UNIVERSIDADE CASTELO BRANCO
ATUALIZA ASSOCIAÇÃO CULTURAL
ENFERMAGEM EM EMERGÊNCIA
YALLE CLEO CHAVES DA SILVA
MONITORAMENTO EMERGENCIAL DE GESTANTE PORTADORA DE
DOENÇA HIPERTENSIVA ESPECÍFICA DA GRAVIDEZ (DHEG) -
RELATO DE CASO CLÍNICO
SALVADOR
2011
YALLE CLEO CHAVES DA SILVA
MONITORAMENTO EMERGENCIAL DE GESTANTE PORTADORA DE
DOENÇA HIPERTENSIVA ESPECÍFICA DA GRAVIDEZ (DHEG) -
RELATO DE CASO CLÍNICO
Monografia apresentada a Universidade Castelo Branco – ATUALIZA Associação Cultural como requisito parcial para obtenção do Título de Especialista em Enfermagem em Emergências, sob a orientação do Professor Fernando Reis do Espírito Santo.
SALVADOR
2011
YALLE CLEO CHAVES DA SILVA
MONITORAMENTO EMERGENCIAL DE GESTANTE PORTADORA DE
DOENÇA HIPERTENSIVA ESPECÍFICA DA GRAVIDEZ (DHEG) –
RELATO DE CASO CLÍNICO
Monografia para obtenção do grau de Especialista em Enfermeira
Emergencista
Salvador, __ de outubro de 2010.
EXAMINADOR: Nome: _________________________________________
Titulação: _________________________________________
PARECER FINAL: ______________________________________________________________ ______________________________________________________________ ______________________________________________________________ ______________________________________________________________ ______________________________________________________________
AGRADECIMENTOS
Sou grata primeiramente a Deus por mais uma conquista alcançada.
Aos meus queridos pais, pelo incentivo e amor sempre demonstrado
A minha irmã Yane que sempre esteve do meu lado me incentivando a crescer
profissionalmente.
Ao professor Fernando Reis pela paciência e forma de ensino tão clara e objetiva.
A bibliotecária Adriana Sena Gomes pela atenção e trabalho realizado.
Aos docentes que colaboraram para meu nível de conhecimento e crescimento
profissional.
Aos colegas profissionais da Maternidade de Referência a qual eu faço parte do
quadro de enfermagem o meu muito obrigada pela ajuda.
A todos os colegas que estiveram presente durante o curso de pós-graduação,
dando força e ânimo, mesmo cansados e sobrecarregados da rotina e vida de
plantão.
A chave das relações pessoais reside, muitas vezes, no
fato de se conhecer a linguagem do corpo, e nisso
consiste o segredo de tantos que tão bem sabem lidar
com os outros.
JULIS FAST.
SUMÁRIO
1. INTRODUÇÃO.......................................................................................................... 8 REVISÃO DE LITERATURA........................................................................................ 12 2. HIPERTENSÃO ARTERIAL..................................................................................... 12
2.1 Definição................................................................................................................ 13 2.2 Fisiopatologia da hipertensão arterial.................................................................... 14 3. DOENÇA HIPERTENSIVA NO ESTADO GESTACIONAL..................................... 14 3.1Conceitos................................................................................................................ 14 3.2Etiologia.................................................................................................................. 17 3.3 Fisiopatologia da DHEG........................................................................................ 18 3.4Complicações......................................................................................................... 27 3.5 Profilaxia................................................................................................................ 30 3.6 Conduta terapêutica.............................................................................................. 31 3.7 Assistência de enfermagem a gestante com DHEG............................................ 36
4. METODOLOGIA..................................................................................................... 43 4.1 Tipo de pesquisa.................................................................................................. 43 4.2 Local da pesquisa................................................................................................ 45 4.3 Relato de caso...................................................................................................... 45 4.4 Discussão sobre o caso........................................................................................ 46 5. CONSIDERAÇOES FINAIS................................................................................... 48 REFERÊNCIAS.......................................................................................................... 50 APÊNDICE................................................................................................................. 52 ANEXO I.................................................................................................................... 53 ANEXOII.................................................................................................................... 55
RESUMO
Este estudo aborda sobre a Doença Hipertensiva na Gestação sendo que durante o período de reprodução, a mulher grávida está sujeita a uma série de riscos e afecções relacionadas à condição gravídica. Dentre estas afecções, a hipertensão é uma das mais sérias e comuns. Ocorre em aproximadamente 7% de todas as gestações e contribui sobremaneira para a morbidez e mortalidade perinatal. A gestação é um processo natural que envolve mudanças fisiológicas complexas. Alguns processos patológicos podem evoluir como as síndromes hipertensivas, que se dividem em pré-eclâmpsia, eclâmpsia e síndrome HELLP. A Doença Hipertensiva Específica da Gravidez (DHEG) é uma doença multissistêmica ocorrendo no final da gestação, caracterizada por manifestações clínicas associadas e peculiares, que compreendem a hipertensão, edema e proteinúria. Esta patologia contribui sobremaneira para a morbidez e mortalidade perinatal. Esta pesquisa tem como objetivo identificar fatores que predispõe a gestante desenvolver a DHEG, destacando sua fisiopatologia e terapêutica emergencial. Trata-se de uma pesquisa de campo, que se caracteriza como um estudo de caso, do tipo exploratória e descritiva. Os resultados nos mostram que o monitoramento emergencial de gestantes portadoras de DHEG depende da idade gestacional, este também é crucial para um prognostico eficaz.
Palavra-chave: Doença Hipertensiva Específica da Gravidez, Emergência,
Enfermagem
ABSTRACT
This study focuses on Hypertensive Disease in Pregnancy and during the breeding period, the pregnant woman is subject to a number of risks and diseases related to the condition of pregnancy. Among these diseases, hypertension is one of the most serious and common. It occurs in approximately 7% of all pregnancies and contributes significantly to morbidity and perinatal mortality. Pregnancy is a natural process that involves complex physiological changes. Some pathological processes may evolve as hypertensive disorders, which are divided into pre-eclampsia, eclampsia and HELLP syndrome. The hypertensive disorders of pregnancy (HDP) is a multisystem disease occurring late in pregnancy, characterized by associated clinical manifestations and peculiar, which include hypertension, edema and proteinuria. This disease contributes significantly to morbidity and perinatal mortality. This research aims to identify factors that predispose pregnant women develop preeclampsia, emphasizing its pathophysiology and therapeutic emergency. This is a field research, which is characterized as a case study, an exploratory and descriptive. The results showed that the emergency monitoring of pregnant women with preeclampsia depends on the gestational age, this is also crucial for an effective prognosis.
Key-Words: Specific Hypertensive Disease of Pregnancy, Emergency, Nursing
INTRODUÇÃO
Apresentação do objeto de estudo
Eclampsia é uma séria complicação da gravidez e é caracterizada por
convulsões. É um acidente agudo paroxístico da toxemia gravídica, sendo a
forma mais grave da doença pré-eclâmpsia. Consiste em acessos repetidos de
convulsões seguidas de um estado comatoso. As convulsões podem aparecer
antes (3 últimos meses), durante ou depois do parto, embora já tenham sido
registrados casos de eclampsia com somente 20 semanas de gravidez. É
precedido pelo cortejo de sintomas que constituem o eclampismo: aumento da
albuminúria, cefaléias persistentes, hipertensão arterial, edemas, oligúria,
vertigens, zumbidos, fadiga, sonolência,proteinúria (presença de proteína na
urina) e vómitos.
A Doença Hipertensiva Específica da Gestação (DHEG) conceitua-se como
doença multissistêmica ocorrendo no final da prenhez e caracterizada por
manifestações clínicas associadas e peculiares: hipertensão, edema e
proteinúria. Nas suas formas graves, em virtude da irritabilidade do sistema
nervoso central, instala-se convulsões, e a doença é denominada eclâmpsia;
ausentes as crises convulsivas, trata-se da pré-eclampsia (REZENDE e
MONTENEGRO, 2006).
A pré-eclampsia é uma forma de hipertensão específica da gravidez humana.
Segundo Herrison (1994), é uma doença que ocorre no final da gravidez, e em
15% a 20% dos casos este risco aumenta em caso de prejuízo renal associado
ao aumento dos níveis de proteinúria e ácido úrico.
Os estados hipertensivos da gestação ocupam no Brasil o primeiro lugar entre
as causas de mortalidade materna, principalmente quando se instala na sua
forma grave, como é o caso das pré-eclâmpsia e eclâmpsia (MONTENEGRO,
2002). Sua incidência varia de 10 a 14% em primigrávidas e de 5,7 a 7,3% em
multíparas, e está aumentada e maneira significativa em pacientes com
gestações gemelares e naquelas com pré-eclampsia prévia (GABBE, 1999).
No Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA), em um período de 20 anos de
observação, a doença hipertensiva se manteve como a principal causa de
morte materna, estando correlacionada em 18,5% dos casos. Cerca de 15% de
todos os nascimentos pré-termo apresentaram como causa a doença
hipertensiva da gravidez (RAMOS et al. 2003).
Sibai et al. (2005) afirmam que a patologia, além de ser a maior responsável
pela morbidade/mortalidade materna e fetal, é também responsável pelas
mortes perinatais, maiores índices de prematuridade e retardo do crescimento
intra-uterino.
Torna-se relevante voltar-se para o conhecimento total da Doença Hipertensiva
Específica da Gestação – DHEG, pois em conseqüência da qual se observa
maior taxa de mortalidade materna e perinatal.
A DHEG está associada a disfunção do endotélio vascular, acentuada
vasoconstrição arteriolar, retração do volume plasmático e hemoconcentração,
o que favorece a ativação das plaquetas e a coagulação sangüínea, resultando
em um estado de hipercoagulabilidade ainda mais acentuado do que na
gravidez normal. A determinação de parâmetros hemostá-ticos com um valor
preditivo no diagnóstico eprognóstico da DHEG é altamente desejável,
considerando-se que o diagnóstico desta doença é difícil de ser estabelecido e,
muitas vezes, essencialmente clínico.
Embora diversos marcadores laboratoriais tenham sido relatados na literatura
como promissores no auxílio ao diagnóstico da DHEG, há muita controvérsia
quanto à sua utilidade, e nenhum deles é plenamente aceito. A investigação de
mutações genéticas que favorecem o desenvolvimento de eventos
tromboembólicos, em mulheres que manifestaram a DHEG, seguida da
avaliação hemostática utilizando-se marcadores trombóticos, parece ser de
grande importância para o planejamento de gestações futuras.
Justificativa
O interesse pela realização da pesquisa começou a partir do momento em que
foi observada através de estudos teóricos o grande índice de complicações de
gestantes por hipertensão arterial em seu estado gravídico, que é um dos
fatores que ainda está em elevado número de óbitos materno-fetal.
Essa preocupação com a hipertensão arterial vem sendo, portanto, justificada
fundamentalmente pelos índices de mortalidade cárdio-vascular, que
cresceram com a industrialização, tanto nos países desenvolvidos, como nos
subdesenvolvidos (LAURENTI; 1985).
Preocupada com tal afirmação fui estimulada a realizar este trabalho através de
uma abordagem teórica sobre a pré-eclampsia e eclâmpsia, estudando seus
conceitos, sua fisiopatologia, terapia medicamentosa e assistência de
enfermagem portadora da doença, ou seja, como lidar e aprofundamento nos
embasamentos teóricos e científicos de outros autores já publicados, frente à
importância de um bom pré-natal e acompanhamento médico, acreditando na
melhoria da qualidade de um período gestacional.
Para enriqueçer o estudo foi relatado através de um estudo de caso, onde a
paciente portando da seguinte doença (DHEG), pode oferecer analises clinicas
e laboratorias, juntamente com sua anamnese.
A pesquisa poderá ser de grande valia por produzir ciência e beneficio para os
profissionais da área, pois será como fonte nova e enriquecedora de pesquisa.
Problema
Que fatores predispõem gestantes durante o seu período gravídico sofrer
complicações do Tipo DHEG e quais as formas de tratamento específico para
este tipo de patologia?
Objetivo
Identificar fatores que predispõe a gestante desenvolver a DHEG, destacando
sua fisiopatologia e terapêutica emergencial
Estrutura do trabalho
Este estudo está constituído de dois momentos: No primeiro momento relatou-
se sobre os conceitos, fisiopatologia, etiologia, complicações, conduta
terapêutica e assistência de enfermagem a gestantes portadoras de doença
hipertensiva em seu estado gestacional.
No segundo momento foi descrito um estudo de caso de uma paciente
gestante portadora de DHEG, onde logo após foi discutido e concluído o
estudo.
REVISÃO DE LITERATURA
2. HIPERTENSÃO ARTERIAL
No Brasil são cerca de 17 milhões de portadores de hipertensão arterial, 35%
da população de 40 anos e mais. E esse número é crescente; seu
aparecimento está cada vez mais precoce e estima-se que cerca de 4% das
crianças e adolescentes também sejam portadoras. A carga de doenças
representada pela morbimortalidade devida à doença é muito alta e por tudo
isso a hipertensão arterial é um problema grave de saúde pública no Brasil e no
mundo (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2006).
A hipertensão arterial é uma doença altamente prevalente em nosso meio,
atingindo cerca de 15 a 20% da população adulta com mais de 18 anos,
chegando a índices de 50% nas pessoas idosas1. Assim, é fundamental
investigar como os médicos brasileiros estão tratando a hipertensão arterial,
tanto do ponto de vista farmacológico como não-farmacológico, com o intuito
de orientar a difusão de conhecimentos e reduzir os altos índices de morbidade
e mortalidade que a doença acarreta.
As doenças crônicas não-transmissiveis, dentre elas a hipertensão arterial,
apresentaram um aumento significativo nas últimas décadas, sendo
responsáveis por um grande número de óbitos em todo o país. Quando não
tratada adequadamente, a hipertensão arterial pode acarretar graves
conseqüências a alguns órgãos de alvos vitais.
O III Consenso Brasileiro de Hipertensão Arterial, distribuído e divulgado para
toda comunidade médica brasileira, recomenda que o tratamento do paciente
hipertenso deve ser instituído quando os níveis de pressão arterial são iguais
ou superiores a 140/90 mm Hg. Recomenda-se para hipertensos leves,
caracterizados por diastólica entre 90-99 e sistólica entre 140-159 mm Hg,
tratamento não-farmacológico isolado durante 12 meses para pacientes do
grupo de risco "A", que não apresentam fatores de risco e nem lesões de
órgãos-alvo e durante 6 meses para pacientes do grupo de risco "B", que
apresentam fatores de risco, exceto diabetes melito, mas não apresentam
lesões de órgãos-alvo. Caso não haja controle ao final deste período, deve ser
associado tratamento farmacológico.
A hipertensão arterial é uma doença que mais freqüentemente complica a
gravidez, sendo responsável pela morbimortalidade perinatal e materna. Vale
salientar que, a gestação de alto risco representa uma ameaça à vida ou à
saúde da mãe e do feto, por um distúrbio coincidente ou exclusivo da gestação.
A prevalência de hipertensão gestacional em
pacientes nulíparas é 6 a 17%, sendo 2 a 4%
em pacientes multíparas. Em 20-50% das
pacientes com hipertensão gestacional há
progressão para pré-eclampsia, ou seja, há
desenvolvimento de proteinúria podendo a
mesma se desenvolver antes ou após o
parto. (OLIVEIRA; LOPES. 2005. p.1)
2.1. DEFINIÇÃO
Hipertensão arterial é definida como pressão arterial sistólica maior ou igual a
140 mmHg e uma pressão arterial diastólica maior ou igual a 90 mmHg, em
indivíduos que não estão fazendo uso de medicação anti-hipertensiva
(MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2006).
A hipertensão arterial é uma doença de natureza multifatorial, freqüentemente
associada a alterações metabólicas e hormonais e fenômenos tróficos. É
caracterizada pela elevação da pressão arterial, considerada como um dos
principais fatores de risco cárdio e cerebrovasculares, e complicações renais. O
número estimado de indivíduos com hipertensão no Brasil é de,
aproximadamente, 18 milhões, sendo que, destes, apenas 30% estão
controlados, aumentando assim o risco de acidente vascular cerebral, doenças
renais e cardiovasculares (PEIXOTO SV. et al., 2004).
