Post on 04-Feb-2021
PONTIFÍCIA UNIVERSIDADE CATÓLICA DE SÃO PAULO PUC
Ademir Carvalho Leite Júnior
O sofrimento em mulheres com alopecia fibrosante frontal
Mestrado em Psicologia Clínica
São Paulo 2017
PONTIFÍCIA UNIVERSIDADE CATÓLICA DE SÃO PAULO PUC
Ademir Carvalho Leite Júnior
O sofrimento em mulheres com alopecia fibrosante frontal
Dissertação apresentada à Banca examinadora da Pontifícia Universidade Católica de São Paulo, como exigência parcial para obtenção de título de Mestre em Psicologia Clínica, sob a orientação da Profa. Dra. Denise Gimenez Ramos
São Paulo 2017
ADEMIR CARVALHO LEITE JÚNIOR
O SOFRIMENTO COMO FATOR ESTRESSANTE NA ALOPECIA FIBROSANTE FRONTAL
Dissertação apresentada à Banca examinadora da Pontifícia Universidade Católica de São Paulo, como exigência parcial para obtenção de título de Mestre em Psicologia Clínica, sob a orientação da Profa. Dra. Denise Gimenez Ramos
Banca Examinadora:
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AGRADECIMENTOS
Somos seres relacionais e as relações criam uma sequência de eventos em
nossas vidas, que nos ajudam a compreender o valor dos encontros. Logo, para ser
justo, devo agradecer a todos os que me levaram a cumprir esta jornada de finalizar
um mestrado em Psicologia Clínica, algo que, certamente, nunca passou pela minha
cabeça que seria uma realização antes de 2005.
Foi pelas mãos de dois grandes nomes da cirurgia gastroenterológica, que
fiz minha primeira imersão em discussões sobre a psicologia na saúde. Os doutores
Bruno Zilberstein e Arthur Garrido Júnior abriram as portas para que eu frequentasse
o serviço de Cirurgia Bariátrica do HC-FMUSP durante o período de 2005 a 2008,
em que eu avaliava pacientes, antes e depois, de passarem pela cirurgia da
obesidade, tendo como foco a pele, as unhas e os cabelos desses pacientes.
Durante este período fui muito bem recebido pela Coordenadora de Psicologia deste
serviço, a Professora Marlene Monteiro, que foi a primeira pessoa a me estimular a
iniciar estudos em psicossomática. Meus primeiros agradecimentos são a estes três
importantes mestres.
Devo muito aos professores do Instituto Junguiano de Estudo e Pesquisa,
em especial, ao professor Waldemar Magaldi Filho por quem tenho uma eterna
gratidão e admiração. Também à professora Ercília Simone Dalvio Magaldi, grande
estimuladora. Demais professores marcantes para mim foram a Dra Lilian Wurzba,
uma das maiores enciclopédias de conhecimento sobre a obra de Carl Gustav Jung,
à gentilíssima Professora Maria Cristina Mariante Guarnieri e, por fim, à doce Maria
Teresa Nappi Moreno. Todos foram fundamentais para que eu me apaixonasse
profundamente pela psicossomática e, em especial, pelo trabalho do Jung.
Dentro da PUC encontrei pessoas incríveis, que fizeram parte de minha
jornada durante esses pouco mais de trinta meses de aprendizado. Entre tantos,
cinco grandes mestres foram fundamentais, para a concretização deste trabalho. A
professora Mathilde Neder, que exemplo! A professora Rosane Montilla, não sei nem
como explicar o quanto ela foi importante para que eu chegasse até aqui, mas minha
admiração pela sua forma de ensinar, sinceridade e clareza me estimulavam. Ao
amigo Durval Luiz de Faria, suas palavras me trouxeram para a PUC. Ao atualmente
doutor, mas que não era parte do corpo docente da PUC, e sim colega de disciplina,
Roberto Garcia, por quem tenho grande admiração e gratidão. Por fim, à Professora
Denise Gimenez Ramos, de quem eu já era admirador e por quem desenvolvi um
sentimento ainda maior de admiração e respeito. Seus cursos, semestre por
semestre, eram sempre excelentes. As discussões, em suas aulas, tinham sempre
altíssimo nível. Sua postura correta e, sempre, muito voltada ao desenvolvimento
das capacidades de cada um de seus alunos é capaz de nos conduzir a voos
prazerosíssimos de conhecimento.
