Dor Torácica e TEP Positivo 2008

DOR TORÁCICADOR TORÁCICAOs Desafios na Sala de Os Desafios na Sala de

EmergênciaEmergência

Dr. Francisco Luiz Gomide Mafra MAGALHÃESProfessor da Disciplina de Clínica Médica da Universidade Positivo

Especialista em Clínica Médica e Medicina de Urgência pela SBCM

Preceptor do Centro de Terapia Semi-Intensiva HC-UFPR Diretor Científico da Sociedade Brasileira de Clínica Médica - PR

6 milhões de atendimentos por dor torácica em emergência por ano nos EUA

5-10% do total de

atendimentos na emergência

8% dos casos de dor torácica

e I AM são liberados

erroneamente, apresentando

mortalidade de 20 a 25%

A Dor Torácica na Emergência

I nclui uma gama enorme de diagnósticos diferenciais

Causas potencialmente fatais se

não reconhecidas prontamente

Diagnóstico deve ser rápido,

objetivo e primordialmente

excludente

Como valorizar na emergência ?

Não dá para internar todo mundo !

A Dor Torácica na Emergência

A semiologia da dor torácica é uma arte

Descrever tipo, intensidade, caráter,

localização, duração, irradiação, fatores

de alívio e piora e evolução

Os dados obtidos na história e exame

f ísico são, muitas vezes, mais

importantes e valiosos que os exames

complementares

AVALIAÇÃO CLÍNICA

Causas Fatais de Dor Torácica

SCA (Angina Instável e IAM)

Dissecção Aórtica

Embolia Pulmonar

Pneumotórax hipertensivo

PericarditeTamponamento

Ruptura esofágica

1/ 3 dos I AM têm dor atípica,

especialmente idosos, mulheres

e diabéticos

Valorizar dor epigástrica,

vômitos, sudorese, dispnéia e

confusão em pacientes de risco

A Dor Torácica Isquêmica - SCA

Tipo A – Definitivamente anginosa

Opressiva com irradiação ombro,

mandíbula, f ace interna do braço, ao

esforço, alivia ao repouso e com nitrato...

Tipo B – Provavelmente anginosa

Tipo A mas atípica em alguns aspectos

Tipo C – Provavelmente não-anginosa

Dor torácica atípica

Tipo D – Definitivamente não anginosa

Aspectos evidentes de origem não cardíaca

A Dor Torácica Isquêmica - SCA

I dade > 65 anos

Sexo masculino

História familiar

♂ < 55a; ♀ < 65a

AVC prévio

I nsuficiência arterial

Fatores de Risco Cardiovasculares

Obesidade

Sedentarismo

Tabagismo

Dislipidemia

Pericardite

Piora qdo repira, deita ou deglute

Melhora sentado ou para f rente

Sintomas sistêmicos de SI RS

Estenose aórtica

Sopro, síncope e dispnéia

Miocardiopatia hipertrófica

Dor anginosa crônica

Outras Dores Cardiogênicas não SCA

I nício súbito, f orte intensidade

irradiação para o dorso

HAS em 90% dos casos

I dade avançada e sexo masculino

Dif erença PA entre os membros

Assimetria de pulsos

Sinais autonômicos

Em jovens Marf an e Ehler Danlos

A Dor da Dissecção Aórtica Aguda

Situação subdiagnosticada e

potencialmente f atal

Simula outras patologias que

cursam com dor torácica aguda

Não raramente só é

diagnosticada na necropsia

Dissecção Aórtica Aguda

http://content.nejm.org/content/vol357/issue4/images/data/349/DC1/NEJM_Tsai_349v1.swf

Falsa L

Compre

extrí

Oclusã

Rouquidão : compressão do nervo laringeo recorrente

Disf agia : Obstrução da luz do esôfago

Dispnéia : Compressão do pulmão

Estridor : Compressão da laringe

Pletora e edema : Compressão da veia cava superior

Dor no pescoço e mandíbula : Dissecção de arco aórtico

Dor interescapular : Dissecção de aorta descendente

Dor abdominal irradiada p/ ombro E : Dissecção de aorta

toracoabdominal

Sintomas Dissecção Aórtica Aguda

I CE aguda por insufi ciência aórtica

Choque por tamponamento

pericárdico, sangramento para pleura/

retroperitônio ou ruptura da aorta

Dor abdominal por isquemia

mesentérica

I AM, oclusão arterial aguda de

membros, AVC, isquemia renal

Complicações da Dissecção Aórtica

Tomografia Helicoidal – Dissecção Ao

S = 83-100%; E = 80%

1. Identifica laceração intimal

2. Compressão da luz

verdadeira

3. Evidencia sinais de

complicações:

Derrame pleural /

pericárdio

Ruptura mediastinal

Ruptura para

retroperitônio

Embolia Pulmonar Aguda - TEP

Quadro súbito de dor pleurítica

Associado a dispnéia, tosse,

taquicardia e hemoptise

Observe pressão jugular e P2

hiperfonética

Alta suspeição clínica em

paciente vulnerável é o mais

importante

TEV associado à CVC

FORMAS CLÍNICAS DO FORMAS CLÍNICAS DO TEVTEV

FATORES DE RISCO

TEV prévio Idade avançada

Imobilização Cirurgia

Gravidez

Obesidade

Trombofilias

Tabagismo

Estrógeno

IAM / AVC

Transfusão

Neoplasias

FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA

http://video.about.com/quitsmoking/Pulmonary-Embolism.htm

Pulmonary

Embolism THE SILENT KILLER

Metade dos pacientes

com EP maciça

morrem

Somente 30% dos

casos de EP são

diagnosticados ante

mortem

Muitos casos de

óbitos decorrentes de

EP maciça NÃO

diagnosticados são

atribuídos

erroneamente a SCA

ou arritmias

EP com instabilidade hemodinâmica

PA sistólica < 90 mmHg ou

Queda da PAS de pelo menos 40 mmHg por um período > 15 minutos

Não pode ser explicada por hipovolemia, sepse ou uma nova arritmia.

EMBOLIA PULMONAR EMBOLIA PULMONAR MACIÇAMACIÇA

EP sem alterações

hemodinâmicas mas

com sinais

ecocardiográficos de

disfunção de VD.

EMBOLIA PULMONAR EMBOLIA PULMONAR SUBMACIÇASUBMACIÇA

Engloba todas as outras

formas de embolia

pulmonar sem

instabilidade

hemodinâmica ou

disfunção de ventrículo

direito

EMBOLIA PULMONAR NÃO-EMBOLIA PULMONAR NÃO-MACIÇAMACIÇA

O impacto da EP depende:

1. Localização e tamanho do trombo

2. Condição prévia cardiopulmonar

3. Liberação de fatores neurohumorais

FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA

Pós-carga do VD

Repercussões Repercussões HemodinâmicasHemodinâmicas

Débito cardíaco

Dilatação Disfunção VD

Desvio do septo para E

Restrição diastólica VE

Pré-carga ao VE

Espaço morto

Repercussões Repercussões PulmonaresPulmonares

Infarto pulmonar

Alteração V/Q tipo shunt

Anastomoses A-V

Abertura forame oval

Atelectasias

Tentativa de compensação 2ária

O Componente O Componente NeurohumoralNeurohumoral

Hipóxia tônus simpático

Efeito transitório mas deletério

Vaso / broncoconstrição

troponinas r BNP pelo VD

EMBOLIA PULMONAR EMBOLIA PULMONAR MACIÇAMACIÇA

Obstrução mecânica

Ativação Neurohumoral

Liberação de 5-Ht histaminas e

citocinas

tonus simpático

Vasoconstrição Resistência

arterial pulmonar

HipoxiaSobrecarga

Volume/Pressão VD

consumo O2 VD

Disfunção de VD

Desvio do septo E + Restrição pericárdica

Restrição diastólica VE

pré-carga VE DC

Isquemia

CHOQUE

Varia de assintomático a

choque obstrutivo grave

Esqueça a tríade clássica

sintomática da EP na UTI !