Para o Ministério da Saúde (2006), a hipertensão arterial sistêmica (HAS) é um
problema grave de saúde pública no Brasil e no mundo. Ela é um dos mais
importantes fatores de risco para o desenvolvimento de doenças
cardiovasculares, cerebrovasculares e renais, sendo responsável por pelo
menos 40% das mortes por acidente vascular cerebral, por 25% das mortes por
doença arterial coronariana.
2.2 FISIOPATOLOGIA DA HIPERTENSÃO ARTERIAL
Na hipertensão arterial de qualquer causa, há espessamento hialino das
arteríolas (arteríolosclerose) e também da arteríola aferente. Como
conseqüência, os glomérulos tornam-se isquêmicos, atrofiam-se e hialinizam-
se, transformando-se em bola hialina, homogênea e acidófila. Este aspecto é
devido ao fechamento da luz das alças capilares por espessamento, fusão e
duplicação de suas membranas basais. O endotélio vascular sintetiza e
secreta componentes da membrana basal sob a forma de colágenos IV e V,
proteoglicana e fibronectina. Nesse processo, o glomérulo também aprisiona
algumas proteínas plasmáticas e a matriz mesangial, que fazem parte da
composição do glomérulo hialino. O rim se atrofia, deixando a superfície
capsular finamente granular (nefrosclerose arteriolar) (MONTENEGRO
RUBENS & FRANCO MARCELLO, 2004).
3. DOENÇA HIPERTENSIVA NO ESTADO GESTACIONAL (DHEG)
3.1 CONCEITOS
Hipertensão é a principal complicação na gravidez e a maior causa de morbi-
mortalidade. Atinge a várias camadas sociais, ocorre em torno de 12-22% das
gestações e é responsável por 17,6% de mortes maternas.Quando a
hipertensão se instala na segunda metade do período gestacional sem
proteinúria e os níveis retornam a valores normais, esta condição é
denominada hipertensão induzida pela gravidez (4,5) e apresenta
fisiopatologia diferente que a hipertensão crônica. Quando se instala a
proteinúria desenvolve a pré-eclâmpsia. Define-se hipertensão na gravidez
níveis pressóricos superiores a 140 x 90 mm Hg ou um aumento de 30 mm Hg
e 15 mm Hg nas pressões sistólicas e diastólicas. (MINISTÉRIO DA SAÚDE,
2002).
Pré-eclâmpsia, segundo Schrier (1983), Ziegel e Cranley (1985) é definida
como uma síndrome específica da gravidez observada após a 20ª semana de
gravidez com pressões iguais ou maiores que 140 x 90 mm Hg, acompanhada
de edema e importante proteinúria (maior que 300 mg nas 24 horas). O edema
pode estar em alguns casos, oculto. A proteinúria pode ser de aparecimento
tardio. Esta patologia pode ser suspeitada se além de elevação da pressão
arterial, sintomas como cefaléia dor abdominal ou testes laboratoriais anormais
especificamente queda do número de plaquetas ou anormalidades das
enzimas hepáticas. Em mulheres com pré-eclâmpsia, a pressão sanguínea
habitualmente retoma a valores normais dias a semanas após delivramento.
Pré-eclâmpsia, também conhecida como toxemia gravídica ou doença
hipertensiva específica da gestação (DHEG), patologia elencada como a mais
freqüente no diagnóstico de gravidez de alto risco, é conceituada, por Rezende
(2003), como distúrbio multissistêmico, caracterizada por hipertensão e
proteinúria após a vigésima semana de gestação.
Eclampsia é definida pela presença de convulsões tônico-clônicas
generalizadas e/ou coma, como manifestação do envolvimento cerebral na pré-
eclâmpsia grave, não relacionadas a qualquer outra condição patológica.
Eclâmpsia é a ocorrência na mulher com pré-eclâmpsia que desenvolve
convulsões. Pode ocorrer na metade da gestação ou pós-parto. É das formas
hipertensivas, a principal causa de morte materna, com incidência de até 14%
do total de casos. (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2002).
Hipertensão gestacional é pressão elevada detectada pela primeira vez na
segunda metade da gestação e é diferenciada da pré-eclâmpsia pela ausência
de proteinúria. Se a proteinúria desenvolve e a hipertensão regride após a
gravidez, o diagnóstico é modificado para pré-eclâmpsia. Se a hipertensão
persiste, a hipertensão crônica é diagnosticada. Na ausência de outros dados,
o diagnóstico proposto é de Hipertensão transitória da gravidez.
(VASCONCELOS, 2000).
Hipertensão crônica è quando a elevada pressão sanguínea já existia antes da
gestação. Pode ser diagnosticada em retrospecto quando a pré-eclâmpsia ou a
hipertensão gestacional não retorna aos níveis tensionais iniciais. Mulheres
com hipertensão crônica tem risco elevado para a pré-eclâmpsia superimposta
25%. A gravidez, embora seja um acontecimento normal na vida das mulheres,
em uma parcela destas pode ser considerada de risco, com repercussões não
só para elas, como também para a família e a sociedade a que pertence.
Aproximadamente 20% das gestantes apresentam maior probabilidade de
evolução desfavorável (BRASIL, 2000).
Segundo o Ministério da Saúde, diversos fatores podem levar a uma gestação
de alto risco; no entanto, os mais comuns são agrupados em quatro grupos:
características individuais e condições sócio-demográficas desfavoráveis;
história reprodutiva anterior; doença obstétrica na gravidez atual; e
intercorrências clínicas. A pré-eclâmpsia, uma das formas de hipertensão
presente na gestante, enquadra-se entre as doenças obstétricas na gravidez
(BRASIL, 2000).
Kahhale e Zugaib (1995); Falcone (1983) descrevem que a incidência é
aumentada em primigesta, pacientes com história familiar de pré-
eclâmpsia/eclâmpsia, pacientes com pré-eclâmpsia anteriores, gestantes com
aumento de massa troflobástica (gestação múltipla, hidropsina não imune,
gestação molar, triploidia fetal), primigestas e gravidez de gêmeos, podendo
atingir maior freqüência de 7% ou mais. Segundo Mathias e Maia Filho (1997),
a incidência de pré-eclâmpsia na população geral é de 5%-10% e de 22% para
filhas e 38% para irmãs de mulheres com pré-eclâmpsia. De acordo com
Rezende (1987) a ocorrência da moléstia sofre variações limitadas, girando em
torno de 10% das gestações.
Pré-eclâmpsia superimposta esta é uma condição mais temível face a que
percentual de morbi-mortalidade aumenta tanto para o feto como para a mãe.
Deslocamento prematuro de placenta, restrição ao crescimento fetal ou morte,
insuficiência cardíaca congestiva e insuficiência renal são quadros que
freqüentemente encontramos quando a pré-eclâmpsia superimposta agrava. A
conseqüência para mãe e feto é uma piora para nova pré-eclâmpsia. É ainda
desconhecido como o tratamento da hipertensão crônica influencia no risco da
pré-eclâmpsia e suas complicações. (VASCONCELOS, 2000).
3.2 ETIOLOGIA
A pré-eclâmpsia tem sido um foco de discussão da maioria dos grupos de
trabalhos relacionados a doenças da gravidez por ser a mais comum
complicação, associada com alta taxa de mortalidade e morbidade materno-
fetal. Todavia, resultados no que concerne à hipertensão crônica, também
recebem atenção primariamente porque há falta de evidências baseadas em
recomendações para tratamento. Hoje, a fisiopatologia da pré-eclâmpsia é bem
estudada porém a sua etiologia, marcadores preditivos, e meios de prevenção
efetivos, permanecem obscuros.
A pré-eclâmpsia é uma complicação encontrada somente na gestação humana
(9). É mais comum o aparecimento em primípara, gestações múltiplas, mola
hidatiforme e em pacientes cuja história familiar, mãe, irmã ou mesmo em
gravidez anterior, sendo que nesta última situação, o aparecimento será
sempre mais antecipado. Há maior freqüência na raça negra, em
obesas,tabagistas, não temos ainda concludentes explicações para as bases
genéticas e bioquímicas.
Alguns fatores que predispõem a DHEG incluem idade e multiparidade, sendo
a incidência maior entre as primigestas jovens e as multíparas – condições
preexistentes, como nefropalia hipertensão arterial crônica, diabetes mellitus –
Como polihidrâmios e mola hidadiforme – dieta hipoproteica e rica em
carboidratos e sal, influenciada por condições socioeconômicas e padrões
culturais e raciais, localização geográfico e estado emocional (MARTINS-
COSTA, 2006).
3.3 FISIPATOLOGIA DA DHEG
Apesar da fisiopatologia da pré-eclâmpsia ainda ser desconhecida, é
amplamente aceito, atualmente, o fato de que a isquemia da placenta é um
fator primordial. Durante o início do segundo trimestre da gestação (entre a 18ª
e 20ª semana) instala-se um processo referido como "pseudovasculogenese",
caracterizado pela migração dos citotrofoblastos em direção às arteríolas
uterinas espiraladas onde sofrem diferenciação em células com fenótipo
endotelial. Nesse processo, ocorre remodelamento gradual da camada
endotelial desses vasos e destruição do tecido elástico-muscular das artérias e
arteríolas, tornando-as mais dilatadas. Essa migração/diferenciação dos
citotrofoblastos deve-se a alterações nos perfis de expressão de certas
citocinas, moléculas de adesão, constituintes da matrix extracelular,
metaloproteinases e o antígeno de histocompatibilidade (HLA-G). (CAVALLI,
2009).
A pré-eclâmpsia, segundo Schrier (1983), Ziegel e Cranley (1985), é
caracterizada por hipertensão, proteinúria, edema e às vezes, anormalidades
na coagulação, ocorrendo no final da gestação. A hipertensão é que mais se
destaca na tríade que caracteriza a pré-eclâmpsia. É definida como um
aumento da pressão arterial acima dos valores considerados normais, ou seja
de 140/90 mmHg, ou um aumento na pressão sistólica de 30 mmHg ou mais, e
na diastólica de 15 mmHg ou mais, acima dos valores basais. Uma paciente
que apresenta pré-eclâmpsia leve pode subitamente apresentar convulsão,
esta denominada eclampsia.
O remodelamento das artérias uterinas espiraladas resulta na formação de um
sistema local de baixa resistência arteriolar que é essencial ao aumento do
suprimento sanguíneo para o desenvolvimento e crescimento do feto. Na pré-
eclâmpsia, a invasão das artérias espiraladas do útero é limitada, sendo que
apenas entre 30 e 50% das artérias sofrem a invasão do trofoblasto. A média
do diâmetro das artérias espiraladas de gestantes com pré-eclâmpsia é metade
daquela observada na gravidez normal. Essa falência do remodelamento
vascular impede uma resposta adequada ao aumento da demanda do fluxo
sanguíneo que ocorre durante a gestação, diminuindo a perfusão útero-
placentária e provocando isquemia da placenta (CAVALLI, 2009).
Rezende (2003) caracteriza a Doença Hipertensiva Específica da Gravidez
como hipertensão e proteinúria após a vigésima semana de gravidez. A
etiopatogenia é desconhecida.
Para Rezende (1987), a doença hipertensiva específica da gestação (DHEG)
causa modificações fisiológicas e morfológicas no organismo das gestantes
portadoras desta moléstia. Uma das causas principais, o espasmo arteriolar,
acarreta problemas circulatórios da parede vascular, diminuindo assim a
irrigação dos vasos, causando maior permeabilidade capilar e alterações
mórbidas da parede vascular do tipo esclerose. O aumento gradativo das
lesões está relacionado à intensidade e ao tempo de exposição ao processo
hipertensivo. Na ocorrência de espasmos agudos e constantes, tem-se anóxia
e, com isso há morte hemorrágica dos órgãos alvos, como as supra-renais,
fígado e a hipófise. Quando o processo se instale lento e gradativamente,
acontece uma diminuição do afluxo sanguíneo e do consumo do oxigênio em
vários órgãos.
Segundo o Ministério da Saúde (2000), outro sintoma que deve ser observado
na gestante com pré-eclâmpsia é o edema, que pode ser localizado ou
generalizado. Também se ressalta o chamado “edema oculto”, em que ocorre
ganho ponderal excessivo e que somente é creditado quando associado ao
quadro hipertensivo.
Para Erna e Ziegel (1985), o edema é o quadro clínico menos preciso da pré-
eclâmpsia, apesar de ser o primeiro a ser detectado, pois este é comum na
gestação (ERNA e ZIEGEL, 1985). Na tentativa de se explicar o edema, vários
fatores foram indicados para o seu aparecimento, como fatores hormonais
aumento da pressão capilar e venosa e da permeabilidade dos capilares
(MONTENEGRO, 2002).
A causa exata da pré-eclâmpsia ainda não foi identificada, sendo uma
enfermidade peculiar à espécie humana. Existem várias teorias e fatores que
têm sido sugeridos para explicar sua etiologia, incluindo anormalidades na
coagulação, fatores dietéticos e metabolismo prostaglandínico anormal.
Aspectos imunológicos, genéticos e falha na placentação são atualmente
aceitos (KAHHALE e ZUGAIB, 1995; REZENDE e MONTENEGRO, 1996).
A pré-eclâmpsia exterioriza o nível de pressão arterial,porém, este é apenas
um dos dados, pois a síndrome atinge vários sistemas orgânicos com várias
manifestações.Há na pré-eclâmpsia decréscimo da produção de PGI2
causando desequilíbrio na relação Tx A2 / PGI2 o que resulta em vascontrição
e agregação plaquetária (11). Algumas alterações encontradas na pré-
eclâmpsia divergem das existentes na hipertensão crônica. Tais como: Lesões
das células endoteliais; Redução do volume plasmático com aumento de
permeabilidade capilar;Ativação de cascata de coagulação; Alteração da
função tubular proximal renal;São alterações que habitualmente precedem o
aparecimento da hipertensão na pré-eclâmpsia. As alterações hemodinâmicas
mais características encontradas na pré-eclâmpsia são vasoespasmo
generalizado e alterações endoteliais com conseqüência nos diversos órgãos e
sistemas, mas nem sempre com elevação importante da pressão arterial como
poucos casos que podemos observar com níveis até inferiores a 140 x 190
mmhg. (REZENDE, 2005).
Pré-eclampsia é definida como ocorrência de hipertensão, proteinúria e edema
após a 20ª semana da gestação. Níveis de 140 x 90 mm Hg ou mais ¨
Proteinúria, quando há excreção de 300 mg ou mais de proteína na urina de 24
horas. Surge quando a endoteliose capilar glomerular já estiver estabelecida. ¨
Edema, quando for generalizado, de início súbito quando persiste após
repouso de 12 horas ou quando houver ganho de peso de mais de 2.275 g em
uma semana. (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2000).
Pré-eclâmpsia grave ocorre quando a gestante apresentar um/ou mais
sintomas abaixo relacionados e quando a PA for igual ou maior que:160x 110
mm Hg:Proteinúria >= 5g /24 horas; Oligúria; Sinais de insuficiência cardíaca
incipiente Sinais premonitórios de eclâmpsia (cefaléia, escotomas, dor no
hipocôndrio direito e confusão mental) Síndrome HELP (Hemolisis, elevated
Liver enzymes, Low Platelet Count). Esta é uma complicação da pré-eclâmpsia
de alta morbi-mortalidade e que se apresenta com:* Elevação de enzimas
hepáticas (15), Trombocitopenia (plaquetas abaixo de 100.000 /mm3); Anemia
hemolítica microangiopática Crescimento intra-uterino retardado (CIUR).
Quando a pré-eclâmpsia surge antes da 28ª semana, o risco materno-fetal
aumenta significativamente, pois o tratamento definitivo da eclâmpsia e da pré-
eclâmpsia é o parto. Todo o tratamento médico visa a condução de vitabilidade
fetal e materno para que se alcance a 34ª semana ou após, pois então teremos
mais possibilidade de reduzir o risco materno fetal. (MATTAR & SIBAI, 1999).