Todos os colegas foram importantes, mas três, em especial, têm meu
carinho e podem representar, nominalmente, aqui meu respeito por todos esses
companheiros de jornada nas salas de aula da PUC. Manuela, parceira das aulas da
Mathilde, Beth Haga, parceira de divagações em sala de aula e a uma das mais
novas professoras da Academia Brasileira de Tricologia Natasha Torlay, me
ajudando sempre.
Gostaria de agradecer à Professora Adriana Teixeira, uma amiga de longa
data, uma grande gestora de pessoas e projetos, que me permitiu apresentar o
projeto de pesquisa deste estudo para o Comitê de Ética da Universidade Anhembi
Morumbi, em um momento, em que o tempo de aprovação de projetos da PUC
estava mais demorado.
Certas pessoas foram fundamentais nessa longa viagem. Meus pais, Inez e
Ademir, sempre dispostos a entender a minha necessidade de tempo, de ficar com
os netos, e compreender o quanto era importante o que eu estava fazendo com
tantos livros e frente ao computador por tantas horas. Amo vocês.
Ao Luquinha e à Clarinha, dois candeeiros que tenho comigo, iluminando
meu caminho, meu muito obrigado. Muitas vezes estive com eles sem estar, no
automático, enquanto estudava e produzia este trabalho. Espero que um dia
compreendam a grandeza e a importância dele para mim. Amo vocês.
Por fim, meu terceiro candeeiro, a pessoa que insistiu para que eu não
desistisse deste trabalho em um momento em que parecia que eu não teria pernas
para finalizá-lo e que, assim como meus pais e filhos, me apoiou imensamente em
todas as etapas, compreendendo a importância de cada uma delas e me dando
tempo e estímulo para, enfim, chegar até aqui. Minha parceira, amiga e lindíssima
namorada Tatiele Katzer, amo você.
Gostaria de agradecer a Deus, mas não preciso, Ele sabe que sou grato.
Desde o dia em que me fez escalador de montanhas com medo de altura. Por ter me
feito entender que a vida é feita luz e da ausência dela. E que só pode ser assim.
Por eu ser passional. Por todos os momentos em que me testa a duras penas,
momentos em que me sinto Jó. Por ter me presenteado com uma intensa teimosia,
alguns a chamariam de fé, que me faz acordar todos os dias com uma força de
vontade de viver difícil de explicar. Às vezes, duvido do meu amor por você, e
quando isso acontece, sinto ainda mais Sua presença parental.
LEITE JR, Ademir C. O sofrimento em mulheres com alopecia fibrosante frontal, 2017. 113 pgs. Dissertação (Mestrado). Programa de Estudos Pós-Graduados em Psicologia Clínica - Pontifícia Universidade Católica de São Paulo, São Paulo, 2017.
RESUMO
A Alopecia Fibrosante Frontal (AFF) é uma alopecia cicatricial primária que foi descrita em 1994. Acomete predominantemente mulheres, na maior parte das vezes na menopausa. Estudos mostram que as alopecias, em geral, podem ter como fator causal e de manutenção o estresse. Sobre as alopecias cicatriciais, em especial a AFF, a relevância destes fatores foi pouco estudada, ainda assim, estudos sugerem que eventos estressantes podem estar associados ao surgimento de alopecias. O objetivo deste estudo é avaliar a relevância do sofrimento tendo o evento estressante como possível fator desencadeante de quadros de AFF. Para realizar esta avaliação um formulário sociodemográfico, um inventário de qualidade de vida em dermatologia (DQLI) e uma entrevista semiestruturada serão realizados em encontro único com os participantes da pesquisa. As doze voluntárias do estudo apresentam histórias de vida com intensos relatos de frustrações, impotência, insegurança, perdas, vergonha e solidão. O DQLI, utilizado para avaliação do impacto da AFF, na vida das voluntárias, foi coerente com as observações feitas pelas mesmas, de que a doença acompanha elevado grau de estresse e sofrimento. Palavras-chave: Alopecia Fibrosante Frontal. Estresse. Sofrimento. Alopecia cicatricial psicossomática.
