Estafilococos

Prof. José Maurício Pereira Lopes

Estafilococos

• Introdução– Infecções comunitárias e hospitalares– Incidência crescente– Alta mortalidade– Resistência crescente– Amplo espectro de manifestações clínicas

• Infecções piogênicas superficiais e profundas• Intoxicações sistêmicas • Infecções do trato urinário

Estafilococos

• Colonizam a pele e as mucosas

• Principal causa de bacteremia, infecção de ferida cirúrgica e de materiais bioprotéticos (EUA)

Estafilococos

• Família Micrococcaceae • Gênero Staphylococcus• Cocos Gram-positivos imóveis• 0,5 -1,5 µm de diâmetro• Ocorrem isoladamente, em pares, cadeias

curtas ou em cachos tridimensionais (Staphulé= parecido com uva)

• Coagulação do plasma– Coagulase-positivo (mais virulentos)– Coagulase-negativo (menos virulentos)

Estafilococos coagulase-positivos

Estafilococos coagulase-positivos

• Existem 6 espécies reconhecidas

• Staphylococcus aureus único patógeno humano

Staphylococcus aureus

• Pasteur (1880)• Robert koch (1887)• Grande resistência

ambiental

Staphylococcus aureus

• Colonizam 30% dos adultos saudáveis

• Mucosas da nasofaringe anterior, axilas, vagina, pele lesada e períneo

• Colonização fator de risco para infecção estafilocócica

Staphylococcus aureus

Exposição estafilocócica freqüente

Ruptura habitual ou crônica da integridade

epitelial cutânea

Aumento da chance de colonização

Staphylococcus aureus

• Transmissão:– Contato direto

• Colonização transitória das mãos

– Ar (pacientes traqueostomizados), poeira, fômites, alimentos e secreções.

Staphylococcus aureus

Hospedeiro

Condiçõesambientais

Microrganismo

Doença estafilocócica

Staphylococcus aureus

• Fatores de risco– Internamento em UTI, unidade de queimados

e berçários– Procedimentos cirúrgicos– Internamento prolongado– Uso de dispositivo intravascular– Uso prévio de antimicrobianos

Staphylococcus aureus

Staphylococcus aureus

Intoxicações

Infecções (proliferação, invasão e destruição)

Staphylococcus aureus

Intoxicação

ColonizaçãoProdução de toxinasAbsorção da toxina

Infecção

ColonizaçãoInvasão das barreiras epiteliais e mucosas

AderênciaNeutralização ou evasão

das defesasDestruição dos tecidos

Staphylococcus aureus

Intoxicação

EnterotoxinasToxina esfoliativa

TSCT-1

Infecção

CoagulaseLípases

HialuronidaseEstafilocinaseToxinas etc

Staphylococcus aureus

Superantígenos

INFECÇÕES

Infecções

• Pele e tecidos moles– Flora endógena (em geral)– Fatores predisponentes

• Doenças cutâneas crônicas (eczema e psoríase)• Rompimentos agudos da pele (punção, abrasões,

lacerações)• Alterações dos apêndices cutâneos• Higiene pessoal precária

Infecções

• Foliculite– Pápulas eritematosas centradas por pêlos– Evolui para pústula e crosta– Crianças: couro cabeludo, face e

extremidades– Adultos: áreas de barba, axilas, coxas, região

pubiana e tórax

Infecções

• Furúnculo– Infecção mais extensa

e invasiva (folículo piloso e glândula sebácea)

– Nódulo pustuloso quente e doloroso

– Face, pescoço, axilas, coxas e nádegas

Infecções

• Furunculose– Presença de vários

furúnculos em diversas áreas

– Recidivas de furúnculos

– Difícil tratamento

Infecções

• Antraz ou carbúnculo– Extensa lesão dolorosa, loculada e

endurecida– Pele espessa e inelástica– Dorso, face posterior do pescoço e nuca– Manifestações sistêmicas– Diabetes mal controlado

Infecções

• Hordéolo (Terçol)– Glândula pilossebácea anexa a um cílio

(pálpebra)

Infecções

• Paroníquia– Infecção periungueal

superficial– Diagnóstico diferencial

com Candida albicans

Infecções

• Botriomicose– Processo inflamatório supurativo,

granulomatoso e crônico– Aglomerados de bactérias (grãos)

