
dose de 2000mg/kg de peso animal. Resultados: Na
verifi cação da atividade antiulcerogênica do fermentado
em pó, o Índice de Lesões Ulcerativas (ILU) foi inibido
em 29,9%, enquanto a Carbenoxolona utilizada como
controle positivo foi capaz de inibir o ILU em 83,7%. No
modelo de indução de úlcera por etanol absoluto, com a
administração prévia de L-NAME, N-etilmaleimida e da
Indometacina, constatou-se que, nos dois primeiros trata-
mentos, o fermentado apresentou atividade antiulcerogê-
nica de 50,9% e 28,3%, respectivamente e no tratamento
com Indometacina, o produto não apresentou atividade
antiulcerogênica, o que sugere que seu mecanismo de
ação ocorre pela síntese ou redução da degradação de
prostaglandinas que são uma das responsáveis pela cito-
proteção gástrica. Conclusão: Com base nos dados
obtidos nesse experimento com ratos para avaliação
da atividade antiulcerogênica e mecanismo de ação do
produto fermentado, concluiu-se que este provavelmente
promove a citoproteção gástrica especialmente através
dos níveis de prostaglandinas.
Unitermos: Úlcera Gástrica, Ratos Wistar, Prostaglan-
dinas e Suplementação Alimentar.
Summary
Objective: To study the mechanism of action and evaluate
the protection of the stomach mucosa of Wistar rats due
to the activity of a fermented soy and wheat-based food
product with functional properties in order to reduce the
ethanol-induced ulcerative process. Methods: In this
study, ulcer induction models by absolute ethanol were
used in Wistar rats previously treated with Indomethacin
(5mg/kg of body weight), N-ethylmaleimide (10mg/kg of
body weight), and L-NAME (5mg/kg of body weight).
Within the same ulcer induction model, the adminis-
tration of the following was performed: saline solution
(10 mL/kg of body weight) as a negative control, Carbe-
noxolone (200mg/kg) as a positive control, and the
fermented product at a dose of 2,000mg/kg of body
weight. Results: When verifying the antiulcerogenic
1. Bióloga da Divisão de Farmacologia do CPQBA da UNICAMP. 2. Biomédico, Doutor em Farmacologia e Coordenador da Divisão de Farmacologia do CPQBA da UNICAMP. 3. Veterinária, Mestre e Pesquisadora da Divisão de Farmacologia do CPQBA da UNICAMP. 4. Licenciada em Educação Física e graduanda em Nutrição, ambas pela UNICAMP. 5. Economista Doméstico, Doutora em Alimentos e Nutrição pela UNICAMP. 6. Nutricionista, Doutora em Alimentos e Nutrição pela UNICAMP. Endereço para correspondência: CPQBA / UNICAMP. Caixa Postal: 6171 - CEP 13081-970 - Campinas – SP - e-mail: [email protected]. Recebido em: 10/08/2011. Aprovação em: 14/10/2011.
Antiulcer activity and mechanism of action of fermented food based on
wheat and soy beans used as functional food
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Atividade Antiulcerogênica e Mecanismo de Ação de Alimento Fermentadoà Base de Trigo e Soja Utilizado Como Alimento Funcional
activity of the fermented powder, the Ulcerative Lesion Index
(ULI) was inhibited by 29.9%, while the Carbenoxolone used
as a positive control was able to inhibit the ULI by 83.7%. In
the ulcer induction model by absolute ethanol, with previous
administration of L-NAME, N-ethylmaleimide, and Indome-
thacin, it was verifi ed that with the fi rst two treatments the
fermented powder showed 50.9% and 28.3% antiulcerogenic
activity, respectively, and no antiulcerogenic activity with the
Indomethacin treatment, which suggests that its mechanism
of action occurs through the synthesis or degradation reduc-
tion of prostaglandins responsible, along with other factors,
for the gastric cytoprotection. Conclusion: Based on the
data from this trial with rats to evaluate the antiulcerogenic
activity and mechanism of action of the fermented product, it
was concluded that it probably promotes gastric cytoprotec-
tion, mainly through prostaglandin levels.
Keywords: Gastric Ulcer, Wistar Rats, Prostaglandins, Food
Supplement.