LEITE JR, Ademir C. Suffering in women with Frontal Fibrosin alopecia, 2017. 113 pgs. Master Dissertation. Programa de Estudos Pós-Graduados em Psicologia Clínica - Pontifícia Universidade Católica de São Paulo, São Paulo, 2017.
ABSTRACT
Frontal fibrosing alopecia (AFF) is a primary cicatricial alopecia that was described in 1994. It predominantly affects women, most often in menopause. Studies have shown that alopecias, in general, may have stress as a trigger and maintenance factor. Regarding cicatricial alopecia, especially AFF, the relevance of these factors was little studied, however, studies suggest that stressful events may be associated with the onset of alopecia conditions. The objective of this study is to evaluate the relevance of suffering as a stressful event as a possible triggering factor for AFF patients. To perform this evaluation a socio-demographic form, a quality of life inventory in Dermatology (DQLI) and a semi-structured interview was held in a single meeting with the research volunteers. The 12 volunteers in the study present life stories with intense reports of frustration, impotence, insecurity, loss, shame and loneliness. DQLI, used to assess the impact of AFF on the life of the volunteers, was consistent with the observations made by them, that the disease accompanies a high degree of stress and suffering. Key-words: Frontal Fibrosing Alopecia. Stress. Suffering. Cicatricial alopecia psychosomatic.
LISTA DE FIGURAS
Figura 1 – Linha demonstra a antiga posição do início do couro cabeludo. Seta
mostra perda lateral dos pelos da sobrancelha ..................................... 16
Figura 2 – Inflamação peribúlgica comum às alopecias cicatriciais .......................... 18
Figura 3 – Eritema e descamação perifolicular em AFF (aumento 60x). Áreas sem
pelos correspondem à região cicatricial e não apresentam óstios
foliculares. ............................................................................................. 19
Figura 4 – Aumento de 220x do Eritema e da descamação perifolicular dos folículos
com AFF ............................................................................................... 19
Figura 5 – O Ciclo dos cabelos e suas fases ........................................................... 23
Figura 6 – O papel da Substância P na modulação da resposta do folículo piloso ao
estresse ................................................................................................ 27
Figura 7 – Equivalente folicular do eixo HHA ........................................................... 32
Figura 8 – Distribuição dos temas estressantes e causadores de sofrimento das
histórias de vida das mulheres com AFF ............................................... 82
Figura 9 – Distribuição dos temas estressantes e causadores de sofrimento das
histórias de vida das mulheres com AFF ............................................... 91
LISTA DE FOTOS
Foto 1 – Voluntária 2. AFF de maior extensão de acometimento do couro cabeludo
entre as voluntárias da pesquisa ........................................................... 61
LISTA DE GRÁFICOS
Gráfico 1 – Pontuação das Voluntárias de acordo com as categorias avaliadas pelo
DQLI...................................................................................................... 57
LISTA DE QUADROS
Quadro 1 – Finalidade da AFF para as voluntárias da pesquisa .............................. 91
LISTA DE TABELAS
Tabela 1 – Dados sociodemográficos das voluntárias.............................................. 54
Tabela 2 – Pontuação das respostas do DQLI ......................................................... 55
Tabela 3 – Temas avaliados pelas questões do DQLI ............................................. 56
Tabela 4 – Escala de pontuação para avaliação do Impacto na qualidade de vida
pelo DQLI .............................................................................................. 56
Tabela 5 – Resultado da pontuação por temas e total ............................................. 56
Tabela 6 – Temas mais frequentes encontrados nas entrevistas ............................. 81
Tabela 7 – Valor atribuído aos cabelos nas mulheres com AFF ............................... 88
Tabela 8 – Distribuição de temas estressantes provocados pela AFF ..................... 90
Tabela 9 – Comparação estatística entre os resultados do DQLI das voluntárias com
os de Katoulis et. al 2014 para alopecias cicatriciais ............................. 96
SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO .................................................................................................. 15
2 A ALOPECIA FIBROSANTE FRONTAL ........................................................... 16
3 O CICLO DE CRESCIMENTO CAPILAR OU CICLO DOS CABELOS ............. 22 3.1 A FASE ANÁGENA ......................................................................................... 23 3.2 A FASE CATÁGENA ....................................................................................... 24 3.3 A FASE TELÓGENA ....................................................................................... 24