De acordo com Montenegro (2002), devem-se considerar duas formas de
edema: o edema oculto e o edema visível. O primeiro caracteriza-se pelo
rápido aumento do peso, e no segundo, a compressão da região anterior da
tíbia determina formação de cacifo característico. Para ser avaliado costuma-se
classificar o edema em graus: na escala ascendente, ele atinge os membros
inferiores até a tíbia (+); estendendo-se a coxa e também aos membros
superiores (++) alastra-se a todo o corpo excluindo as cavidades serosas (+++)
e, finalmente, constitui o derrame generalizado ou anasarca (++++).
Neme (2000) relata que a proteinúria na gravidez ocorre na presença de 300
mg ou mais de proteínas excretadas na urina coletada em um período de 24
horas ou 0,3 mg de albumina por litro ou 1+ em fita reagente (sticks), sendo
especificada na amostra densidade < 1.030 e pH < 8.
Valores de proteinúria superiores a 500mg/24h são patognomônicos da pré-
eclâmpsia; quando ela se agrava a urina pode estar muito concentrada, com
pequeno volume, e contendo cilindros, glóbulos brancos e vermelhos, e células
epiteliais. A oligúria é um mau prognóstico (ERNA e ZIEGEL, 1985).
As principais manifestações da DHEG são as alterações renais, nas quais se
verifica uma lesão renal localizada nos glomérulos, em virtude de um aumento
do tufo glomerular, com isquemia e espessamento das paredes vasculares, o
que é designado genericamente de “glomerulonefrite membranosa”. Na
toxemia há nítida redução da filtração glomerular e do fluxo sangüíneo renal,
relacionada ao vasoespasmo arteriolar, que atinge preferencialmente a
arteríola aferente do tufo glomerular. Alterações cerebrais ocorrem devido ao
aumento na resistência vascular e redução do consumo de oxigênio
(REZENDE e MONTENEGRO, 2006).
O vasoespasmo na pré-eclâmpsia vem sendo estudado há muito tempo, com o
objetivo de elucidar os mecanismos responsáveis pelo seu desencadeamento.
Elementos, como a catecolaminas, a angiotensina II e a vasopressina já foram
pesquisados, mas não se mostraram estar relacionados com a fisiopatologia da
moléstia. As investigações seguiram outras direções, e diminuição da produção
de substâncias vasodilatadoras, como cianinas e algumas prostaglandinas,
foram observadas. Notou-se um relevante aumento do tromboxano na
gestação de mulheres com DHEG, que apresentaram valores doze vezes
maiores do que em gestantes normotensas (KAHHALE e ZUGAIB, 1995).
Segundo Friedman (1988), as gestantes que desenvolvem pré-eclâmpsia
produzem quantidade diminuída de prostaciclina. Essa deficiência de
prostaciclina é responsável por uma cascata de eventos que inclui a produção
plaquetária de tromboxano A2 e dos seus precursores endoperóxidos, que por
sua vez, apresentam potentes propriedades vasoconstritoras e agregadoras
plaquetárias. O resultado é a perda de refratariedade vascular à angiotensina
II, vasoespasmo e diminuição do volume plasmático intravascular. O aumento
da pressão arterial seria uma tentativa de manter um fluxo sanguíneo
minimamente eficaz em um sistema vascular de alta resistência.
Vasoespasmos, danos no endotélio vascular e agregação plaquetária
aumentada produzem hipóxia tecidual em órgãos-alvo (placenta, rins, fígado,
cérebro), que produzirão expressão clínica da pré-eclâmpsia.
Porto (1997) relata que a pré-eclâmpsia pode ser classificada como leve e
grave. Em se tratando de pré-eclâmpsia leve, para o diagnóstico devem ser
adotados os seguintes critérios: pressão arterial 140/90 mmHg ou maior após
20 semanas de gestação, proteinúria maior do que 300 mg em uma amostra de
24 horas e o edema, que freqüentemente acompanha a pré-eclâmpsia,
entretanto o edema deve ser generalizado para um diagnóstico eficiente.
Porém a mulher com pré-eclâmpsia leve pode não apresentar estes sintomas.
Na pré-eclâmpsia grave, para sua confirmação, deve-se seguir os seguintes
critérios: pressão arterial em repouso no leito de 160 mmHg de sistólica ou 110
mmHg de diastólica, proteinúria maior do que 5 g em uma amostra de urina de
24 horas, oligúria indicada por um débito menor do que 400 ml ou pela
creatinina sérica maior do que 1,2 mg/dl, além dos seguintes sintomas: dor de
cabeça, alterações visuais e cerebrais, náuseas, vômitos, falta de ar, dor
pélvica, dor epigástrica ou em quadrante superior direito, sangramento vaginal,
cianose e edema pulmonar, trombocitopenia grave, icterícia ou alteração das
provas de função hepática. De acordo com Rezende e Montenegro (1996), no
quadro clínico de pré-eclâmpsia grave, ocorre a eclampsia quando surgem
certos sintomas que pronunciam o acidente convulsivo.
A DHEG causa modificações fisiológicas e morfológicas no organismo das
gestantes portadoras desta moléstia. O espasmo arteriolar que ocorre nestes
casos acarreta problemas circulatórios na parede vascular, diminuindo assim a
irrigação dos vasos, causando maior permeabilidade capilar e alterações
mórbidas da parede vascular do tipo esclerose. O aumento gradativo das
lesões está relacionado à intensidade e ao tempo de exposição ao agente
hipertensivo. Na presença de espasmos agudos e constantes, tem-se a anóxia,
e com isto há morte hemorrágica dos órgãos alvos, como as supra-renais,
fígado e hipófise. Quando o processo se instala lento e gradativamente,
acontece uma diminuição do afluxo sanguíneo e do consumo de oxigênio em
vários órgãos alvos. As modificações fisiológicas e morfológicas da DHEG
afetam vários órgãos (REZENDE, 2005).
Nettina (2003) reitera que as complicações da DHEG afetam muitos sistemas
orgânicos, como os sistemas cardiovasculares, renal, hematológico,
neurológico, hepático e uteroplacentário. Citam-se: descolamento da placenta,
prematuridade, retardo do crescimento intra-uterino, morte materno-fetal,
oligúria, crise hipertensiva, edema pulmonar, edema cerebral, trombocitopenia,
hemorragia, acidente vascular cerebral, cegueira, intolerância fetal ao trabalho
de parto e a síndrome de HELLP.
A síndrome de HELLP é uma grave complicação da gestação caracterizada por
hemólise, enzimas hepáticas elevadas e baixa contagem de plaquetas.
Algumas gestantes desenvolvem somente uma ou duas dessas características
da síndrome de HELLP (BEZERRA et al. 2005).
As alterações fisiológicas hepáticas podem ser causadas pela pré-eclâmpsia
grave, incluindo o aumento nos níveis séricos das transaminases. A morte
hemorrágica periportal é a lesão mais comum. O seu sangramento pode
chegar até a cápsula de Glisson, originando um hematoma sub-capsular, que
pode agravar com rompimento e hemorragia intraperitoneal grave, que muitas
vezes leva à morte. Focos de infartos espalhados pelo parênquima hepático
resultam em isquemia tecidual que lesionam o órgão. Em muitas situações, a
biopsia hepática expõe discretas modificações, as quais são: deposição de
fibrina no espaço periportal, podendo não apresentar alterações histológicas;
no fígado e no rim, a deposição de fibrina acontece no sub-endotélio, a
ocorrência de lesão no endotélio é a causa inicial do mecanismo (KAHHALE e
ZUGAIB, 1995).
Estudos realizados nos cérebros de mulheres que foram a óbito por causa da
eclampsia mostram que a anemia focal, hiperemia, edema, trombose e
hemorragia foram os principais agentes causadores de lesão cerebral
(KAHHALE e ZUGAIB, 1995). As hemorragias cerebrais ocorrem em duas
etapas: primeiro, há um aumento da permeabilidade do vaso e o sangramento
se manifesta como petéquias esparsas pelo encéfalo; já na segunda etapa,
ocorre um aumento da intensidade e duração dos fenômenos anóxicos,
causando uma queda na resistência das paredes dos vasos por causa do
aumento agressivo da pressão arterial. Conseqüentemente ocorre rompimento
com derrame cerebral, hemorragia cataclísmica, e talvez, inundação do
ventrículo (REZENDE, 2005).
Gestantes com pré-eclâmpsia têm o seu fluxo útero-placentário reduzido,
conseqüentemente ocorre insuficiência placentária. Se o processo ocorrer no
início da gravidez, os recém-nascidos ficam menores do que o ideal para a sua
idade gestacional, devido ao agravamento de sua nutrição. Quando ocorre
hipóxia, causa sofrimento fetal crônico, podendo levar à morte do feto
(KAHHALE e ZUGAIB, 1995).
As principais alterações útero-placentárias causadas pela pré-eclâmpsia é a
redução da circulação em cerca de 40 a 60%, o que explica a incidência
expressiva de grandes enfartes placentários, crescimento retardado da
placenta e seu deslocamento prematuro, determinantes do sofrimento fetal
crônico e do elevado obituário perinatal (MONTENEGRO, 2002).
Nas gestantes portadoras de DHEG, o número de plaquetas apresenta-se
diminuído em relação às gestantes normais, ocorrendo com freqüência a
trombocitopenia. Nas gestantes com eclampsia grave, ocorrem níveis baixos
de agregação plaquetária ao colágeno e à adrenalina e níveis pouco alterados
em gestantes com pré-eclâmpsia leve. Kahhale e Zugaib (1995) relatam que
em pacientes com pré-eclâmpsia, há o aumento dos produtos de degradação
da fibrina e que em cerca de 50% destas gestantes há uma elevação do tempo
de trombina. Ocorre também uma elevação significativa da atividade do fator V
e do fator VIII.
Durante a gestação normal, há uma elevação de 50% do volume sanguíneo em
relação aos valores encontrados antes da gestação. Esta elevação se dá pelo
aumento do volume plasmático. A massa eritrocitária não acompanha esta
elevação, ocasionando níveis baixos de hematócritos. O débito cardíaco se
eleva de 30 a 50%, assim como a freqüência cardíaca. A resistência vascular
periférica (RVP) cai devido ao desvio do fluxo sanguíneo sistêmico para a
placenta e também pela liberação de substâncias vasodilatadoras. A
diminuição da RVP leva à queda da pressão arterial. Em gestantes com pré-
eclâmpsia, as alterações acima descritas não ocorrem. O volume sanguíneo é
menor, o volume eritrocitário não se altera, fazendo com que o hematócrito
torne-se elevado. Esta elevação leva ao aumento da viscosidade sanguínea,
podendo acarretar episódios trombóticos. A resistência vascular periférica
encontra-se elevada, alterando o fluxo sanguíneo em todo o corpo (KAHHALE
e ZUGAIB, 1995).
Em relação às alterações renais, observa-se um aumento de 35 a 80% no fluxo
plasmático renal efetivo (FPRE) em gestantes normais. Nota-se também que a
taxa de filtração glomerular (TFG) aumenta de 50 a 70% fazendo com que os
valores dos clearences sejam mais altos do que em mulheres não grávidas
(KAHHALE e ZUGAIB, 1995). O aumento do TFG é conseqüência do aumento
da FPRE, da queda da pressão oncótica plasmática e de reajustes intrínsecos
juntos às arteríolas aferentes e eferentes. A conseqüência de tais alterações
são níveis séricos mais baixos de creatinina, uréia e ácido úrico. Estas
alterações também são influenciadas pela hemodiluição característica da
gestação. Em gestantes com pré-eclâmpsia, a perfusão renal está reduzida, o
que diminui o FPRE e também o TFG, podendo reduzir a níveis inferiores
encontrados em mulheres não gestantes. Como conseqüência desta redução,
ocorre aumento dos valores de creatinina e uréia. É muito comum a ocorrência
de lesões em túbulos renais em pacientes com DHEG, e tais lesões podem
evoluir para quadros histológicos de necrose tubular aguda. O principal agente
fisiopatológico da lesão tubular é o vasoespasmo intenso.
Nas gestações normais, ocorre o ingurgitamento venoso pulmonar, encontrado
com maior intensidade nas gestantes portadoras da DHEG. A conseqüência do
ingurgitamento venoso pulmonar é a ocorrência de edema, diminuição pouco
perceptível das trocas gasosas e hipersecreção local. Em pacientes graves,
observa-se uma elevação no gradiente alvéolo-arterial de oxigênio e um
aumento do shunt pulmonar fisiológico. Este quadro ocasiona um desequilíbrio
entre perfusão e ventilação no pulmão e seria uma conseqüência do edema
pulmonar e do vasoespasmo. O aparecimento do edema pulmonar está
associado ao aumento da resistência vascular periférica, que aumenta após a
carga e acaba ocasionando uma insuficiência do ventrículo esquerdo
(KAHHALE e ZUGAIB, 1995).
Na pré-eclâmpsia, a ocorrência de algumas situações como o coma, o uso de
algumas drogas depressoras, as convulsões e a aspiração de secreções
nasofaríngeas e gástricas prejudicam a ventilação, conseqüentemente,
contribuindo para que se instale o quadro de hipóxia tissular generalizada, que
advém dos espasmos causados pela DHEG (KAHHALE e ZUGAIB, 1995).
Também surgem alterações de fundo de olho causadas pelo vaso espasmo e
pelas alterações do Sistema Nervoso Central. Essas alterações incluem edema
de retina, constrição ou espasmo arteriolar e hemorragias. Algumas vezes
ocorre o descolamento de retina devido ao edema intenso da retina (ERNA e
ZIEGEL, 1985).
3.4 COMPLICAÇÕES
A Federação Brasileira das Sociedades de Ginecologia e Obstetrícia (PORTO,
1997) conclui que a Pré-Eclâmpsia pode ser classificada como leve e grave.
A leve é caracterizada por hipertensão, com níveis tencionais variando entre
140 x 90 mmHg e proteinúria em torno de 300 mg, em 24 horas. De acordo
com o Ministério da Saúde (BRASIL, 2000), o tratamento é realizado através do
acompanhamento ambulatorial no pré-natal e constituído basicamente pelo uso
de medicação hipotensora, seguimento dos exames laboratoriais, repouso e
dieta hipossódica.
A grave, segundo o Ministério da Saúde (BRASIL, 2000), caracteriza como
aquela em que ocorre a presença de um ou mais dos seguintes sintomas: PA≥
160 x 110 mmHg, proteinúria ≥ 2g/24h, oligúria, distúrbios visuais e/ou
cerebrais, edema de pulmão ou cianose, dor epigástrica ou no quadrante
superior direito do abdome, sinais de encefalopatia hipertensiva, plaquetopenia
e aumento das enzimas hepáticas.
Rezende (1987) considera duas ordens de pacientes para o diagnóstico da pré-
eclâmpsia: as que vêm à consulta antes da segunda metade da gestação (20
semanas); e aquelas que só fazem após esse período. Sendo que o
diagnóstico antes da 20ª semana fica relativamente fácil quando os dados
prévios relacionados à pressão arterial e ao exame de urina são normais. E já
após a 20ª semana a grande dificuldade é saber se a hipertensão é antiga,
recente, ou ainda, se está em processo de hipertensão antiga que se agravou
com DHEG (Doença Hipertensiva Específica da gestação).
Mediante o agravamento, esta patologia pode levar ao comprometimento do
sistema nervoso central, ocorrendo convulsões, recebendo, então, a
denominação de eclampsia.
Dentre as complicações maternas que podem
ocorrer em gestantes com pré-eclampsia
grave podemos citar: descolamento
prematuro de placenta (1-4%), coagulopatia
disseminada/ síndrome HELLP (10-20%),
edema pulmonar (2-5%), insuficiência renal
aguda (1-5%), eclampsia (1%), falência ou
hemorragia hepática (1%). Dentre as
complicações fetais, destacam-se: parto pré-
termo (15-67%), crescimento intra-uterino
restrito (10-25%), dano neurológico/hipoxia
(1%) e óbito perinatal (1-2%) (OLIVEIRA;
LOPES. 2005. p.1).
