Curso Avançado de Trauma

Janeiro de 2014

TraumaCrânio Encefálico

Trauma Crânio-encefálico

TCE –> Fonte significativa de morbilidade e mortalidade

< 5 anos, >70 anos Maior Frequência15-24 anos Consequências Sociais

Importantes1as 24h pós-TCE 50% óbitos

Conceito

TCE inclui:História definida de trauma sobre a cabeçaLaceração do couro cabeludo ou fronteAlteração da consciência independentemente da

duração

Jenneth & Teasdale, 2006

Anatomia Crânio

Imagem Anterior Imagem Posterior

Anatomia Crânio

Mecanismos de Lesão

Acidentes de viaçãoQuedasLesões em actividades recreativasTraumatismos por impactoTraumatismos penetrantes:

Por armas de fogo ou brancaPor empalamento

Lesão Cerebral Traumática

Critérios de classificação das lesões:Temporal

PrimáriaSecundária

Topográfica (anatomopatológico)FocaisDifusas

Lesão Cerebral Traumática

PrimáriaMomento impactoCausada pelas forças de aceleração/desaceleração

ou rotaçãoSecundária

Consequência da agressão após o trauma originalCausada pela resposta fisiológica do organismoCausa sistémica ou intracraniana

Lesão Cerebral Secundária

Sistémicas:HipóxiaHipotensãoHíper/hipocapniaHíper/hipoglicémiaAnemia

Intracranianas:ConvulsõesEdema cerebralHematomasContusão cerebralAumento PICInfeção

Causas

Lesão Cerebral Traumática

FocaisMacroscópicas - limitadas a determinada área

(ex.: contusão cerebral, hematoma intracraniano, hemorragia)

DifusasAxiais difusas

(ex.: lesão cerebral hipóxica, edema cerebral difuso, hemorragias múltiplas cerebrais)

P. I. C.

Espaço Craniano80% Parênquima Cerebral10% Sangue10% LCR

PIC 5 a 15 mmHg↑ PIC

↓ fluxo sanguíneo cerebral↓ pressão de perfusão cerebral

Hipertensão Craniana

Edema Cerebral

↑ PIC

Hipóxia

Lesão Secundária

Compensação Intracraniana Limitada

Mecanismos Compensatórios:Drenagem LCR↓ produção LCRVasoconstrição redução do volume sanguíneo(TCE mecanismos compensatórios comprometidos)

Hipertensão Craniana

P.I.C.

PPC 60mmHgPAM 60 ~ 150mmHg

PPC = PAM - PICFluxo Sanguíneo Cerebral – varia com:

Pressão Arterial (TA Sist. > 110mmHg)Níveis de CO2 (35 ~ 40mmHg)

↑CO2 Vasodilatação↓CO2 Vasoconstrição

P.I.C. Elevada

IniciaisCefaleiasNáuseas e VómitosAgitação, Confusão, Juízo CríticoAlterações na falaAmnésia para o acidenteAlteração de estado de consciência

Sinais e Sintomas

Tardios:Pupilas dilatadas / não reactivasNão reactividade a estímulos verbais / dolorosos↑ TA SistólicaAlteração do Padrão RespiratórioPadrões de postura anormais

(descorticação/descerebração)

Bradicardia

P.I.C. Elevada

Sinais e Sintomas

Tríade de Cushing

Bradicardia

Hipertensão Arterial Progressiva

Alteração do ritmo/padrão respiratórioIrregularidade Respiratória

Avaliação Neurológica

Escala de Coma de Glasgow

Avaliação Neurológica

PupilasTamanho

Midríase (A)Miose (B)

SimetriaAnisocoria (C)Isocoria (D)

Reflexo Fotomotor

Lesões Crânio-Encefálicas

Classificação dos TCEs

Lesões Cerebrais

Laceração do Couro CabeludoFracturas do CrânioConcussãoContusãoLaceração CerebralHematomas – Epidural, Subdural, IntracerebralLesões por ProjétilLesão Axonal DifusaCrise Convulsiva

Laceração Couro Cabeludo

Couro cabeludo vascularização com pouca capacidade vasoconstritora pode existir sangramento abundante

Tratamento compressão directa, tratamento da ferida e, se indicado, profilaxia do tétano