4 ESTRESSE, PSICONEUROENDOCRINOLOGIA E A QUEDA DE CABELOS – MECANISMOS NEUROENDÓCRINOS E ENDÓCRINOS DA QUEDA CAPILAR26
5 ESTRESSE E DISTRESSE - CONCEITOS E DEFINIÇÕES ............................. 33
6 O ESTRESSE COMO CAUSA DE QUEDA CAPILAR – ESTUDOS CLÍNICOS 35
7 ALOPECIA FIBROSANTE FRONTAL E EVENTOS ESTRESSANTES DE VIDA37
8 O ESTRESSE COMO CONSEQUÊNCIA DAS QUEDAS CAPILARES ............ 38
9 A PONTE PSICOSSOMÁTICA QUE ENVOLVE OS MECANISMOS DO ADOECIMENTO ................................................................................................ 41
10 OS FENÔMENOS PSICOSSOMÁTICOS SOB A ÓTICA DA TEORIA JUNGUIANA E A ALOPECIA FIBROSANTE FRONTAL ................................. 43
11 OBJETIVOS ...................................................................................................... 47 11.1 OBJETIVO GERAL .......................................................................................... 47 11.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS ............................................................................ 47
12 MÉTODO ........................................................................................................... 48 12.1 CARACTERIZAÇÃO DO ESTUDO .................................................................. 48 12.2 LOCAL PARA COLETA DE DADOS ............................................................... 49 12.3 INSTRUMENTOS DE COLETA DE DADOS E PROCEDIMENTOS ................ 49 12.3.1 Formulário sociodemográfico .................................................................. 50 12.3.2 Inventário de Qualidade de Vida em Dermatologia (DQLI) ..................... 50 12.3.3 Entrevista semiestruturada ...................................................................... 50 12.3.4 Gravador .................................................................................................... 50 12.3.5 Bloco de anotações ................................................................................... 51
12.4 PROCEDIMENTOS ......................................................................................... 51 12.5 RESULTADOS ................................................................................................ 51 12.6 ASPECTOS SOCIODEMOGRÁFICOS DA AMOSTRA ................................... 52 12.7 ANÁLISE DO ÍNDICE DE QUALIDADE DE VIDA EM DERMATOLOGIA ........ 55 12.8 ANÁLISE DO ROTEIRO DE ENTREVISTA ..................................................... 58 12.8.1 Voluntária 1 (São Paulo - 2016) ................................................................ 59 12.8.2 Voluntária 2 (São Paulo - 2016) ................................................................ 60 12.8.3 Voluntária 3 (São Paulo - 2016) ................................................................ 63 12.8.4 Voluntária 4 (Santa Cruz do Sul - 2017) ................................................... 65 12.8.5 Voluntária 5 (São Paulo - 2016) ................................................................ 67 12.8.6 Voluntária 6 (Santa Cruz do Sul - 2016) ................................................... 69 12.8.7 Voluntária 7 (Santa Cruz do Sul - 2016) ................................................... 70 12.8.8 Voluntária 8 (São Paulo 2017) ................................................................... 71 12.8.9 Voluntária 9 (São Paulo-2015) .................................................................. 73 12.8.10 Voluntária 10 (Santa Cruz do Sul - 2015) ................................................. 76 12.8.11 Voluntária 11 (Santa Cruz do Sul - 2016) ................................................. 77 12.8.12 Voluntária 12 (São Paulo 2016) ................................................................. 79 12.9 SOFRIMENTOS FREQUENTES ASSOCIADOS AOS QUADROS DE
MULHERES COM AFF .................................................................................... 81 12.10 VALOR ATRIBUÍDO AOS CABELOS E O SOFRIMENTO QUE ACOMPANHA
A AFF ............................................................................................................ 87 12.11 A FINALIDADE DA DOENÇA ........................................................................ 91
13 DISCUSSÃO ..................................................................................................... 94
14 CONCLUSÕES E CONSIDERAÇÕES ............................................................ 101
REFERÊNCIAS ..................................................................................................... 103
ANEXO 1 – TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO ............... 109
ANEXO 2 – FORMULÁRIO DE CARACTERIZAÇÃO ........................................... 110
ANEXO 3 – INVENTÁRIO DE QUALIDADE DE VIDA EM DERMATOLOGIA (DQLI)111
ANEXO 4 – ENTREVISTA SEMIESTRUTURADA ................................................ 112
15
1 INTRODUÇÃO
Não há ultraje, creio (...) mais atroz do que proibir o culpado de esconder o rosto devido à vergonha.
