Bioquímica Nutricional

Profa. Ana Maria Feoli

Profa. Sônia Alscher

Curso de Especialização em Terapia Nutricional Parenteral e Enteral – FAENFI/ PUCRS

• Dia 29/04: Metabolismo Energético; Metabolismo

dos Carboidratos;

• Dia 12/05: Tópicos especiais em Carboidratos;

• Dia 13/05: Metabolismo dos Lipídios e das

Proteínas;

• Dia 26/05: Inter-relação Metabólica ;

• Dia 27/05: Solidificando conhecimentos adquiridos

– Estudo dirigido;

Metabolismo dos Carboidratos

MONOSSACARÍDEOS

Frutose

Dissacarídeos

Sacarose

POLISSACARÍDEOS:

amido

glicogênio

fibras

Estado Alimentado

ACETILCOA

Glicólise

Gasto

Gasto

*

*

Mg2+

Mg2+

*

Produção

Produção

2 x

Mg2+

Mg2+

Todas as células utilizam Glicose para gerar ATP

Glicólise

Oxidação da glicose em piruvato

Características da Glicólise

Ocorre no citosol das células;Gera ATP;Reduz o NAD para NADH;

Fase Aeróbica x Fase Anaeróbica

Glicose

(2) Piruvato (2) Lactato

2ADP + Pi

2 ATP

2 NAD+

2 NADH + 2H+

O2 Sem ou pouco O2

Muitas células são parcialmente ou total mente dependentes de glicose.

120 gramas de glicose / dia = 480 Kcal

(2) Piruvato (2) Lactato

Sem ou pouco O2

Lactato desidrogenase

HemáciasHemácias – só fazem glicólise anaeróbica – Não têm mitocôndria.

Demais tecidosDemais tecidos – fazem glicólise aeróbica conforme a sua capacidade mitocondrial e disponibilidade de oxigênio.

Presença de Oxigênio

Ciclo de Krebs

Cadeia Respiratória

Piruvato

Acetil Coa

Complexo Piruvato

Desidrogenase

Tiamina (B1)

Ácido lipóico

FAD (B2 – Riboflavina)

COASH (vitamina B5 ou ácido pantotênico)

NAD (vitamina B3 ou nicotinamida)

CKCK

Ciclo de Krebs

Descoberta CK - 1937

*

**

*

2 X

3 ATP

3 ATP

2 ATP

3 ATP

Glicose

Piruvato

Acetil CoA

CK

2 NADH 6 ATP

2 ATP

2 NADH 6 ATP

6 NADH 18 ATP

2 FADH2 4 ATP

2 GTP 2 ATP

Total 38 ATP

Reações Anapleróticas

Cadeia Respiratória

Coenzima QCoenzima Q

Também chamada Ubiquinona. Transfere dois elétrons e dois prótons..

CitocromosCitocromos

São proteínas transportadoras de elétrons. Apresentam um grupo prostético, com Ferro. Os

citocromos têm estruturas e propriedades distintas.

Deficiência de ferroDeficiência de ferro

Transporte de ElétronsTransporte de Elétrons

O transporte de elétrons da C.R. inicia quando O transporte de elétrons da C.R. inicia quando o substrato entrega 2 elétrons e 2 prótons para o substrato entrega 2 elétrons e 2 prótons para o NAD e termina quando estas partículas são o NAD e termina quando estas partículas são

entregues ao oxigênio formando águaentregues ao oxigênio formando água..

CURIOSIDADES

InibidoresInibidores

São substâncias que atuam sobre os componentes da Cadeia Respiratória impedindo o

transporte de elétrons.

InibidoresInibidores

Inibidor Local de Atuação

Rotenona NADH

Amital CoQ oxidada

Antimicina A Cit c oxidado

Cianeto Cit a1e a3 oxidado

Monóxido de Carbono Cit a1e a3 reduzido

InibidoresInibidores

DesacopladoresDesacopladores

São substâncias que destroem o acoplamento existente entre o

transporte de elétrons e a fosforilação. Em presença de

desacopladores o transporte de elétrons se processa normalmente e a síntese de ATP está diminuída.

Tecido Adiposo MarromTecido Adiposo Marrom

• Possui muitas mitocôndrias;• Proteína Termogenina; • Os prótons H+ retornam para matriz

mitocondrial pelo canal existente nesta proteína;

• Energia do retorno produz calor.