Introdução
A úlcera péptica é um agravo que afeta entre 8 e 10% da
população dos países industrializados, alcançando apro-
ximadamente de 11 a 20% dos homens e 8 a 11% das
mulheres e causando elevadas perdas econômicas e gastos
com a saúde1. Esse tipo de úlcera é uma patologia carac-
terizada pelo aparecimento de lesões ulcerosas agudas ou
crônicas que expõe a mucosa gástrica à ação agressiva do
suco ácido-péptico2.
A patogênese das lesões gástricas pode ser causada por
vários mecanismos que agem sinergicamente ou não. Desta
forma, fatores intrínsecos como o aumento da secreção
gástrica e da pepsina, diminuição do fl uxo sanguíneo,
supressão de prostaglandinas endógenas, inibição do cres-
cimento e proliferação celular da mucosa, bem como altera-
ções na motilidade gástrica podem ocasionar esta doença.
As lesões gástricas também podem ser provocadas por
outros fatores agressivos endógenos, em associação aos
exógenos predisponentes, relacionados às condições de
vida como estresse, fumo, álcool, uso contínuo de drogas
anti-infl amatórias não-esteroidais, ingestão de determi-
nados alimentos, infecção por Helicobacter pylori e predis-
posição genética3-7.
As úlceras gástricas também podem ser desencadeadas por
fatores não infecciosos e a conduta terapêutica deve asso-
ciar mudanças no estilo de vida relacionadas aos hábitos
alimentares, abandono do tabagismo e não ingestão de
bebidas alcoólicas8.
Um destes agravantes é o etanol, um agente irritante da
mucosa gástrica devido à capacidade de destruição da
camada de muco e do bicarbonato, que protegem a mucosa
gástrica contra o ácido clorídrico e outros agentes agres-
sores. Ele atua bloqueando a citoproteção gástrica por preci-
pitação das proteínas, liberação de radicais livres e redução
da concentração de compostos sulfi drilas nas células da
mucosa9,10.
Substâncias como histamina, acetilcolina e gastrina atuam
como feedback positivo na produção de ácido clorídrico pelas
células parietais do estômago no momento de distensão da
parede gástrica, modifi cando assim o pH intraluminal11.
A presença do conteúdo alimentar também atua como estí-
mulo de mecanismos de proteção da barreira mucosa, assim
como a secreção do muco e do bicarbonato pela mucosa,
além da liberação sanguínea de prostaglandinas. Quando há
um desequilíbrio entre os fatores de defesa e agressão, pode
haver o aparecimento de úlceras10.
Com a fi nalidade de conscientizar a população sobre a
importância da ingestão de grãos integrais e fermentados e
também de proteínas de origem vegetal, e a fi m de minimizar
o grande número de casos de úlcera péptica que é respon-
sável por elevadas perdas econômicas e gastos com a saúde,
conforme mencionado acima, utilizou-se um suplemento
nutricional fermentado em pó.
Os alimentos fermentados podem ser uma opção positiva
de nutrição. Sua utilização seja em forma líquida ou sólida,
como o missô, tempeh, shoyo, iogurtes e o gérmen de trigo
fermentado12, contribuem para uma alimentação mais natural,
saudável e funcional, visto que a fermentação melhora o perfi l
nutricional dos alimentos através da hidrólise enzimática de
proteínas para peptídeos e aminoácidos, assim como de
carboidratos para dissacarídeos e monossacarídeos, favore-
cendo a sua digestibilidade e absorção.
O produto é um complexo de substâncias biologicamente
ativas, derivadas da soja, trigo e gérmen de trigo integrais
orgânicos e potencializados pela ação da fermentação.
Outro fator importante atribuído ao processo de fermentação
deste produto é a síntese de vitamina B12 (0,26mcg/16g),
uma maior quantidade de selênio (14,40mcg/16g) e da fi bra
betaglucana (0,72g/16g). O produto possui Registro na
ANVISA, Aprovação da Associação Brasileira de Nutrologia
(ABRAN) como Alimento Saudável e da Federação Brasileira
de Gastroenterologia (FBG) como alimento seguro e indi-
cado para o aparelho digestório, é fonte de proteínas e fi bras,
contendo 19 aminoácidos, sendo oito essenciais.
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A. POSSENTI, J. E. CARVALHO, K. M. MONTEIRO, I. M. G. DIAS, N. F. GIBRIM, H. B. JACOBUCCI
O consumo diário de oito gramas do suplemento fermentado
exerceu efeito positivo na constipação intestinal causada pelo
uso do carbonato de cálcio por pacientes em hemodiálise13.
