UNIVERSIDADE ESTADUAL DO PARÁ
CLÍNICA CIRÚRGICA IPROF. ALUIZIO G. DA FONSECA
TUMORES RENAIS
CONCEITO
CLASSIFICAÇÃO:
Benígnas ou malígnas
Aparência radiológica
Cistos simples
Cistos complexos
Sólidas
TUMORES RENAISCONCEITO E CLASSIFICAÇÃO
UIV
USG
CT
RNM
ARTERIOGRAFIA
PUNÇÃO
ASPIRAÇÃO
AVALIAÇÃO RADIOLÓGICADAS MASSAS RENAIS
UIV
USG
CT S/C
CT C/CRNM
ARTERIOGRAFIA
AVALIAÇÃO RADIOLÓGICADAS MASSAS RENAIS
CLASSIFICAÇÃO DE BOSNIAK
Tumor benígno mais comum do parênquima renal
7-22% - Autópsias Pequenos, sólidos, assintomáticos,
achado incidental Diferenciação com carcinoma:
< 3 cm Ausência de calcificações Ausência de necrose
Diagnóstico patológico difícil Tratados como carcinomas: exploração
cirúrgica
TUMORES RENAIS BENÍGNOSADENOMA CORTICAL
Bennington J. L.; Beckwith J. B., Atlas of Tumor Pathology, Washington D.C , 1975.
Massas sólidas renais: 3-7% Assintomáticos: 60 a 80% 2:1 homens , 40-60 anos Acastanhados, homogêneos, cicatriz
central estrelada Células eosinifílicas poligonais, atipias em
até 30% Curso benígno na maioria Achado radiológico sugestivo : - CT , -
Arteriografia Tratamento: cirurgia renal conservadora Maioria : Nefrectomia
TUMORES RENAIS BENÍGNOSONCOCITOMA
Lieber M. M.;Tsukamoto T., Tumor of the Kidney,WW,1986.Davidson A . J . e col., Radiology , 86:693-96 ,1993.
Tumor benígno: tec. Adiposo, músculo liso e vasos
Esclerose tuberosa (20%): múltiplos e multicêntricos
Indivíduos normais (80%): unilaterais, 5ª a 6ª década
Dor lombar, hematúria, massa palpável, choque (10%)
Diagnóstico radilógico: USG: nódulo hiperecóico com sombra acústica CT: gordura (≤10UH)
Tratamento: Até 4 cm e assintomáticos: observação > 4cm e sintomáticos: cirurgia conservadora ou
embolização
TUMORES RENAIS BENÍGNOSANGIOMIOLIPOMA
De Luca S. et al. BJU Int. 83: 215, 1999.
Epidemiologia: 2 a 3% de todas as neoplasias 7 a 10 casos/100.000 hab/ano Rastreamento populacional não
justificado 2:1 em favor dos homens – 50 e 70
anos Incidência esporádica ou associada a
fatores genéticos e hereditários Doença de Von-Hippel-Lindau Carcinoma renal hereditário Insuficiência renal crônica em
hemodiálise Esclerose Tuberosa
TUMORES RENAIS MALÍGNOSCARCINOMA DE CÉLULAS
RENAIS
Neumann HP et al. Kidney Int., 51:16, 1997.
PATOGIA DOS TUMORES RENAIS
CARCINOMA DE CÉLS. CLARAS
DEFINIÇÃO
60% a 65% dos tus. Corticais renais
PATOLOGIA
Citoplasma claro, acinar ou nodular, 5% sarcomatóide
BIOLOGIA Deleções 3p, mutaçãoes no gene supressor VHL
GENÉTICA Falta VHL → HIF ativado → FGEV, FGDP, ACIX
PATOGIA DOS TUMORES RENAIS
CARCIMONA PAPILAR
DEFINIÇÃO
15% dos tus. Corticais renais, dois tipos I e II
PATOLOGIA
Papilar, tubular ou TP, citoplasma eosinofílico ou claro
BIOLOGIA Mais comum bilateral, melhor prognóstico (S5a – 80-85%)
GENÉTICA Trissomia em 7 e 17, perda do Y, mutação em c-MET
PATOGIA DOS TUMORES RENAIS
CARCINOMA CROMÓFOBO
DEFINIÇÃO
6% dos tus. Corticais renais.
PATOLOGIA
Nichos celulares (oncocitoma), halo claro perinuclear
BIOLOGIA (S5a>90%)
GENÉTICA Perdas em 1, Y, 6, 10, 13, 17, 21, hipodiploidia
PATOGIA DOS TUMORES RENAIS
CARCINOMA DO DUTO COLETOR
DEFINIÇÃO 1% dos tus. Corticais renais.