Infecções

• Impetigo bolhoso– Infecção cutânea

superficial– Crianças / áreas

expostas– Manifestações

sistêmicas são incomuns

– Auto-inoculção– S.pyogenes / varicela /

herpes simples

Infecções

• Celulite– Linfangite / linfadenite – Tecido celular

subcutâneo– Limites mal definidos– Manifestações gerais– H.influenzae,

S.pyogenes, anaeróbios

Infecções

• Abscesso piogênico– Fístulas e abscessos

secundários– Bacteremia– Abscessos profundos– Sepse

Diagnóstico diferencial

Diagnóstico diferencial

• Isquemia

Diagnóstico diferencial

Diagnóstico diferencial

• Carcinoma inflamatório da mama

Diagnóstico diferencial

Diagnóstico diferencial

• Trombose venosa profunda íleo-femoral direita

Diagnóstico diferencial

Diagnóstico diferencial

• Eczema

Sepse por estafilococos

Sepse

• Porta de entrada– Comunitária – lesões cutâneas– Hospitalar – cateter vascular, ferida cirúrgica,

dreno torácico, úlceras de decúbito, sondas vesicais e cateteres de diálise

– Usuários de drogas injetáveis

Sepse

• Início súbito– Febre elevada, calafrios, taquicardia, toxemia– Petéquias nas extremidades e conjuntivas

oculares

• Manifestações supurativas

• Manifestações não-supurativas

Manifestações da sepse

• Não-supurativas– Choque– CIVD– SARA– Insuficiência renal

aguda

• Supurativas– Pneumonia– Endocardite– Osteomielite– Artrite séptica– Empiema pleural– Pericardite– Abscesso cerebral– Meningite– Abscesso musculares– Abscessos viscerais

Infecções pleuropulmonares

Infecções pleuropulmonares

• Acesso

– Aspiração da flora respiratória superior

– Disseminação hematogênca

• Pneumonia hematogênica

• Pneumonia primária

• Empiema pleural

Pneumonia hematogênica

• Foco primário periférico ou êmbolos sépticos (endocardite do lado direito)

• Pode evoluir para um quadro respiratório grave

• Múltiplas pequenas áreas de infiltrado pulmonar do tipo nodular, bilaterais

• Pneumatoceles (cavitações)• Derrame pleural, empiema, fístulas

broncopleurais e pneumotórax

Pneumonia primária

• Foco primário

• Incomum– Pacientes pediátricos; bronquiectasias

infectadas; após quadro viral– Intubação orotraqueal, traqueostomia,

aspiração

Empiema pleural

Geralmente associado ao comprometimento parenquimatoso

Indicação absoluta de drenagem pleural

Infecções cardiovasculares

Infecções cardiovasculares

Endocardite Pericardite purulenta

Endocardite

• Principal agente da endocardite aguda de valva nativa

• Acomete valvas normais e lesadas

• Valvas mitral e aórtica

• Elevada taxa de mortalidade

• Embolização

• Imunocomplexos (glomerulonefrite, artrite e vasculite)

Endocardite

• Nódulos de Osler

Endocardite

• Petéquias na conjuntiva

Endocardite

• Manchas de Janeway

Infecções osteoarticulares

• Osteomielite hematogênica– 50% dos casos – sem foco aparente– Crianças – metáfise de ossos longos– Adultos – corpos vertebrais

• Osteomielite relacionada a trauma ou cirurgia– Pode ser extraordinariamente indolente

Infecções osteoarticulares

• Artrite séptica– É o principal agente– Joelhos, quadris e

sacroilíacas– UDI, artrite

reumatóide, corticóides, traumas

Piomiosite

• Mais comum em regiões tropicais

• Abscesso do psoas– Outra localizações: extremidades inferiores e

nádegas

• Bom prognóstico

Infecções do SNC

• Disseminação hematogênica ou contigüidade• Abscesso cerebral (múltiplos, pequenos e

difusos)• Meningite,empiema subdural (osteomielite do

crânio pós cirurgia /sinusite /TCE)• Abscesso extradural espinhal (osteomielite

vertebral)• Tromboflebite intracraniana séptica (sinusite /

mastoidite / infecções da face)

Infecção do trato urinário

• Causa incomum

• Infecção ascente ( cistoscopia, cateter )

• Semeadura hematogênica dos rins

INTOXICAÇÕES

Síndrome do Choque Tóxico

• Descrita pela primeira vez em 1978• Intoxicação aguda grave• Febre, hipotensão, exantema, disfunção

orgânica múltipla e descamação no período de convalescença

• Exoproteínas (TSCT-1 e enterotoxina B)– Extravasamento capilar de albumina, eletrólitos e

líquidos

• Ausência de anticorpos protetores• Maior incidência em jovens

Síndrome do Choque Tóxico

• Menstruação (50%)

• Infecção secundária de lesões cutâneas– Queimadura– Picada de inseto– Varicela– Ferida cirúrgica

• Colonização

Síndrome do Choque Tóxico

• Início súbito

• Febre,náuseas, vômitos, dor abdominal, diarréia, dor muscular, cefaléia

• Hemoculturas negativas

• Critérios para definição de caso

Critérios da SCT (CDC)

• Febre– T > 38,9°C

• Hipotensão– PAS < 90mmHg; queda ortostática da PAD =

15mmHg; síncope ortostática

• Rash– Eritrodermia macular difusa

• Descamação– 1 a 2 semanas após o início da doença ( planta dos

pés e palma das mãos)