Outro estudo clínico, realizado em pacientes com HIV/AIDS,
verifi cou que a satisfação com a saúde e com o funciona-
mento intestinal destas pessoas passou de 31% para 80%
antes e após o consumo do fermentado14.
O presente trabalho teve como objetivo avaliar a atividade do
produto fermentado na proteção do epitélio da mucosa do
estômago de ratos Wistar machos contra o processo ulcera-
tivo induzido por etanol e seu mecanismo de ação.
Métodos
Ensaio biológico
O estudo foi realizado pelo Centro Pluridisciplinar de
Pesquisas Químicas, Biológicas e Agrícolas da Universi-
dade Estadual de Campinas-SP (Unicamp). Para a reali-
zação do experimento foram utilizados ratos machos da
linhagem Wistar, com peso corporal entre 200 e 250g,
fornecidos pelo Centro de Bioterismo (CEMIB) da Univer-
sidade Estadual de Campinas-SP (Unicamp) e utilizados
nos experimentos após período mínimo de sete dias de
adaptação ao biotério, com ciclo de claro e escuro de 12
horas e temperatura ambiente de 20ºC, com água e ração
para animais de laboratório (Nuvilab CR-1 autoclavável).
Teste farmacológico
Utilizaram-se grupos de seis animais para os diferentes
modelos de indução de úlcera. Após um período de 16 horas
em jejum, com acesso livre à água, cada grupo de animais
recebeu por via oral os tratamentos correspondentes, ou
seja, solução salina 0,9% (10mL/kg) e o fermentado na dose
de 2000mg/kg de peso corporal do animal, administrado
previamente em três doses consecutivas, divididas em um
período de 72 horas.
Decorridos 30 minutos da última dose, foi feita a adminis-
tração oral de 1 mL de etanol absoluto, de acordo com a
metodologia descrita por Robert15, sendo mortos após uma
hora por deslocamento cervical.
Os estômagos foram retirados, abertos ao longo da maior
curvatura e lavados em solução salina 0,9% para posterior
contagem e avaliação das lesões ulcerativas. O índice de
lesões ulcerativas (ILU) foi calculado por meio da somatória
dos parâmetros a seguir16.
Para a determinação da porcentagem de inibição do ILU
apresentada pelos grupos tratados em relação ao grupo
controle, foi utilizada a seguinte fórmula:
Indução de úlcera por etanol
Utilizaram-se grupos de seis animais para os diferentes
modelos de indução de úlcera.
Após um período de 16 horas em jejum, com acesso
livre à água, os animais receberam uma dose de solução
salina (10mL/kg) como controle negativo, Carbenoxolona
(200mg/kg) como controle positivo e o produto fermen-
tado na dose de 2000mg/kg de peso animal, administrado
previamente em três doses consecutivas, divididas em um
período de 72 horas, conforme procedimento descrito
anteriormente.
Após 30 minutos da última administração, foi feita a admi-
nistração oral de 1mL de etanol absoluto, de acordo com
a metodologia descrita por Robert15 e uma hora depois os
animais foram sacrifi cados por deslocamento cervical.
Os estômagos foram retirados, abertos ao longo da maior
curvatura e lavados em solução salina 0,9% para posterior
contagem e avaliação das lesões ulcerativas.
Parâmetros avaliados Pontuação
Perda de pregas da mucosa 1 ponto
Descoloração da mucosa 1 ponto
Edema 1 ponto
Hemorragias 1 ponto
Petéquias 2 pontos
- Até 10
- Mais que 10
3 pontos
Úlceras até 1 mm Nx2 pontos
Úlceras maiores que 1 mm Nx3 pontos
Úlceras perfuradas Nx4 pontos
Parâmetros para estabelecimento do Índice de Lesões Ulcerativas (ILU)
N - Número de lesões observadas.
Médiacontrole – Médiatratado x 100
Médiacontrole
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Estudo da participação de prostaglandinas na cito-proteção gástrica ou modelos de indução de úlcera gástrica por anti-infl amatório (Indometacina)
O ensaio foi conduzido com grupos de seis animais subme-
tidos a diferentes tratamentos. Após o período de jejum de
16 horas, com livre acesso à água, os animais receberam a
administração intraperitoneal de Indometacina (5mg/kg).
Em seguida, o procedimento transcorreu conforme descrito
anteriormente.
