INFLAMAÇÃO

Introdução- Histórico

Dr. Cláudio Galleano Zettler

Inflamação: histórico

CELSUS ( 30 AC - 50 DC)

Sinais cardeais da inflamação: -Tumor -Rubor -Calor -Dor -Impotência funcional-Galeno 131-200 DC

SINAIS CLÁSSICOS DE INFLAMAÇÃO

Inflamação: histórico

COHNHEIM, JULIUS (1839-1884) Observando ao microscópico fez as primeiras descrições das ALTERAÇÕES VASCULARES inflamatórias na língua de rãs e no mesentério.

METCHNIKOFF, ELIE ( 1882) Descreveu o processo de FAGOCITOSE

Inflamação: histórico

LEWIS, THOMAS , Sir - introduziu o conceito dos MEDIADORES QUÍMICOS através da observação da ação local da HISTAMINA nas reações inflamatórias.

INFLAMAÇÃO: CONCEITO

Inflamação é a resposta protetora dos tecidos vascularizados contra um irritante com o objetivo de destruir, diluir ou bloquear este agente agressor.

Células envolvidas na resposta

inflamatória

CELULAS INTRAVASCULARES

MATRIZ DO TECIDO CONJUNTIVO

Vaso

INFLAMAÇÃO

Principais causas

Inflamação: causas

AGENTES BIOLÓGICOS

bactérias,fungos, protozoários, vírus,etc

AGENTES QUÍMICOS

drogas (aspirina)

Inflamação: causas

REAÇÕES IMUNOLÓGICAS

Hepatite auto-imune

Lupus eritematoso

AGENTES FÍSICOS

queimadura solar

traumatismos/ fraturas

cálculos

Inflamação: causas

NECROSES

infarto do miocárdio

necroses em geral de etiologias variadas: hepatites virais, etc

Pneumonia por Pneumocistis carini

Pneumocistis carini

ASCARIS

TOXOPLASMOSE

TUBERCULOSE PULMONAR

Vesícula biliar: cálculo

Necrose: infarto do miocárdio

INFLAMAÇÃO

A reação inflamatória visa também cicatrizar e reconstituir o tecido lesado

Esta reparação começa durante as fases iniciais da inflamação, mas se conclui depois que a causa nociva foi neutralizada

INFLAMAÇÃO

Durante a reparação o tecido lesado é substituído por:

regeneração de células parenquimatosas

e/ou por preenchimento do defeito com tecido fibroso(cicatrização)

Eventual efeito da inflamação

A inflamação e a reparação podem sem potencialmente lesivas

Ex: Ateroesclerose Glomerulonefrites Artrite reumatóide

ATEROESCLEROSE

trombose coronária

infarto infarto

miocárdio

Ateroesclerose>trombose>infarto>inflamação>reparação>fibrose

Reação inflamatória

Glomérulo

Rim: glomérulos hialinizados

INFLAMAÇÃO: DIVISÃO

AGUDA

CRÔNICA

SUB/AGUDA - SUB/CRÔNICA

INFLAMAÇÃO: divisão

INFLAMAÇÃO AGUDA

é uma resposta inicial e imediata a um agente agressor.

tem duração curta: minutos, horas ou alguns dias.

característica: EXSUDAÇÃO de líquidos e proteínas plasmáticas e emigração de leucócitos ( neutrófilos).

NEUTROFILIA

APENDICITE AGUDA

BRONCOPNEMONIA

INFLAMAÇÃO: Generalidades

INFLAMAÇÃO CRÔNICA

inflamação de duração prolongada (semanas ou meses)

normalmente se segue à uma inflamação aguda mas pode iniciar de modo insidioso e assintomático.

a característica e a presença de linfócitos, macrófagos e PROLIFERAÇÃO celular.