Observe pressão jugular e

P2 hiperfonética

MANIFESTAÇÕES MANIFESTAÇÕES CLÍNICASCLÍNICAS

Características Clínicas

EP maciça (% de pacientes)

EP submaciça (% de pacientes)

Dor torácica 85 82

Dispnéia 85 82

Hemoptise 23 40

Síncope 20 4

Taquipnéia 95 87

Cianose 25 9

Hiperfonese de P2

Diaforese 42 27

Adaptado de Bell et al (6)

Adapatado de Bell WR, Simon TL, DeMets DL.. Am J Med 1977;62(3):225-60

Características ClínicasCaracterísticas Clínicas

Dor torácica 85 82

Dispnéia 85 82

Hemoptise 23 40

Síncope 20 4

Taquipnéia 95 87

Cianose 25 9

Hiperfonese de P2

Diaforese 42 27

Dor torácica 85 82

Dispnéia 85 82

Hemoptise 23 40

Síncope 20 4

Taquipnéia 95 87

Cianose 25 9

Hiperfonese de P2

Diaforese 42 27

Dor torácica 85 82

Dispnéia 85 82

Hemoptise 23 40

Síncope 20 4

Taquipnéia 95 87

Cianose 25 9

Hiperfonese de P2

Diaforese 42 27

Dor torácica 85 82

Dispnéia 85 82

Hemoptise 23 40

Síncope 20 4

Taquipnéia 95 87

Cianose 25 9

Hiperfonese de P2

Diaforese 42 27

Pneumotórax hipertensivo

I nsuf . Respiratório e choque

Ruptura de esôfago

Trauma ou vômitos intensos

I ntensa dor retroesternal

Pneumomediastino e enfi sema sbc

Outras Dores Torácicas Fatais

Pneumotórax espontâneo

Dor no dorso ou ombros + dispnéia

Hipertensão pulmonar

Simula angina

Decorrente da dilatação de aa

pulmonares e/ ou isquemia de VD

BPN, Neoplasia, Sarcoidose...

Dor pleurítica

Outras Dores Torácicas não Fatais

Pode mimetizar quadros anginosos

Piora ao deitar e melhora com BP+

Melhora com nitrato!!

Úlcera péptica

Referida como dor retroesternal

Melhora com anti-ácidos

Dor osteomuscular

Localizada, contínua e piora

ao movimento e a respiração

Palpação desencadeia a dor

I nvestigar trauma ou esforço

Dor psicogênica

Ansiedade e/ ou depressão

Dor dif usa, imprecisa, mal-

definida

Representa 1/ 3 das

emergências

Abordagem da Dor Torácica no PA

Dissec.Ao ?

Quanto tempo ? No máximo - 10 minutos

ABORDAGEM INICIAL

1) Oxigênio / Veia / Monitor (PA / ECG / Sat O2)

2) História e EF direcionados

Características da dor / fatores de risco

Exame cardíaco e pulmonar

Pulsos periféricos

3) Enzimas cardíacas, coagulação, Hb, plaquetas...

4) ECG de 12 derivações

1) Oxigênio / Veia / Monitor (PA / ECG / Sat O2)

2) História e EF direcionados

Características da dor / fatores de risco

Exame cardíaco e pulmonar

Pulsos periféricos

3) Enzimas cardíacas, coagulação, Hb, plaquetas...

4) ECG de 12 derivações

O achado mais comum é o

NORMAL e destes 5% têm SCA

Sensibilidade 45-60% no I AM

50% I AM não tem dx num único

ECG seriado a cada 3 horas ou SN

Valorizar alterações dinâmicas

ELETROCARDIOGRAMA

FISIOPATOLOGIA

Angina Angina EstávelEstável

Angina Angina InstávelInstável IAM não-QIAM não-Q IAM com QIAM com Q

Sem liberação deSem liberação demarcadores séricosmarcadores séricos

Com liberação deCom liberação demarcadores séricosmarcadores séricos

Isquemia

NecroseTransmural

NecroseSub-endocárdicaInjúria

Evolução sem tratamentoEvolução sem tratamento

Evolução com tratamentoEvolução com tratamento

Penumbra

Avaliar o ECG inicial de 12 derivaçõesAvaliar o ECG inicial de 12 derivaçõesAvaliar o ECG inicial de 12 derivaçõesAvaliar o ECG inicial de 12 derivações

Elevação de ST, Elevação de ST, BRE novo ou, BRE novo ou,

supostamente novosupostamente novo

Elevação de ST, Elevação de ST, BRE novo ou, BRE novo ou,

supostamente novosupostamente novo

Depressão de ST ou Depressão de ST ou inversão de onda Tinversão de onda TDepressão de ST ou Depressão de ST ou inversão de onda Tinversão de onda T