Estudo da participação das substâncias sulfi drílicas não-proteicas sobre a citoproteção gástrica
Após o período de jejum, com livre acesso à água, os animais
de todos os grupos receberam a administração subcutânea
de N-etilmaleimida (10mg/kg). Em seguida, o procedimento
transcorreu conforme descrito anteriormente.
Estudo da participação do óxido nítrico sobre a cito-proteção gástrica
Após o período de jejum, com livre acesso à água, os animais
receberam a administração endovenosa de L-NAME na dose
de 5mg/kg. Em seguida, o tratamento transcorreu conforme
descrito anteriormente.
Quanto à análise estatística, todos os resultados foram sub-
metidos à análise de variância de uma única via (ANOVA),
considerando-se como nível crítico, p<0,05 para que fosse
considerada diferença signifi cativa entre os grupos controle
e tratados, seguida de Teste de Duncan, considerando-se o
mesmo nível crítico.
Este estudo foi aprovado pelo Comitê de Ética em Pesquisa
da Universidade Estadual de Campinas-SP sob Protocolo Nº
2353-1 de 23.02.2011.
Resultados
No modelo de úlcera induzida por etanol (gráfi co 1 e tabela 1),
o fermentado apresentou atividade antiulcerogênica, redu-
zindo em 29,9% o ILU, enquanto que a Carbenoxolona,
droga de referência para este modelo experimental, foi
capaz de reduzir o ILU em 83,7%. Os resultados obtidos
estão expressos no gráfi co 1 e tabela 1, como média ±
desvio padrão da média do índice de lesões ulcerativas
para cada grupo de tratamento.
Já no modelo de úlcera induzida por etanol absoluto com
administração prévia de Indometacina, o fermentado deixou
de apresentar atividade antiulcerogênica, conforme verifi cado
anteriormente, sem a administração prévia deste anti-infl a-
matório não-esteroidal.
Os resultados obtidos estão expressos no gráfi co 2 e tabela
2, como média ± desvio padrão da média do índice de lesões
ulcerativas para cada grupo de tratamento.
Atividade Antiulcerogênica e Mecanismo de Ação de Alimento Fermentadoà Base de Trigo e Soja Utilizado Como Alimento Funcional
Tratamento Dose(mg/kg) N ILU
(média ± epm)Inibição do
ILU (%)Salina 10 (mL/kg) 6 60,3 ± 14,6 -
Carbenoxolona 200 6 9,8 ± 2,4** 83,7
Fermentado 2000 6 42,3 ± 7,3* 29,9
Tabela 1: Efeito da administração oral do produto fermen-tado em modelo experimental de úlcera induzida por etanol em ratos.
ANOVA (F2,15): 42,89 p<0,001; Teste de Duncan: * p<0,05 ** p<0,001.
80
70
60
50
40
30
20
10
060,3 9,8 42,3
Salina
**
*
ILU
(m
édia
±dp
)
CarbenoxolonaTratamentos (mg/kg)
Fermentado
Gráfi co 1: Efeito da administração oral do produto fer-mentado em modelo experimental de úlcera induzida por etanol em ratos (ANOVA (F2,15): 42,89 p<0,001; Teste de Duncan: *p<0,05 ** p<0,001).
120
100
80
80
60
40
20
079,5 89,8 90,5
Salina
ILU
(m
édia
±dp
)
Salina + indometacinaTratamentos (mg/kg)
Fermentado +indometacina
Gráfi co 2: Efeito da administração oral do fermentado em modelo experimental de úlcera induzida por etanol em ratos pré-tratados com indometacina (ANOVA (F2,13): 0,4 p>0,05).
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A. POSSENTI, J. E. CARVALHO, K. M. MONTEIRO, I. M. G. DIAS, N. F. GIBRIM, H. B. JACOBUCCI
No modelo de úlcera induzida por etanol absoluto, com admi-
nistração prévia dos animais com N-etilmaleimida, o produto
manteve sua atividade antiulcerogênica, inibindo o ILU em
28,3%. Os resultados obtidos estão expressos no gráfi co 3 e
tabela 3, como média ± desvio padrão da média do índice de
lesões ulcerativas para cada grupo de tratamento.
No modelo de úlcera induzida por etanol absoluto em ratos,
com administração prévia de L-NAME, o fermentado manteve
sua atividade antiulcerogênica, inibindo o ILU em 50,9%. Os
resultados obtidos estão expressos no gráfi co 4 e tabela 4,
como média ± desvio padrão da média do índice de lesões
ulcerativas para cada grupo de tratamento.
