ELECTROMIOGRAMA EN LA PRACTICA CLINICA

Dr. Imanol Lambarri San Martín

Sº Neurofisiología clínica. Hospital de Cruces

Sesión MED INTERNA 21/12/2010

INTRODUCCION

EMG-ENG (estudio electromiográfico-EMG):

Exploraciones molestas, en ocasiones dolorosas para el paciente aun aplicadas con la técnica más depurada

Su duración (entre 30-60 min.) las convierte en un recurso “caro”

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INTRODUCCION

Los estudios EMG no sustituyen a la Hº clínica y exploración del paciente

El EMG constituye una extensión de la valoración clínica

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INTRODUCCION

En el examen clínico: DIAGNOSTICO TOPOGRAFICO según distribución de la debilidad muscular, hipoestesia-anestesia y alteración de los reflejos

En el examen Neurofisiológico: se estudia la distribución y también el “tipo” de alteración según los resultados del EMG (perfil evolutivo, de severidad y valoración pronóstica)

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INTRODUCCION

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INTRODUCCION

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INTRODUCCION

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INTRODUCCION

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EMG en las lesiones de nervio periférico

Localización

Fisiopatología

Estimación de severidad

Pronóstico

Seguimiento de la remielinización y reinervación

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EMG: técnica útil para definir la localización de la lesión y su carácter mio/neuropático

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La Unidad motora: MUAP

La unidad motora y su correlación “eléctrica”: el potencial de acción de unidad motora

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La Unidad motora: normal

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La Unidad motora: lesión axonal

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Fibrilaciones

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La Unidad motora: reinervación precoz (patrón simple neurógeno)

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La Unidad motora: reinervación precoz (patrón simple neurógeno)

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La Unidad motora: reinervación subaguda (patrón simple + neurógeno polifásico)

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La Unidad motora: reinervación subaguda (patrón simple + neurógeno polifásico)

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La Unidad motora tras el proceso de reinervación (patrón neurógeno crónico)

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La Unidad motora tras el proceso de reinervación (patrón neurógeno crónico)

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Lesiones de nervio periférico: clasificación

SEDDON

SUDERLAND

ENG

PATOLOGIA

PRONOSTICO

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Neuroapraxia. Lesión de grado 1.

SEDDON: Neuroapraxia

SUDERLAND: grado 1

ENG: bloqueo de conducción

PATOLOGIA: desmielinización segmentaria. Axón y estructuras de soporte íntegros

PRONOSTICO: excelente. Recuperación integra en 2-4 meses

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Bloqueo de conducción

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Bloqueo de conducción

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Axonotmesis. Lesión de grado 2.

SEDDON: Axonotmesis

SUDERLAND: grado 2

ENG: pérdida axonal

PATOLOGIA: lesión axonal y mielínica. Endoneuro intacto

PRONOSTICO: recuperación lenta pero óptima

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Axonotmesis. Lesión de grado 3.

SEDDON: Axonotmesis

SUDERLAND: grado 3

ENG: pérdida axonal

PATOLOGIA: lesión axonal, mielínica y endoneural

PRONOSTICO: dudoso, según direccionalidad de los axones reinervantes

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Axonotmesis. Lesión de grado 4.

SEDDON: Axonotmesis

SUDERLAND: grado 4

ENG: pérdida axonal

PATOLOGIA: lesión axonal, mielínica, endo y perineural

PRONOSTICO: improbable recuperación sin reparación quirúrgica

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Neurotmesis. Lesión de grado 5.

SEDDON: Neurotmesis

SUDERLAND: grado 5

ENG: pérdida axonal

PATOLOGIA: lesión axonal, mielínica, endo, peri y epineural. Sección total

PRONOSTICO: imposible recuperación sin reparación quirúrgica

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Duración déficit motor según grado de lesión

LESION DURACION DEFICIT

Bloqueo conducción

Metabólico Segundos-minutosMielinolisis Días-semanasLesión axonal Semanas-meses

Degeneración axonal

10-30% Mínimo déficit o normal

>50% Semanas-meses

100 % Meses-años

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Características clínico-neurofisiológicasAXONOPATIA

Inicio insidiosoProgresión lentaRecuperación lentaAquíleos abolidos, presencia otros ROTDebilidad distalTendencia a la simetríaLCR normal

VC normales o discretamente disminuidasDisminución amplitud MDisminución amplitud PSAumento latencias motoras/respuestas tardías en proporción a disminución de las VCEMG aguja muestra gradiente proximal/distal

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Características clínico-neurofisiológicasMIELINOPATIA

Inicio rápidoProgresión aceleradaRecuperación rápidaPérdida global ROTDebilidad proximal / difusaAfectación pares cranealesLeve asimetríaAfectación motora>sensitivaDisociación albúmino-citológica en LCR