Nathaniel Hawthorne (A Letra Escarlate)
A primeira vez que este pesquisador esteve diante de uma paciente com
Alopecia Fibrosante Frontal (AFF) foi em 2002. A lembrança é clara de que uma
sensação de desconforto e um conjunto de dúvidas que mexeram com este
pesquisador., uma vez que se estava diante de uma face atípica até então. A
ausência de pelos nas sobrancelhas e a perda da moldura facial determinada pelas
linhas frontais naturais de qualquer couro cabeludo deixavam aquele rosto
extremamente exposto. Uma sensação que incomodou inicialmente. Não apenas por
ser uma visão nova, mas porque pareciam evidenciar ainda mais o olhar de tristeza
e a expressão de angústia da paciente que ali se apresentava. Ao mesmo tempo em
que esta situação foi desconfortável, foi desafiador estar diante de uma doença que
ainda não se tivera a oportunidade de avaliar. Fez o pesquisador voltar aos livros e
descobrir questões novas sobre aquilo que se viria a diagnosticar como sendo uma
Alopecia Fibrosante Frontal (AFF).
16
2 A ALOPECIA FIBROSANTE FRONTAL
A Alopecia Fibrosante Frontal (AFF) é uma patologia que foi descrita
recentemente, em 1994, caracterizada pela recessão da linha frontal do couro
cabeludo, sendo mais frequentemente encontrada em mulheres, após a menopausa
(KOSSARD, 1994-1997). A AFF apresenta um padrão de desenvolvimento
progressivo, acometendo desde a linha de implantação frontotemporal dos cabelos
podendo chegar até a região retro auricular (Figura 1). Pode acometer, também, os
pelos das sobrancelhas (MITEVA, 2013).
Figura 1 – Linha demonstra a antiga posição do início do couro cabeludo. Seta mostra perda lateral dos pelos da sobrancelha
Fonte: do autor
A AFF é uma alopecia cicatricial do tipo primária. É chamada de alopecia
cicatricial primária aquela que não é causada por fatores externos como radiações,
infecções ou agressões físico-químicas, mas sim por processos, cuja fisiopatogenia
é endógena e relacionada às desregulações do sistema imunológico, como doenças
autoimunes.
Apesar de ter sido descrita como uma patologia de mulheres
menopausadas, em atendimento o pesquisador tem visto um crescente número de
17
mulheres com AFF também entre os 30 e os 50 anos. Em estudo publicado em
2013, Dlova, Goh e Tosti citam casos de pacientes mais jovens manifestando a
doença. Neste estudo anteriormente citado, os autores descrevem irmãs que
desenvolveram a alopecia em idade próxima aos 20 anos, além de mostrarem dados
da literatura, em que o problema surgiu em pacientes com 31, 34 e 40 anos.
Poucas pesquisas apresentam dados sobre a epidemiologia das alopecias
cicatriciais. Whiting (2001) publicou um estudo retrospectivo, em que foi avaliado o
período de dez anos, constatando que as alopecias cicatriciais correspondem a
7,3% dos casos de queda capilar. As alopecias cicatriciais primárias representaram
3,2% dos casos em um estudo retrospectivo de cinco anos realizado por Tan et al.
(2004). O líquen plano pilar, um tipo de alopecia cicatricial, em estudo realizado em
quatro centros médicos americanos e conduzido por Ochoa, King e Price (2008),
teve incidência variando entre 1,15 a 7,59%. Nos dias atuais, não se tem nenhum
estudo epidemiológico específico para a AFF.