A hipertensão arterial sistêmica é a principal causa de morbi-mortalidade
materna e peri-natal, com alta incidência nos países em desenvolvimento.
As condições predisponentes incluem história familiar de pré-eclâmpsia,
multiparidade, idade acima de 35 anos, doença vascular crônica, doença renal,
diabete, hidropisia fetal, fetos múltiplos ou mola hidatiforme (CAROLYN
JARVIS, 2002).
A pressão arterial deve ser comparada com as leituras pré-natal e do início da
gravidez da mulher. Um aumento diastólico de 15 mmHg sobre a linha basal ou
uma pressão arterial sistólica de 140 mmHg ou diastólica de 90 mmHg é
considerada hipertensão. O edema é comum na gravidez e representa o
sintoma menos fidedigno. Entretanto, o edema da face, de início súbito,
associado a aumento rápido de peso, sinaliza uma consideração de pré-
eclâmpsia. A proteinúria é de desenvolvimento tardio na pré-eclâmpsia e,
portanto, um indicador da gravidade da doença. (CAROLYN JARVIS, 2002).
Iminência de eclampsia corresponde ao quadro de pré-eclâmpsia grave,
caracterizado clinicamente por sinais de encefalopatia hipertensiva, dor no
epigástrio e hipocôndrio direito (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2000).
A pré-eclâmpsia não tratada pode evoluir para eclâmpsia, que se manifesta por
convulsões seguidas ou não de coma. A eclampsia pode desenvolver-se até 10
dias após o parto.
O diagnóstico é essencialmente clínico e dado pela própria conceituação. Além
da proteinúria, não há nenhum dado laboratorial que possa ser tomado como
indicador seguro da doença.
Os sinais de alerta de agravamento da pré-eclâmpsia e eclampsia são
precedidas por elevação rápida da pressão arterial, alterações visuais
(manchas ou borramento), ganho de peso rápido, edema generalizado, dor
epigástrica. O fígado pode torna-se necrótico e hemorrágico. As enzimas
hepáticas tornam-se elevadas, e o edema estira a cápsula hepática, o que
provoca dor referida à área epigástrica. Ocorre também o aumento da
proteinúria, oligúria (< 120 ml em 4 horas), agitação psicomotora e hiper-
reflexia, cefaléia intensa, todas comumente precedem as convulsões e,
podendo estar associada a outras queixas, como náuseas e vômitos intensos.
A freqüência respiratória após a convulsão eclâmptica fica aumentada,
podendo chegar a 50 ou mais movimentos por minuto e é secundária à
hipercapnia da acidemia láctica e aos graus de hipoxemia. A presença de
cianose, torpor e febre de 39º c ou mais, são sinais de mau prognóstico, pois
freqüentemente se relacionam à hemorragia do sistema nervoso central
(MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2002).
O Ministério da Saúde (2002), constata que, após a ocorrência da convulsão,
nas formas ante-parto, não é incomum observar-se início de trabalho de parto,
e nas formas intra-parto, pode haver evolução rápida do trabalho de parto.
Secundária à acidemia e a hipoxemia materna, a freqüência cardíaca fetal
pode sofrer diferentes alterações, entre elas a bradicardia fetal, que muitas
vezes reverte-se dentro de 3 a 5 minutos após a convulsão. A sua persistência,
bem como a presença de hiperatividade uterina e/ou sangramento, deve
sinalizar para o diagnóstico de descolamento prematuro de placenta (dpp).
3.5 PROFILAXIA
Um pré-natal realizado corretamente é fator fundamental para prevenção e
tratamento da hipertensão. Seu acompanhamento contínuo é crucial nas
precauções das complicações e mortes de mães e fetos. Isto permite o
reconhecimento precoce e cuidados de condições como a pré-eclâmpsia. O
tratamento adequado da pré-eclâmpsia pode evitar que eclâmpsia em si se
desenvolva.
Para Kahhale e Zugaib (1995) a prevenção deve ser entendida em três
momentos: prevenção primária onde se prioriza a ocorrência da doença;
prevenção secundária, quando todos os esforços são dirigidos para reverter,
cessar ou retardar o aparecimento clínico da pré-eclâmpsia; ainda, é
considerada prevenção terciária o tratamento da doença instalada, visando
evitar sua evolução para as formas mais graves e suas complicações.
Para Burrow e Ferris (1983) cuidados pré-natais adequados, com uma atenção
especial para o aumento de peso e o monitoramento cuidadoso da pressão
arterial e seus sintomas característicos, reduzem a incidência da doença.
3.6 CONDUTA TERAPÊUTICA
As medidas terapêuticas a serem empregadas apresentam particularidade, em
função das características clínicas individuais e da gravidade da doença
naquele momento. A idade, condições sócio-econômicos, a fase do ciclo
gravídico, as condições em que o feto se encontra, a intensidade dos sintomas
e as associações patológicas serão elementos fundamentais para a apreciação
do prognóstico e a indicação terapêutica. O tratamento da pré-eclâmpsia leve
resume-se em repouso, de preferência em decúbito lateral esquerdo (essa
posição ajuda na circulação sanguínea para o útero e rins), dieta hipossódica e
controle da pressão sanguínea. Não sendo indicado o uso de diuréticos e
hipotensores. Em muitos casos, a pressão arterial volta ao normal com esse
tipo de tratamento clínico. O repouso pode ser em casa em alguns casos, mas
em outros é necessário que haja hospitalização. Os esforços são dirigidos no
sentido de controlar os sintomas, a fim de melhorar a condição materna e fetal
até que o parto possa ser tentado, quando próximo ao termo entre 36 a 39
semanas (ZIEGEL E CRANLEY, 1985; REZENDE, 1987).
A conduta terapêutica para pré-eclampsia consiste entre alguns requisitos
como: repouso no maior tempo em decúbito lateral esquerdo, para promover,
com isto, uma melhora do fluxoútero-placentário com aumento da filtração
glomerular, Portanto da diurese levando a redução dos níveis pressóricos.
Avaliação semanal de pêso e níveis pressóricos. Avaliação laboratorial a cada
2 semanas dos seguintes exames: Hemograma completo, plaquetometria,
glicose, uréia,creatinina, ácido úrico, transaninases e proteinúria de 24 horas.
Sedação com enzodiazepínios (nunca mais que 10 mg nas 24 horas). (14) 5.
Dieta hiperproteica e normossódica. Avaliação da vitalidade fetal,
semanalmente a partir da 32ª semana, através do perfil biofísico fetal
(cardiotocografia e ultrassom). Doppler-fluxometria de artérias uterinas para
visualização de incisuras diastólicas bilaterais, sinal de tendência para quadro
futuro de pré-eclâmpsia.(VASCONCELOS, 2000).
O tratamento da pré-eclâmpsia consiste na redução da pressão sangüínea
materna e aumento do fluxo sangüíneo placentário. A hidralazina e a metildopa
são as drogas usadas comumente como anti-hipertensivos durante a gestação,
promovendo o relaxamento do músculo liso das arteríolas periféricas e a
redução da resistência vascular. Pouco se conhece sobre os efeitos das drogas
anti-hipertensivas na circulação placentária. A etiopatogênese da PE envolve
uma falha na invasão trofoblástica e não adaptação dos vasos para a gestação,
tendo como conseqüência uma redução do fluxo placentário, aumento do
espasmo vascular e prejuízo para o equilíbrio hemodinâmico fetal. A redução
da resistência de fluxo pela artéria uterina pode possuir efeito positivo na
oxigenação e nutrição, melhorando as condições de crescimento fetal
(FERRÃO et al, 2006).
O mesmo autor também descreve que o tratamento com metildopa pode
diminuir a resistência vascular uteroplacentária, provavelmente pelo fato das
artérias radial e arqueada possuírem inervação adrenérgica. No entanto,
exames não invasivos para detecção de alterações na resistência dos vasos
uterinos, como a dopplerfluxometria, não demonstram melhora no fluxo
sangüíneo fetal em pacientes com PE tratadas com metildopa.
Para Kahhale; Zugaib (2000) a terapêutica anti-hipertensiva na gestação
parece controversa, pois os argumentos envolvidos na questão e contrários a
utilização são: seus efeitos teratogênicos no primeiro trimestre de gestação;
efeitos adversos conseqüentes à utilização inadequada dos hipotensores;
assim, quedas bruscas e graves da pressão arterial são acompanhadas de
redução da perfusão placentária.
Em contra partida alguns estudos sugerem que a terapêutica anti-hipertensiva
melhora o prognóstico materno-fetal, previne a deterioração da hipertensão,
protege a mãe contra crises hipertensivas ou hipotensivas durante atos
anestésicos, prolonga a duração da gestação e diminui a permanência de
internação hospitalar (KAHHALE; ZUGAIB, 2000).
As drogas hipotensoras na gravidez segundo Kahhale; Zugaib (2000) tem
absoluta indicação para controlar a pressão arterial excessivamente elevada na
pré-eclâmpsia grave e eclâmpsia quando os níveis diastólicos atingem as cifras
de 110 mmHg ou mais, e é obrigatório nas emergências hipertensivas que
colocam em risco a vida da gestantes; o que diminui a incidência de acidentes
vasculares cerebrais.
Segundo Kahhale; Zugaib (2000), o objetivo do tratamento é prevenir as
complicações materno-fetais como o deslocamento prematura da placenta,
acidente vascular cerebral, edema agudo de pulmão, insuficiência renal,
agravamento do quadro clinico para pré-eclâmpsia grave, síndrome de HELLP
e eclâmpsia; para o lado fetal , o parto prematuro e o desconforto respiratório
do recém-nato.
Terapêutica anti-hipertensiva tem como finalidade evitar complicações da
hipertensão arterial como a hemorragia cerebral e retardar a retirada de
conceptoque ainda não se apresentou com peso e vitalidade satisfatória. O
importante é reduzir os níveis tensionais com o cuidado de não permitir queda
acentuada de PA evitando que a pressão diastólica esteja abaixo de 90mm Hg,
pois a redução de fluxo útero-placentário poderá levar ao sofrimento fetal. O
medicamentosa de primeiro uso será o metildopa este é um medicamento mais
usado para o tratamento da hipertensão na gravidez. Seu efeito hipotensor é
devido à estimulação dos receptores alfa adrenérgicos inibidores de ação
central. Doses iniciais 750 mg/dia usados em 3 vezes nas 24 horas, sendo a
dose máxima 2g/dia. Não interfere com o débito cardíaco e reduz a resistência
vascular. Os efeitos colaterais maternos mais comuns são hipotensão postural,
sedação, boca seca, depressão. (VASCONCELOS,2000).
Devido a pouco efeito colateral e boa eficácia deve ser a droga de escolha no
tratamento da hipertensão na gravidez. A Clonidina é também de ação central
alfa-antagonista é eficaz no tratamento de elevados níveis pressóricos na
gravidez. A dose usual é de 100 a 300 mg/dia em duas tomadasdiárias até
1000 mg/dia. Os resultados são semelhantes aos encontrados para a
metildopa. Verapanil é Antagonista de cálcio com pouca atuação na condução
átrio-ventricular mostrou-se eficaz e de poucos efeitos colaterais. Tem ótima
atuação principalmente quando associado à hidralazina evitando, portanto, os
efeitos colaterais indesejáveis tais como taquicardia e palpitação.
(VASCONCELOS,2000).
Hidralazina é um vasodilatador arterial de ação eficaz na perfusão útero-
placentária. Efeito máximo em crises hipertensivas das gestantes, funcionando
como droga de primeira escolha por via intravenosa nos casos de pré-
eclâmpsia e eclâmpsia. Há efeitos colaterais como taquicardia, tremores,
cefaléia, náuseas e vômitos, rubor facial. Deve ser evitada para uso em longo
prazo por estimular o sistema reninaangiotensina – aldosterona levando a
redução da perfusão renal. Doses: 5 mg IV em bolo e doses de 5 a 10 mg de
20/20 min até atingir níveis pressóricos satisfatórios. Quando for via oral, doses
de 50 mg até 4 vezes ao dia. Pode ser associada a beta bloqueador, à
metildopa ou Verapamil. (VASCONCELOS,2000).
Nifedipina é o antagonista dos canais de cálcio tem efeito vasodilatador
importante tanto para tratamento de crise hipertensiva (sub-lingual) ou na
hipertensão crônica, via oral, associada a beta bloqueador ou a Verapamil.Não
existe relato de efeitos colaterais para o feto, seja com curto ou longo prazo de
tratamento. Na mãe, os efeitos de cefaléia, rubor, taquicardia e fadiga podem
ser encontrados.O uso concomitante de nifedipina com sulfato de magnésio
pode potencializar o bloqueio neuromuscular e o efeito anti-hipertensivo. BETA-
BLOQUEADORES estudos iniciais com o uso de propranolol mostraram efeitos
colaterais indesejáveis e alguns até com certa gravidade: sofrimento fetal,
redução de freqüência cardíaca fetal, depressão respiratória, crescimento
intrauterino retardado e hipoglicemia neonatal. (SIBAI, 1990).
Amilodipina estudos mais recentes mostram resultados satisfatórios, porém o
efeito colateral do edema de membros inferiores que pode surgir em 30% dos
casos, pode interferir no diagnóstico precoce de pré-eclâmpsia. Inibidores das
enzimas de conversão da Angiotensina este grupo de drogas como também os
antagonistas dos receptores AT1 da Angiotensina estão formalmente contra-
indicados para uso na gravidez face a redução de fluxo uteroplacentário e de
ocorrências fetais como a insuficiência renal e óbito intra-uterino. Nitroprussiato
de Sódio este tem ação potente e fugaz. É usado por via venosa com controle
gota a gota de acordo com a regulação dos viveis tensionais. Provoca
alteração do fluxo placentário e intoxicação por cianeto no feto. Deve ser
evitado em gestante com feto vivo. (SIBAI, 1990)
O sulfato de magnésio tem ação hipotensora e anticonvulsivante usado
comoprimeira droga nos casos de eclâmpsia. Tem excreção exclusivamente
renal. Sibai (1990) relata alguns benefícios que a droga fornece tais como:
Aumento da produção de prostaciclinas pelas células endoteliais; Redução da
agregação plaquetária; Aumento do fluxo sangüíneo uterino e renal; E alguns
efeitos indesejáveis tais como: Diminuição da variabilidade dos batimentos
cardíacos fetais; Aumento da perda sanguínea no pós-parto; Diminuição da
atividade uterina; Este mesmo autor sugere esquema de aplicação na
eclâmpsia: Sulfato de magnésio a 50%, 6 g IV lento seguido de 2 g/h em
bomba infusora. Se houver depressão respiratória ou redução dos reflexos
tendinosos, a aplicação de gluconato de cálcio a 10%(10ml IV lentamente)
deve ser utilizado. Daizóxido tem ação direta sobre o músculo liso arteriolar.
Em doses mais elevadas pode levar ao sofrimento fetal e até ao óbito. Doses:
30 mg IV em bolo, repetir a cada 20 minutos em doses de 30 a 60 mg até
atingir níveis satisfatórios e manter.
3.7 ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM A GESTANTE COM DHEG
A assistência de enfermagem à mulher em pré-eclâmpsia pode ocorrer em
vários momentos. Em primeiro lugar, deve-se atentar para prevenção da
doença, momento que ocorre durante o pré-natal da gestante. Para Kahhale e
Zugaib (1995), a prevenção é dividida em três momentos: 1] prevenção
primária, em que se prioriza a ocorrência da doença; 2] prevenção secundária,
quando todos os esforços são dirigidos para reverter, cessar ou retardar o
aparecimento clínico da pré-eclâmpsia; 3] prevenção terciária, ocorre com o
tratamento da doença instalada, visando evitar sua evolução para as formas
mais graves e suas complicações.
A prevenção primária requer o perfeito conhecimento da etiologia, incluindo
fatores predisponentes e causais, e que seja viável a intervenção adequada.
Mas como no caso da pré-eclâmpsia sua etiologia é desconhecida, seria
impossível e inaceitável evitar a gestação como forma preventiva. Embora seja
difícil o equilíbrio para a prática clínica, os fatores predisponentes devem ser
considerados (MONTENEGRO, 2002).
