Hipotireoidismo

Tireóide

•2 lobos + ístmo•Abaixo e anterior à laringe•Lóbulos separados por septos •Folículos cobertos por epitélio colunar

Produção hormonal

Tireoglobulina nos folículos

Iodo oxidado liga-se à tirosina

Monoiodotirosina (MIT)e diiodotirosina (DIT)

MIT + DIT = T3

DIT + DIT = T4

Liberação de hormônios

TRH estimula liberação de TSH pela hipófise

TSH se liga ao receptor no epitélio folicular

Alteração estrutural – se associa à proteína G

Aumento de CAMP Crescimento da

glândula, síntese do hormônio e liberação

Eixo hormonal

Hipotireoidismo

Definição: síndrome clínica resultante da produção ou ação deficientes dos hormônios tireoidianos, com consequente lentificação generalizada dos processos metabólicos

Pode ser: primário – falência tireoidiana secundário – causa hipofisária terciário – causa hipotalâmica Obs* pode ser devido à resistência periférica à ação dos hormônios

tireóideos

Fatores de risco

Etiologia

Etiologia

Tireoidite de Hashimoto

Causa mais comum de hipotireoidismo primário em países desenvolvidos

Existe nas formas: - atrófica ou sem bócio (conhecida

como hipotireoidismo idiopático) - com bócio

Tireoidite de Hashimoto

Doença característica de mulheres mais velhas,porém pode ocorrer em qualquer idade e em ambos os sexos

Está comprovado aumento significativo do riso de linfoma da tireóide em pacientes com Hashimoto (suspeita: aumento súbito do bócio ou localizado do bócio e/ou sintomas compressivos)

Tireoidite de Hashimoto

Presença de anticorpos antitireoidianos circulantes dirigidos contra a peroxidase e a tireoglobulina tireoidianas (há também anticorpos contra os receptores de TSH e contra transportadores de iodo)

Existe uma predisposição genética para a doença

Maior risco de desenvolver outras doenças autoimunes

Tireoidite de Hashimoto

Aumento indolor da tireoide, geralmente simétrico, de forma gradual ( exceção forma atrófica,que não cursa com bócio)

Pode ser precedido por uma tireotoxicose transitória causada pela destruição dos folículos tireoidianos e liberação dos hormônios. Nesta fase, os níveis de T3 e T4 estão elevados e o TSH diminuído. Com o desenvolvimento do hipotireoidismo, os níveis de T3 e T4 caem progressivamente e há um aumento compensatório dos níveis de TSH

Tireoidite de Hashimoto

3 fases: -elevação transitória dos hormônios

-hipotioreoidismo subclínico -hipotireoidismo clínicamente

manifesto

**Cuidado** risco de Hashimoto assintomático vir a descompensar durante a gravidez ou pós parto: acompanhamento de mulheres grávidas (dosar o TSH peridiodicamente: se subir,tratar)

Deficiência de iodo

Provoca o aparecimento de bócio, hipotireoidismo e ,nos recém-nascidos provoca cretinismo(quando a carência de iodo é extrema)

Drogas

Amiodarona: medicamento rico em iodo leva ao hipotireoidismo, principalmente na presença de Ac antitireoidianos.

Efeito de Wolff-Chaikoff

Diminuição transitória da produção dos hormônios tireóideos pela glândula, devido ao excesso de íons de iodo intratireóideo.

O excesso de íon provoca inibição da tireoperoxidase , conseqüentemente, bloqueio da oxidação do íon iodeto e da iodação dos resíduos de tirosina. Desta forma há uma produção diminuída das hormônios da tiróide.

Nas pessoas saudáveis há reversão deste efeito e os níveis dos hormônios retornam aos valores normais, fenômeno designado de escape do efeito Wolff-Chaickoff

O escape do efeito de Wolff-Chaickoff parece ser consequência da baixa regulação do transportador Na+/I- simporte, da qual resulta a diminuição do iodo intratireóideo, favorecendo a organificação do iodo e permitindo o recomeço de uma síntese normal dos hormônios.

Hipotireoidismo após tratamento

Hipotireoidismo após dose terapêutica de radioiodo ou radioterapia externa: cerca de 12- 90% dos pacientes desenvolvem hipo durante o 1º ano após tratamento para Graves com I131. A irradiação usada no tratamento para linfoma, CA nasofarínge e CA da laringe causa hipotiroidismo em até 50% dos pacientes após 5 anos

A incidência após tireoidectomia subtotal, realizada para o tratamento de Graves varia de 25- 75% durante o 1º ano (na tireoidectomia total o hipo pode se instalar em menos de 30 dias)

Hipotireoidismo congênito Resulta de uma produção inadequada de

hormônio tireoidiano decorrente de diversas causas:

- Deficiência de iodo (cretinismo endêmico)

- Disgenesia tireoidiana (agenesia, ectopia, hipoplasia).