Critérios da SCT (CDC)

• Envolvimento multissistêmico ( 3 ou mais órgãos)– GI: vômitos ou diarréia– Muscular:severa mialgia ou CPK > 2X o limite

superior– Mucosa: hiperemia vaginal, orofarinfe ou conjuntiva– Renal: Ur ou Cr > 2X o limite superior– Hepática: BT ou Transaminases > 2X limite superior– Hematológica: plaquetas < 100000– SNC: desorientação ou alterações da consciência

Critérios da SCT (CDC)

• Resultados negativos para os seguintes testes:– Cultura de vias aéreas, hemocultura e LCR– Sorologia para leptospirose, febre das

montanhas rochosas

Síndrome do Choque Tóxico

• Diagnóstico diferencial– SCT estreptocócico– Síndrome da pele escaldada estafilocócica– Síndrome de Kawasaki– Leptospirose– Meningococcemia– Sepse por gram-negativos– Síndromes virais exantemáticas– Reações medicamentosas graves

Síndrome do Choque Tóxico

• Tratamento– Drenagem do local de produção da toxina– Reanimação hídrica vigorosa– Administração de antibióticos

• Beta-lactâmicos• Clindamicina

– Recorrência

Síndrome da Pele Escaldada Estafilocócica

• Doença de Ritter (forma generalizada)

• Toxina esfoliativa

• Rara em maiores de 5 anos de idade– Anticorpos circulantes – Depuração renal

• Manifestação dermatológica variada

Síndrome da Pele Escaldada Estafilocócica

Febre e eritema difuso

Bolhas superficiais

Sinal de Nikolsky 10dias

Perda hidroeletrolítica

Descamação secundária

Síndrome da Pele Escaldada Estafilocócica

• Ausência do estafilococo na lesão cutânea• Mortalidade

– Hipovolemia ou sepse– 3% entre crianças– 50% entre adultos

• Tratamento– Antibióticos – Suporte– Cuidados com a pele exposta

Intoxicação Alimentar

• Ingestão da toxina (Enterotoxina B)

• Segunda causa de gastroenterite aguda (EUA)

• Curto período de incubação (2 a 6h)

• Curta duração ( até 24h)

• Não é necessário antibiótico

Estafilococos coagulase-negativos

Estafilococos coagulase-negativos

• Existem 28 espécies reconhecidas

• Staphylococcus epidermidis

• Staphylococcus saprophyticus

• S. hominis, S. haemolyticus, S. warneri e S. lugdunensis

Estafilococos coagulase-negativos

• Flora cutânea humana normal• Baixa virulência• Aderência bacteriana/ persistência em corpos

estranhos• Infecção hospitalar• Infecção indolente ( infecção X contaminação)• Fatores de risco

– Corpo estranho (cateter) – Função fagocitária deficiente (neutropenia)

Staphylococcus epidermidis

• Importância crescente

• Unidades de terapia intensiva e neonatologia

• Imunocomprometidos

• Resistência múltipla

• Endocardite de válvula nativa (menos de 5%)

Staphylococcus epidermidis

• Cateteres intravenosos

• Derivações do LCR

• Cateteres de diálise peritoneal

• Fios e eletrodos de marca-passo

• Próteses articulares

• Enxertos vasculares

• Próteses valvares

Staphylococcus saprophyticus

• Infecção do trato urinário ( 2ª causa)

• Mulheres jovens sexualmente ativas

• Fácil tratamento

Resistência

Resistência

• Penicilina – Hospitalar – 100%– Comunitária - >60%

Produção de penicilinase

Resistência

• Oxacilina– Comunitária - <20%– Hospitalar ( MRSA)

• EUA – 34,2%• América Latina – 34,9%• Europa – 26,3%

“A resistência à oxacilina nos estafilococos coagulase-negativos é alta”

Resistência

• Vancomicina– Infecções raras– Avaliar antibiograma

Tratamento

• Opções de associação– Gentamicina

• Casos graves e endocardites

– Rifampicina• Infecções refratárias, recidivantes ou inoperáveis

Tempo de tratamento

• Bacteremia simples– Foco removível– ETE negativo– Hemoculturas negativas 2 a 4 dias depois do

início do ATB e remoção do foco– Resolução clínica– Ausência de corpo estranho

7 dias

Tempo de tratamento

• Bacteremia não complicada ( 1 ou mais dos seguintes)– Anormalidade valvar sem endocardite– Foco superficial não removível– Persistência de sinais de infecção após 72

horas de ATB (sem infecção profunda)

14 dias

Tempo de tratamento

• Bacteremia complicada– Endocardite – Infecção de tecido profundo– Bacteremia persistente após 96 horas de ATB

com ETE negativo

4 a 8 semanasIntervenção cirúrgica s/nPesquisa de focos profundos