Síndrome de Guillain-Barré
Equipe:Maria Celina
Ana kellyMaralice Vasconcelos
Glênia AragãoTeresa Maria
Thamyres MonteGermanias Silva
Síndrome de Guillain-Barré
Síndrome de Guillain-Barré
A síndrome de Guillain-Barré ou polirradiculoneurite aguda é uma doença desmielinizante caracterizada por uma inflamação aguda com perda da mielina dos nervos periféricos e às vezes de raízes nervosas proximais e de nervos cranianos.
HISTÓRICOEm 1859, o médico francês Jean B. O. Ladry descreveu um distúrbio dos nervos periféricos que paralisava os membros, o pescoço e os músculos respiratórios. Em 1916, três médicos parisienses: Georges Guilliain, jean Alexander Barre e André Strohl, demonstraram a anormalidade característica do aumento das proteínas com celularidade normal, que ocorria no líquor dos pacientes acometidos pela doença.
Desde então, vários investigadores se
interessaram pela síndrome, colhendo informações adicionais sobre o distúrbio, e demonstrando que outros músculos, além do grupo muscular dos membros e da respiração, poderiam ser afetados, como os da deglutição, os do trato urinário, do próprio coração e dos olhos.
A Síndrome de Guillain Barré tem caráter autoimune. O indivíduo produz auto – anticorpos contra sua própria mielina. Então os nervos acometidos não podem transmitir os sinais que vêm do sistema nervoso central com eficiência levando a uma perda da habilidade de grupos musculares de responderem aos comandos cerebrais.
Isto provoca fraqueza (paralisia flácida) e insensibilidade, que caracteristicamente progride de baixo para cima, em direção à cabeça, ascendente. Esta síndrome também é reconhecida como uma das complicações pela infecção pelo HIV, e também há relato de casos em decorrência de vacinação, cirurgia, anestesia epidural, transplante de órgãos e medula óssea, linfomas, sarcoidose e penicilina.
Causas
Manifestações clínicas
Dor nos MMII; Fraqueza muscular progressiva de
distribuição geralmente simétrica e distal que evolui para diminuição ou perda dos movimentos de maneira ascendente com flacidez dos músculos;
Perda dos reflexos profundos de inicio distal, bilateral e simétrico a partir das primeiras horas ou dias.
Sintomas Sensitivos
Dor congênita Queimação Formigamento distal
Observação• Pode haver alteração da
deglutição devido o acometimento dos nervos cranianos XII, X e IX (relacionados com a deglutição).
• Paralisia facial por acometimento do VII par craniano (que inerva os músculos da face).
• A Paralisia facial pode ser bilateral
• Comprometimento dos centros respiratórios com risco de parada respiratória;
• Sinais de disfunção do SNA, traduzidos por variações na pressão arterial;
• Aumento da freqüência cardíaca;• Transpiração;• Alteração do controle visceral e intestinal em
alguns casos;• Alteração dos movimentos dos olhos
decorrente de acometimento do III, IV e VI nervos cranianos.
• Assimetria importante da fraqueza muscular ou da perda de movimento;
• Distúrbios graves de sensibilidade;• Disfunção vesical ou intestinal persistentes
induzem questionamentos, embora não excluam o diagnóstico;
• Ataxia cerebelar(déficit de equilíbrio e incordenação) associada a ptose palpebral (pálpebra caída) e perda dos reflexos sobretudo na variante Miller-Fisher.
Síndrome Miller-Fisher.
Variante da síndrome DE GUILLAIN-BARRE caracterizada pelo início agudo de disfunção óculomotora, ataxia e perda de reflexos profundos do tendão, com relativa reserva de força nas extremidades e tronco. A ataxia é produzida por disfunção nervosa sensorial periférica e não por lesão cerebelar. Também, podem ocorrer fraqueza facial e perda sensorial. O processo é mediado por auto-anticorpos dirigidos contra um componente da mielina encontrado nos nervos periféricos.
Exames complementares
O exame de liquido cefalorraquidiano demonstra elevação importante da proteína com numero de células normal ou próximo do normal a partir da primeira ou segunda semana.Nas infecções do SNC, um dos diagnósticos diferenciais, a proteína é elevado e o numero de células também. Liquido cefalorraquidiano normal não exclui o diagnostico quando este é feito na primeira semana.O aumento máximo de proteínas no líquido cefalorraquidiano acontece após quatro a seis semanas de inicio dos sistemas da doença.
A eletrofisiologia demonstra diminuição da velocidade de condução nervosa podendo levar várias semanas para as alterações serem definidas.
Sinais e Sintomas
• Bebês irritados, que choram com frequência e têm dificuldade para se alimentar;
• Alterações na face: cabelos encaracolados, pálpebras volumosas, íris em formato de estrela, nariz pequeno e “arrebitado”, fechamento incorreto dos maxilares, lábios volumosos e dentes ausentes e pequenos;
• Atraso no desenvolvimento neuropsicomotor;• Dificuldade no equilíbrio e na coordenação;• Atraso na aquisição da linguagem;• Voz rouca;• Facilidade para aprender músicas e ritmos;• Hipersensibilidade ao som;• Personalidade amigável;• Estenose valvar supra-aórtica (estreitamento na saída do sangue do
coração para a aorta);• Baixa estatura;• Nível de cálcio aumentado no sangue.
Doenças associadas
As seguintes doenças ocorrem com frequência em associação com a Síndrome de Guillain Barré:
• Hipertensão arterial;
• Endocardite (infecção na camada interna do coração);
• Otite crônica (inflamação freqüente nos ouvidos);
• Dificuldade visual;
• Infecção urinária de repetição;
• Hérnias;
• Alterações posturais (escoliose, lordose, cifose);
• Rigidez articular;
• Úlcera péptica (feridas no estômago ou no duodeno);
• Litíase biliar (pedras na vesícula);
• Ansiedade;
• Déficit de atenção;
• Hiperatividade;
• Distúrbios do sono.
Tratamento Multidisciplinar
O tratamento de pessoas com Síndrome de Guillain Barré pode envolver diversas áreas:
MedicinaFisioterapia
Terapia OcupacionalPsicologia
FonoaudiologiaOdontologia
Tratamento Fase Aguda:
• Insuficiência respiratória- UTI;• Distúrbios na deglutição- uso de uma sonda;• Plasmaferese- Método no qual todo o sangue é removido do
corpo e as células do sangue são separadas do plasma, então as células do sangue são infundidas no paciente sem plasma, o que o corpo repõem rapidamente;
• Altas doses de imunoglobulina(anticorpos), administradas por via intravenosa, podem diminuir o ataque imunológico ao sistema nervoso;
• Acompanhamento precoce de um fisioterapeuta. Onde iniciara a recuperação funcional, manter ADM das articulações, e assim evitar deformidades.
• Fase de Recuperação
• Reforço da musculatura que tem alguma função na mobilidade do paciente;
• Órteses leves facilitando a deambulação;
• Presença de grande deficiência motora após 2 anos do inicio da doença - objetivar uma maior independência para o paciente, e traçar um plano de tratamento.
OBRIGADO!!!!!
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