Post on 21-Jun-2015
Insulina & GlicocorticóideInsulina & GlicocorticInsulina & GlicocorticóóideideProf. Dr. Prof. Dr. GesivaldoGesivaldoSantosSantos
colisor@gmail.comcolisor@gmail.com
MMetabetabóólicolico
CControle
• Introduzir os principais conceitos associados ao controle do metabolismo.
• Descrever os principais mecanismos de ação do cortisol.
• Descrever a forma pela qual os principais hormônios pancreáticos controlam os níveis de glicemia e anabolismo.
• Avaliar as principais formas de interação neuroendócrina.
• Introduzir os principais conceitos associados ao controle do metabolismo.
• Descrever os principais mecanismos de ação do cortisol.
• Descrever a forma pela qual os principais hormônios pancreáticos controlam os níveis de glicemia e anabolismo.
• Avaliar as principais formas de interação neuroendócrina.
OBJETIVOS:OBJETIVOS:
Pâncreas EndPâncreas EndóócrinocrinoIntroduIntroduççãoão
Pâncreas EndPâncreas EndóócrinocrinoIntroduIntroduççãoão
• Transporte de glicose:
• Difusão da glicose (GLUT2).
• Metabolismo a ATP.
• Despolarização via canais K+.
• Abertura de canais Ca++.
• Peptídeo Insulinotrópico dependente de glicose.
• Transporte de glicose:
• Difusão da glicose (GLUT2).
• Metabolismo a ATP.
• Despolarização via canais K+.
• Abertura de canais Ca++.
• Peptídeo Insulinotrópico dependente de glicose.
SECRESECREÇÇÃO DE INSULINA:ÃO DE INSULINA:
Pâncreas EndPâncreas EndóócrinocrinoInsulinaInsulina
Pâncreas EndPâncreas EndóócrinocrinoInsulinaInsulina
• Síntese pré-pró-insulina:
• RNAm: Peptídeo sinalizador, cadeias A e B e peptídeo Conector.
• Pró-insulina:
• Clivagem do sinalizador.
• Insulina:
• Clivagem do conector no retículoendoplasmático.
• Síntese pré-pró-insulina:
• RNAm: Peptídeo sinalizador, cadeias A e B e peptídeo Conector.
• Pró-insulina:
• Clivagem do sinalizador.
• Insulina:
• Clivagem do conector no retículoendoplasmático.
A MOLA MOLÉÉCULA DE INSULINA:CULA DE INSULINA:
Pâncreas EndPâncreas EndóócrinocrinoInsulinaInsulina
Pâncreas EndPâncreas Endóócrinocrino
Pâncreas EndPâncreas Endóócrinocrino
• Hipoglicimiante:
• Aumento do transporte de glicose (GLUT4).
• Promove glicogênese.
• Inibição da gliconeogênese.
• Hipoglicimiante:
• Aumento do transporte de glicose (GLUT4).
• Promove glicogênese.
• Inibição da gliconeogênese.
AAÇÇÕES DA INSULINA:ÕES DA INSULINA:
Pâncreas EndPâncreas EndóócrinocrinoInsulinaInsulina
Pâncreas EndPâncreas Endóócrinocrino
• Diminuição da [AGLs] e Cetoácidos:
• Inibição da mobilização e oxidação de AG.
• Inibição da lipólise.
• Aumento da deposição de lipídios.
• Diminuição da [AGLs] e Cetoácidos:
• Inibição da mobilização e oxidação de AG.
• Inibição da lipólise.
• Aumento da deposição de lipídios.
AAÇÇÕES DA INSULINA:ÕES DA INSULINA:
Pâncreas EndPâncreas EndóócrinocrinoInsulinaInsulina
• Redução da [Aminoácidos]:
• Aumento da captação
• Aumento da captação de K+.
• Redução da [Aminoácidos]:
• Aumento da captação
• Aumento da captação de K+.
AAÇÇÕES DA INSULINA:ÕES DA INSULINA:
Pâncreas EndPâncreas EndóócrinocrinoInsulinaInsulina
• Diabetes tipo I:
• Deficiência de insulina (células Beta).
• Diabetes tipo II:
• Resistência à insulina.
• Diabetes tipo I:
• Deficiência de insulina (células Beta).
• Diabetes tipo II:
• Resistência à insulina.
FISIOPATOLOGIA DA INSULINA:FISIOPATOLOGIA DA INSULINA:
Pâncreas EndPâncreas EndóócrinocrinoInsulinaInsulina
• Atua via proteína Gs.
• Mobilização e utilização de reservas.
• Aumenta glicogenólise.
• Aumenta gliconeogênese.
• Aumenta Lipólise.
• Aumenta formação de ceto-acidos.
• Atua via proteína Gs.
• Mobilização e utilização de reservas.
• Aumenta glicogenólise.
• Aumenta gliconeogênese.
• Aumenta Lipólise.
• Aumenta formação de ceto-acidos.
MECANISMO DE AMECANISMO DE AÇÇÃO:ÃO:
Pâncreas EndPâncreas EndóócrinocrinoGlucagon Glucagon
• Atua via parácrinas nas ilhotas.
• Inibição de Insulina e Glucagon.
• Atua via parácrinas nas ilhotas.
• Inibição de Insulina e Glucagon.
MECANISMO DE AMECANISMO DE AÇÇÃO:ÃO:
Pâncreas EndPâncreas EndóócrinocrinoSomatostatinaSomatostatina