Estado Alimentado = Anabolismo

Glicólise

GlicogêneseLipogênese

Síntese proteínas

INSULINA

Glicogênese

Depósito de carboidrato

Fonte de energia primária

Insulina

Estoque de glicose;Ligações alfa- 1,4 e alfa 1,6;Estrutura ramificada;Fígado e músculo esquelético.

Glicogênio

JEJUM = Catabolismo

Glicogenólise

Glucagon e Epinefrina

Glicogênio

Fígado x Músculo

X

Fígado:

manutenção da glicemia;

síntese (insulina) e degradação (glucagon e

epinefrina).

Glicogênio - Músculo

Trabalho muscular;

Regulado por: cálcio - contração muscular,

epinefrina - hormônio “luta ou fuga”.

Fosforilase

Enzima desramificadora

e glucagone glucagon

Gliconeogênese

““Glicos” = doceGlicos” = doce

““Neo” = novoNeo” = novo

““Gênese” = origemGênese” = origem

Gliconeogênese

O principal destino do lactato é a conversão a glicose pela GLICONEOGÊNESE

Jejum

Glucagon

Lactato produzido pelo músculo esquelético ( e outros tecidos) é

captado pelo fígado e é convertido em glicose.

Ciclo de Cori

Acidose Láctica

Estado patológico;O acúmulo de ácido lático no sangue,

alterando seu pH (menor que 7,2);Origens: da oxidação do piruvato via

piruvato desidrogenase;Comprometimento do CK;

Sr. Martini chegou ao hospital com falência cardíaca. Após os exames laboratoriais e a anamnese alimentar a equipe de saúde

detectou que o Sr. Martini tinha uma dieta deficiente em tiamina e a função alterada (diminuída) das seguintes enzimas: piruvato

desidrogenase, alfa cetoglutarato desidrogenase e alfa ceto ácido desidrogenase

 

Dica: A tiamina é uma das vitaminas requeridas na dieta. O seu “turnover” é muito rápido em humanos, e os sintomas de sua

deficiência podem se desenvolver após somente 2 semanas de uma dieta pobre em tiamina. Atualmente a deficiência de tiamina está freqüentemente associada com o alcoolismo. O mecanismo para a

absorção de tiamina é diretamente e fortemente inibido pelo álcool. Entretanto, a deficiência na absorção pode persistir por muitos

meses após o abandono do consumo de álcool.

 

Pergunta: Qual a relação da tiamina e da alteração das enzimas (principalmente a alfa cetoglutarato desidrogenase) na

falência cardíaca?

A Biotina é uma vitamina. A deficiência de biotina é muito rara em humanos porque ela é requerida em quantidades muito pequenas e é sintetizada pelas bactérias intestinais. Entretanto, a deficiência pode ocorrer em pessoas que têm uma alimentação composta por clara de ovo crua. Os ovos contêm biotina ligada a uma proteína

chamada avidina. Se esta proteína não for desnaturada pela cocção ela pode depletar a biotina da dieta, pois interfere em sua

absorção.

 

 

Pergunta: Qual (is) a (s) conseqüência (s) da deficiência de biotina? Explique com base nas reações bioquímicas.

 

Por que a deficiência das vitaminas pantotenato, riboflavina, niacina e tiamina

resulta em fadiga?

Os hormônios da tireóide modulam a produção e utilização de energia. Um dos efeitos desses hormônios é aumentar a

transcrição do genes envolvidos na síntese de enzimas/proteínas. Por exemplo, se

ocorrer um aumento da síntese das enzimas mitocôndriais, todas as enzimas

do ciclo de krebs e as proteínas da fosforilação oxidativa estarão aumentadas.

Qual a relação dessas alterações (hipertiroidismo) com o metabolismo

oxidativo?

Maria foi admitida na emergência de um hospital de Porto Alegre com acidose lática. Seus níveis plasmáticos de ácido lático estavam elevados e seu pH arterial diminuído. A descompensação acido-básica foi causada pela severa redução na quantidade de oxigênio pela respiração celular (hipóxia). Algumas causas contribuíram para a falta de oxigênio: a brusca queda de pressão sanguínea causada pela hemorragia de uma úlcera gástrica – a hipoperfusão – ou reduzida ‘entrega” de oxigênio para os tecidos. Além disso, a existência prévia de DPOC (doença pulmonar obstrutiva crônica) – onde a capacidade em retirar oxigênio partir do ar inspirado e tranferir para o sangue arterial está reduzida (saturação de oxigênio baixa).  

Explique como a DPOC e a hipóxia podem causar acidose lática.

Obrigada,

Até a próxima aula!

Ana e Sônia