DERMATITE ATÓPICA

Dra. Vanessa G. T. Guimarães

Programa de Residência Médica em PediatriaAmbulatório de Alergia e Imunologia Pediátrica

HRAS/DF – 2009www.paulomargotto.com.br – 29/6/2009

Conceito

Doença inflamatória crônica e recorrente da pele, pruriginosa e de etiologia multifatorial.– Grande impacto na qualidade de vida do

paciente e dos pais– Grande impacto sócio econômico.– 90% ocorre antes dos 5 anos.– Fase inicial da Marcha Atópica

Epidemiologia População Geral: 10 - 15%

– Crianças 15-30% / Adultos: 2-10% América Latina: 15-20% Brasil: média de 13% Aumento da prevalência em 30 anos. Infância:

– doença de pele mais freqüente.– 1% consultas pediátricas– 20% consultas - dermatologia pediátrica

Epidemiologia Duração variável: diminuição no início da idade

escolar e adolescência. (60% pacientes) Associação com outras forma de atopia*

– DA: 30,7%– DA + alergias respiratórias: (69,7%)

• DA + rinite: 34,7%• DA + asma: 9,5%• DA + asma + rinite: 25,5%.

(*Estudo de Y-K Tay (2002)- Retirado do Consenso Latino

Americano de Dermatite Atópica)

Etiologia Predisposição genética:

– 75 - 80%: história familiar ou pessoal de atopia.– 1 genitor: 60%, 2 genitores: 80%– genitores não atópicos: 19%– gêmeos monozigóticos: 86% (coincidência)– gêmeos dizigóticos: 21%.

Genes dos cromossomos associados a DA:– 11: Fce RI (receptor de alta afinidade para IgE.– 5: citocinas Th2 (IL 3,4,5,13, GMC-SG).– 3: moléculas co-estimuladoras de linf.T(CD80/86)– 14: quimase dos mastócitos.

Fisiopatologia: Barreira CutâneaDiminuição : ceramidas, ácidos graxos cadeia longa, lipídio

de revestimento da hidroxiceramida,Beta Defensinas e FILAGRINA

Disfunção epidérmica

Aumento da perda de água e

Penetração de aeroalérgenos, irritantes, Múltiplos antígenos e haptenos, infecção

PROCESSO INFLAMATÓRIO

(JACI 2006; 118: 152-69.)

Fatores Desencadeantes

Alérgenos

Alimentares:– 30% a 40% dos pacientes com dermatite

atópica moderada a grave• leite de vaca, ovos• amendoim, soja• trigo, nozes• pescados, mariscos• porco• frango

Alérgenos e Outros

Aeroalérgenos:– ácaros– baratas– pelo de cães e gatos– pólen

Fatores emocionais:– Stress

• ↑ eosinófilo no sangue periférico

Infecções: S. aureus– Colonização:> 90% dos pacientes.

• Adesinas (bactéria) laminina e fibronectina (pele)• Ceramidase: aumenta permeabilidade da pele

– Superantígenos:• Enterotoxinas A e B, TSST1• Ligam-se a vários receptores resposta policlonal.• Produção GM-CSF diminuem apoptose celular.

– IgE específica para as enterotoxinas: • nível correlaciona com gravidade da doença.

– Cél.T regulatórias: inibe atividade supressora

– Células T IL-31 (PRURIDO)

Infecções

Vírus:IVAS, Herpes simples

Fungos:Aumento de IgE específica

na DAMais em pescoço e cabeçaMelhora da DA com terapia

antifúngica– Pitirosporum ovale– Malassezia sp.– Candida sp.– Dermatophytos sp

Hiperreatividade CutâneaResposta bifásica: Th1 e Th2

Auto-antígenos

Descritos autoanticorpos IgE para 5 proteínas epidérmicas humanas.– Hom s1: autoantígeno: proteína citoplasmática de

queratinócitos humanos – Hom 2: persistência de sintomas, próprio epitélio

induz a reações de hipersensibilidade imediata• IgE contra auto-antígenos na pele.

