Post on 07-Apr-2016
Icterícia no Icterícia no período Neonatalperíodo Neonatal
Dra. Daniela FurtadoDra. Daniela FurtadoPediatra e NeonatologistaPediatra e Neonatologista
FAMEMA 2011FAMEMA 2011
Icterícia FisiológicaIcterícia Fisiológica 98% RN apresentam BT > 1mg/dL98% RN apresentam BT > 1mg/dL Causas:Causas:
Sobrecarga BilirrubinaHepatócito
Maior Produção BT Por Menor Vida médiaHemácias
Menor captaçãopelo hepatócio
(ligandina)
Conjugação Deficiente
(Glicuroniltransferase)
Excreção HepáticaLimitada
Fatores de RiscoFatores de Risco Irmão com icterícia no período neonatalIrmão com icterícia no período neonatal Idade materna> 25 anosIdade materna> 25 anos Mãe DM insulinodependentes Mãe DM insulinodependentes
( eritropoiese)( eritropoiese) Tocotraumatismos Tocotraumatismos IG 35 a 38 semanasIG 35 a 38 semanas Baixo peso ( < 2.500g)Baixo peso ( < 2.500g) Sexo masculino Sexo masculino Etnia asiáticaEtnia asiática Dificuldade Aleitamento maternoDificuldade Aleitamento materno
Determinação Determinação BilirrubinemiaBilirrubinemia
Zonas de Kramer Zonas de Kramer
A partir zona II sensibilidade 76% e A partir zona II sensibilidade 76% e especificidade 60%especificidade 60%
Curva de Risco BhutaniCurva de Risco Bhutani
EtiologiaEtiologiaSobrecarga Bilirrubina ao hepatócitoSobrecarga Bilirrubina ao hepatócitoDoenças HemolíticasDoenças Hemolíticas:: Deficiência G6PD: defesa antioxidante Deficiência G6PD: defesa antioxidante
intracelularintracelular estresse oxidativo HEMÓLISEestresse oxidativo HEMÓLISE Incompatibilidade sanguineaIncompatibilidade sanguinea HemoglobinopatiasHemoglobinopatiasColeções Sanguíneas extra-vascularesColeções Sanguíneas extra-vascularesPolicitemia: Policitemia: PIG, mãe DM, Transfusão feto-fetalPIG, mãe DM, Transfusão feto-fetalMaior circulação êntero-hepática de bilirrubina:Maior circulação êntero-hepática de bilirrubina:
malformação trato gastrointestinal,jejum ou malformação trato gastrointestinal,jejum ou baixa ofertabaixa oferta
Etiologia Etiologia Deficiência na conjugação Hepática Deficiência na conjugação Hepática
bilirrubina bilirrubina Deficiência congênita
Glicuroniltransferase Crigler-Najjar I:Ausência enzimática
com BI 25 a 35 mg/dL II: Presença mínima da enzima Hipotireoidismo congênito: Atividade
diminuída Glicuroniltransferase
Síndrome Icterícia pelo Síndrome Icterícia pelo leite Maternoleite Materno
20 a 30% RN 20 a 30% RN Início tardio ( após a transição do Início tardio ( após a transição do
colostro para leite maduro) colostro para leite maduro) Presença de fator que aumenta a Presença de fator que aumenta a
absorção intestinal de bilirrubina absorção intestinal de bilirrubina com pico ao redor da segunda com pico ao redor da segunda semana de vidasemana de vida
Pode prolongar-se por 2 a 3 mesesPode prolongar-se por 2 a 3 meses
Doença hemolítica por Doença hemolítica por Incompatibilidade RhIncompatibilidade Rh
Hemólise por ligação de anticorpos Hemólise por ligação de anticorpos maternos IgG Anti-D aos antígenos D maternos IgG Anti-D aos antígenos D presente na membrana dos eritrócitos fetaispresente na membrana dos eritrócitos fetais
Hemólise Hemólise anemia fetalanemia fetal Eritropoiese medular e extra-Eritropoiese medular e extra-
medularmedular HepatoesplenomegaliaHepatoesplenomegalia HidropsiaHidropsia
DiagnósticoDiagnóstico AnamneseAnamnese Tipagem sanguinea e pesquisa de Tipagem sanguinea e pesquisa de
anticorpos Anti-D ( Coombs indireto)anticorpos Anti-D ( Coombs indireto) Sangue de cordão: Coombs diretoSangue de cordão: Coombs direto Bilirrubinas totais e Bilirrubinas totais e
fraçõesfrações > 4mg/dL> 4mg/dL Hb<12g/dL Hb<12g/dL Velocidade hemólise > 0,5mg/dl/hVelocidade hemólise > 0,5mg/dl/h
TratamentoTratamento Fototerapia: Fotoxidação Fototerapia: Fotoxidação
FotoisomerizaçãoFotoisomerização Excreção renal da Birrubina e pelo Trato Excreção renal da Birrubina e pelo Trato
gastrintestinalgastrintestinal
Imunoglobulina:Bloqueia receptores Fc dos macrófagosImunoglobulina:Bloqueia receptores Fc dos macrófagos TransfusãoTransfusão ExsanguineotransfusãoExsanguineotransfusão
PrevençãoPrevençãoAplicar Imunoglobulina anti-D em Aplicar Imunoglobulina anti-D em
pacientes D negativo e Coombs pacientes D negativo e Coombs negativos:negativos:
Após aborto ou gravidez ectópicaApós aborto ou gravidez ectópica Após amniocentese ou cordocenteseApós amniocentese ou cordocentese IG 28 / 29 semanasIG 28 / 29 semanas Após Parto se RN D+Após Parto se RN D+
Doença Hemolítica por Doença Hemolítica por incompatibilidade ABOincompatibilidade ABO
RN A ou B filho de mãe O ( IgG anti A e RN A ou B filho de mãe O ( IgG anti A e anti B)anti B)
Interação antígeno-anticorpo : Eluato + Interação antígeno-anticorpo : Eluato +
HemóliseHemólise Icterícia precoce:< 24h de vida e pode Icterícia precoce:< 24h de vida e pode
persistir por até 2 semanas persistir por até 2 semanas
Doença hemolítica por Doença hemolítica por antígenos irregularesantígenos irregulares
Antígenos presentes na membrana Antígenos presentes na membrana dos eritrócitos do fetodos eritrócitos do feto
Sistema Rh: CcEeDSistema Rh: CcEeD Sistemas Kell:Kk Duffy: Fya Kidd: Sistemas Kell:Kk Duffy: Fya Kidd:
JKa JKbJKa JKb e MNSe MNSQuadro clinico:anemia ,icterícia e Quadro clinico:anemia ,icterícia e
hidropsia hidropsia
Encefalopatia BilirrubínicaEncefalopatia BilirrubínicaKernicterusKernicterus
Lesão neurológica por deposição de bilirrubina indireta nos núcleos da base áreas do córtex cerebral e do tronco cerebral
Fase I: hipotonia, letargia e reflexo de sucção débil Fase II: espasticidade, opistótono e febre Fase III: diminuição da espasticidade Fase IV: Sinais sugestivos de paralisia cerebral
atetóide, perda da audição, displasia dentária, deficiências no aprendizado, memória e comportamento adaptativo