Toxoplasma gondii -Toxoplasmose
Classificação:Filum ApicomplexaClasse SporozoaeOrdem EucoccidiaFam. SarcocystidaeSubfam. ToxoplasmatinaeGênero Toxoplasma
Histórico:• Parasito descrito por Nicolle e Manceaux em 1908 em amostra de fígado do roedor Ctenodactylus gundi no Norte da África• Primeiro caso humano descrito por Jankú na Rússia em 1923 em uma lesão de retina de uma criança• Transmissão congênita humana documentada por Wolf e Cowen em 1937• Transmissão adquirida demonstrada por Pinkerton e Weinman em 1940• Ciclo sexuado do parasito descrito por Frankel et al em 1976.
Epidemiologia:
• Parasito intracelular obrigatório
• Zoonose de distribuição mundial
• Prevalência de infecção na população aumenta com a idade
• Estimativa da OMS 50 a 60% da população mundial
infectada
• Reservatórios naturais: mamíferos, aves e répteis
• Hospedeiro definitivo: Felinos (gato doméstico)
• Parasito de caráter oportunista em pacientes
imunocomprometidos
Toxoplasma gondii -Toxoplasmose
Garcia et al. Rev. Panamericana de Salud Publica, 1999
Toxoplasma gondii -Toxoplasmose
Prevalência da infecção toxoplasmica
Morfologia e formas evolutivas
Taquizoítas
Toxoplasma gondii -Toxoplasmose
• Fase aguda• Forma proliferativa• Taqui= rápido• Encontrada no vacúolo parasitóforo de várias células e nos líquidos orgânicos (leite)
Toxoplasma gondii -Toxoplasmose
Ultraestrutura de um taquizoíta
Morfologia e formas evolutivas
Morfologia e formas evolutivasToxoplasma gondii -Toxoplasmose
Bradizoítas
• Fase crônica• Cisto tecidual• Bradi= lento
Morfologia e formas evolutivasToxoplasma gondii -Toxoplasmose
Oocisto imaturo
Nas fezesOocisto maduro
No solo
Oocistos
• Forma de resistência• Produzidos nas cél epiteliais do intestino delgado de felinos não imunes
Ciclo biológico
Toxoplasma gondii -Toxoplasmose
Fontes de infecção: cistos, oocistos e taquizoítas
taquizoítas
merozoítos
merozoítos
Transmissão:
Ingestão de carne crua ou mal cozida (cistos com bradizoítas)
Ingestão de verduras cruas contaminadas com oocistos
Ingestão de leite não pasteurizado (taquizoítas)
Transmissão congênita (taquizoítas e cistos)
Transplante de órgãos (cistos)
Toxoplasma gondii -Toxoplasmose
Toxoplasmose Adquirida
X
Toxoplasmose Congênita
Toxoplasmose infecção
X
Toxoplasmose doença
Toxoplasmose reagudização
X
AIDS
Toxoplasma gondii -Toxoplasmose
Forma Adquirida:
• Período de incubação (1 a 4 semanas)
• Fonte infecção x carga parasitária
• Febre
• Mialgia
• Adenopatia
• Cefaléia
• Cronicidade da infecção
• Lesão ocular
• Marcador sorológico – IgM/IgG
• Reativação da infecção
Toxoplasma gondii -Toxoplasmose
Lesões oculares
Retinocoroidite
Toxoplasmose congênita:
Gestante em fase aguda
Primoinfecção
Marcador sorológico – IgM e IgA
Risco de transmissão aumenta com o tempo de gravidez
Primeiro trimestre – 25%
Segundo trimestre – 40%
Terceiro trimestre – 65%
Gravidade da doença no feto é inversamente proporcional
ao tempo de gestação
Toxoplasma gondii -Toxoplasmose
Toxoplasmose congênita:
Toxoplasma gondii -Toxoplasmose
HidrocefaliaCalcificação cerebralRetardo mentalMiocardite agudaPneumoniaHepatiteEstrabismoMicroftalmia Retinocoroidite (10%)
Foco coagulativo e
necrótico na retina
• Pneumonia pelo fungo Pneumocystis carinii (quase 80% dos doentes); • Candidíase da cavidade oral e esôfago pelo fungo Candida albicans (o "sapinho"); • Citomegalovirose; • Infecções por micobactérias como a Mycobacteriumavium-intracellulare; • Tuberculose por Mycobacterium tuberculosis; • Meningite pelo fungo Cryptococcus neoformans, • Neurotoxoplasmose pelo protozoário Toxoplasma gondii
Principais infecções oportunistas na AIDS:
Toxoplasma gondii -Toxoplasmose
21%
71%
8%
Localização única
Localização multipla (< 5)
Localização multipla (> 5)
Achados Tomográficos
78%
69%
64%
28%
25%
Sinais focais
Febre (> 38°C)
Confusão
Convulsão
Meningite
Manifestações clínicas em pacientes aidéticos
Toxoplasma gondii -Toxoplasmose
Neurotoxoplasmose
Toxoplasma gondii -Toxoplasmose