De acordo com Burrow e Ferris (1983), cuidados pré-natais adequados, com
uma atenção especial para o aumento de peso e o monitoramento cuidadoso
da pressão arterial e de seus sintomas reduzem a incidência da doença.
Deve-se monitorizar a gestante com sintoma de pré-eclâmpsia de forma a não
progredir até uma convulsão. Os enfermeiros responsáveis pela assistência da
gestante têm grande responsabilidade quanto ao reconhecimento e tratamento
dos sintomas precoces como também na instrução das pacientes a respeito
dos sinais e sintomas, que devem ser informados imediatamente. Uma boa
forma de tentar prevenir esta doença é uma boa dieta rica em proteína,
podendo ser útil os períodos de repousos, preferencialmente com a paciente
em decúbito lateral (MONTENEGRO, 2002).
A paciente com pré-eclâmpsia necessita de vigilância e de atendimento de
suas necessidades. Ela deve ser isolada em um quarto escuro, silencioso e
arejado. Sua cama deve ter grades de proteção lateralmente, e devem-se
afastar objetos cortantes e pontiagudos. Dessa forma, evitam-se estímulos
irritativos e possíveis acidentes. A cabeceira deve ser elevada a um ângulo de
30º, deve-se colocar sonda faríngea de borracha para proteger a língua e
permitir a aspiração de secreções da boca ou do nariz. O cateterismo vesical
deve ser permanente a fim de avaliar o volume e aspecto da urina. A
oxigenoterapia será intermitente ou contínua de acordo com o grau de cianose
(REZENDE e MONTENEGRO, 2006).
Segundo Tezza (2002), os cuidados de enfermagem prestados à gestante
internada com pré-eclâmpsia leve compreendem estar atento para os sinais e
sintomas de pré-eclâmpsia grave e/ou eclâmpsia; fazer controle de pressão
arterial de 4 em 4 horas ou de 2 em 2 horas de acordo com a necessidade;
estimular a gestante a repousar em decúbito lateral esquerdo; ministrar os
medicamentos de acordo com a prescrição médica; estimular a gestante a
comunicar sua ansiedade, dúvidas e temores; fazer o controle do peso diário.
A terapêutica da pré-eclâmpsia leve e moderada é conservadora até o
concepto atingir a maturidade (37 semanas). Com maior ou igual a trinta e sete
semanas, obriga a interrupção da gravidez. O processo só se cura com o parto
e mesmo com a normalização da pressão arterial, o edema e a proteinúria
desaparecidos, o feto está em perigo à depuração placentária é 50% inferior
anormal. Como medidas adotadas, temos: repouso no leito em decúbito lateral
esquerdo para melhorar o fluxo sangüíneo renal e a ultraplacentário; sedação
oral com diazepínicos ou barbitúricos para auxiliar no repouso; dieta
hipossódica e diurética, se usar diurético promove rápida excreção de água e
de sódio levando a depleção eletrólica, associada à privação do sal não traz
beneficio no problema da toxímia, por isso a dieta é normossódica
(MONTENEGRO, 2002).
Nos casos de coma prolongado, deve-se realizar mudança de decúbito a cada
duas horas para evitar o aparecimento de escaras, proceder à dieta líquida por
meio de sonda nasogástrica para atenuar acidose metabólica e prover
necessidades calóricas. A paciente deve ficar despida, coberta com um lençol.
No caso de hipertermia, deve-se administrar antitérmico prescrito. Se persistir,
pode-se fazer uso de bolsas de gelo nas regiões axilares e inguinais
(REZENDE e MONTENEGRO, 2006).
O enfermeiro deve estar atento quanto ao risco da aspiração de secreção pela
paciente, devendo, sempre que possível, esvaziar o conteúdo gástrico, cuja
alimentação na fase convulsiva limita-se à glicose administrada por via
endovenosa e, na fase comatosa, sucos de frutas e alimentos líquidos
administrados por sonda nasogástrica (REZENDE e MONTENEGRO, 2006).
O enfermeiro deve proporcionar tranqüilidade e conforto à paciente ansiosa,
transmitir uma sensação de compreensão e de empatia, não evitar perguntas –
alguns medos são baseados em informações incorretas e podem ser aliviados
pela informação correta. Deve-se encorajar a paciente a verbalizar quaisquer
medos e preocupações relativas à pré-eclâmpsia e seu tratamento. A
verbalização permite o compartilhar e proporciona à enfermagem uma
oportunidade para corrigir as concepções erradas. Procurar ouvir as queixas da
paciente sobre cefaléia e dor epigástrica – para evitar a ansiedade da paciente,
o que pode por sua vez aumentar a dor. Torna-se importante explicar a causa
da dor – quando a paciente esta preparada para a dor através de explicações
do porque está sentindo tende a apresentar menos estresse do que aquelas
que recebem explicações vagas ou não a recebem (CARPENITO, 2002).
Além disso, deve-se encorajar a paciente a fazer refeições menores e comer
lentamente, sugerir que ela tente comer alimentos frios, que possua menos
odor – porque as visões e os odores desagradáveis e a distensão excessiva ou
a compressão do estômago servem como estímulos nocivos ao centro do
vômito. Observar hematúria, que é considerado um sinal grave e exige
avaliação. A cor da urina sanguinolenta depende de diversos fatores, incluindo
a quantidade de sangue presente e a fonte anatômica do sangramento. A urina
sanguinolenta vermelho-viva indica sangramento das vias urinária inferiores.
Observar olegúria – pequeno volume de urina – débito de 100 e 500ml/24
horas – pode resultar de insuficiência renal. Observar anúria – ausência de
urina na bexiga – débito inferior a 50ml/24 horas – indica grave disfunção renal,
exigindo intervenção clinica imediata (CARPENITO, 2002).
É importante monitorar a pressão arterial, o pulso e ritmos cardíacos, a
temperatura e os sons respiratórios a cada duas horas; anotar e notificar se
houver alterações. As alterações desses parâmetros podem indicar distúrbios
hidroletrolíticos. Monitorar cuidadosamente a ingestão hídrica, o débito e a
densidade urinária a cada duas horas. A ingestão maior que o débito e
aumento da densidade urinária podem indicar retenção ou sobre carga de
líquidos. Realizar cateterismo vesical de demora, para controle de diurese.
Manter um acesso venoso de bom calibre, em caso de uma reposição hídrica
(CARPENITO, 2002).
Segundo Ziegel e Cranley (1985), as condutas da enfermagem nas pacientes
internadas com DHEG são realizadas de acordo com os objetivos da
assistência ao paciente em:
Diminuir a irritabilidade do SNC (Sistema Nervoso Central)
a) modificar o ambiente para assegurar o repouso e tranqüilidade:
eliminar barulho, luzes brilhantes e outros estímulos desagradáveis;
diminuir o número do pessoal que dá assistência; iniciar as condutas
dolorosas e/ou desconfortáveis após a sedação; promover conforto no
repouso no leito.
b) explicar todas as condutas de maneira simples e sucinta.
c) administrar drogas sedativas conforme prescrição.
d) estar alerta para alteração no estado clínico: avaliar reflexo patelar;
identificar sintomas subjetivos (irritabilidade, cefaléia, visão turva, dor
epigástrica); manter material de urgência a mão (oxigênio, aspiração,
ventilação, MgSO4 (Sulfato de Magnésio), sedativos.
Controlar a pressão sanguínea
a) medir e registrar a pressão sanguínea (a freqüência é determinada
pela gravidade dos sintomas clínicos).
b) a pressão sanguínea deve ser tomada pela mesma pessoa usando o
mesmo aparelho quando possível.
c) administrar drogas anti-hipertensivas prescritas (geralmente quando
a pressão diastólica excede 110 mmHg).
Promover diurese
a) encorajar o repouso contínuo no leito em decúbito lateral esquerdo.
b) controlar a função renal: exame da urina (dipstick para proteína);
colher urina de 24 horas para medir a proteína e o clearence de
creatinina.
c) controlar os efeitos de terapêutica: registro acurado da
administração e eliminação (eliminação mínima de 20 ml/h); peso
diário à mesma hora usando a mesma balança.
Controlar o bem-estar fetal
a) auscultar e registrar BCF (batimentos cárdio-fetal).
b) instruir e amparar durante a amniocentese.
c) colher urina de 24 horas para determinação do estriol (estrogênio).
d) realizar TSO (Teste de sobrecarga à ocitocina).
e) conversar francamente com o paciente, baseando-se nos dados
disponíveis.
Fazer o bebê nascer
a) verificar o conhecimento dos pais em relação ao trabalho e ao parto.
b) dar instruções sobre a indução do trabalho de parto e a
monitorização eletrônica de freqüência cardíaca fetal.
c) apresentar os pais à enfermeira da sala de parto antes do início do
trabalho de parto.
d) Apresentar os pais ao pessoal da neonatologia.
Quanto à utilização de medicamentos, o uso de pequenas doses de aspirina
(60 mg/dia), iniciando logo após a 12ª semana de gestação, baseia-se no fato
de que nessas doses a aspirina produz inibição no tromboxano maior do que
na prostaciclina e, desta maneira, protege a gestante, em especial seu leito
vascular placentário, tanto contra a vasocontricção como contra a trombose
vascular. Martins-Costa et al. (2006) conclui que embora não haja nenhum
benefício em prescrever aspirina para pacientes de baixo risco para pré-
eclâmpsia, sua utilização na população de alto risco pode trazer benefícios.
Assim, preconiza-se o uso profilático de aspirina somente para pacientes de
alto risco, com passado obstétrico revelando maus resultados maternos e
perinatais (eclâmpsia ou síndrome de HELLP em gestação anterior, perda fetal
recorrente ou síndrome dos anticorpos antifosfolípides). Nestas pacientes, a
terapia deve ser iniciada na 14ª semana com 100 mg/dia, suspendendo-se o
tratamento, sempre que possível, uma semana antes do parto para diminuir o
risco de perda sanguínea.
Carroli et al. (1994) demonstrou que a suplementação de cálcio durante a
gestação está associado à redução importante na incidência de pré-eclâmpsia,
mas o efeito sobre o parto prematuro e a morbi-mortalidade infantil não está
claro. Martins-Costa et al. (2006) recomenda que gestantes de alto risco,
principalmente aquelas com passado de pré-eclâmpsia com mau resultado
perinatal, recebam suplementação com 1,0 a 2,0 g de cálcio ao dia a partir da
12ª semana de gestação.
Segundo Gonzales (2001), o tratamento da pré-eclâmpsia, consiste em: 1)
sulfato de magnésio (MgSO4 -7 H2O a 50%); dose de ataque: 4 a 6g IV,
diluídos a 20% em água destilada, em 10 a 20 min; dose de manutenção: 2 a
3g IV/h (bomba de infusão). Tempo de administração: 24h, nos casos
controlados. Manter por mais 24h após a resolução do parto ou em face à crise
convulsiva; suspender a dose de manutenção quando houver um ou mais dos
seguintes sinais: reflexo patelar deprimido, freqüência respiratória diminuída,
diurese < 30mL/h; antídoto: gluconato de cálcio a 10%, 1g IV, lentamente;
2) Tratamento da crise hipertensiva: hidralazina: 5mg IV, em bolus, de 20 em
20 min; verapamil: 20mg IV em 500mL de soro glicosado a 5% de solução
fisiológica.
3) manutenção do tratamento anti-hipertensivo após o controle da crise
hipertensiva. Opções de hipotensores para uso oral: alfa-metildopa: dose até
2g/dia; verapamil: dose até 240mg/dia; nifedipina: dose até 120mg/dia ou, de
ação prolongada, até 60mg/dia devido à controversa ação teratogênica, deve-
se evitar no primeiro trimestre: pindolol: dose até 30mg/dia; hidralazina: dose
até 200mg/dia;
4) corticoterapia entre a 28ª e 34ª semana de gestação, na possibilidade de
prolongamento da gravidez, para maturação pulmonar fetal. Esta conduta não
é rotina, devendo-se empregá-la em casos selecionados: betametasona de
ação prolongada: 6mg IM de 12/12h, durante 48h. Repetir por 24h,
semanalmente, se necessário;
5) conduta obstétrica depende da idade gestacional (IG): IG <24 semanas;
aconselhamento familiar em relação ao prognóstico fetal e riscos maternos;
resolução da gestação através da indução do parto; IG >24semanas e IG <34
semanas - (procedimento controverso): conduta expectante, em centros com
UTI neonatal, visando a viabilidade fetal. Diante de agravamento da evolução
clínica ou sofrimento fetal agudo autoriza-se a interrupção da gestação; IG >34
semanas; interrupção da gestação. A via de parto é de indicação obstétrica.
4. METODOLOGIA
4.1 Tipo de pesquisa
Trata- se de um estudo do tipo qualitativo, de caráter descritivo com
a utilização de um estudo de caso, acreditando que seria a forma mais
adequada para os propósitos de investigação, realizado no período de
julho a setembro de 2010.
O estudo de caso é uma categoria de pesquisa cujo objeto é uma unidade que
se analisa profundamente. Pode ser caracterizado como um estudo de uma
entidade bem definida, como um programa, uma instituição, um sistema
educativo, uma pessoa ou uma unidade social. Visa conhecer o seu “como” e
os seus “porquês”, evidenciando a sua unidade e identidade próprias. É uma
investigação que se assume como particularística, debruçando-se sobre uma
situação específica, procurando descobrir o que há nela de mais essencial e
característico.
De acordo com diferentes autores, o estudo de caso tem origem na pesquisa
médica e na pesquisa psicológica, a analise de forma detalhada de um caso
individual que explica a dinamica e patologia de uma determinada doença.
Segundo Yin (2001), o estudo de caso representa uma investigação empirica e
compreende um método, abragente com a lógica do planejamento, da coleta e
da ánalise de dados, Pode incluir tantos estudos de caso unic como múltiplos,
assim como abordagens quantitativas e qualitativas da pesquisa.
A metodologia qualitativa preocupa-se em analisar e interpretar
aspectos mais profundos, descrevendo a compelxidade do comportamento
humano. permite a analise mais detalhada sobre as investigações,
hábitos, atitudes, tendências de comportamento, etc. (MARCONI &
LAKATOS,2004).
As pesquisas que se utilizam da abordagem qualitativa possuem a
facilidade de poder descrever a complexidade de uma determinada
hipótese, analisar a interação de certas variáveis, compreender e
classificar processos dinâmicos experimentados por grupos sociais,
apresentar contribuições no processo de mudança, criação ou formação
de opiniões de determinados grupo e permitir, em grau de profundidade,
a interpretação das particularidades dos comportamentos ou atitudes
dos indivíduos. (OLIVEIRA, 1997).
O caráter descritivo " procura abranger aspectos gerais e amplos de um
contexto social" [...] É um tipo de estudo que permite ao pesquisador
a obtenção de uma melhor compreensão do comportamento de diversos
fatores e elementos que influenciam determinado fenômeno." (Oliveira,
1997, p. 117). Quanto os aspectos éticos da pesquisa obedeceu as diretrizes
da resolução 196/96 do Conselho Nacional de saúde, onde foi preservado a
identidade da cliente, assegurando a confidencialidade das informações,
mantendo o anonimato e a privacidade do sujeito envolvido na pesquisa,
estando o mesmo livre para exclusão do consentimento em qualquer fase da
pesquisa.
A Resolução 196/96 está fundamentada nos mais importantes documentos
internacionais sobre pesquisas que envolvem seres humanos - como o Código
de Nuremberg (1947), Declaração dos Direitos do Homem (1948) e a
Declaração de Helsinque (1964), entre outros - a Resolução 196 do Conselho
Nacional de Saúde (CNS/196) estabelece as normas para a realização destes
trabalhos; traz a definição de termos como "Consentimento Livre e
Esclarecido", além de determinar o papel dos Comitês de Ética em Pesquisa
(CEPs) e da Comissão Nacional de Ética em Pesquisa (Conep), do Ministério
da Saúde. Sob a ótica do indivíduo e das coletividades, esta Resolução
incorpora os quatro referenciais básicos da bioética, ou seja, autonomia, não
maleficência, beneficência e justiça, visando assegurar os direitos e deveres
que dizem respeito à comunidade científica, aos sujeitos de pesquisa e ao
Estado.