Alguns são forte indutores de resposta Th1

Auto Antígenos

Lesão tecidual (infecção, coceira)

liberação de antígenos intracelulares

perpetuação da inflamação

(resposta cel. T e IgE)

25% adultos:– Início precoce– Prurido intenso– Infecções

bacterianas de pele recorrentes

– Aumento IgE sérico

Manifestações Clínicas: Prurido Fibras lentas amielínicas tipo C. Mediadores:

– Histamina– neuropeptídeos:

• substância P libera histamina• peptídeo relacionado ao gene da calcitonina• opióides• hormônio estimulante de melanócitos alfa libera

histamina (mastócitos)– Citocinas pró-inflamatórias: IL2 , IL-31– Prostaglandinas: PGE2 prurido leve e dor

Manifestações Clínicas

Xerose:– pele seca – descamação fina– prurido– alteração dos

queratinócitos:• libera citocinas e

mediadores inflamatórios pruridogênicos

Eczema:– eritema:

• vasodilatação, prurido

– edema– vesiculação– exsudação– crostas– descamação

Manifestações Clínicas

Lactentes:– bochechas,– pregas retro e infra-

auriculares– couro cabeludo– superfícies extensoras– dorso mãos, pés– tronco– irritabilidade, insônia

Manifestações Clínicas

Crianças:– Continuação fase

inicial– pode ter

liquenificação– pregas de cotovelos

e joelhos

Manifestações Clínicas

Adultos:– Liquenificação– Pregas de flexão:

• extremidades,• rosto• pálpebras• perioral• couro cabeludo• pescoço• afecção de unhas

Localizações/formas atípicas:

Dermatite de pálpebras (3-23%)

Desidrose Eritrodermia atópica

– forma grave– < 1% dos pacientes– < 1ano: descartar

imunodeficiência.

Localizações/formas atípicas

Fissuras infra/retroauriculares e infranasais

Dermatite vulvar crônica

Critérios Diagnósticos: Hanifin e Radjka Maiores:

– Prurido– Envolvimento de face e regiões extensoras

em crianças e lactentes– Liquenificação flexuras em adultos– Dermatite crônica e recidivante– História familiar ou pessoal de atopia

Critérios Menores

– xerose– infecção cutânea– Dermatite palmoplantar– IgE sérica aumentada– Teste cutâneo positivo– Início Precoce– Eczema de mamilo– Conjuntivite Recorrente– Prega Dennie Morgan– Prega anterior no

pescoço

– Prurigo ao suar– Intolerância a alimentos – Ictiose, – ceratose pilar– Ptiríase alba– Eczema numular– Dermografismo branco – Catarata subcapsular

anterior– Ceratocone– Órbita opaca– Queilite

Critérios Diagnósticos: UKWP

Prurido com mais de 3 sintomas abaixo:– história de envolvimento de flexuras– história de asma, febre do feno– xerose– início do eritema antes dos 2 anos– dermatite em flexuras

obs.: sensibilidade 85% e especificidade de 96%

Classificação: Gravidade

SCORAD:A. Superfície corpóreaB. Sinais– intensidade(0-3)

• eritema• edema• exsudação ou crostas• escoriações• liquenificação• xerose

C. Prurido e perda de sono

EASI

Complicações: Problemas Oculares

– ceratoconjuntivite atópica;

– ceratocone– catarata subcapsular

anterior

Complicações: Dermatite de Contato

Complicações: Infecções Bacterianas:

– S. aureus Virais:

– molusco contagioso– papilomavirus– herpes simples– varicela zoster– Eczema herpetico

Fungos:– Trichophyton rubrum– Dermatófitos

Diagnóstico Diferencial

Tratamento: Objetivos

Melhora dos sintomas Prevenir recorrências Prevenir exacerbações

Educação do paciente e familiares

Tratamento

(JACI 2006; 118: 152-69.)

(JACI 2006; 118: 152-69.)

HIDRATAÇÃO

Emolientes– suaviza pele– preenche espaços da

pele com gotas de óleo– Id: xerose– Tradicionais:

• Vaselina e lanolina

– Não Tradicionais:• DMS• Cold Cream

Umectantes:– Uréia

Novas Substâncias:– Ceramidas– NMF– Vitamina E– Anti-oxidantes

HIDRATANTE, QUAL O MELHOR?