INFLAMAÇÃO AGUDA

FASES DA INFLAMAÇÃO AGUDA

1. Alterações vasculares

2. Alterações da permeabilidade vascular.

3. Emigração de leucócitos

ALTERAÇÕES VASCULARES

São alterações do calibre vascular que acarretam um aumento do fluxo sanguíneo no local da inflamação (rubor e calor)

ALTERAÇÕES VASCULARES

l. VASOCONSTRICÇÃO ARTERIOLAR dura alguns segundos e é seguida da

2. VASODILATAÇÃO: origina a abertura de novos leitos capilares na área inflamada levando a um aumento do fluxo sanguíneo A vasodilatação (hiperemia ativa) é responsável pelo rubor e calor do foco inflamatório.

Aumento do fluxo sanguíneo

VASO NORMAL

VASODILATAÇÃO Vaso

PERMEABILIDADE VASCULAR

Alterações estruturais da microvasculatura que permitem que as proteínas plasmáticas e leucócitos deixem a circulação

ALTERAÇÕES DA

PERMEABILIDADE

A vasodilatação leva a uma maior lentidão da corrente circulatória originando um AUMENTO DA PERMEABILIDADE DA MICROCIRCULAÇÃO permitindo a saida de água, eletrólitos, proteínas de baixo e alto peso molecular,fibrina e fibrinogênio para o interstício formando o EXSUDATO.

Permeabilidade

Aumento do fluxo sanguíneo

EXSUDATO

O exsudato é a marca da inflamação aguda

EXSUDATO: FIBRINA

ALTERAÇÕES DA

PERMEABILIDADE

O aumento da permeabilidade vascular forma o exsudato, resultando, em conseqüência numa maior concentração de hemácias dentro dos vasos levando a um AUMENTO DA VISCOSIDADE sanguínea ( Hiperemia passiva).

O endotélio permeável

A troca líquida normal e a permeabilidade microvascular dependem criticamente de um endotélio intacto.

Como o endotélio torna-se permeável na inflamação ?

Mecanismos propostos de

aumento da permeabilidade

1.Formação de lacunas endoteliais nas vênulas

2. Reorganização do citoesqueleto

3. Transcitose aumentada

4. Lesão endotelial direta

5. Extravasamento prolongado tardio

6. Lesão endotelial mediada por leucócitos

7. Extravasamento de novos vasos

Mecanismos propostos do

aumento da permeabilidade

1.FORMAÇÃO DE LACUNAS ENDOTELIAIS NAS VÊNULAS

é o mecanismo mais comum

por ação de mediadores químicos (histamina,bradicinina,leucotrienos)

ocorre rápidamente e é reversível (<30m)

“resposta transitória imediata”

Formação de lacunas

As lacunas intercelulares são atribuidas à contração das células endoteliais, causando separação das junções intercelulares

Ou, poderiam ser formadas por canais transcitoplasmáticos intracelulares

Mecanismos propostos do

aumento da permeabilidade

2.REORGANIZAÇÃO DO CITOESQUELETO (RETRAÇÃO ENDOTELIAL)

Por ação de mediadores químicos as células endoteliais se retraem uma das outras (mecanismo ainda discutível)

Mecanismos propostos do

aumento da permeabilidade

3. TRANSCIT0SE AUMENTADA

através do citoplasma endotelial por canais formados por vesículas e vacúolos interconectados, muitos localizados junto às junções intercelulares

por ação de mediadores qúimicos

Mecanismos propostos do

aumento da permeabilidade

4. LESÃO ENDOTELIAL DIRETA, resultando em necrose e desprendimento das células endoteliais

encontrado em lesões necrosantes devido a uma lesão direta do endotélio pelo agente nocivo (Ex: queimaduras ou infecções bacterianas líticas)

Mecanismos propostos de

aumento da permeabilidade

5. EXTRAVASAMENTO PROLONGADO TARDIO

inicia após um retardo de 2 a 12 h, dura várias horas ou mesmo dias (Ex:queimadura solar)

Possivel lesão celular retardada- apoptose

Mecanismos propostos de

aumento da permeabilidade

6. LESÃO ENDOTELIAL MEDIADA POR LEUCÓCITOS

Os leucócitos aderem ao endotélio liberando espécies tóxicas de oxigênio e enzimas proteolíticas que causam lesão e desprendimento endotelial, resultando aumento da permeabilidade