Discussão
Existem basicamente dois mecanismos de ação para as
drogas antiulcerogênicas. O primeiro deles refere-se aos
mecanismos que controlam o processo de secreção ácida
gástrica e atuam como potentes antioxidantes. O segundo
refere-se àqueles mecanismos que aumentam a resistência
das células da mucosa gástrica aos fatores agressivos pelo
aumento da síntese de prostaglandinas e/ou estimulando a
secreção de muco e bicarbonato17,18,19.
O etanol é responsável pela diminuição da defesa fi siológica
da mucosa gástrica uma vez que provoca a diminuição da
produção de muco, do fl uxo sanguíneo local, da secreção
do bicarbonato e dos níveis de glutationa e prostaglandina
Tratamento Dose(mg/kg) N ILU
(média ± epm)Inibição do
ILU (%)Salina 10 (mL/kg) 6 72,5 ± 15,2 -
Salina +
N-etilmaleimida
10 6 82,8 ± 11,5 -
Fermentado +
N-etilmaleimida
2000 6 52,0 ± 20,3 28,3
Tabela 3: Efeito da administração oral do fermentado em modelo experimental de úlcera induzida por etanol em ratos pré-tratados com N-etilmaleimida.
ANOVA (F2,15): 10,16 p<0,001; Teste de Duncan *p<0,05
Tratamento Dose(mg/kg) N ILU
(média ± epm)Inibição do
ILU (%)Salina 10 (mL/kg) 6 79,5 ± 8,5 -
Salina +
L-NAME
5 6 77,3 ± 24,5 -
Fermentado +
L-NAME
2000 6 39,0 ± 23,1* 50,9
Tabela 4: Efeito da administração oral do produto fermentado em modelo experimental de úlcera induzida por etanol em ratos pré-tratados com L-NAME.
ANOVA (F2,12): 5,75 p<0,05; Teste de Duncan * p<0,05.
70
100
60
90
50
80
40
30
20
10
072,5 82,8 52,0
Salina
ILU
(m
édia
±dp
)
Salina + N-etilmaleimidaTratamentos (mg/kg)
Fermentado +N-etilmaleimida
*
Gráfi co 3: Efeito da administração oral do fermentado em modelo experimental de úlcera induzida por etanol em ratos pré-tratados com N-etilmaleimida (ANOVA (F2,15): 10,16 p<0,001; Teste de Duncan *p<0,05).
120
100
80
80
60
40
20
079,5 77,3 39,0
Salina
ILU
(m
édia
±dp
)
Salina + NAMETratamentos (mg/kg)
Fermentado +L-NAME
*
Gráfi co 4: Efeito da administração oral do produto fermen-tado em modelo experimental de úlcera induzida por eta-nol em ratos pré-tratados com L-NAME (ANOVA (F2,12): 5,75 p<0,05; Teste de Duncan * p<0,05).
Tratamento Dose(mg/kg) N ILU
(média ± epm)Inibição do
ILU (%)Salina 10 (mL/kg) 6 79,5 ± 8,5 -
Salina +
Indometacina
5 6 89,8 ±22,8 -
Fermentado +
Indometacina
2000 6 90,5 ± 23,2 0,0
Tabela 2: Efeito da administração oral do produto fermentado em modelo experimental de úlcera induzida por etanol em ratos pré-tratados com Indometacina.
ANOVA (F2,13): 0,4 p>0,05
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endógena. O etanol também é capaz de ativar os meca-
nismos que são considerados fatores agressores que podem
ocasionar ulceração, além de aumentar a liberação de hista-
mina, o infl uxo de íons de cálcio, a geração de radicais livres
e a produção de leucotrienos20.
A atividade antiulcerogênica promovida pelo produto fermen-
tado no modelo de úlcera induzida por etanol em ratos sugere
o envolvimento de fatores citoprotetores da mucosa gástrica,
uma vez que, neste modelo, as drogas que agem por meca-
nismos antissecretórios não apresentam tal atividade21.
A carbenoxolona é uma droga que apresenta comprovada
atividade antiulcerogênica e seu mecanismo de ação consiste
em aumentar a síntese de prostaglandinas na mucosa gástrica
inibindo as enzimas que promovem seu catabolismo22,23. As
prostaglandinas apresentam efeito citoprotetor da mucosa
por inibição da secreção ácida e pela capacidade de aumentar
a quantidade de muco, além de serem consideradas subs-
tâncias vasodilatadoras que garantem o aporte nutricional
necessário para o bom funcionamento celular7,24.