Uma alopecia cicatricial se desenvolve em virtude de um processo
inflamatório formado, predominantemente, pelas células conhecidas como linfócitos
na proximidade da região do folículo piloso (FP) conhecida como bulge (Figura 2). O
bulge, também conhecido como protuberância folicular, é a região na qual se
encontram as células tronco epiteliais dos FPs e na qual se estão localizadas as
adjacências da implantação do músculo eretor do pelo e do canal de secreção
sebácea no ducto do folículo piloso, regiões conhecidas como istmo e infundíbulo
folicular (OHYAMA, 2013). A AFF é classificada como uma alopecia cicatricial,
porque o processo inflamatório linfocitário promove a destruição folicular,
substituindo o mesmo por um tecido fibrótico (cicatricial) e, como primária, pois tem o
folículo piloso como alvo do processo inflamatório (HARRIES; PAUS, 2010).
18
Figura 2 – Inflamação peribúlgica comum às alopecias cicatriciais
Fonte: Harries e Paus (2010)
Clinicamente, um dos sinais mais relevantes para a identificação de uma
alopecia cicatricial é a ausência de óstios foliculares visíveis ao exame físico na área
de perda capilar. Outros sinais clínicos presentes são a linha demarcatória entre a
fronte e o início do couro cabeludo, antes do surgimento da doença, dor, queimação
e prurido de couro cabeludo (MITEVA, 2013) e, mais recentemente, o sinal da
depressão da veia frontal descrito por Vañó-Galván et al. (2015).
Segundo Lacarrubba, Micali e Tosti (2013), a tricoscopia, microscopia digital
do couro cabeludo realizada com uma câmera, que projeta imagens ampliadas do
couro cabeludo, em um monitor, é um método eficiente de diagnóstico da doença e
de comprovação da ausência dos óstios foliculares na área de alopecia. Além desse
sinal clínico, a descamação em um eritema (avermelhamento) perifolicular pode
estar presente, em especial, nos casos em que a doença está em atividade (Figuras
3 e 4).
19
Figura 3 – Eritema e descamação perifolicular em AFF (aumento 60x). Áreas sem pelos correspondem à região cicatricial e não apresentam óstios foliculares.
Fonte: Foto do banco de imagens tricoscópicas do autor.
Figura 4 – Aumento de 220x do Eritema e da descamação perifolicular dos folículos com AFF
Fonte: Foto do banco de imagens tricoscópicas do autor.
Harries e Paus, em uma revisão de literatura publicada, em 2010, afirmam
que a perda das unidades foliculares nas alopecias cicatriciais é um evento
catastrófico para a pele como um todo, uma vez que a pele depende dos folículos
pilossebáceos, em especial, do estoque de células tronco presentes na estrutura
folicular, para promover o surgimento de novos vasos (angiogênese), reparação de
terminações nervosas, colaboração nos processos de cicatrização e homeostasia
geral da estrutura cutânea.
20
Cabe também às células tronco foliculares um papel importante no
crescimento dos cabelos durante o ciclo capilar. Este ciclo determina a formação e
crescimento de novos cabelos por períodos de aproximadamente quatro a seis anos.
Quando um ciclo capilar se encerra, um novo ciclo é imediatamente iniciado, sendo
as células tronco foliculares elementos fundamentais para o início desse novo ciclo
(JUNIOR, 2012).
A motivação para o surgimento de uma alopecia cicatricial, em especial a
AFF, ainda é obscura. O ataque imunológico aos folículos, principalmente, à região
do bulge, tem como causas algumas possibilidades, como: fatores ambientais,
inflamação neurogênica, deleção programada de órgão (no caso o FP), fatores
genéticos, autoimunidade, fatores ambientais, deficiência de PPARgama e o colapso
do privilégio imunológico, que possam estar envolvidos (HARRIES et al., 2013;
HARRIES; MEYER; PAUS, 2009; HARRIES et al., 2010; MEYER et al., 2008).