Mecanismos propostos de

aumento da permeabilidade

7. EXTRAVASAMENTO DE NOVOS VASOS SANGUÍNEOS

durante a reparação as células endoteliais proliferam e formam novos vasos sanguíneos, (angiogênese)

os brotos vasculares permanecem permeáveis até que as células endoteliais se diferenciem e formem junções intercelulares

EMIGRAÇÃO DE LEUCÓCITOS

Consiste na emigração dos leucócitos da microcirculação e seu acúmulo no foco de lesão

Funções dos leucócitos

Ingerir agentes ofensivos

destruição de bactérias

degradação do tecido necrótico

degradação de corpos estranhos

podem prolongar a inflamação

podem induzir lesão tecidual por liberação de enzimas,mediadores químicos e radicais tóxicos de oxigênio

Fluxo sanguíneo

Etapas da emigração de

leucócitos

Na luz do vaso: marginação, rolagem e aderência

Transmigração através do endotélio (também chamada de diapedese)

Migração nos tecidos intersticiais em direção a um estímulo quimiotático

Emigração

EMIGRAÇÃO LEUCOCITÁRIA

A medida que a estase se desenvolve observa-se uma orientação periférica dos leucócitos (principalmente neutrófilos) ao longo do endotélio vascular - MARGINAÇÃO LEUCOCITÁRIA-

Os leucócitos ADEREM ao endotélio e pouco depois MIGRAM através da parede vascular para o interstício.

EMIGRAÇÃO

DIAPEDESE

EMIGRAÇÃO LEUCOCITÁRIA

Após migrarem para fora dos vasos os leucócitos são atraídos para o campo inflamatório por um mecanismo de QUIMIOTAXIA. No campo inflamatório os leucócitos neutrófilos iniciam o processo de FAGOCITOSE, auxiliados pelos macrófagos dos tecidos.

FAGOCITOSE

MEDIADORES QUÍMICOS

Os processos vasculares, aumento da permeabilidade, migração leucocitária, quimiotaxia e fagocitose se fazem por ação de substâncias químicas produzidas pelo organismo localmente ou provenientes da circulação chamadas MEDIADORES QUÍMICOS.

EXSUDATO : Conceito

Exsudato é o fluído inflamatório extravascular com alta concentração de proteínas, além de detritos celulares, com densidade acima de 1020.

Depende de alteração da permeabilidade vascular.

EXSUDATO

TRANSUDATO : Conceito

Transudato é o fluído de baixo conteúdo proteico com densidade menor de 1012.

Resulta de alteração da pressão hidrostática.

A permeabilidade vascular é normal.

ETAPAS DA INFLAMAÇÃO

Agressão (lesão inicial).

Reação vascular (vasoconstricção e vasodilatação).

Transtornos da permeabilidade vascular (exsudação).

Reação dos leucócitos ( exsudação leucocitária+ quimiotaxia + fagocitose).

ETAPAS DA INFLAMAÇÃO

Proliferação de tecido conjuntivo vascular local.

Reparação/Cicatrização.

AS CÉLULAS DA REAÇÃO

INFLAMATÓRIA

Leucócitos polimorfonucleares

Monócitos

Linfócitos

Plasmócitos

Células mesenquimais: fibroblastos, endotélios capilares, células do sistema retículo-histiocitário.

LEUCÓCITOS: AGREGAÇÃO

Os leucócitos se acumulam no foco inflamatório seguindo uma seqüência cronológica característica:

a: os neutrófilos

b: os monócitos

c: os linfócitos e plasmócitos.

LEUCÓCITOS: FUNÇÃO

NEUTRÓFILOS:

surgem no estado inicial de quase todas as reações inflamatórias agudas, especialmente nas infecções bacterianas que produzem pús.

desaparecem rápidamente

fazem a fagocitose (micrófagos).