PATOLOGIA
Centrais, multinodular e desmoplasia, células muito atípicas
BIOLOGIA Pacs, jovens, 50% metastático, (sobrevida < 3 anos)Carcinoma medular: variante agressiva (Doença falciforme)
CARCINOMA DE CÉLULAS RENAIS
PATALOGIA E CLASSIFICAÇÃOTIPOS HISTOLÓGICOS DE CARCINOMA DE CÉLULAS RENAISCÉLULAS CLARAS (CONVENCIONAL)
70%-80%
PAPILARES (CROMOFÍLICOS) 10%-15%
CROMÓFOBOS 4%-5%
DUCTOS COLETORES 1%
NÃO CLASSIFICADOS (SARCOMATÓIDES)
1%
Storkel, S et al., Cancer., 80:987, 1997.
SISTEMA DE CLASSIFICAÇÃO DE FUHRMAN GRAU 1 GRAU 2 GRAU 3 GRAU 4
50% - Achado incidentalHematúria, dor lombar e massa
palpávelEmagrecimento, febre,
sudorese noturnaHipertensão e varicoceleSíndromes paraneoplásicas:
20% Hipertensão Disf. Hepática Anemia Caquexia
CARCINOMA DE CÉLULAS RENAISDIAGNÓSTICO CLÍNICO-
LABORATORIAL
Gelb AB. Cancer., 80:981, 1997.
Alterações laboratoriais:
VHS
Hipercalcemia
Hemoglobina
Eritrocitose
Trombocitose
Fosfatase Alcalina
CARCINOMA DE CÉLULAS RENAISDIAGNÓSTICO CLÍNICO-
LABORATORIAL
Gelb AB. Cancer., 80:981, 1997.
CT e RNM
Realce pós-
contraste
> 15 UH
Helicoidal
Recosntrução 3D
Multislice
Avaliação
angiográfica
CARCINOMA DE CÉLULAS RENAISDIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO
SÍNDROMES DE CA RENAL FAMILIAR E HEREDITÁRIAS
DOENÇA DE VON-HIPPEL-LINDAU
GENÉTICA Mutação do gene VHL (3p), via do HIF, ativação de fats. Para neovascularização e proliferação cel., herança autossômica dominante (1/36000)
FENÓTIPO Manifestações oculares e cerebrais, CCR, cistos renais, feocromocitoma, tus do pâncreas, cistos de epidídimo e tus do saco endolinfático
ORIENTAÇÃO
Acompanhamento precoce, cirurgia conservadora em tus c/ 3cm, tratamento minimamente invasivo (NPL, ablação percutânea)
SÍNDROMES DE CA RENAL FAMILIAR E HEREDITÁRIAS
CARCINOMA RENAL PAPILAR HEREDITÁRIO
GENÉTICA Mutação do oncogene c-Met (7), atividade aberrante da tirosinakinase IC, ativação de fats. Do crescimento do hepatócito. Herança autossômica dominante com penetrância variada
FENÓTIPO CCRs papilares tipo I, multifocais e bilaterais, média de sobrevida até 52a
ORIENTAÇÃO
Aconselhamento genético, rastreamento familiar, cirurgia c/ preservação de néfrons, tus de 3cm
SÍNDROMES DE CA RENAL FAMILIAR E HEREDITÁRIAS
SÍNDROME DE BIRT-HOGG-DUBÉ
GENÉTICA Mutação do gene supressor BHD (17), produção de foliculina. Herança autossômica dominante
FENÓTIPO Fibrofoliculomas de face (90%), cistos pulmonares (83%) e CCRs (34%) bilaterais e multifocais, todos os tipos, cromófobo (50%), diag. 52anos
ORIENTAÇÃO
Cirurgia com preservação de néfrons em tus com 3cm
SÍNDROMES DE CA RENAL FAMILIAR E HEREDITÁRIAS
CCRs E LEIOMIOMATOSE HEREDITÁRIA
GENÉTICA Mutação do gene supressor 1q42.3 (1), alteração na enzima Fumarase. Efeitos no catabolismo do ciclo de Krebs, Herança autossômica dominante,
FENÓTIPO Leiomiomas uterinos, cutâneos e CCRs, Tus papilares tipo II, agressivos
ORIENTAÇÃO
Cirurgia com preservação de néfrons
SÍNDROMES DE CA RENAL FAMILIAR E HEREDITÁRIAS
ESCLEROSE TUBEROSA
GENÉTICA Mutação dos genes supressores TSC1 (9) ou TSC2 (16), inibem a ativação da via da rapamicina. Autossômica dominante, 1/6000.