4.2 Local da pesquisa
Esta pesquisa foi realizada na Maternidade de Professor José Maria de
Magalhães Neto situada no Municipio de Salvador-Bahia, no período do mês
de dezembro de 2010, onde foi selecionado uma paciente desenvolvendo este
quadro clínico, após a mesma ter estado ciente quanto a preservação de sua
imagem e dados pessoais, onde foi assinado um termo de consentimento,
entregando a mesma uma cópia deste termo, ficando ciente da pesquisa. Esta
maternidade é considerada a maior unidade de assistência à gestação de alto
risco do Nordeste, exclusiva para atendimento às usuárias do Sistema Único
de Saúde (SUS), inaugurada no mês de Julho de 2006, está capacitada para
realizar até dois mil partos por mês. No total, são 30 novos leitos de unidade de
terapia intensiva (UTI), sendo dez de UTI obstétrica e 20 de UTI neonatal.
Existe ainda um espaço destinado à semi-intensiva, com 28 leitos de berçário
para cuidados intermediários e um centro cirúrgico e obstétrico, com dez salas
de parto normal e quatro salas de cirurgia, e mais 180 leitos para alojamento
conjunto incluindo o binômio(mãe-bebê).
4.3 Relato de caso clínico
Paciente G.S.M, 35 anos, foi atendida na Maternidade de referência a gestante
portadora de risco com 31 semanas, primigesta e com diagnóstico de DHEG no
segundo trimestre gestacional ( 16 semanas). Neste período, a paciente fez
uso de metildopa 2g/dia e dieta hipossódica. No exame anamnésico, a
gestante negou uso de tabaco ou álcool, alergia medicamentos. Informou
diabetes gestacional fazendo o controle glicêmico com a apenas a dieta. Na
admissão queixou-se de epigastralgia, hêmese, cefaléia, escotomas cintilantes
em torno das 24 horas, veio encaminhada ao hospital após consulta rotineira
do pré-natal com pressão arterial de 210x120 mmHg, em ultrasson obstétrica
com doopler mostrou sofrimento fetal, CIUR (crescimento intra uterino restrito)
e oligodramnio, em sumário de urina: proteínas positivas, cilindros granulosos
freqüentes, uratos amorfos freqüentes; valores de proteinúria de 600mg/24h e
diminuição do volume urinário, leucograma de 11.140, albumina 2,7: ácido
úrico 6,4; bilirrubina total 0,3; creatinina 1,1; uréia 48; LDH 921; AST 31; ALT
24; TTPA 35 seg, HB 13.FC 70 bpm, FR 12 ipm, SatO2 98%, contagem de
plaquetas em 129.000 mm3. A avaliação física demonstrou ainda abdômen
flácido, plano, útero contraído, dor leve a palpação de hipogástrio e os
membros inferiores edemaciados, extremidades perfundidas. Além disso,
apresentava dispnéia aos médios esforços e palpitações. A avaliação
neurológica executada pelo enfermeiro evidenciou nível de consciência 15 na
escala de coma de Glasgow O diagnóstico foi de DHEG grave. A primeira
conduta terapêutica foi de sulfatação e monitorização da PA. Após isso foi
submetida a uma cesariana sem intercorrências. O feto estava vivo, porém
prematuro e com baixo peso, assim encaminhado para UTI Neonatal. As
condutas executadas pela equipe de enfermagem consistiram em sulfatação
(dose de 2g/hora, via intravenosa) e monitoramento de Mg, observação da
diurese e hidratação. Foi realizado também monitoramento dos parâmetros de
HELLP e da pressão arterial (a cada 10 minutos) e manutenção da ocitocina. A
paciente manteve a pressão arterial controlada, ventilação espontânea com
saturação de 98%, PA 140x90 mmhg, FR 12 inc/min e sem queixas.
4.4 Discussão do caso
O diagnóstico DHEG é realizado com base nos sinais fundamentais, que
compreendem edema, hipertensão e proteinúria (ERNA e ZIEGEL, 1985). No
caso clínico relatado, a paciente apresentava os três sinais característicos da
DHEG, já que a PA apresentava-se em 180 X 100 mmH, os valores de
proteinúria de 600mg/24h e edema dos membros inferiores. Segundo Porto
(1997), na pré-eclâmpsia grave, para sua confirmação, a pressão arterial em
repouso no leito de 160 mmHg de sistólica ou 110 mmHg de diastólica. Neme
(2000) relata que a proteinúria na gravidez ocorre na presença de 300 mg ou
mais de proteínas excretadas na urina coletada em um período de 24 horas, já
Erna e Ziegel (1985) relatam que os valores de proteinúria superiores a
500mg/24h são patognomônicos da pré-eclâmpsia.
A conduta obstétrica depende da idade da gestação. Diante de agravamento
da evolução clínica, deve-se realizar a interrupção da gestação (IG > 34
semanas). A via de parto é de indicação obstétrica (GONZALES, 2001;
MONTENEGRO, 2002). Neste caso clínico, a paciente compareceu à
maternidade encaminhada da consulta pré-natal, com 36/37 semanas de
gestação, PA 180 x 100 mmHg e uso de metildopa há 1 mês. A conduta
obstétrica seguiu o protocolo preconizado pela literatura científica, e portanto
foi realizada a interrupção da gravidez.
Após a interrupção da gravidez, foi realizada a administração e o
monitoramento do sulfato de magnésio (2g/hora) nesta paciente pela equipe de
enfermagem. Este procedimento está de acordo com Gonzales (2001). O
tratamento medicamentoso da pré-eclâmpsia grave e da eclâmpsia depende do
objetivo, se de ataque, manutenção ou prevenção da ocorrência de nova
convulsão. A dose de ataque é de 4g, via intravenosa lenta, administrada a
cada 20 minutos. Nos casos de manutenção, a dose preconizada é de 2g/hora
via intravenosa, de 24 a 48 horas após o parto. No caso de ocorrência de nova
convulsão, administrar, via intravenosa lenta, sulfato de magnésio 2g a cada 10
minutos. A pressão arterial da paciente foi monitorada e controlada.
5. CONSIDERAÇÕES FINAIS
É possível concluir que através dos estudos houve coesão entre os autores
afirmando que hipertensão gestacional é definida como ocorrência de pressão
arterial sistêmica elevada, proteinúria e edema após a 20ª semana da
gestação. Comprovado através do estudo de caso, onde a paciente
desenvolveu sinais e sintomas da pré-eclampsia. O monitoramento
emergencial de gestantes portadoras de DHEG depende da idade gestacional,
este também é crucial para um prognostico eficaz. A pressão arterial deve ser
monitorada periodicamente.
A DHEG está associada a disfunção do endotélio vascular, acentuada
vasoconstrição arteriolar, retração do volume plasmático e hemoconcentração,
o que favorece a ativação das plaquetas e a coagulação sangüínea, resultando
em um estado de hipercoagulabilidade ainda mais acentuado do que na
gravidez normal. A determinação de parâmetros hemostáticos com um valor
preditivo no diagnóstico e prognóstico da DHEG é altamente desejável,
considerando-se que o diagnóstico desta doença é difícil de ser estabelecido e,
muitas vezes, essencialmente clínico. Embora diversos marcadores
laboratoriais tenham sido relatados na literatura como promissores no auxílio
ao diagnóstico da DHEG, há muita controvérsia quanto à sua utilidade, e
nenhum deles é plenamente aceito. A investigação de mutações genéticas que
favorecem o desenvolvimento de eventos tromboembólicos, em mulheres que
manifestaram a DHEG, seguida da avaliação hemostática utilizando-se
marcadores trombóticos, parece ser de grande importância para o
planejamento de gestações futuras.
Dependendo da gravidade e da evolução clinica do paciente ou sofrimento
fetal agudo autoriza-se a interrupção da gestação quando idade gestacional
excede 34 semanas. A sulfatação é indicada para prevenção e tratamento da
eclampsia.
O enfermeiro, juntamente com a sua equipe de enfermagem, tem o papel
importante em assistir estas gestantes assegurando o seu bem-estar, sendo
responsável quanto ao reconhecimento e tratamento dos sinais e sintomas
precoces como também na instrução das pacientes a respeito sobre a doença
hipertensiva gestacional.
A terapia emergencial pela equipe de enfermagem pode ocorrer em vários
momentos: prevenção primária, em que se prioriza a ocorrência da doença;
prevenção secundária, quando todos os esforços são dirigidos para reverter,
cessar ou retardar o aparecimento clínico da pré-eclâmpsia; prevenção
terciária, que ocorre com o tratamento da doença instalada, visando evitar sua
evolução para as formas mais graves e suas complicações.
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APÊNDICE
TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO A PACIENTE.
UNIVERSIDADE CASTELO BRANCO
ENFERMAGEM EM EMERGÊNCIA
Este estudo tem como objetivo geral: Identificar fatores que predispõe a
gestante desenvolver a DHEG, destacando sua fisiopatologia e terapêutica
emergencial.
O interesse pela realização da pesquisa começou a partir do momento em que
foi observada através de estudos teóricos o grande índice de complicações de
gestantes por hipertensão arterial em seu estado gravídico, que é um dos
fatores que ainda está em elevado número de óbitos materno-fetal.
EU,_________________________________________________. Após ter
conhecimento do estudo e recebido todas as explicações esclarecidas e as
duvidas, declaro meu consentimento em participar da pesquisa:
Monitoramento emergencial de gestante portadora de doença
hipertensiva específica da gravidez- relato de caso clínico.
Os seguintes compromissos foram assumidos pela pesquisadora:
* Garantir o anonimato Da minha participação
* Os dados somente serão utilizados dentro das finalidades da pesquisa, não
sendo permitida a minha identificação em nenhuma publicação e encontro
cientifico.
Declaro ter recebida da pesquisadora todas as orientações por escrito em
anexo a este documento. Assim sendo concordo em participar da pesquisa.
Salvador, de 2010.
_______________________ ______________________
Assinatura do participante Yalle Cléo Chaves (Pesquisadora)
Anexo I
QUESTIONÁRIO
IDADE
IDADE GESTACIONAL
PATOLOGIAS PREVIAS
ALERGIA MEDICAMENTOSA
TABAGISTA
ETILISTA
GESTAÇÕES ANTERIORES
DIAGNOSTICO DA DHEG:
MÊS GESTACIONAL______
MEDICAÇÃO EM USO_____________________
PA___________mmHG
VALORES DA PROTEINÚRIA___________mg/24h
Volume urinário_____________aumentado( ) ou diminuído ( )
FC________bpm
FR_______inc/mim
EXAMES LABORATORIAIS:
CONTAGEM DE PLAQUETAS________mm3
UREIAS______
CREATININA_______
PROTEINÚRIA_______
TGO_________
TGP_______
E OUTROS________
EXAME FÍSICO
MUCOSAS OCULARES:
EXTREMIDADES:
ABDOMEN:
MMII:
VENTILAÇÃO:
ESCALA DE GLASGOW______
FETO VIVO ( )SIM ( )NÃO
BCF ( )
MEDICAÇÃO PRESCRITA:
CONDUTA TERAPÊUTICA:
Anexo II
Resolução 196/96
Íntegra
O Plenário do Conselho Nacional de Saúde em sua Quinquagésima Nona Reunião Ordinária, realizada nos dias 09 e 10 de outubro de 1996, no uso de suas competências regimentais e atribuições conferidas pela Lei nº 8.080, de 19 de setembro de 1990, e pela Lei nº 8.142, de 28 de dezembro de 1990, RESOLVE:
Aprovar as seguintes diretrizes e normas regulamentadoras de pesquisas envolvendo seres humanos:
I- PREÂMBULO
A presente Resolução fundamenta-se nos principais documentos internacionais que emanaram declarações e diretrizes sobre pesquisas que envolvem seres humanos: o Código de Nuremberg (1947), a Declaração dos Direitos do Homem (1948), a Declaração de Helsinque (1964 e suas versões posteriores de 1975, 1983 e 1989), o Acordo Internacional sobre Direitos Civis e Políticos (ONU, 1966, aprovado pelo Congresso Nacional Brasileiro em 1992), as Propostas de Diretrizes Éticas Internacionais para Pesquisas Biomédicas Envolvendo Seres Humanos (CIOMS/OMS 1982 e 1993) e as Diretrizes Internacionais para Revisão Ética de Estudos Epidemiológicos (CIOMS, 1991). Cumpre as disposições da Constituição da República Federativa do Brasil de 1988 e da legislação brasileira correlata: Código de Direitos do Consumidor, Código Civil e Código Penal, Estatuto da Criança e do Adolescente, Lei Orgânica da Saúde 8.080, de 19/09/90 (dispõe sobre as condições de atenção à saúde, a organização e o funcionamento dos serviços correspondentes), Lei 8.142, de 28/12/90 (participação da comunidade na gestão do Sistema Único de Saúde), Decreto 99.438, de 07/08/90 (organização e atribuições do Conselho Nacional de Saúde), Decreto 98.830, de 15/01/90 (coleta por estrangeiros de dados e materiais científicos no Brasil), Lei 8.489, de 18/11/92, e Decreto 879, de 22/07/93 (dispõem sobre retirada de tecidos, órgãos e outras partes do corpo humano com fins humanitários e científicos), Lei 8.501, de 30/11/92 (utilização de cadáver), Lei 8.974, de 05/01/95 (uso das técnicas de engenharia genética e liberação no meio ambiente de organismos geneticamente modificados), Lei 9.279, de 14/05/96 (regula direitos e obrigações relativos à propriedade industrial), e outras. Esta Resolução incorpora, sob a ótica do indivíduo e das coletividades, os quatro referenciais básicos da bioética: autonomia, não maleficência, beneficência e justiça, entre outros, e visa assegurar os direitos e deveres que dizem respeito à comunidade científica, aos sujeitos da pesquisa e ao Estado.
O caráter contextual das considerações aqui desenvolvidas implica em revisões periódicas desta Resolução, conforme necessidades nas áreas tecnocientífica e ética. Ressalta-se, ainda, que cada área temática de investigação e cada modalidade de pesquisa, além de respeitar os princípios emanados deste texto, deve cumprir com as exigências setoriais e regulamentações específicas.
II-TERMOS E DEFINIÇÕES
A presente Resolução, adota no seu âmbito as seguintes definições: II.1 - Pesquisa - classe de atividades cujo objetivo é desenvolver ou contribuir para o conhecimento generalizável. O conhecimento generalizável consiste em teorias, relações ou princípios ou no acúmulo de informações sobre as quais estão baseados, que possam ser corroborados por métodos científicos aceitos de observação e inferência.
II.2 - Pesquisa envolvendo seres humanos - pesquisa que, individual ou coletivamente, envolva o ser humano, de forma direta ou indireta, em sua totalidade ou partes dele, incluindo o manejo de informações ou materiais. II.3 - Protocolo de Pesquisa - Documento contemplando a descrição da pesquisa em seus aspectos fundamentais, informações relativas ao sujeito da pesquisa, à qualificação dos pesquisadores e à todas as instâncias responsáveis. II.4 - Pesquisador responsável - pessoa responsável pela coordenação e realização da pesquisa e pela integridade e bem-estar dos sujeitos da pesquisa. II.5 - Instituição de pesquisa - organização, pública ou privada, legitimamente constituída e habilitada na qual são realizadas investigações científicas. II.6 - Promotor - indivíduo ou instituição, responsável pela promoção da pesquisa. II.7 - Patrocinador - pessoa física ou jurídica que apoia financeiramente a pesquisa. II.8 - Risco da pesquisa - possibilidade de danos à dimensão física, psíquica, moral, intelectual, social, cultural ou espiritual do ser humano, em qualquer fase de uma pesquisa e dela decorrente.
II.9 - Dano associado ou decorrente da pesquisa - agravo imediato ou tardio, ao indivíduo ou à coletividade, com nexo causal comprovado, direto ou indireto, decorrente do estudo científico.