BRONCOPNEUMONIA

LEUCÓCITOS: FUNÇÃO

MONÓCITOS

são mais resistentes e podem sobreviver várias semanas.Provenientes do sangue

podem multiplicar-se nos tecidos e transformar-se em macrófagos mononucleares, bem como em células epitelióides e fibroblastos.

fazem a fagocitose.

MONÓCITOS

LEUCÓCITOS: FUNÇÃO

LINFÓCITOS

surgem tardiamente e podem persistir por meses.

produzem anticorpos

PLASMÓCITOS:

produzem anticorpos

são mais comuns na periferia do foco inflamatório.

LINFÓCITO

NEUTRÓFILO

PLASMÓCITOS

LEUCÓCITOS : FUNÇÃO

EOSINÓFILOS:

mais comuns nas infecções parasitárias e hiperérgicas.

colaboram na reação Ag/Ac

significam o início da regressão da inflamação.

EOSINÓFILO

FAGOCITOSE: Conceito

É a incorporação de partículas microscópicas do próprio corpo ou estranhas, no citoplasma de células (fagócitos) fazendo sua degradação ou transformando-as em substâncias inócuas, mediante enzimas celulares e produtos metabólicos.

TIPOS DE MACRÓFAGOS

Monócitos do sangue

Histiócitos do tecido conjuntivo

Células reticulares do baço, linfonodos e medula óssea

Células de Kupfer do fígado

Células da micróglia do SNC

Osteoclastos

MACRÓFAGOS

FAGOCITOSE

MACROFAGOS (Células gigantes)

FASES DA FAGOCITOSE

Reconhecimento e adesão

Ingestão

Destruição e/ou degradação

FAGOCITOSE

FAGOCITOSE: Reconhecimento

os microrganismos são RECONHECIDOS por:

a- neutrófilos ( micrófagos)

b- macrófagos (Quando são revestidos por um fator natural do sôro: as opsoninas-IgG e C3b

FAGOCITOSE : Adesão

As partículas opsononizadas aderem aos receptores específicos na superfície de mecrófagos e macrófagos para IgG e C3b

FAGOCITOSE: Ingestão

Pseudópodos : pela membrana citoplasmática da célula

a membrana limitante do vacúolo fagocítico se fusiona com a membrana limitante dos grânulos lisossomais dos leucócitos

descarga do conteúdo dos grânulos com saída de enzimas hidrolíticas

FAGOCITOSE: Destruição

POR MECANISMOS BACTERICIDAS DEPENDENTES DE OXIGÊNIO: sistema H202

POR MECANISMOS BACTERICIDAS INDEPENDENTES DE OXIGÊNIO: íon hidrogênio; enzima lisosima; proteínas catiônicas ricas em arginina; lactoferrina

Classificação das inflamações

quanto ao tipo de exsudato

SEROSA: o exsudato contém muito mais proteína que o líquido comum do edema. Por sua composição se equivale ao plasma sanguíneo.

Exemplos: no tecido conjuntivo (picada de insetos); nas mucosas (coriza nasal); nas cavidades corpóreas (derrame pleural,etc).

Inflamação fibrinosa

se caracteriza pela saída dos vasos de grande quantidade de fibrinogênio, o qual coagula nos tecidos e forma a fibrina.

Exemplos: nas mucosas (difteria); no pulmão ( pneumonia lobar); nas serosas (pleura,pericárdio).

Inflamação fibrinosa

pericárdio

Pericardite fibrinosa

Inflamação purulenta

se caracteriza pelo exsudato estar constituído exclusivamente por leucócitos, sendo muito menor a proporção de líquido e muito escassa a fibrina. Deste modo se constitue uma massa celular chamada PÚS.

Inflamação purulenta

os leucócitos que constituem o pús vão se destruindo progressivamente até sofrer degeneração graxa.

os leucócitos em vias de detruição recebem o nome de PIÓCITOS.

Inflamação purulenta:

abscesso

ABSCESSO é o acúmulo de pús num espaço criado pela destruição de tecidos.

Os leucócitos polimorfonucleares em vias de destruição liberam enzimas proteolíticas que digerem o tecido lesionado.

