FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR

Marcos Barrouin Melo, MScCURSO DE EMERGÊNCIAS

EV – UFBA2008

INTRODUÇÃO

• Função– Manter o aporte de oxigênio para os tecidos e remover

destes o dióxido de carbono e outros restos de metabolismo

– Nutrientes– Regulação de temperatura

• Bomba contrátil– Bombeamento e sucção de sangue

INTRODUÇÃO

• Volume sangüíneo– Circulação pulmonar – “Pequena Circulação”– Circulação corporal – Grande Circulação

• Distribuição regional– Necessidades especiais– Sistemas regulatórios diferenciados

• Neural• Humoral

INTRODUÇÃO

REGULAÇÃO NEURO-HUMORAL

X

nTS

nA

CVLM

X

IX

RVLM

++

+

+

+

IML

SNS

+

+

SNP_

APC

Núcleo do trato solitário

Baroceptores

Baroceptores do seio carotídeo

Baroceptores do arco aórtico

Parassimpático Simpático

Coração(contratilidade)

Arteríolas(vasoconstrição)

Veias(vasoconstrição)

+ +

+_

++ +_

REGULAÇÃO NEURO-HUMORAL

CoraçãoFC

_

REGULAÇÃO NEURO-HUMORAL

REGULAÇÃO NEURO-HUMORAL

• Regulação humoral– Sistema renina-angiotensina-aldosterona– Aminas vasoativas– Balanço de atividade de substâncias constritoras e

dilatadoras – dependência do requerimento tecidual– Estados patológicos

REGULAÇÃO NEURO-HUMORAL

MasMas

FISIOLOGIA DA CONTRAÇÃO

• Proteínas contráteis:– Actina– Miosina– Tropomiosina– Troponina

• Conversão de energia química (metabolismo) em energia mecânica

• Conversão de energia depende de 2 fatores– Comprimento do sarcômero em repouso– Condição química das proteínas antes e durante o

processo contrátil • Sarcômeros arranjados em série ou paralelo

• Musculatura estriada involuntária– Atividade sincicial– Arquitetura muscular e tecido conectivo

FISIOLOGIA DA CONTRAÇÃO

FISIOLOGIA DA CONTRAÇÃO

• Mitocôndrias muito numerosas – 25 a 30% do miocárdio– Fosforilação oxidativa/produção de ATP

• Discos intercalares (“Gap junctions” ou junções comunicantes – representam, vias de baixa resistência à passagem do estímulo elétrico)– Conexinas (Conexons) hemicanais: propriedades de

condução diferentes

FISIOLOGIA DA CONTRAÇÃO

• Túbulos T (Sistema Tubular Transverso) – Invaginações do sarcolema para o interior das fibras

• Transmissão do PA para o interior da fibra• Depósito de Ca+2

• Sistema Tubular Longitudinal (L)– Retículo sarcoplasmático – variação [Ca+2 ] – Estocagem, liberação e captação de íons Ca+2 durante

acoplamento

FISIOLOGIA DA CONTRAÇÃO

FISIOLOGIA DA CONTRAÇÃO

• Fontes de Ca+2 para acoplamento excitação-contração– Influxo de Ca+2 extracelular durante sístole– Liberação de seus locais de ligação– Liberação dos locais de estocagem (RS)

• Difusão do Ca+2 para as miofibrilas e interação com proteínas contráteis

• Após a sístole, o RS remove o Ca+2 (necessária para o relaxamento)

FISIOLOGIA DA CONTRAÇÃO

Acoplamento excitação-contração

Estimulação da célula

miocárdica

Condutância ao Na+

Influxo de Na+ -despolarização

Condutância ao Ca+2

Liberação de Ca+2 a partir

do RS

Ca+2 liga-se àTroponina C (aderida à

Tropomiosina)

Tropomiosina posiciona-se

entre Actina e Miosina

Formação de pontes

cruzadas

Encurtamento do sarcômero

Canais tipo L

FISIOLOGIA DA CONTRAÇÃO

Serca2a

FISIOLOGIA DA CONTRAÇÃO

FISIOLOGIA DA CONTRAÇÃO

• Liberação de cálcio, cálcio-induzida• Remoção da inibição que o complexo troponina-

tropomiosina exerce sobre interação actina-miosina

• Remoção do cálcio citosólico pela Serca2a (88%), pela troca Na/Ca (5%) e bomba de cálcio do sarcolema (1%)

• Ativação da PKA fosforila Fosfolambam inibindo sua atividade de inibir a Serca 2

FISIOLOGIA DA CONTRAÇÃO

FISIOLOGIA DA CONTRAÇÃO

FISIOLOGIA DA CONTRAÇÃO

FISIOLOGIA DA CONTRAÇÃO

FISIOLOGIA DA CONTRAÇÃO

• Metabolismo aeróbio com disponibilização constante de ligações fosfato de alta energia