A mucosa gástrica apresenta grandes concentrações de
glutationa reduzida, substância sulfi drílica não proteica, capaz
de promover citoproteção gástrica por impedir um aumento
de permeabilidade vascular e ainda por impedir a ação nociva
de radicais livres tóxicos para as células da mucosa25,26.
A solução salina mais N-etilmaleimida e o fermentado mais
N-etilmaleimida foram utilizados no tratamento prévio à
indução de úlcera por etanol absoluto, pois a N-etilmalei-
mida é capaz de promover a alquilação dos grupos sulfi -
drilas, inativando-os.
Desta forma, se o fermentado exercesse sua atividade antiul-
cerogênica por meio da interferência nesses grupamentos
sulfi drila, o tratamento com N-etilmaleimida bloquearia esta
atividade.
No tratamento em questão o fermentado apresentou ativi-
dade antiulcerogênica, diminuindo o ILU em 28,3%. Assim
fi ca descartada a hipótese de que o mecanismo de ação
antiulcerogênica do produto fermentado esteja relacionado
com as substâncias sulfi drílicas não proteicas.
A microvasculatura gástrica é outro alvo para o desenvolvi-
mento de drogas antiulcerogênicas. A NO-sintase é impor-
tante para manter a barreira protetora da mucosa gastrin-
testinal. Esses mecanismos citoprotetores são paralelos aos
efeitos das prostaglandinas e isso se deve à capacidade que
o NO apresenta na liberação do muco gástrico, na manu-
tenção da função da barreira epitelial e no aumento do fl uxo
sanguíneo da mucosa. Este aumento do fl uxo sanguíneo
acelera a retirada de íons de hidrogênio do contato direto
com a mucosa, além de aumentar a oferta de nutrientes para
esse tecido27,28.
A solução salina mais L-NAME e o fermentado mais L-NAME
foram utilizados no tratamento prévio à indução de úlcera
por etanol absoluto, o fermentado manteve sua atividade
antiulcerogênica, inibindo o índice de lesões ulcerativas em
50,9% descartando assim a hipótese de que os princípios
ativos antiulcerogênicos do produto interfi ram na síntese de
NO uma vez que a L-NAME é um inibidor do NO-sintase,
enzima responsável pelo processo de síntese do NO a partir
da L-arginina29,30,31.
Outra possibilidade seria que o produto fermentado conti-
vesse alguma substância capaz de estimular a síntese ou inibir
a degradação de prostaglandinas. Para avaliação da atividade
do produto sobre os níveis de prostaglandinas na mucosa
gástrica, foi administrado solução salina mais Indometacina e
o fermentado mais Indometacina antes da indução de úlcera
gástrica.
A Indometacina, que é um anti-infl amatório não-esteroidal,
quando administrado regularmente inibe a via das enzimas
ciclooxigenase (COX-1 e COX-2), responsáveis pela síntese
das prostaglandinas desencadeando, assim, um processo
ulceroso7,24,31. Na dose em que foi ministrado (5 mg/kg de
peso corpóreo), esse antibiótico não produz ulceração por si
próprio, mas potencializa aquelas causadas pelo etanol abso-
luto32.
Nessas condições, o fermentado perdeu a atividade antiulce-
rogênica observada no grupo de animais que não recebe o
tratamento prévio com indometacina. Este resultado sugere
que o mecanismo de ação antiulcerogênica deste produto
está relacionado com a síntese de prostaglandinas ou a
redução de sua degradação.
A confi rmação das prostaglandinas no mecanismo de ação
do fermentado poderá ser realizada através da quantifi cação
do muco gástrico em animais tratados com o produto, de
acordo com metodologia descrita por Corne33.
Conclusão
Com base nos dados obtidos nesse experimento com ratos
para avaliação da atividade antiulcerogênica e mecanismo de
ação do produto fermentado, concluiu-se que este prova-
velmente promove a citoproteção gástrica especialmente
através dos níveis de prostaglandinas.
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Atividade Antiulcerogênica e Mecanismo de Ação de Alimento Fermentadoà Base de Trigo e Soja Utilizado Como Alimento Funcional
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A. POSSENTI, J. E. CARVALHO, K. M. MONTEIRO, I. M. G. DIAS, N. F. GIBRIM, H. B. JACOBUCCI
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