Tosti et al.(2005) e Ladizinski et al. (2013) sugerem uma participação
hormonal no surgimento dos quadros de AFF, sendo esta uma possibilidade para
explicar a origem do quadro, com mais frequência em mulheres, em especial, nas
menopausadas. Os autores salientam o acometimento de áreas em androgênio
dependentes, nos pacientes com a doença, e uma boa resposta dos pacientes aos
tratamentos com finasterida (uma medicação anti-androgênica), como uma
justificativa para a teoria hormonal da causa da AFF.
O tratamento da AFF raramente promove recuperação capilar, tendo como
objetivo principal estabilizar o processo, por meio de controle da atividade
inflamatória local. Tan e Messenger (2009) descrevem resultados com o uso de
corticoterapia tópica e intralesional. Samrao, Chew e Price (2010) apresentam
resultados do uso de antimalárico, hidroxicloroquina, em pacientes com AFF. Tosti et
al. (2005) relatam estabilização do quadro com uso de inibidor da enzima 5-alfa-
redutase, a finasterida e, em 2013, Racz et al., em uma revisão sistemática de 114
pacientes com AFF e líquen planopilar, apresentam dados avaliando resultados do
uso da finasterida, de outro inibidor da enzima 5-alfa-redutase, a dutasterida, de
antimaláricos e da corticoterapia tópica e intralesional.
Gilhar, Etzioni e Paus (2012) publicaram uma revisão de literatura, em que
citam dados de alguns de seus estudos realizados em modelos animais, sendo
apresentado, nesses estudos, a hipótese do colapso do privilégio imunológico dos
folículos pilosos. Este modelo de explicação da etiopatogenia da alopecia areata
21
sugere que, em indivíduos predispostos à doença, após um evento estressante, a
identificação dos melanócitos da matriz epidérmica do folículo piloso pelas células do
sistema imunológico fica corrompida, uma vez que deixam de ser identificados pelos
linfócitos como sendo células do próprio corpo. Essa incapacidade de serem
reconhecidos pelos linfócitos faz com que os melanócitos passem a ser vistos como
antígenos (colapso do privilégio imunológico) e, consequentemente, são atacados
pelo sistema imunológico, desencadeando o quadro de perda capilar.
22
3 O CICLO DE CRESCIMENTO CAPILAR OU CICLO DOS CABELOS
A fisiologia dos folículos pilosos, estruturas responsáveis pela produção de
pelos e cabelos foi descrita, primeiramente, em 1926 por F.W. Dry, que percebeu um
movimento cíclico de produção dos pelos em animais de laboratório (MONTAGNA;
CAMACHO, 2013). Neste artigo, Dry apresentou a descrição e a nomenclatura de
três fases do ciclo capilar que, até os dias atuais, são mais conhecidas e utilizadas
para a orientação de profissionais na prática clínica, sendo as fases anágena,
catágena e telógena. Depois da apresentação da descrição de Dry, muitos estudos
se seguiram, explorando cada vez mais os conhecimentos sobre o ciclo dos cabelos
e reconhecendo a complexidade desse fenômeno biológico.
Atualmente, se tem uma ampla compreensão da bioquímica folicular e se
entende que novos estudos podem elucidar, cada vez mais, o entendimento do ciclo
dos cabelos, que se processa com fases de atividade folicular (produção de cabelos
e pelos), intercaladas com períodos de inatividade dos folículos (ausência de
produção capilar apesar da grande atividade bioquímica, que se mantém nesses
períodos).
Além das já conhecidas fases anágena, telógena e catágena, vieram somar
a estas novos eventos do ciclo capilar, que foram chamadas de fase exógena (fase
de eliminação do cabelo telógeno do folículo piloso) (MILNER et al., 2002), fase
quenógena (momento em que o folículo piloso se apresenta sem a haste capilar
após a eliminação da mesma), e fase neógena (momento em que o folículo deixa o
estado de inatividade para iniciar um novo ciclo de crescimento anágeno) (REBORA;
GUARRERA, 2002; BERNARD, 2012).
Apesar de a comunidade científica reconhecer essas novas fases do ciclo
capilar, para fins didáticos ainda prevalecem estas três fases apresentadas por Dry,
na grande maioria dos estudos científicos sobre crescimento capilar. Por conta
disso, apenas as fases anágena, catágena e telógena serão exploradas neste
capítulo.