II.10 - Sujeito da pesquisa - é o(a) participante pesquisado(a), individual ou coletivamente, de caráter voluntário, vedada qualquer forma de remuneração. II.11 - Consentimento livre e esclarecido - anuência do sujeito da pesquisa e/ou de seu representante legal, livre de vícios (simulação, fraude ou erro), dependência, subordinação ou intimidação, após explicação completa e pormenorizada sobre a natureza da pesquisa, seus objetivos, métodos, benefícios previstos, potenciais riscos e o incômodo que esta possa acarretar, formulada em um termo de consentimento, autorizando sua participação voluntária na pesquisa.
II.12 - Indenização - cobertura material, em reparação a dano imediato ou tardio, causado pela pesquisa ao ser humano a ela submetida.
II.13 - Ressarcimento - cobertura, em compensação, exclusiva de despesas decorrentes da participação do sujeito na pesquisa. II.14 - Comitês de Ética em Pesquisa-CEP - colegiados interdisciplinares e independentes, com "munus público", de caráter consultivo, deliberativo e educativo, criados para defender os interesses dos sujeitos da pesquisa em
sua integridade e dignidade e para contribuir no desenvolvimento da pesquisa dentro de padrões éticos.
II.15 - Vulnerabilidade - refere-se a estado de pessoas ou grupos que, por quaisquer razões ou motivos, tenham a sua capacidade de autodeterminação reduzida, sobretudo no que se refere ao consentimento livre e esclarecido. II.16 - Incapacidade - Refere-se ao possível sujeito da pesquisa que não tenha capacidade civil para dar o seu consentimento livre e esclarecido, devendo ser assistido ou representado, de acordo com a legislação brasileira vigente.
III - ASPECTOS ÉTICOS DA PESQUISA ENVOLVENDO SERES HUMANOS As pesquisas envolvendo seres humanos devem atender às exigências éticas e científicas fundamentais.
III.1 - A eticidade da pesquisa implica em:
a) consentimento livre e esclarecido dos indivíduos-alvo e a proteção a grupos vulneráveis e aos legalmente incapazes (autonomia). Neste sentido, a pesquisa envolvendo seres humanos deverá sempre tratá-los em sua dignidade, respeitá-los em sua autonomia e defendê-los em sua vulnerabilidade; b) ponderação entre riscos e benefícios, tanto atuais como potenciais, individuais ou coletivos (beneficência), comprometendo-se com o máximo de benefícios e o mínimo de danos e riscos;
c) garantia de que danos previsíveis serão evitados (não maleficência); d) relevância social da pesquisa com vantagens significativas para os sujeitos da pesquisa e minimização do ônus para os sujeitos vulneráveis, o que garante a igual consideração dos interesses envolvidos, não perdendo o sentido de sua destinação sócio-humanitária (justiça e eqüidade).
III.2- Todo procedimento de qualquer natureza envolvendo o ser humano, cuja aceitação não esteja ainda consagrada na literatura científica, será considerado como pesquisa e, portanto, deverá obedecer às diretrizes da presente Resolução. Os procedimentos referidos incluem entre outros, os de natureza instrumental, ambiental, nutricional, educacional, sociológica, econômica, física, psíquica ou biológica, sejam eles farmacológicos, clínicos ou cirúrgicos e de finalidade preventiva, diagnóstica ou terapêutica. III.3 - A pesquisa em qualquer área do conhecimento, envolvendo seres humanos deverá observar as seguintes exigências: a) ser adequada aos princípios científicos que a justifiquem e com possibilidades concretas de responder a incertezas; b) estar fundamentada na experimentação prévia realizada em laboratórios, animais ou em outros fatos científicos; c) ser realizada somente quando o conhecimento que se pretende obter não possa ser obtido por outro meio; d) prevalecer sempre as probabilidades dos benefícios esperados sobre os riscos previsíveis;
e) obedecer a metodologia adequada. Se houver necessidade de distribuição aleatória dos sujeitos da pesquisa em grupos experimentais e de controle, assegurar que, a priori, não seja possível estabelecer as vantagens de um procedimento sobre outro através de revisão de literatura, métodos observacionais ou métodos que não envolvam seres humanos; f) ter plenamente justificada, quando for o caso, a utilização de placebo, em termos de não maleficência e de necessidade metodológica; g) contar com o consentimento livre e esclarecido do sujeito da pesquisa e/ou seu representante legal;
h) contar com os recursos humanos e materiais necessários que garantam o bem-estar do sujeito da pesquisa, devendo ainda haver adequação entre a competência do pesquisador e o projeto proposto;
i) prever procedimentos que assegurem a confidencialidade e a privacidade, a proteção da imagem e a não estigmatização, garantindo a não utilização das informações em prejuízo das pessoas e/ou das comunidades, inclusive em termos de auto-estima, de prestígio e/ou econômico - financeiro; j) ser desenvolvida preferencialmente em indivíduos com autonomia plena. Indivíduos ou grupos vulneráveis não devem ser sujeitos de pesquisa quando a informação desejada possa ser obtida através de sujeitos com plena autonomia, a menos que a investigação possa trazer benefícios diretos aos vulneráveis. Nestes casos, o direito dos indivíduos ou grupos que queiram participar da pesquisa deve ser assegurado, desde que seja garantida a proteção à sua vulnerabilidade e incapacidade legalmente definida; l) respeitar sempre os valores culturais, sociais, morais, religiosos e éticos, bem como os hábitos e costumes quando as pesquisas envolverem comunidades; m) garantir que as pesquisas em comunidades, sempre que possível, traduzir-se-ão em benefícios cujos efeitos continuem a se fazer sentir após sua conclusão. O projeto deve analisar as necessidades de cada um dos membros da comunidade e analisar as diferenças presentes entre eles, explicitando como será assegurado o respeito às mesmas;
n) garantir o retorno dos benefícios obtidos através das pesquisas para as pessoas e as comunidades onde as mesmas forem realizadas. Quando, no interesse da comunidade, houver benefício real em incentivar ou estimular mudanças de costumes ou comportamentos, o protocolo de pesquisa deve incluir, sempre que possível, disposições para comunicar tal benefício às pessoas e/ou comunidades;
o) comunicar às autoridades sanitárias os resultados da pesquisa, sempre que os mesmos puderem contribuir para a melhoria das condições de saúde da coletividade, preservando, porém, a imagem e assegurando que os sujeitos da pesquisa não sejam estigmatizados ou percam a auto-estima; p) assegurar aos sujeitos da pesquisa os benefícios resultantes do projeto, seja
em termos de retorno social, acesso aos procedimentos, produtos ou agentes da pesquisa;
q)assegurar aos sujeitos da pesquisa as condições de acompanhamento, tratamento ou de orientação, conforme o caso, nas pesquisas de rastreamento; demonstrar a preponderância de benefícios sobre riscos e custos;
r) assegurar a inexistência de conflito de interesses entre o pesquisador e os sujeitos da pesquisa ou patrocinador do projeto;
s) comprovar, nas pesquisas conduzidas do exterior ou com cooperação estrangeira, os compromissos e as vantagens, para os sujeitos das pesquisas e para o Brasil, decorrentes de sua realização. Nestes casos deve ser identificado o pesquisador e a instituição nacionais co-responsáveis pela pesquisa. O protocolo deverá observar as exigências da Declaração de Helsinque e incluir documento de aprovação, no país de origem, entre os apresentados para avaliação do Comitê de Ética em Pesquisa da instituição brasileira, que exigirá o cumprimento de seus próprios referenciais éticos. Os estudos patrocinados do exterior também devem responder às necessidades de treinamento de pessoal no Brasil, para que o país possa desenvolver projetos similares de forma independente;
t) utilizar o material biológico e os dados obtidos na pesquisa exclusivamente para a finalidade prevista no seu protocolo;
u) levar em conta, nas pesquisas realizadas em mulheres em idade fértil ou em mulheres grávidas, a avaliação de riscos e benefícios e as eventuais interferências sobre a fertilidade, a gravidez, o embrião ou o feto, o trabalho de parto, o puerpério, a lactação e o recém-nascido;
v) considerar que as pesquisas em mulheres grávidas devem, ser precedidas de pesquisas em mulheres fora do período gestacional, exceto quando a gravidez for o objetivo fundamental da pesquisa;
x) propiciar, nos estudos multicêntricos, a participação dos pesquisadores que desenvolverão a pesquisa na elaboração do delineamento geral do projeto; e z) descontinuar o estudo somente após análise das razões da descontinuidade pelo CEP que a aprovou.
IV - CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO
O respeito devido à dignidade humana exige que toda pesquisa se processe
após consentimento livre e esclarecido dos sujeitos, indivíduos ou grupos que
por si e/ou por seus representantes legais manifestem a sua anuência à
participação na pesquisa.
IV.1 - Exige-se que o esclarecimento dos sujeitos se faça em linguagem
acessível e que inclua necessariamente os seguintes aspectos:
a) a justificativa, os objetivos e os procedimentos que serão utilizados na
pesquisa;
b) os desconfortos e riscos possíveis e os benefícios esperados;
c) os métodos alternativos existentes;
d) a forma de acompanhamento e assistência, assim como seus responsáveis;
e) a garantia de esclarecimentos, antes e durante o curso da pesquisa, sobre a
metodologia, informando a possibilidade de inclusão em grupo controle ou
placebo;
f) a liberdade do sujeito se recusar a participar ou retirar seu consentimento,
em qualquer fase da pesquisa, sem penalização alguma e sem prejuízo ao seu
cuidado;
g) a garantia do sigilo que assegure a privacidade dos sujeitos quanto aos
dados confidenciais envolvidos na pesquisa;
h) as formas de ressarcimento das despesas decorrentes da participação na
pesquisa; e
i) as formas de indenização diante de eventuais danos decorrentes da
pesquisa.
IV.2 - O termo de consentimento livre e esclarecido obedecerá aos seguintes
requisitos:
a) ser elaborado pelo pesquisador responsável, expressando o cumprimento de
cada uma das exigências acima;
b) ser aprovado pelo Comitê de Ética em Pesquisa que referenda a
investigação;
c) ser assinado ou identificado por impressão dactiloscópica, por todos e cada
um dos sujeitos da pesquisa ou por seus representantes legais; e
d) ser elaborado em duas vias, sendo uma retida pelo sujeito da pesquisa ou
por seu representante legal e uma arquivada pelo pesquisador.
IV.3 - Nos casos em que haja qualquer restrição à liberdade ou ao
esclarecimento necessários para o adequado consentimento, deve-se ainda
observar:
a) em pesquisas envolvendo crianças e adolescentes, portadores de
perturbação ou doença mental e sujeitos em situação de substancial
diminuição em suas capacidades de consentimento, deverá haver justificação
clara da escolha dos sujeitos da pesquisa, especificada no protocolo, aprovada
pelo Comitê de Ética em Pesquisa, e cumprir as exigências do consentimento
livre e esclarecido, através dos representantes legais dos referidos sujeitos,
sem suspensão do direito de informação do indivíduo, no limite de sua
capacidade;
b) a liberdade do consentimento deverá ser particularmente garantida para
aqueles sujeitos que, embora adultos e capazes, estejam expostos a
condicionamentos específicos ou à influência de autoridade, especialmente
estudantes, militares, empregados, presidiários, internos em centros de
readaptação, casas-abrigo, asilos, associações religiosas e semelhantes,
assegurando-lhes a inteira liberdade de participar ou não da pesquisa, sem
quaisquer represálias;
c) nos casos em que seja impossível registrar o consentimento livre e
esclarecido, tal fato deve ser devidamente documentado, com explicação das
causas da impossibilidade, e parecer do Comitê de Ética em Pesquisa;
d) as pesquisas em pessoas com o diagnóstico de morte encefálica só podem
ser realizadas desde que estejam preenchidas as seguintes condições:
- documento comprobatório da morte encefálica (atestado de óbito);
- consentimento explícito dos familiares e/ou do responsável legal, ou
manifestação prévia da vontade da pessoa;
- respeito total à dignidade do ser humano sem mutilação ou violação do corpo;
- sem ônus econômico financeiro adicional à família;
- sem prejuízo para outros pacientes aguardando internação ou tratamento;
- possibilidade de obter conhecimento científico relevante, novo e que não
possa ser obtido de outra maneira;
e) em comunidades culturalmente diferenciadas, inclusive indígenas, deve-se
contar com a anuência antecipada da comunidade através dos seus próprios
líderes, não se dispensando, porém, esforços no sentido de obtenção do
consentimento individual;
f) quando o mérito da pesquisa depender de alguma restrição de informações
aos sujeitos, tal fato deve ser devidamente explicitado e justificado pelo
pesquisador e submetido ao Comitê de Ética em Pesquisa. Os dados obtidos a
partir dos sujeitos da pesquisa não poderão ser usados para outros fins que os
não previstos no protocolo e/ou no consentimento.
V - RISCOS E BENEFÍCIOS
Considera-se que toda pesquisa envolvendo seres humanos envolve risco. O dano eventual poderá ser imediato ou tardio, comprometendo o indivíduo ou a coletividade. V.1 - Não obstante os riscos potenciais, as pesquisas envolvendo seres humanos serão admissíveis quando: a) oferecerem elevada possibilidade de gerar conhecimento para entender, prevenir ou aliviar um problema que afete o bem-estar dos sujeitos da pesquisa e de outros indivíduos;
b) o risco se justifique pela importância do benefício esperado; c) o benefício seja maior, ou no mínimo igual, a outras alternativas já estabelecidas para a prevenção, o diagnóstico e o tratamento. V.2 - As pesquisas sem benefício direto ao indivíduo, devem prever condições de serem bem suportadas pelos sujeitos da pesquisa, considerando sua situação física, psicológica, social e educacional. V.3 - O pesquisador responsável é obrigado a suspender a pesquisa imediatamente ao perceber algum risco ou dano à saúde do sujeito participante da pesquisa, conseqüente à mesma, não previsto no termo de consentimento. Do mesmo modo, tão logo constatada a superioridade de um método em estudo sobre outro, o projeto deverá ser suspenso, oferecendo-se a todos os sujeitos os benefícios do melhor regime. V.4 - O Comitê de Ética em Pesquisa da instituição deverá ser informado de todos os efeitos adversos ou fatos relevantes que alterem o curso normal do estudo. V.5 - O pesquisador, o patrocinador e a instituição devem assumir a responsabilidade de dar assistência integral às complicações e danos decorrentes dos riscos previstos. V.6 - Os sujeitos da pesquisa que vierem a sofrer qualquer tipo de dano previsto ou não no termo de consentimento e resultante de sua participação, além do direito à assistência integral, têm direito à indenização. V.7 - Jamais poderá ser exigido do sujeito da pesquisa, sob qualquer argumento, renúncia ao direito à indenização por dano. O formulário do consentimento livre e esclarecido não deve conter nenhuma ressalva que afaste essa responsabilidade ou que implique ao sujeito da pesquisa abrir mão de seus direitos legais, incluindo o direito de procurar obter indenização por danos eventuais.