• ATP – necessário para interação físico-química actina/miosina

• Grande conteúdo de mioglobina favorece a difusão do oxigênio na fibra

FISIOLOGIA DA CONTRAÇÃO

Agonista beta adrenérgico*

Alteração proteínas G

Ativação adenil-ciclase

Proteína-quinase A

Fosforilação canais tipo L do sarcolema/esti

mula metabolismo dos miócitos

Entrada de Cálcio

induzindo mais liberação

Formação de pontes

cruzadas

Encurtamento do sarcômero

AMP-cíclico

*Ex: isoproterenol

FISIOLOGIA DA CONTRAÇÃO

• Digoxina– Efeito parassimpáticomimético– inotropismo (contratilidade)

• níveis de catecolaminas no miocárdio• Inibição Na+K+ ATPase

– Na+ K+ intracelular– Trocador sódio-cálcio

• Vasoconstrição em alguns leitos vasculares e vasodilatação em outros

FISIOLOGIA DA CONTRAÇÃO

PROPRIEDADES DAS CÉLULAS CARDÍACAS

• Automatismo– Despolarização espontânea para gerar PA

• Inotropismo– Capacidade contrátil

• Dromotropismo– Condução elétrica por suas fibras

• Batmotropismo– Excitabilidade – capacidade de responder a estímulos -

refratariedade

• Capacidade de manter trabalho espontâneo• Capacidade de trabalhar como sincício (ou tudo

ou nada)• Mecanismos de arritmias• Prevenção de tetania - Porque?

PROPRIEDADES DAS CÉLULAS CARDÍACAS

• Inervação cardíaca

PROPRIEDADES DAS CÉLULAS CARDÍACAS

• Inervação Parasimpática (vago): NSA, NAV e algumas fibras do músculo atrial– Estimulação: diminui velocidade de condução AV e FC

(acetilcolina)

• Inervação Simpática: NSA, NAV, fibras atriais e supre de maneira intensa os ventrículos– Estimulação: aumenta FC e força de contração

(noradrenalina)

PROPRIEDADES DAS CÉLULAS CARDÍACAS

Noradrenalina

Aumenta AMPc

Abertura canais

[Ca] intracelular

automaticidade e contração

Acetilcolina

Bloqueia AMPc

Dificulta abertura canais

Despol. lenta atrasada

AutomaticidadeEstimula canais K

PROPRIEDADES DAS CÉLULAS CARDÍACAS

CICLO CARDÍACO

CICLO CARDÍACO

• Pressão atrial– Onda a - ?– Onda c - ?– Onda v - ?

• Válvulas fechadas– Fases isovolumétricas

CICLO CARDÍACO

AB – contração isovolumétrica

BC – ejeção rápida

CD – ejeção reduzida

DE – relaxamento isovolumétrico

EF – enchimento rápido

FA – enchimento lento

CICLO CARDÍACO

Pressão

Volume VE

DESEMPENHO VENTRICULAR

• Bomba (coração)– Gradiente de pressão necessário para propelir a coluna

de sangue de forma contínua

• Reservatório venoso– Capacitância regula quantidade de sangue que chega

ao coração

• Resistência arterial (arteríolas)– Impedância à ejeção (Pós C)

DESEMPENHO VENTRICULAR

DC=FC x VS* * VS= VDF-VSF

FC – depende basicamente do automatismo e mecanismos neuroendócrinos

VDF – retorno venoso e distensibilidade (complacência) do VE

VSF – pressão diastólica (resistência ao esvaziamento) e estado funcional (contratilidade)

• Efeito Bowditch (ou Treppe ou escada)– FC inotropia – inabilidade da bomba Na+K+ ATPase

de manter influxo de sódio em altas taxas levando a acúmulo de Cai

• Como o DC=FCxVE, se dobramos a FC dobra-se o DC– Limite fisiológico

• Efeito ANREP– pós-carga estado inotrópico – mecanismo

intrínseco de inotropia compensando o do VSF e a do DC

DESEMPENHO VENTRICULAR

DESEMPENHO VENTRICULAR

• Fatores principais que determinam o desempenho ventricular– Pré-carga (Frank-Starling)– Pós-carga– Estado inotrópico– Freqüência cardíaca

• Pré-carga– Enchimento diastólico do ventriculo– Comprimento da fibra determinado pela pressão e

volume diastólicos finais– pré-carga resulta em volume de ejeção

DESEMPENHO VENTRICULAR

DESEMPENHO VENTRICULAR

• Pós-carga– Pressão aórtica sistólica (VE)– Pressão pulmonar sistólica (VD)

• Determinam a tensão desenvolvida pela parede ventricular

• pressão aórtica volume de ejeção

DESEMPENHO VENTRICULAR

• Estado inotrópico– Determinado pelo sistema nervoso simpático– Alterações no encurtamento da fibra

DESEMPENHO VENTRICULAR

DESEMPENHO VENTRICULAR

DESEMPENHO VENTRICULAR

OBRIGADO