FENÓTIPO Epilepsia, retardo mental, hamartomas em múltiplos órgãos, AGML (85%), cistos (45%), Ca de céls. Claras (4%)
ORIENTAÇÃO
Cirurgia com preservação de néfrons
Origem: túbulo contornado proximal (CCC e PAP) ou Distal ( CRB e DC)
CARCINOMA DE CÉLULAS RENAISETIOLOGIA
FATORES DE RISCO EM CCRs
TABACO 1,4 a 2,5
HIPERTENSÃO 1,4-2,0
TRICLOROETILENO 2 a 6 DIURÉTICOS -
OBESIDADE - ANTI-HIPERTENSIVOS
-
AMINAS AROMÁTICAS - INSUF. RENAL CRÔNICA
-
DIETA OCIDENTAL - HISTÓRIA FAMILIAR
-CCR FAMILIAR E ALTERAÇÕES GENÉTICAS
SÍND. VON-HIPPEL-LINDAU
CCCs - PERDA BRAÇO CURTO CR 3, VHL, p53
HPRCC PAPILAR - ALTER. 7, 17, 12, 14, 16 E Y
SÍND. BIRT-HOGG-DUBÉ
CROMOFÓBICO – ALTER. 1,2, 6, 13, 17, 21Campbell-Walsh UROLOGY, 9ª Edition, 2007.
CARCINOMA DE CÉLULAS RENAIS
HISTÓRIA NATURAL e PATOGÊNESE
PATOGÊNESE: Doença metastática: 30% - Linfática ou
Hematogênica Pulmões: 40-60 % Fígado: 30% Ossos: 20-35% Linfonodos Ipsilaterais: 20-30% Adrenais: 5-10% Rim oposto:
CARCINOMA DE CÉLULAS RENAISESTADIAMENTO – TNM (UICC 1992)
TX Tumor primário não avaliado
T0 Sem evidência de Tu primário
T1 Tu < 7 cm confinado à cápsula renal
T1a Tumor ≤ 4 cm
T1b Tumor entre 4 e 7 cm
T2Tumor ≥ 7 cm confinado à cápsula renal
T3aExtensão aos tecidos perirrenais ou adrenal ipsilateral, porém limitado à fáscia de Gerota
T3bInvasão da veia renal ou cava inferior infradiafragmática
T3CInvasão da veia cava inferior supradiafragmática
T4Extensão além da Fáscia de Gerota (exceto adrenal)
NX Linfonodos não podem ser avaliados
N0Sem metástases em linfonodos regionais
N1Metástase em 1 linfonodo regional isolado
N2Metástase em mais de 1 linfonodo regional
MXMetástases à distância não pode ser avaliada
M0 Sem metástases à distância
M1 Metástase à distância
CT RNM USG DOPPLER ARTERIOGRAFIA CINTILOGRAFIA ÓSSEA
Dor óssea FA ou Ca elevados ≥ T3b
Invasão de gordura peri-renal Invasão vascular Acometimento de linfonodos
Nefrectomia radical Indicação clássica – Tus unilaterais + rim
contralateral normal Neoadjuvante – Doença metastática – tratamentos
sitêmicos Paliativa – hematúria intensa ou dor severa 75% sobrevida em 10 anos – T1 e T2
Nefrectomia parcial Rim único Tumores bilaterais Tumores unilaterais com função contralateral
prejudicada Rim contra-lateral normal – Tumores ≤ 4cm Taxas de recorrência e sobrevida semelhantes
CARCINOMA DE CÉLULAS RENAISTRATAMENTO – DOENÇA LOCALIZADA
Campbell-Walsh UROLOGY, 9ª Edition, 2007.
NEFRECTOMIA RADICAL
NEFRECTOMIA PARCIAL
NEFRECTOMIA PARCIAL
Nefrectomia radical laparoscópica
Nefrectomia parcial laparoscópica
Terapias térmicas ablativas
Crioablação
Radiofrequência
CARCINOMA DE CÉLULAS RENAISTRATAMENTO – DOENÇA LOCALIZADA
Campbell-Walsh UROLOGY, 9ª Edition, 2007.
NEFRECTOMIA RADICAL LAPAROSCÓPICA
Invasão de veia renal ou cava: 4-10%
Sem metástases à distância
Sem invasão da parede da veia
Atualmente a excisão completa desses
tumores,
deve ser tentada sempre que possível,pois
não afeta o prognóstico. Sobrevida de 5 anos
30-68%.
CARCINOMA DE CÉLULAS RENAISTRATAMENTO – DOENÇA LOCALMENTE
AVANÇADA
Libertino J. A ; Zinman L; Watkins E. Jr., J urol , 137:21-25 , 1987.
TROMBO TUMORAL EM VEIA CAVA
TROMBO TUMORAL EM VEIA CAVA
DOENÇA DISSEMINADA: Nefrectomia radical paliativa QT Terapia hormonal Radioterapia Imunoterapia: Interleucina ou Interferon
Agentes de terapia alvo: Sorafenib – 38-40%
Terapia combinada Nefrectomia paliativa + terapia sistêmica
CARCINOMA DE CÉLULAS RENAISTRATAMENTO – DOENÇA METASTÁTICA
Campbell-Walsh UROLOGY, 9ª Edition, 2007.
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