Abscesso renal

Abscessos pulmonares

abscesso

Inflamação purulenta: flegmão

É a extensão da supuração acompanhada de necrose do tecido celular resultando uma infiltração progressiva. A inflamação flegmonosa se caracteriza porque não se detém em nenhuma parte podendo progredir com grande rapidez e não é encapsulada.

Inflamação purulenta:

empiema

EMPIEMA é a coleção de pús em cavidades já formadas como a pleura, vesícula biliar, etc.

as inflamações purulentas são produzidas quase que exclusivamente por bactérias, especialmente os estáfilo e estreptococos (cocos piógenos).

Empiema pericárdico

Inflamação hemorrágica

Se caracteriza pela presença de hemácias nos exsudatos serosos, fibrinosos ou purulentos causada por uma grave lesão vascular

Exemplos: bacilo do carbúnculo

MEDIADORES QUÍMICOS:

Características

(1) Originam-se no plasma e nas células;

(2) Desenvolvem sua atividade biológica através da ligação a receptores específicos celulares;

(3) são capazes de estimular a liberação de mediadores por parte das próprias células-alvo;

MEDIADORES QUÍMICOS:

características

(4) atuam sobre um ou alguns tipos de células-alvo, apresentam alvos variados ou podem apresentar efeitos diferentes segundo os tipos de células e tecidos em contato;

(5) uma vez ativados e liberados a maioria dos mediadores tem uma curta duração.

MEDIADORES QUÍMICOS

(1) CELULARES: a) Pré-formatados Histamina, serotonina,enzimas lisossomais. b) Recém-formatados: Prostaglandinas, leucotrienos, fator ativador plaquetário, citocinas, óxido nítrico.

MEDIADORES QUÍMICOS

(2) PLASMÁTICOS: A) Por ativação do complemento C3a, C5a, C5b-9

B) Por ativação do fator de Hageman Sistema cinina (bradicinina) Sistema da coagulação-fibrinólise.

TIPOS DE MEDIADORES

AMINAS VASOATIVAS

PROTEASES PLASMÁTICAS

METABÓLITOS DO ÁCIDO ARAQUIDÔNICO

FATOR DE ATIVAÇÃO PLAQUETÁRIA

CITOCINAS

TIPOS DE MEDIADORES (2)

ÓXIDO NÍTRICO

COMPONENTES LISOSSÔMICOS DOS LEUCÓCITOS

RADICAIS LIVRES DERIVADOS DO OXIGÊNI0

OUTROS MEDIADORES

AMINAS VASOATIVAS

(1) HISTAMINA

Origem: mastócitos e basófilos

Ativação: agentes físicos (trauma,frio,calor), reações imunes, anafilatoxinas, proteínas liberadoras de histamina derivadas dos leucócitos,neuropeptídios, citocinas

AMINAS VASOATIVAS

(1) HISTAMINA

Ação: vasodilatação arteriolar aumento da permeabilidade vascular

(2) SEROTONINA

origem: plaquetas

ativação:contato com colágeno, trombina,ADP e complexos Ag/Ac

PROTEASES PLASMÁTICAS

(1) SISTEMA DO COMPLEMENTO

sistema de 20 proteínas plasmáticas que atua na imunidade para a defesa contra agentes microbianos e culmina com a lise de micróbios. Os componentes do complemento presentes no plasma sob a forma inativa são numerados de C1 a C9.

PROTEASES PLASMÁTICAS

(1) SISTEMA DO COMPLEMENTO

Modo de ação: C3a, C5a, C4a: permeabilidade vascular e vasodilatação através da liberação de histamina dos mastócitos. - C3b: fagocitose C5a: adesão, quimitaxia para neutrófilos,monócitos, eosinófilos

PROTEASES PLASMÁTICAS

(2) SISTEMA CININA

Ativação: fator Hageman

Modo de ação: libera Bradicinina que aumenta a permeabilidade vascular.

A bradicinina é rápidamente inativada pela quinase, tendo curta duração.