Fracturas do Crânio

Fratura LinearFratura AlinhadaSinais e sintomas:

CefaleiaAlteração do estado de consciência

Fracturas do Crânio

Fratura com afundamento Há deslocação óssea para baixo da superfície craniana Pode existir compressão do tecido cerebral Sinais e sintomas:

Cefaleias, Alteração do estado de consciência Possível fractura exposta

Fracturas do Crânio

Tratamento:Todos os doentes com # crânio devem ficar sob

vigilância# aberta intervenção cirúrgica remoção de

fragmentos ósseos e encerramento da dura-máterFracturas basilares complicações:

Lesão nervo cranianoDerrame LCR fístula ( probabilidade de fístula

contaminação bacteriana meningite)

Concussão

Grau leve de lesão axonal difusa Resulta de mecanismos de aceleração/desaceleração Alteração temporária das funções neurológicas após TCE

ligeiro com possível perda de consciência Recuperação < 24h Amnésia retrógrada e pós-traumática Pode não ser identificada na TAC ou RMN Sinais e sintomas:

Cefaleias, tonturas, náuseas, vómitos Confusão, desorientação, fadiga, irritabilidade

Contusão

Lesão que danifica o tecido cerebralPode surgir como resultado de #

com afundamentoMais frequente nos lobos frontal e

temporal Relevo Ósseo

Se aceleração/desaceleração duas contusões:Local do impacto(golpe)# localizadasLocal oposto(contragolpe)estiramento

Contusão

Fase aguda lesões necro-hemorrágicasFase crónica áreas atróficasSinais e sintomas:

Alteração do estado de consciênciaComportamento e discurso anormalPostura motora anormal (flexão, extensão ou

flacidez )Sinais de ↑ da PIC Tardiamente hematoma intracerebral

Contusão

Laceração cerebral

Lesão penetrante ou # do crânio com afundamento laceração do parênquima cerebral

Frequentemente hemorragia (hematoma intracerebral) e necrose do cérebro

Hematoma Epidural

Colecção de sangue arterial entre o crânio e a dura-máter ↑ PIC lesão cerebral secundária

Formação rápida de hematoma

Morbilidade e mortalidade > 50%

Sinais e sintomas :Perda temporária da consciênciaRápida deterioração do estado de consciênciaCefaleias severasNáuseas/vómitosTonturas e sonolênciaPupila fixa ou dilatada do lado da lesãoHemiparesia ou hemiplegia contra-lateral

Hematoma Epidural

Hematoma Subdural

Formação aguda sintomas nas 48h após a lesãoSinais e sintomas :

Alteração do estado de consciênciaSinais de ↑ da PICPupila fixa ou dilatadaHemiparesia ou hemiplegia contra-

lateral

Colecção de sangue venoso entre a dura-máter e a aracnoide

Formação crónica sintomas até 2 semanas após a lesão (associado aos idosos, hipocoagulados e alcoólicos crónicos)Sinais e sintomas:

CefaleiaDeterioração progressiva do estado de consciênciaIncontinênciaconvulsão

Hematoma Subdural

Hematoma Intracerebral

Surge no tecido cerebral Resulta de traumatismo

fechado ou penetrante Sinais e sintomas (variam

consoante a área afectada): Sinais de ↑ da PIC Deterioração neurológica Rápida/progressiva alteração

do estado de consciência Cefaleias, náuseas e vómitos Pupilas anormais Hemiplegia contra lateral

Lesão por Projéctil

Causadas por objectos que produzem danos focais significativos

Lesão: Afundada # de crânio com penetração de osso no tecido

cerebral Penetrante projéctil entra na cavidade craniana e não sai Perfurante:

Baixa velocidade (faca) pode provocar danos focais sem perda de consciência

Alta velocidade(tiro) lesão causada pela bala e lesão causada pelas ondas de choque (transmitidas através do cerebro)

Lesão Axonal Difusa

Resulta de traumatismos não penetrantesDesigna ocorrências fisiopatológicas importantes

associadas à forma mais grave do TCESinais e sintomas:

Inconsciência imediataPostura de descerebração ou descorticaçãoSinais de ↑ da PICComa

LAD leve entre 6 a 24 hLAD severa entre semanas a meses

Hipertermia (fase mais tardia) hipotálamo (40ºc)