Aspectos da Neurotoxoplasmose em paciente aidético� Reativação da infecção
Abcesso cerebral em TC
Algorítimo para diagnóstico da Toxoplasmose
Toxoplasma gondii -Toxoplasmose
Diagnóstico laboratorial:Fase aguda
Parasitológico - demonstração do parasitaIsolamento em cultura de célulasInoculação de animais de laboratório Sorológico – (ELISA e IFI) detecção de IgM ou IgAMolecular - PCR
Fase crônicaSorológico – (ELISA e IFI) detecção de IgG
Toxoplasma gondii -Toxoplasmose
Diagnóstico clínico - Sugestivo
Diagnóstico – Imunofluorescência Indireta
Toxoplasma gondii -Toxoplasmose
Diagnóstico da Toxoplasmose Congênita:
Recém nascido:Detecção de IgM ou IgASangue do cordão umbilical SoroDetecção de IgGTítulo de IgG da criança > que da Mãe
Acompanhamento da Gestante:Exame Pré-natal� Soropositiva IgG infecção crônica� Soronegativa IgM e IgA trimestralmente
Toxoplasma gondii -Toxoplasmose
Diagnóstico da Toxoplasmose em paciente com AIDS
Sorologia – IgG (ELISA e IFI)
Biópsia – Histopatológico, PCR
Imagem – RX, TC, RNM
Diagnóstico diferencial:
Tumor
Neurocriptococose
Abcesso bacteriano cerebral
Toxoplasma gondii -Toxoplasmose
Toxoplasmose - Profilaxia
Saneamento
Educação sanitária
Incineração das fezes de gatos
Controle de roedores
Tampar as caixas de areias em praças públicas
Controle de insetos sinantrópicos
Não ingerir carne crua ou mal cozida
Higenização adequada das verduras
Toxoplasma gondii -Toxoplasmose
Toxoplasmose – Tratamento
� Pacientes imunocompetentes:Sulfadiazina + Pirimetamina
� Gestantes: tratamento alternadoSulfadiazina + PirimetaminaSpiramicina
� Toxoplasmose ocularSulfadiazina ou Clindamicina + PirimetaminaCorticóide
� Paciente aidéticoSulfadiazina ou Clindamicina + Pirimetamina
Toxoplasma gondii -Toxoplasmose
Fármacos atuam apenas contra formas proliferativas!
Cryptosporidium parvum - CriptosporidioseCryptosporidium parvum - Criptosporidiose
Outros Cocídeos de importância Médica
Cryptosporidium parvum
• Descrito em 1907 por Tyzzer em camundongo
• Coccídeo parasito de animais domésticos e silvestres
• Primeiro caso de infecção humana descrito em 1976
• 1980: Reconhecido agente causador de diarréia em
portadores de AIDS e em crianças
• C. Sporozoea, O. Eucoccidiida, F. Cryptosporidiidae
• Localização intracelular e extracitoplasmática
• Descrito em 1907 por Tyzzer em camundongo
• Coccídeo parasito de animais domésticos e silvestres
• Primeiro caso de infecção humana descrito em 1976
• 1980: Reconhecido agente causador de diarréia em
portadores de AIDS e em crianças
• C. Sporozoea, O. Eucoccidiida, F. Cryptosporidiidae
• Localização intracelular e extracitoplasmática
CriptosporidioseCriptosporidiose
Morfologia
CriptosporidioseCriptosporidiose
• Esquizonte intracelular - esférico 5-7µM
• Parasitam células epiteliais intestinais
• Esquizonte intracelular - esférico 5-7µM
• Parasitam células epiteliais intestinais
CriptosporidioseCriptosporidiose
Morfologia
• Oocisto
• Liberado já infectivo
• Contêm 4 esporozoítos
• Oocisto
• Liberado já infectivo
• Contêm 4 esporozoítos
Ciclo biológico
CriptosporidioseCriptosporidiose
Ciclo biológico
CriptosporidioseCriptosporidiose
Ciclo biológico
CriptosporidioseCriptosporidiose
Ciclo biológico
CriptosporidioseCriptosporidiose
• Forma infectante - oocisto
• Via fecal – oral
• Ingestão de água e alimentos
• Auto-infecção
• Período de incubação (2 a 7 dias)
• Forma infectante - oocisto
• Via fecal – oral
• Ingestão de água e alimentos
• Auto-infecção
• Período de incubação (2 a 7 dias)
Transmissão
CriptosporidioseCriptosporidiose
We estimate that 403,000 people had watery diarrhea attributable to this outbreak
CriptosporidioseCriptosporidiose
Manifestações Clínicas
• Diarréia aquosa crônica (10-15L/dia)
• Vômito
• Cólicas abdominais
• Febre
• Desidratação
• Perda de peso
• Diarréia aquosa crônica (10-15L/dia)
• Vômito
• Cólicas abdominais
• Febre
• Desidratação
• Perda de peso
CriptosporidioseCriptosporidiose
Manifestações clínicas (Cont.)Manifestações clínicas (Cont.)