Ausência de Ausência de alterações no alterações no

segmento ST ou nas segmento ST ou nas ondas Tondas T

Ausência de Ausência de alterações no alterações no

segmento ST ou nas segmento ST ou nas ondas Tondas T

O2 + Monitor + Veia

Sinais vitais + história + EF direcionados + lab + radiografia

fortemente suspeitofortemente suspeito de de lesãolesão

fortemente suspeitofortemente suspeito de de isquemiaisquemia

Não DiagnósticoNão Diagnóstico

Troponina T S = 96,9%; E = 94,5%

Valor Preditivo Negativo 99,8%

Troponina isolada não é dx de I AM

Seriada em 6 e 12 horas da admissão

Outras causas de Troponina:

Pericardite, miocardite, I CC aguda

TEP, choque, paciente crítico

Trauma/ cirurgia/ PTCA, marcapasso

MARCADORES MIOCÁRDICOS

Troponina T e mortalidade

1,01,7

3,4 3,7

0 to <0.4 0.4 to <1.0 1.0 to <2.0 2.0 to <5.0 5.0 to <9.0 9,0

Cardiac troponin I (ng/ml)

831 174 148 134 50 67

CK- MB Valor Preditivo Negativo

1/ 3 dos pacientes com CK-MB normal

tem troponina alterada

Utilidade para dx de reinfarto já que a

troponina pode persistir por › 10 d

Utilizada em centros que não têm

disponibilidade de troponina

Í ndice relativo: 100 x CK-MB

<4%: LESÃO MUSCULAR

4-25%: IAM

>25%: MACROENZIMAS

Prova Funcional UCO

TRATAMENTO SCA

• Morfina: 1-3 mg EV

• Oxigênio: 4L/min

• Nitrato: Isordil 5mg SL a cada 5´

• Aspirina: 200 mg mastigados

• Beta-bloqueador: Metoprolol VO

• Inibidor da Glp IIb IIIa (se alto risco ou PTCA)

• Clopidogrel: 300 mg ataque – 75 mg/d 14 dias

• Heparina (Enoxa: 30mg EV 1 mg/Kg Sbc 12/12h

** Aplicar primeiro o nitrato !! (cuidado IAM VD)

ANTICOAGULAÇÃO NA SCA

30 mg EV bolus

1 mg/Kg Sbc 12/12h

Sem bolus

0,75 mg/Kg Sbc 12/12h

1 mg/Kg Sbc ao dia

< 75 anos

≥ 75 anos

Cl < 30 ml

S = 98%; E = 48% (ELISA)

Valor Preditivo negativo

Se negativo exclui TEV

Condições que D-dímero

SIRS (trauma, cx,

infecção)...

Gravidez, neoplasia...

Cardiopatia, hepatopatia...

D-DÍMERO

Somente 15% dos

pacientes com TEP

apresentam PaO2 > 80

Avaliação prejudicada

em pacientes com doenças

cardio-pulmonares prévias

GASOMETRIA

Somente 1/3 dos TEP têm

manifestação no ECG

BRD, P “pulmonale”

Padrão S1Q3T3

T negativas, especialmente

antero-septal + inferior

(E=99%) Kosuge Am J

Cardiol 2007

ELETROCARDIOGRAMA NO TEP

Diagnóstico confirmado: TEP

Fundamental no dx dif erencial de dor

torácica não isquêmica

RADIOGRAFIA DE TÓRAX

Pneumonia

Pneumotórax

Derrame Pleural/Pericárdico

Neoplasia

Dissecção aórtica

Pneumonia

Pneumotórax

Neoplasia

Pneumonia

Pneumotórax

Neoplasia

Pneumonia

Pneumotórax

Neoplasia

Pneumonia

Pneumotórax

Neoplasia

Pneumonia

Pneumotórax

Neoplasia

Pneumonia

Pneumotórax

Neoplasia

Pneumonia

Pneumotórax

Neoplasia

Pneumonia

Pneumotórax

Neoplasia

Pneumonia

Pneumotórax

Neoplasia

Normal é o achado mais comum !