PROTEASES PLASMÁTICAS

(3) O SISTEMA DA COAGULAÇÃO

Ativação: fator Hageman

Modo de ação: converte fibrinogênio em fibrina através da ativação da trombina. Nesta conversão são formados Fibrinopeptídios que agem

na permeabilidade vascular e

quimitoaxia para neutrófilos.

METABÓLITOS DO ÁCIDO

ARAQUIDÔNICO

(1) PROSTAGLANDINAS

Modo de formação: a partir do ácido araquidônico pela via da ciclooxigenase. (Bloqueio p/ aspirina )

Tipos de prostaglandinas formadas: PGE, PGD, PGF,PGLI 2

Modo de ação: vasodilatação e potencializa formação do edema

METABÓLITOS DO ÁCIDO

ARAQUIDÔNICO

(2) LEUCOTRIENOS

Modo de formação: a partir do ácido araquidônico pela via da lipooxigenase (enzima presente nos neutrófilos)

Principal produto: 5-HETE

Modo de ação:quimiotaxia

FATOR DE ATIVAÇÃO

PLAQUETÁRIA

Origem: fosfolipídios da membrana por ativação das fosfolipases

Modo de ação: vasoconstricção aumento da permeabilidade vascular (100 a 10.000 x mais potente que a histamina); aumento da adesão leucocitária ao endotélio; quimiotaxia

CITOCINAS

Tipos: Interleucina 1 (IL 1) e Fator de necrose tumoral (TNF).

Ativação: de macrófagos por ação de produtosbacterianos,complexos imunes, toxinas,lesões físicas,outras citocinas.

CITOCINAS

MODO DE AÇÃO

Reações da fase aguda: febre,+sono, - apetite

Efeitos endoteliais: + aderência leucocitária, + síntese de PGl, atividade pró-coagulante

Efeitos fibroblásticos: + proliferação e colágeno,+colagenase e protease

ÓXIDO NÍTRICO

ORIGEM: gás solúvel de radical livre produzido por células endoteliais, macrófagos e neurônios centrais específicos, sintetizado a partir da L-arginina, do oxigênio molecular e NADPH

TEMPO DE ACÃO: alguns segundos

AÇÃO: citotóxico para micróbios

RADICAIS LIVRES

ORIGEM: liberados por leucócitos

ATIVAÇÃO: agentes quimiotáticos,imunocomplexos

MODO DE AÇÃO:

aumento da permeabilidade vascular

inativação de antiproteases.

DESENLACE DA INFLAMAÇÃO

AGUDA

(1) RESOLUÇÃO COMPLETA

(2) CURA POR SUBSTITUIÇÃO POR TECIDO CONJUNTIVO (FIBROSE)

(3) FORMAÇÃO DE TECIDO DE GRANULAÇÃO

(4) PROGRESSÃO PARA A INFLAMAÇÃO CRÔNICA

Inflamação crônica

Inflamação de duração prolongada na qual a inflamação ativa, destruição tecidual e tentativas de reparação estão ocorrendo simultaneamente

INFLAMAÇÃO CRÔNICA

A progressão para a inflamação crônica ocorre quando:

não é possível resolver a resposta inflamatória aguda por:

(a) persistência do agente agressor

(b) interferência no processo normal de cura

INFLAMAÇÃO CRÔNICA

A inflamação crônica segue-se sempre após a fase exsudativa (que pode ser fugaz e não identificada)

A inflamação aguda é basicamente uma

reação vascular e a inflamação crônica é uma reação celular proliferativa

Inflamação crônica: origens

Infecções persistentes por certos microrganismos (bacilo da tuberculose, fungos)

Exposição prolongada a agentes pontencialmente tóxicos (sílica, ateroesclerose)

Autoimunidade

Inflamação crônica: CÉLULAS

Na inflamação crônica proliferam básicamente células mesenquimais:

FIBROBLASTOS

CÉLULAS ENDOTELIAIS

MACRÓFAGOS

INFLAMAÇÃO CRÔNICA:TIPOS

FIBROSE REPARATIVA (fibroblastos)

TECIDO DE GRANULAÇÃO (células vasculares- pericitos)

GRANULOMAS (macrófagos)

REPARAÇÃO POR FIBROSE

Ocorre quando há destruição tecidual persistente por lesão de células parenquimatosas e do estroma.