• Enterite
• Atrofia das vilosidades e má absorção
• Inflamação do ducto hepático e colite
• Inflamação da lâmina própria
• Pneumopatias
• Diminuição das dissacaridases
• Enterite
• Atrofia das vilosidades e má absorção
• Inflamação do ducto hepático e colite
• Inflamação da lâmina própria
• Pneumopatias
• Diminuição das dissacaridases
CriptosporidioseCriptosporidiose
DiagnósticoDiagnóstico
Clínico
Parasitológico
Clínico
Parasitológico
IFIFDAPIDAPI
CriptosporidioseCriptosporidiose
Profilaxia
Saneamento
Higiene individual
Filtração e/ou fervura da água
Saneamento
Higiene individual
Filtração e/ou fervura da água
CriptosporidioseCriptosporidiose
Cyclospora cayetanensis - CiclosporíaseCyclospora cayetanensis - Ciclosporíase
. Gênero descrito em 1881 por Schneider
. C. cayetanensis descrito por Ashley em 1979
. Quadros diarréicos agudos e crônicos em viajantes
. Co-infecção HIV e C. cayetanensis em humanos
. Gênero descrito em 1881 por Schneider
. C. cayetanensis descrito por Ashley em 1979
. Quadros diarréicos agudos e crônicos em viajantes
. Co-infecção HIV e C. cayetanensis em humanos
CiclosporíaseCiclosporíase
EPIDEMIOLOGIA
• Distribuição mundial
• Sem correlação com idade, sexo ou etnia
• Principal ocorrência de casos: Nepal, Haiti e Peru
• Recentemente: Guatemala, EUA (1.465 casos)
• Prevalência em países desenvolvidos: cerca de 1%
• Distribuição mundial
• Sem correlação com idade, sexo ou etnia
• Principal ocorrência de casos: Nepal, Haiti e Peru
• Recentemente: Guatemala, EUA (1.465 casos)
• Prevalência em países desenvolvidos: cerca de 1%
CiclosporíaseCiclosporíase
MORFOLOGIA
. Semelhança com o C. parvum
. Diâmetro de 8 a 10µµµµm
. Oocistos excretados nas fezes: 2 esporocistos com 2
esporozoítos cada
. Semelhança com o C. parvum
. Diâmetro de 8 a 10µµµµm
. Oocistos excretados nas fezes: 2 esporocistos com 2
esporozoítos cada
CiclosporíaseCiclosporíase
CICLO BIOLÓGICOCiclosporíaseCiclosporíase
TRANSMISSÃO
• Os mecanismos de transmissão não estão
totalmente estabelecidos,
• Supõe-se que água e alimentos
contaminados com oocistos de origem
humana sejam a forma usual
• Os mecanismos de transmissão não estão
totalmente estabelecidos,
• Supõe-se que água e alimentos
contaminados com oocistos de origem
humana sejam a forma usual
CiclosporíaseCiclosporíase
PATOGENIA
• Inflamação aguda ou crônica
• Atrofia de vilos
• Hiperplasia de criptas
• Evolução do tipo autocura em poucas
semanas
• Pacientes imunodeprimidos:
Sintomatologia prolongada e severa
• Inflamação aguda ou crônica
• Atrofia de vilos
• Hiperplasia de criptas
• Evolução do tipo autocura em poucas
semanas
• Pacientes imunodeprimidos:
Sintomatologia prolongada e severa
CiclosporíaseCiclosporíase
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
Clínico:Clínico:
• Período de incubação de 2 a 11 dias (variável)
• Em imunocompetentes: diarréia autolimitada
• Em imunocomprometidos: quadro diarréico crônico,
por vezes intermitente.
• Associado a flatulência, emagrecimento, náuseas e
vômitos, febre e anorexia
• Diagnóstico diferencial: C. parvum, G. intestinalis,
enterites bacterianas
• Período de incubação de 2 a 11 dias (variável)
• Em imunocompetentes: diarréia autolimitada
• Em imunocomprometidos: quadro diarréico crônico,
por vezes intermitente.
• Associado a flatulência, emagrecimento, náuseas e
vômitos, febre e anorexia
• Diagnóstico diferencial: C. parvum, G. intestinalis,
enterites bacterianas
CiclosporíaseCiclosporíase
DIAGNÓSTICO
Laboratorial:
• Detecção de oocistos nas fezes por microscopia
com colorações especiais: Ziehl - Nieelsen,
Kinyoun, safranina
• Aprimoramento de técnicas sorológicas (IFI) ou
moleculares (PCR)
• Biópsia seguida de corte histológico
• Detecção de oocistos nas fezes por microscopia
com colorações especiais: Ziehl - Nieelsen,
Kinyoun, safranina
• Aprimoramento de técnicas sorológicas (IFI) ou
moleculares (PCR)
• Biópsia seguida de corte histológico
CiclosporíaseCiclosporíase
TRATAMENTO
. Sulfametoxazol - trimetoprim
. Norfloxacina
. Tinidazol
. Quinacrina
. Sulfametoxazol - trimetoprim
. Norfloxacina
. Tinidazol
. Quinacrina
CiclosporíaseCiclosporíase
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