Procurar alargamento do hilo

e da artéria pulmonar

Atelectasias e derrame pleural

Importante no diagnóstico

diferencial mesmo em AP

RADIOGRAFIA DE TÓRAXRADIOGRAFIA DE TÓRAX

Cone de Hampton

Interrupção da Art. Pulm hilar

Pneumonia

Pneumotórax

Neoplasia

Pneumonia

Pneumotórax

Neoplasia

Negativo não afasta SCA

I mportante no dx dif erencial

Ecocardiografia

Derrame pericárdico

Valvopatias

Cardiomiopatia hipertrófica

TEP (TE em pctes instáveis)

Ecocardiografia a beira de leito

Preditor de

mortalidade

Definidor de

prognóstico

Guia o tratamento

Dx diferencial

Ecocardiografia Transesofágica - TEP

Suspeita de Embolia Pulmonar no Paciente Instável

Iniciar anticoagulação (se não CI)

Outro DX

VD normalDilatação / Hipocinesia VD e/ou trombo

Considerar Trombólise(se não CI)

Considerar Angiografia

Continuar anticoagulação

Parar anticoagulação

D – dimero ?

Procurar outra causa

ECOCARDIOGRAFIAÀ beira de leito

Tomografia Helicoidal - Tomografia Helicoidal - TEPTEP

Angio-ressonância - TEPAngio-ressonância - TEP

ABC da emergência (ventilação e perfusão)

Cuidado com volume, PEEP e volume corrente

Iniciar anticoagulação imediata se não tiver CI

Ecocardiografia a beira de leito / TAC helicoidal

Paciente instável com TEP considerar trombólise

Suporte às disfunções orgânicas associadas

MANEJO CLÍNICOMANEJO CLÍNICO

Reduz a mortalidade em torno de 75%

Vantagens clínicas e farmacoeconômicas da HBPM

Fondaparinux (inibidor trombina) tão efetivo e seguro qto HBPM

ANTICOAGULAÇÃOANTICOAGULAÇÃO

Suspeita de Embolia Pulmonar no Paciente Estável

Suspeita de Embolia Pulmonar no Paciente Instável

Iniciar anticoagulação (se não CI)

Tampon, cardíaco

VD normalDisfunção de VD “nova”* e/ou trombo

Considerar Trombólise(se não CI)

Considerar AngioTAC/RNM

Continuar anticoagulação Parar

anticoagulação

D – dimero ?

Procurar outra causa

ECOCARDIOGRAFIAÀ beira de leito

Não relacionado às comorbidades prévias ou

VM com pressão positiva

Valvopatia grave

Pulmão Direito Pulmão EsquerdoANTES SK

Mulher 17a, fumante, Mulher 17a, fumante, contraceptivo oral, contraceptivo oral, obesa, dispnéia há 2 obesa, dispnéia há 2 diasdias

Sat O2<80% FC =130bpm FR>24/min, PA=110x90mmHg

Pulmão DireitoPulmão EsquerdoPulmão Direito APÓS SK

Sat OSat O2 2 >95%, >95%,

FC =82bpm FC =82bpm FR=18/min FR=18/min PA=120x70mmHPA=120x70mmHgg

TRATAMENTO EMBOLIA TRATAMENTO EMBOLIA PULMONARPULMONAR

TROMBÓLISESK

Instabilidade hem odinâm icaPAS < 90m m Hg

Disfunção VD(ECO)

Sat O2<90%FC > 120bpmFR > 24/m in

PSAP > 40m m Hg

Instabilidade ClínicaPAS > 90m m Hg

HNFHBPM

Estabilidade ClínicaPAS > 90m m Hg

Em bolia Pulm onar

FibrinolíticoFibrinolítico

TROMBÓLISESK

Instabilidade hem odinâm icaPAS < 90m m Hg

Disfunção VD(ECO)

Sat O2<90%FC > 120bpmFR > 24/m in

PSAP > 40m m Hg

Instabilidade ClínicaPAS > 90m m Hg

HNFHBPM

Estabilidade ClínicaPAS > 90m m Hg

Em bolia Pulm onar

FibrinolíticoFibrinolítico

TRATAMENTO EMBOLIA TRATAMENTO EMBOLIA PULMONARPULMONAR

Hemorragia SNC - 1 a

Sangramentos menores

não devem abortar o

tratamento

Efetividade e

complicações da trombólise

local fármaco-mecânica

ainda é controversa

Complicações do Complicações do TrombolíticoTrombolítico

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Dor Torácica e TEP Positivo 2008

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