Disminución marcada VC (criterios de desmielinización) Amplitud normal onda MAfectación multifocalPS sural normal, patológico en mediano/cubitalBloq. conducción/dispersión temporal Aumento latencias motoras/respuestas tardías no proporcional a la disminución de la VCEscasos signos de degeneración axonal en el EMG aguja sin gradiente proximal/distal

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TETRAPARESIA RAPIDAMENTE PROGRESIVA: Causas

Enfermedades muscularesPolimiositisDermatomiositisRabdomiolisis(fármacos, tóxicos, ejercicio, trauma, miopatía metabólica…)Miopatía del enfermo crítico

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TETRAPARESIA RAPIDAMENTE PROGRESIVA: Causas

Enfermedades de la unión neuromuscularMiastenia gravisEaton-LambertBotulismoBloqueo neuromuscular por fármacosMetabolopatías:

HipermagnesemiaHipofosfatemia

Tóxicos:OrganofosforadosGas nerviosoAraña viuda negraVeneno serpiente

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TETRAPARESIA RAPIDAMENTE PROGRESIVA: Causas

Enfermedades de las raíces/nervios periféricos

SSííndrome de Guillainndrome de Guillain--BarrBarrééPorfiria aguda intermitentePolineuropatía del paciente críticoVasculitisIntoxicación aguda por metales pesadosPoliradiculopatía difusa secundaria

InfecciónNeoplasia

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TETRAPARESIA RAPIDAMENTE PROGRESIVA: Causas

Enfermedades de la motoneurona del asta anteriorPoliomielitis aguda (virus polio, enterovirus, virus del Nilo)

Enfermedades de la médula espinalMielitis transversaInfarto medular (síndrome arteria espinal anterior)Compresión medular

Hernia discalFractura/dislocaciónNeoplasia

Enfermedades del tronco cerebralMielinolisis central pontinaInfarto pontino(trombosis arteria basilar)

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Síndrome de Guillain-Barré

PRNA desmielinizante e inflamatoria, curso monofásico, predominio motor y evolución benigna en la mayoría de los casosModelo animal: neuritis alérgica experimental (NAE)

Categorías: Polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (AIDP) Polineuropatía axonal motora aguda (AMAN)Polineuropatía axonal sensitivo-motora aguda (AMSAN)

Forma crónica: polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónicaEn 2/3 casos: infección prodrómicaDiagnóstico: clínico-neurofisiológicoTratamiento: Ig iv./plasmaféresis/pulsos metilprednisolona

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Síndrome de Guillain-Barré: epidemiología

Incidencia de 1/2 casos/100.000 hab./año

Pico de incidencia en la 2ª y 6ª décadas de la vida

Antecedente: 57 % de casos --infección respiratoria / gastroenteritis

Citomegalovirus/campilobacter jejuni

Categorías:AIDP 90%Axonal 5%Sensitiva 2.5%Fisher 2.5%

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Síndrome de Guillain-Barré: sintomatología inicial

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Sedano et al.Guillain Barré syndrome in Cantabria. Acta Neurol Scand 1994;89:287-292.

Síndrome de Guillain-Barré: curso clínico establecido

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Sedano et al.Guillain Barré syndrome in Cantabria. Acta Neurol Scand 1994;89:287-292.

Síndrome de Guillain-Barré: clasificación

Variantes clínicas:Síndrome de Miller-Fischer (5%)Motora pura (3%)Faringo-cérvico-braquial (2%)Paraparética (2%)Paresia facial sin parestesias (<1%)Atáxica(<1%)Sensitiva pura (<1%)Pandisautonómica pura (<1%)

Ropper AH. The Guillain-Barré syndome. N Engl J Med 1992; 326:1120-1136.

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Síndrome de Guillain-Barré: Características ENG

Necesidad de confirmación DG para inicio de tratamientoEn las primeras 1-2 semanas:

5-10% normal5-10% alteraciones inespecíficas

Ausencia de reflejo H (aquíleo)Prolongación/ausencia ondas FAumento de latencias distalesEnlentecimiento VCDisminución amplitud CMAP/SNAPDispersión distal CMAPAusencia/reducción amplitud SNAP en EESS con normalidad del SNAP suralRatio (sural+radial/mediano+cubital)>1Bloqueos de conducción

CMAP-compound muscle action potential SNAP-sensory nerve action potential

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Síndrome de Guillain-Barré: Valor pronóstico hallazgos electrofisiológicos

Correlación pronostica: valor medio de la amplitud de los potenciales motores (<20% límite inferior de normalidad) registrados 2 semanas después de alcanzar la fase clínica de estado.

Escasa correlación con la velocidad de conducción: pacientes con importante descenso en la VC se recuperan antes que los que las tienen normales(>>pérdida axonal que desmielinización segmentaria)

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Gracias

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