VI - PROTOCOLO DE PESQUISA
O protocolo a ser submetido à revisão ética somente poderá ser apreciado se estiver instruído com os seguintes documentos, em português: VI.1 - folha de rosto: título do projeto, nome, número da carteira de identidade, CPF, telefone e endereço para correspondência do pesquisador responsável e do patrocinador, nome e assinaturas dos dirigentes da instituição e/ou organização; VI.2 - descrição da pesquisa, compreendendo os seguintes itens: a) descrição dos propósitos e das hipóteses a serem testadas;
b) antecedentes científicos e dados que justifiquem a pesquisa. Se o propósito for testar um novo produto ou dispositivo para a saúde, de procedência estrangeira ou não, deverá ser indicada a situação atual de registro junto a agências regulatórias do país de origem; c) descrição detalhada e ordenada do projeto de pesquisa (material e métodos, casuística, resultados esperados e bibliografia);
d) análise crítica de riscos e benefícios;
e) duração total da pesquisa, a partir da aprovação;
f) explicitaçao das responsabilidades do pesquisador, da instituição, do promotor e do patrocinador;
g) explicitação de critérios para suspender ou encerrar a pesquisa;
h) local da pesquisa: detalhar as instalações dos serviços, centros, comunidades e instituições nas quais se processarão as várias etapas da pesquisa;
i) demonstrativo da existência de infra-estrutura necessária ao desenvolvimento da pesquisa e para atender eventuais problemas dela resultantes, com a concordância documentada da instituição;
j) orçamento financeiro detalhado da pesquisa: recursos, fontes e destinação, bem como a forma e o valor da remuneração do pesquisador;
l) explicitação de acordo preexistente quanto à propriedade das informações geradas, demonstrando a inexistência de qualquer cláusula restritiva quanto à divulgação pública dos resultados, a menos que se trate de caso de obtenção de patenteamento; neste caso, os resultados devem se tornar públicos, tão logo se encerre a etapa de patenteamento;
m) declaração de que os resultados da pesquisa serão tornados públicos, sejam eles favoráveis ou não; e
n) declaração sobre o uso e destinação do material e/ou dados coletados. VI.3 - informações relativas ao sujeito da pesquisa:
a) descrever as características da população a estudar: tamanho, faixa etária, sexo, cor (classificação do IBGE), estado geral de saúde, classes e grupos sociais, etc. Expor as razões para a utilização de grupos vulneráveis;
b) descrever os métodos que afetem diretamente os sujeitos da pesquisa;
c) identificar as fontes de material de pesquisa, tais como espécimens, registros e dados a serem obtidos de seres humanos. Indicar se esse material
será obtido especificamente para os propósitos da pesquisa ou se será usado para outros fins;
d) descrever os planos para o recrutamento de indivíduos e os procedimentos a serem seguidos. Fornecer critérios de inclusão e exclusão;
e) apresentar o formulário ou termo de consentimento, específico para a pesquisa, para a apreciação do Comitê de Ética em Pesquisa, incluindo informações sobre as circunstâncias sob as quais o consentimento será obtido, quem irá tratar de obtê-lo e a natureza da informação a ser fornecida aos sujeitos da pesquisa;
f) descrever qualquer risco, avaliando sua possibilidade e gravidade;
g) descrever as medidas para proteção ou minimização de qualquer risco eventual. Quando apropriado, descrever as medidas para assegurar os necessários cuidados à saúde, no caso de danos aos indivíduos. Descrever também os procedimentos para monitoramento da coleta de dados para prover a segurança dos indivíduos, incluindo as medidas de proteção à confidencialidade;
h) apresentar previsão de ressarcimento de gastos aos sujeitos da pesquisa. A importância referente não poderá ser de tal monta que possa interferir na autonomia da decisão do indivíduo ou responsável de participar ou não da pesquisa. VI.4 - qualificação dos pesquisadores: "Curriculum vitae" do pesquisador responsável e dos demais participantes.
VI.5 - termo de compromisso do pesquisador responsável e da instituição de cumprir os termos desta Resolução.
VII - COMITÊ DE ÉTICA EM PESQUISA-CEP
Toda pesquisa envolvendo seres humanos deverá ser submetida à apreciação de um Comitê de Ética em Pesquisa.
VII.1 - As instituições nas quais se realizem pesquisas envolvendo seres humanos deverão constituir um ou mais de um Comitê de Ética em Pesquisa- CEP, conforme suas necessidades.
VII.2 - Na impossibilidade de se constituir CEP, a instituição ou o pesquisador responsável deverá submeter o projeto à apreciação do CEP de outra instituição, preferencialmente dentre os indicados pela Comissão Nacional de Ética em Pesquisa (CONEP/MS).
VII.3 - Organização - A organização e criação do CEP será da competência da instituição, respeitadas as normas desta Resolução, assim como o provimento de condições adequadas para o seu funcionamento.
VII.4 - Composição - O CEP deverá ser constituído por colegiado com número não inferior a 7 (sete) membros. Sua constituição deverá incluir a participação de profissionais da área de saúde, das ciências exatas, sociais e humanas, incluindo, por exemplo, juristas, teólogos, sociólogos, filósofos, bioeticistas e, pelo menos, um membro da sociedade representando os usuários da instituição. Poderá variar na sua composição, dependendo das especificidades da instituição e das linhas de pesquisa a serem analisadas. VII.5 - Terá sempre caráter multi e transdisciplinar, não devendo haver mais que metade de seus membros pertencentes à mesma categoria profissional, participando pessoas dos dois sexos. Poderá ainda contar com consultores "ad hoc", pessoas pertencentes ou não à instituição, com a finalidade de fornecer subsídios técnicos.
VII.6 - No caso de pesquisas em grupos vulneráveis, comunidades e coletividades, deverá ser convidado um representante, como membro "ad hoc" do CEP, para participar da análise do projeto específico.
VII.7 - Nas pesquisas em população indígena deverá participar um consultor familiarizado com os costumes e tradições da comunidade.
VII.8 - Os membros do CEP deverão se isentar de tomada de decisão, quando diretamente envolvidos na pesquisa em análise.
VII.9 - Mandato e escolha dos membros - A composição de cada CEP deverá ser definida a critério da instituição, sendo pelo menos metade dos membros com experiência em pesquisa, eleitos pelos seus pares. A escolha da coordenação de cada Comitê deverá ser feita pelos membros que compõem o colegiado, durante a primeira reunião de trabalho. Será de três anos a duração do mandato, sendo permitida recondução.
VII.10 - Remuneração - Os membros do CEP não poderão ser remunerados no desempenho desta tarefa, sendo recomendável, porém, que sejam dispensados nos horários de trabalho do Comitê das outras obrigações nas instituições às quais prestam serviço, podendo receber ressarcimento de despesas efetuadas com transporte, hospedagem e alimentação.
VII.11 - Arquivo - O CEP deverá manter em arquivo o projeto, o protocolo e os relatórios correspondentes, por 5 (cinco) anos após o encerramento do estudo.
VII.12 - Liberdade de trabalho - Os membros dos CEPs deverão ter total independência na tomada das decisões no exercício das suas funções, mantendo sob caráter confidencial as informações recebidas. Deste modo, não podem sofrer qualquer tipo de pressão por parte de superiores hierárquicos ou pelos interessados em determinada pesquisa, devem isentar-se de envolvimento financeiro e não devem estar submetidos a conflito de interesse.
VII.13 - Atribuições do CEP:
a) revisar todos os protocolos de pesquisa envolvendo seres humanos, inclusive os multicêntricos, cabendo-lhe a responsabilidade primária pelas decisões sobre a ética da pesquisa a ser desenvolvida na instituição, de modo a garantir e resguardar a integridade e os direitos dos voluntários participantes nas referidas pesquisas;
b) emitir parecer consubstanciado por escrito, no prazo máximo de 30 (trinta) dias, identificando com clareza o ensaio, documentos estudados e data de revisão. A revisão de cada protocolo culminará com seu enquadramento em uma das seguintes categorias:
c) manter a guarda confidencial de todos os dados obtidos na execução de sua tarefa e arquivamento do protocolo completo, que ficará à disposição das autoridades sanitárias;
d) acompanhar o desenvolvimento dos projetos através de relatórios anuais dos pesquisadores;
e) desempenhar papel consultivo e educativo, fomentando a reflexão em torno da ética na ciência;
f) receber dos sujeitos da pesquisa ou de qualquer outra parte denúncias de abusos ou notificação sobre fatos adversos que possam alterar o curso normal do estudo, decidindo pela continuidade, modificação ou suspensão da pesquisa, devendo, se necessário, adequar o termo de consentimento. Considera-se como anti-ética a pesquisa descontinuada sem justificativa aceita pelo CEP que a aprovou;
g) requerer instauração de sindicância à direção da instituição em caso de denúncias de irregularidades de natureza ética nas pesquisas e, em havendo comprovação, comunicar à Comissão Nacional de Ética em Pesquisa-CONEP/MS e, no que couber, a outras instâncias;
h) manter comunicação regular e permanente com a CONEP/MS.
VII.14 - Atuação do CEP:
a) A revisão ética de toda e qualquer proposta de pesquisa envolvendo seres humanos não poderá ser dissociada da sua análise científica. Pesquisa que não se faça acompanhar do respectivo protocolo não deve ser analisada pelo Comitê. b) Cada CEP deverá elaborar suas normas de funcionamento, contendo metodologia de trabalho, a exemplo de: elaboração das atas; planejamento anual de suas atividades; periodicidade de reuniões; número mínimo de presentes para início das reuniões; prazos para emissão de pareceres; critérios para solicitação de consultas de experts na área em que se desejam
informações técnicas; modelo de tomada de decisão, etc.
VIII - COMISSÃO NACIONAL DE ÉTICA EM PESQUISA (CONEP/MS) A Comissão Nacional de Ética em Pesquisa - CONEP/MS é uma instância colegiada, de natureza consultiva, deliberativa, normativa, educativa, independente, vinculada ao Conselho Nacional de Saúde. O Ministério da Saúde adotará as medidas necessárias para o funcionamento pleno da Comissão e de sua Secretaria Executiva.
VIII.1 - Composição: A CONEP terá composição multi e transdiciplinar, com pessoas de ambos os sexos e deverá ser composta por 13 (treze) membros titulares e seus respectivos suplentes, sendo 05 (cinco) deles personalidades destacadas no campo da ética na pesquisa e na saúde e 08 (oito) personalidades com destacada atuação nos campos teológico, jurídico e outros, assegurando-se que pelo menos um seja da área de gestão da saúde. Os membros serão selecionados, a partir de listas indicativas elaboradas pelas instituições que possuem CEP registrados na CONEP, sendo que 07 (sete) serão escolhidos pelo Conselho Nacional de Saúde e 06 (seis) serão definidos por sorteio. Poderá contar também com consultores e membros "ad hoc", assegurada a representação dos usuários.
VIII.2 - Cada CEP poderá indicar duas personalidades.
VIII.3 - O mandato dos membros da CONEP será de quatro anos com renovação alternada a cada dois anos, de sete ou seis de seus membros.
VIII.4 - Atribuições da CONEP - Compete à CONEP o exame dos aspectos éticos da pesquisa envolvendo seres humanos, bem como a adequação e atualização das normas atinentes. A CONEP consultará a sociedade sempre que julgar necessário, cabendo-lhe, entre outras, as seguintes atribuições: a) estimular a criação de CEPs institucionais e de outras instâncias; b) registrar os CEPs institucionais e de outras instâncias; c) aprovar, no prazo de 60 dias, e acompanhar os protocolos de pesquisa em áreas temáticas especiais tais como: 1- genética humana;
2- reprodução humana;
3- farmácos, medicamentos, vacinas e testes diagnósticos novos (fases I, II e III) ou não registrados no país (ainda que fase IV), ou quando a pesquisa for referente a seu uso com modalidades, indicações, doses ou vias de administração diferentes daquelas estabelecidas, incluindo seu emprego em combinações;
4- equipamentos, insumos e dispositivos para a saúde novos, ou não registrados no país;
5- novos procedimentos ainda não consagrados na literatura;
6- populações indígenas;
7- projetos que envolvam aspectos de biossegurança;
8- pesquisas coordenadas do exterior ou com participação estrangeira e pesquisas que envolvam remessa de material biológico para o exterior; e
9- projetos que, a critério do CEP, devidamente justificado, sejam julgados merecedores de análise pela CONEP;
d) prover normas específicas no campo da ética em pesquisa, inclusive nas áreas temáticas especiais, bem como recomendações para aplicação das mesmas;
e) funcionar como instância final de recursos, a partir de informações fornecidas sistematicamente, em caráter ex-ofício ou a partir de denúncias ou de solicitação de partes interessadas, devendo manifestar-se em um prazo não superior a 60 (sessenta) dias;
f) rever responsabilidades, proibir ou interromper pesquisas, definitiva ou temporariamente, podendo requisitar protocolos para revisão ética inclusive, os já aprovados pelo CEP;
g) constituir um sistema de informação e acompanhamento dos aspectos éticos das pesquisas envolvendo seres humanos em todo o território nacional, mantendo atualizados os bancos de dados;
h) informar e assessorar o MS, o CNS e outras instâncias do SUS, bem como do governo e da sociedade, sobre questões éticas relativas à pesquisa em seres humanos;
i) divulgar esta e outras normas relativas à ética em pesquisa envolvendo seres humanos;
j) a CONEP juntamente com outros setores do Ministério da Saúde, estabelecerá normas e critérios para o credenciamento de Centros de Pesquisa. Este credenciamento deverá ser proposto pelos setores do Ministério da Saúde, de acordo com suas necessidades, e aprovado pelo Conselho Nacional de Saúde;
l) estabelecer suas próprias normas de funcionamento. VIII.5 - A CONEP submeterá ao CNS para sua deliberação: a) propostas de normas gerais a serem aplicadas às pesquisas envolvendo seres humanos, inclusive modificações desta norma;
b) plano de trabalho anual;
c) relatório anual de suas atividades, incluindo sumário dos CEP estabelecidos e dos projetos analisados.
IX – OPERACIONALIZAÇÃO
IX.1 - Todo e qualquer projeto de pesquisa envolvendo seres humanos deverá obedecer às recomendações desta Resolução e dos documentos endossados em seu preâmbulo. A responsabilidade do pesquisador é indelegável, indeclinável e compreende os aspectos éticos e legais.
IX.2 - Ao pesquisador cabe:
a) apresentar o protocolo, devidamente instruido ao CEP, aguardando o pronunciamento deste, antes de iniciar a pesquisa;
b) desenvolver o projeto conforme delineado;
c) elaborar e apresentar os relatórios parciais e final;
d) apresentar dados solicitados pelo CEP, a qualquer momento;
e) manter em arquivo, sob sua guarda, por 5 anos, os dados da pesquisa, contendo fichas individuais e todos os demais documentos recomendados pelo CEP;
f) encaminhar os resultados para publicação, com os devidos créditos aos pesquisadores associados e ao pessoal técnico participante do projeto;
g) justificar, perante o CEP, interrupção do projeto ou a não publicação dos resultados.
IX.3 - O Comitê de Ética em Pesquisa institucional deverá estar registrado junto à CONEP/MS.
IX.4 - Uma vez aprovado o projeto, o CEP passa a ser co-responsável no que se refere aos aspectos éticos da pesquisa.
IX.5 - Consideram-se autorizados para execução, os projetos aprovados pelo CEP, exceto os que se enquadrarem nas áreas temáticas especiais, os quais, após aprovação pelo CEP institucional deverão ser enviados à CONEP/MS, que dará o devido encaminhamento.
IX.6 - Pesquisas com novos medicamentos, vacinas, testes diagnósticos, equipamentos e dispositivos para a saúde deverão ser encaminhados do CEP à CONEP/MS e desta, após parecer, à Secretaria de Vigilância Sanitária.
IX.7 - As agências de fomento à pesquisa e o corpo editorial das revistas científicas deverão exigir documentação comprobatória de aprovação do projeto pelo CEP e/ou CONEP, quando for o caso.
IX.8 - Os CEP institucionais deverão encaminhar trimestralmente à CONEP/MS a relação dos projetos de pesquisa analisados, aprovados e concluídos, bem como dos projetos em andamento e, imediatamente, aqueles suspensos.
X. DISPOSIÇÕES TRANSITÓRIAS
X.1 - O Grupo Executivo de Trabalho-GET, constituido através da Resolução CNS 170/95, assumirá as atribuições da CONEP até a sua constituição, responsabilizando-se por:
a) tomar as medidas necessárias ao processo de criação da CONEP/MS; b) estabelecer normas para registro dos CEP institucionais; X.2 - O GET terá 180 dias para finalizar as suas tarefas. X.3 - Os CEP das instituições devem proceder, no prazo de 90 (noventa) dias, ao levantamento e análise, se for o caso, dos projetos de pesquisa em seres humanos já em andamento, devendo encaminhar à CONEP/MS, a relação dos mesmos. X4 - Fica revogada a Resolução 01/88.
ADIB D. JATENE
Presidente do Conselho Nacional de Saúde
Homologo a Resolução CNS nº 196, de 10 de outubro de 1996, nos termos do Decreto de Delegação de Competência de 12 de novembro de 1991. ADIB D. JATENE
Ministro de Estado da Saúde
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