Evitar: Fatores Agravantes

Irritantes:– Sabões (pH neutro)– Sabão em pó– roupas de lã e sintéticos– temperaturas extremas– baixa umidade– banhos – Exercícios, piscinas

Infecções Alérgenos

Alérgenos Infecções

Prim Care Clin Office Pract 35(2008) 105 - 117

Prurido/ Distúrbio do Sono

Antihistamínicos de 1ª. Geração: Doxepina

– Anti H1 e H2– Antidrepessivo tricíclico

Benzodiazepínicos* Hidrato de Cloral* Clonidina** Poucos estudos

Corticosteróides Tópicos

Efeito antiinflamatório, via receptor citoplasmático para glicocorticóides nas celulas alvo. *

Potência:**– hidrocortisona – desonida– mometasona/ metilprednisolona (aceponato)/ fluticasona/

prednicarbato– Dexametasona– propionato de clobetasol* Current management of atopic dermatitis and interruption of atopic march, J Allergy Clin Immunol 2003; 112; S140-50)** Consenso Latino Americano de Dermatite Atópica (2004)

Corticóides Tópicos:

Posologia habitual:– 2x/dia de 7 a 14 dias.– Fluticasona e mometasona 1x/dia*– Proprionato de Fluticasona*:

• Uso 1x/dia por 1 mês, mostrou eficácia e segurança em crianças com mais de 3 meses, mesmo com aplicações em áreas de dobra e face e locais extensos.

• Controle a longo prazo: 2x/semana.* Current management of atopic dermatitis and interruption of atopic march, J Allergy Clin Immunol 2003; 112; S140-50)

Corticóides Tópicos: Falha no Tratamento Exposição contínua aos fatores

desencadeantes, Infecção por S.aureus: diminuição dos

receptores citoplasmáticos para glicocorticóides, resistência a medicação.

Potência inadequada Quantidade insuficiente Não aderência - corticofobia

Inibidores da Calcineurina ligam-se a

macrofilina12inibe atividade da

calcineurina (desfosforilação)↓

Inibe transcrição nuclear:

IL2, 4, 5, 3, IFN gama, TNFalfa, GM-CSF

Pimecrolimus

Crianças > 3 meses Dermatite atópica: leve-moderada. Apresentação: creme 1% (Elidel) Posologia: 2x/dia Contra-indicação: áreas cutâneas com infecção viral

ativa. Inibe transcrição do FNT-alfa.

pimecrolimus/tacrolimus: diminuem a necessidade de tratamento com corticóide.

Tacrolimus:

Apresentação: pomada a 0,03% (criança) Posologia: 2x/dia (tópica) Crianças > 2 anos Dermatite Atópica: moderada a grave Uso prolongado: diminui colonização de S. aureus Efeitos Adversos: queimação e prurido < 5%:

– infecção varicela-zoster– rash vesicobolhoso

*Current management of atopic dermatitis and interruption of atopic march, J Allergy Clin Immunol 2003; 112; S140-50)

Terapia Sistêmica:

Corticóides Orais Ciclosporina Imunoglobulina Interferon gama Anticorpos

Monoclonais Azatioprina Fototerapia Mofetil Micofenolato

Anti – IgE Antagonistas dos

Leucotrienos Chinese Herbs Probióticos Óleo de Prímula

Tratamento: Wet Wraps.

↓ prurido e inflamação Barreira (coceira) ↑ penetração do

corticóide tópico Melhora 1 semana. Id: exacerbação aguda

em áreas resistentes. Uso prolongado:

– Maceração– Infecção– calafrios

Terapia Sistêmica: Imunoglobulina Hiperimune IV Ação:

– Aumento da afinidade do receptor para glicocorticóides

– anticorpos antitoxinas estafilocócicas– aumenta catabolismo de anticorpos– inibe in vitro ativação de células T pelas toxinas

estafilocócicas.– Efeitos antiproliferativos sobre linfócitos T e B.

Imunoglobulina Hiperimune IV

Na Dermatite Atópica:– uso em pequeno número de pacientes– estudos não controlados– crianças < 7 anos: 90% resposta– Dose: 0,4mg/Kg/dia, 5x/mês– Efeitos colaterais: por velocidade de infusão:

• cefaléia, calafrios, mialgias,náusea, vômitos, bronconstrição, alteração PA, taquicardia

• contra-indicação: Deficiência de IgA (anafilaxia)

Conclusão

dra.vanessagtg@gmail.com