Ocorre substituição das células parenquimatosas não regeneradas(tecidos permanentes) por tecido conjuntivo que leva a formação de FIBROSE e CICATRIZ.

FIBROSE CICATRICIAL

Proliferação de FIBRÓCITOS

Transformação em FIBROBLASTOS

Produção de COLÁGENO

FIBROSE CICATRICIAL

CORAÇÃO NORMAL

CORAÇÃO: INFARTO

NECROSE

Ruptura

CORAÇÃO: EVOLUÇÃO

DA NECROSE

1-2 dias

3-4 dias

1-2 semanas

Reação inflamatória

Fibrose

Fibrose

Infarto antigo

Fibrose

FIBROSE

QUELÓIDE : CICATRIZ HIPERTRÓFICA

FIBROSE: RIM TERMINAL

GLOMÉRULOS

O TECIDO DE GRANULAÇÃO

Logo no início da inflamação a proliferação de fibroblastos e células endoteliais vasculares formando pequenos vasos sanguíneos constituem o TECIDO DE GRANULAÇÃO. Os vasos se formam por brotamentos de vasos pré-existentes (angiogênese).

GRANULOMA PIOGÊNICO

TECIDO DE GRANULAÇÃO

GRANULOMAS

É uma forma especial de inflamação crônica na qual predomina a proliferação de um tipo especial de macrófago ativado com aspecto de célula epitelial modificada ( epitelióide).

ORIGEM DOS MACRÓFAGOS

RECRUTAMENTO

ATIVAÇÃO

GRANULOMAS

Granuloma é um acúmulo microscópico de macrófagos que se transformam em células semelhantes à epiteliais, cercadas por um colar de leucócitos mononucleares, principalmente linfócitos. As células epitelióides podem se fundir e formar células gigantes

GRANULOMAS

FORMAÇÃO

GRANULOMAS

GRANULOMAS

CÉLULAS GIGANTES

INFLAMAÇÕES

GRANULOMATOSAS

BACTERIANAS

Tuberculose , Lepra, Sífilis

Doença de arranhadura do gato

PARASITÁRIA

Esquistossomose

CORPOS ESTRANHOS

Granulomas

TUBERCULOSE

o granuloma é denominado de Tubérculo e caracteriza-se clássicamente pela - presença de necrose caseosa central. - acúmulo de macrófagos - células gigantes de Langhans - coroa linfocitária

Tuberculose pulmonar: granuloma

Granulomas

GRANULOMA

NECROSE CASEOSA

MACRÓFAGOS

Ziehl-Neelsen

LEPRA

Macrófagos

INFLAMAÇÕES

GRANULOMATOSAS

FÚNGICA

Criptococose

Paracoccidioidomicose

METAIS E POEIRAS INORGÂNICAS

Silicose, berilose

DESCONHECIDA

Sarcoidose

GRANULOMAS

POR FUNGOS

CRIPTOCOCO

CRIPTOCOCO: coloração pela prata

GRANULOMA POR FUNGO: Paracoccidiodomicose

PARACOCCIDIOIDOMICOSE

GRANULOMAS

TIPO CORPO ESTRANHO

GRANULOMA TIPO CORPO ESTRANHO

GRANULOMA POR FIO CIRÚRGICO

GRANULOMAS

SARCOIDOSE

SARCOIDOSE

SARCOIDOSE

SARCOIDOSE

GRANULOMAS

GRANULOMA SARCÓIDE

Condição para formar o

GRANULOMA

A presença de irritantes pouco digeríveis ou de imunidade mediada por células T contra o irritante, ou de ambos, é aparentemente necessária á formação de granulomas.

INFLAMAÇÃO

RESOLUÇÃO