- Dishormonogênese. - Distúrbios hipotálamo-hipofisários: * Resistência ao TSH * Resistência ao hormônio tireoidiano

Cretinismo

Hipotireoidismo congênito associado a retardo mental, baixa estatura e uma característica de inchação da face e das mãos.

Geralmente acompanha-se de surdo-mudez e sinais neurológicos de anormalidades dos tratos piramidal e extrapiramidal.

Hipotireoidismo congênito

O hipotireoidismo pode ser diagnosticado através da triagem neonatal, pelo "Teste do Pezinho“. Em caso de resposta positiva ao hipotireoidismo congênito, o tratamento precisa ser iniciado imediatamente

Resistência periférica à ação dos horm. tiróideos

Pacientes exibem bócio,graus variáveis de hipotireoidismo clínico ou eutireoidismo, níveis séricos elevados de T3 e T4 conjugado e livre, TSH e resposta ao TRH normais ou discretamente elevados

Esta síndrome é causada por mutações do gene THRB que codifica os receptores beta dos hormônios tireóides nas células alvo

Quadro clínico

Manifestações resultam da redução da atividade metabólica e depósito de glicosaminoglicanos e ácido hialurônico na região intersticial.

Nos estágios iniciais da doença sintomas podem ser inespecíficos: mialgia, artralgia, cãimbras, pele seca, dores de cabeça e menorragia.

Também: unhas quebradiças, cabelos mais finos, palidez e sintomas do túnel do carpo.

Hipotiroidismo mais acentuado: edema periférico, constipação, dispnéia e ganho de peso( apesar da redução do apetite).

Principais sintomas

Quadro clínico

Quadro clínico

Quadro clínico

Quadro clínico

Quadro clínico

Quadro clínico

Coma Mixedematoso É uma condição clínica rara, que se manifesta em

pacientes com hipotireoidismo primário ou secundário, de longa duração, e não tratados. O termo “coma”, a rigor, é impróprio, pois, na maioria das vezes, o paciente não se apresenta comatoso

Trata-se de emergência metabólica e cardiovascular que, quando não prontamente diagnosticada e tratada, está associada à mortalidade superior a 50%

O quadro pode ser precipitado por condições diversas, tais como: exposição ao frio, infecção, trauma, acidente vascular cerebral, insuficiência cardíaca (ICC), hemorragias gastrointestinais, hipoglicemia ou drogas (tranqüilizantes, sedativos, anestésicos, analgésicos, narcóticos, amiodarona, lítio, fenitoína)

Coma Mixedematoso

Aspectos clínicos: 1. hipotermia está usualmente presente 2. alteração da consciência 3. delírio 4. hipoventilação (resultante de

insuficiência respiratória e hipercapnia) 5. disfunção cardíaca: a. bradicardia b. baixo débito cardíaco c. hipotensão 6. obstipação 7. retenção urinária 8. pulso: freqüência e amplitude reduzidos

Diagnóstico

T4 livre ↓e/ou

T3 livre ↓

Primário

Destrutivo(captação 131I ↓)

Não destrutivo(captação 131I ↑)

HashimotoGraves tratado com 131I

TiroidectomiaAgenesia tiroidianaDoenças infiltrativas

Radioterapia do pescoço

Bócio endêmicoDefeito de síntese

Central

Resistência total Aos hormônios

tiroidianos

T3 e T4 elevadosTSH aumentado

Captação 131I elevada

TSH ↑

TSH ↓

(captação 131I ↓)

Tratamento

Levotiroxina: Meia-vida de 7 dias Dose única diária pela manhã Em adultos,iniciar com dose

pequena( 25-50 ug/dia,eleva-se a dose a cada 7 dias,até atingir 100 ug/dia)

Monitorar após 6 semanas – dosagem de TSH e T4 livre

1,6 - 1,8 µ/Kg/dia

Tratamento

Atenção: Idosos (fibrilação atrial) Coronariopatas (angina, infarto,

arritmias, IC) Insuficiência adrenal (reposição de

glicocorticóide para evitar crise adrenal)

Tratamento

Ablação com radioiodo

Cirurgia: bócio muito grande (>150g), casos refratário à terápia supressiva e quando há sintomas compressivos

Tratamento

Hipotireoidismo subclínico: quando tratar?

TSH alto Ac antitiroperoxidase + Dislipidemia Alterações neuropsiquiátricas

relacionadas ao hipotireodismo Bócio ( estética ou devido à sintomas

compressivos)

Síndrome do eutiróideo doente

Resultante de doenças sistêmicas graves ou cirurgias de grande porte

Redução de T3 sérico por da conversão periférica de T4 em T3 (inibição da 5’-monodeiodinase), com aumento de T3 reverso

Limitar a atividade metabólica durante a doença (catabolismo)

Bibliografia

Tratado de Fisiologia Médica – Guyton e Hall

Patologia – Robbins e Cotran Endocrinologia Clínica – Lucio Vilar Endocrinologia Básica e Clínica –

Lange

Obrigada!