Crise Convulsiva

Após TCE pode ser:Imediata despolarização neuronal traumática

(pouca morbilidade)Precoce 1ª semana após TCE, sugere a presença

de contusões, hemorragia cerebral, hipoxia ou alterações metabólicas. Pode causar lesão secundária hipoxia, acidose e ↑ da PIC

Tardia em qualquer momento

Avaliação Primária - A

A - Permeabilidade da Via Aérea com controlo da coluna cervical Protecção cervical Permeabilização da via aérea subluxação da mandíbula Aspiração de vómito/secreções Introdução de dispositivos nasais contraindicada fraturas da

base do crânio Se necessária entubação orotraqueal (EOT):

Sedação sempre ECG 3 (podem persistir reflexos ↑ PIC) Pré-oxigenação ~SpO2 ≥ 95% Estômago cheio evitar insuflador manual com máscara / manobra

de Sellick

• Lesões da Via aérea superior dificultam a EOT Cricotomia

Avaliação Primária - A

• Técnica de Seldinger

Avaliação Primária - A

Avaliação Primária - B

B – Ventilar e OxigenarAdministração de O2 suplementar;Monitorização contínua da SpO2 e, se

possível, de capnografia (EtCO2)Idealmente, SpO2 ≥ 98%; evitar SpO2 < 90%;Assegurar normoventilação (EtCO2 entre 35 e

40 mmHg) - evitar hipo ou hiperventilação.

Avaliação Primária - C

C - Assegurar a circulação com controlo da hemorragia Monitorização frequente da pressão arterial

Controlo da hemorragia (atenção à compressão em feridas cranianas uma vez que podem ter fracturas subjacentes

passíveis de afundamento) Colocação de 2 acessos venosos de grande calibre Tratamento agressivo da hipotensão arterial (evitar pressão

arterial sistólica < 90 mmHg); Reposição de volume soros isotónicos não glicosados

(cristalóides) Soros glicosados estão contra-indicados aumento da área de

lesão cerebral

Avaliação Primária - C

Administração de volume de forma controlada:Combater a hipotensão Evitar a elevação da pressão intracraniana por sobrecarga

de volume (objectivo euvolémia); A hipertensão arterial permitida:

PA Sist. < 180 mmHgPA Diast. < 120 mmHg;

Controlo da hipertensão arterial não usar substâncias com efeito vasodilatador cerebral (ex.: nifedipina, nitratos).

Avaliação Primária - D

D - Disfunção Neurológica e sinais focaisAvaliação neurológica:Elevação da cabeça (em plano duro) 30 ~ 45°Garantir a permeabilidade das veias jugulares

internas (principal meio de drenagem venosa do encéfalo – atenção ao colar cervical muito apertado)

Avaliação da glicemia capilar;Controlo de convulsões

Controlo da febre:Controlo da dor;Sedação adequada;Em caso de deterioração neurológica aguda:

1.ª linha - Manitol - 0,25-1 g/kg ev, durante 30 minutos;2.ª linha - hiperventilação por um período curto (EtCO2 30-

35 mmHg):Empiricamente, no adulto 20/minuto; na criança 25/minuto, no

lactente (< 1 ano) 30/minuto;Evitar utilizar nas primeiras 24h por potenciar o risco de isquemia

cerebral.

Avaliação Primária - D

Avaliação Secundária

Reavaliação FrequenteDados Importantes:

Mecanismo de TraumaExistência de Evento prévio ao Trauma

Pesquisar:Fraturas / Outras Lesões (cabeça, face) - # de LeFortsEquimose peri-orbitária – “Racoon eyes”/ sinal de GuaxinimEquimose retroauricular – sinal de BattleEpistáxis/RinorráquiaOtorragia/Otorráquia

Fraturas de LeFort

“Racoon eyes”

Avaliação Secundária

Pontos Importantes

TCE por norma não é causa Hipotensão arterialEvento Prévio ao TraumaCorticoterapia contra-indicada!Retenção de CO2 ↑ da PICCorreta Imobilização Cervical do DoentePromover a EuvolémiaPromover boa Oxigenação (SpO2 > 95%)Adotar medidas que evitem a subida da PICControlar situações que aumentam o metabolismo cerebral

(febre, convulsões)

O que está errado?