1-AntiarrítmicosGrupo Fármaco Mecanismo de Ação Efeitos Adversos Uso clínico Observações

Classe IBloqueio

dos VSNaC, reduzem

DPA

IaCanais

abertos e inativados

Disopiramida

Período refratárioDuração do estímulo elétrico (atraso na cond.

AV; < veloc.de repolarização do Potencial de Ação)

Anticolinérgicos“Torsade de pointes”

Arritmias ventricularesPrevenção da fibrilação auricular

parox. recorrente

IbCanais

abertos e inativados

Lidocaína SNC (sonolência tremores e convulsões)

Fibrilação ventricular (após EM)Arritmias ind. Pela digoxina t ½ curto

IcCanais

abertosFlecainida

arritmiasfibrilação auricular após EM

Ef. Inotrópico negativo

Prevenção da fibrilação auricular paroxística

Arritmias ventriculares graves

mais potentemonitorização especial

Classe IIAntagonistas β-

adrenérgicosPropanolol

Atividade pacemaker (IV)Tempo de cond. AVInfluxo de Ca2+ (II)

Agravamento do broncoespasmo

Ef. Inotrópico negativoBradicardia

SNC

previnem taquiarritmias Atenolol e Esmolol são seletivos para β1

Classe IIIBloqueio dos VSKC,

aumentam DPA

Amiodorona, Sotalol, Ibutilida

atraso na repolarização (III)Amiodorona - efeitos dos compostos

I e II porque bloqueia VSNaC e β-adrenérgicos

“Torsade de pointes”Contém iodo – disfunções

tiróideas

fibrilação auriculartaquiarritmias

focos ventriculares atópicos

t ½ longamonitorização do iodo

Classe IVBloqueio dos VSCaC (tipo-L)

Verapamil, Diltiazem

Duração do estímulo elétrico (II-plateau)

condução no nódulo AVrelaxamento músculo liso(hipotensão, tonturas...)

taquicardias (menor automaticidade e

velocidade de cond AV)

OutrosAdenosina

Ativa receptores A1 (acopolados à prot. Gi):

-inibição da abertura VSCaC-Abertura dos VSKC

Ef. cronotópico negativoAtrasa a conduçãoo no nó AV

Taquicardia Ventricular em baixas concentrações

Atropina, Adrenalina, Isoprenalina, Digoxina, CaCl2, MgCl2