23
Figura 5 – O Ciclo dos cabelos e suas fases
Fonte: Figura elaborada pelo autor.
3.1 A FASE ANÁGENA
A fase de crescimento capilar, fase anágena, é a de maior duração no ciclo
dos cabelos, podendo variar entre dois a seis anos. Nesta fase, a atividade
proliferativa das células na matriz folicular é intensa e resulta na formação da haste
capilar, o fio de cabelo em si. Em condições normais, a literatura diz que cerca de 80
a 90% dos folículos estão na fase anágena (PAUS; COTSARELIS, 1999).
Nesta fase, o cabelo pode crescer em média um centímetro ao mês,
variando muito pouco este padrão de velocidade entre as etnias e os biótipos de
pele. Questões nutricionais, estilo de vida e a saúde dos pacientes parecem
comprometer a velocidade de crescimento dos cabelos, indicando certa
sensibilidade dos folículos mediante as interferências na vida e na saúde como um
todo.
Apesar de a duração de esta fase poder ocorrer em anos, a proliferação de
células típicas da fase anágena, que pode ser influenciada por eventos físicos e
psíquicos, como: infecções, fraturas, cirurgias, distúrbios hormonais, doenças
crônicas, uso de medicamentos, estresse severo, ansiedade e depressão,
quimioterapia, intoxicações, dietas pobres em nutrientes e consumo de álcool e
fumo. Estes eventos promovem a redução da proliferação de células na matriz dos
cabelos provocando pausa de crescimento e entrada precoce dos cabelos em fase
24
catágena, na maior parte das vezes ou, até mesmo, perda capilar anágena, como
ocorre nas intoxicações por metais pesados, quimioterapia, estresse severo e nas
alopecias inflamatórias cicatriciais (VAN BEEK et al., 2008; DEPLEWSKI;
ROSENFIELD, 2000; OHNEMUS et al., 2006; JUNIOR; PADOVEZ, 2006; TOSTI;
PAZZAGLIA, 2007; FELCE; PERRY, 1995; HADSHIEW et al., 2004).
3.2 A FASE CATÁGENA
Após um período de crescimento, seja por mecanismos fisiológicos, seja por
eventos que inibem o crescimento, como os citados acima, os folículos deixam a
situação de fase anágena para entrar em outro momento, chamado de fase
catágena. Esta fase é caracterizada pela involução anatômica temporária do folículo.
Neste momento, a atividade de proliferação folicular na matriz dos cabelos sofre uma
pausa temporária.
O tempo em que o folículo se mantém em fase catágena é de duas a três
semanas, e cerca de 1% dos cabelos, em um couro cabeludo saudável, estão nessa
fase.
3.3 A FASE TELÓGENA
A involução folicular temporária iniciada na fase catágena segue ocorrendo
na fase telógena, fazendo com que o folículo perca muito de sua altura, medida pela
profundidade de inserção na pele.
Esta fase, com duração de cerca de dois a três meses, só se encerra a partir
de uma situação bioquímica favorável à reentrada na fase de crescimento. Ao final
da fase telógena, a haste capilar está pronta para se desprender do couro cabeludo
e os cabelos, normalmente, caem neste momento ou pouco após ser reiniciada uma
nova fase anágena. Apesar de ser chamada, por alguns autores, como fase de
descanso folicular, a telógena, que em situação normal costuma compor 10% 20%
dos folículos de um couro cabeludo, também é conhecida como fase de queda
capilar, pois, ao final da mesma, há a soltura dos cabelos do couro cabeludo.
Para que ocorra o ciclo dos cabelos, uma ampla gama de mediadores
químicos interfere nos folículos, para que cada uma das fases descritas,
sucessivamente, seja possível. Os conhecimentos sobre esta bioquímica, a cada
25
nova descoberta, tornam-se cada vez mais complexos, permitindo com que
pesquisadores entendam, cada vez mais, e melhor, a fisiologia e a fisiopatologia que
atua nestas estruturas.
26
4 ESTRESSE, PSICONEUROENDOCRINOLOGIA E A QUEDA DE CABELOS –
MECANISMOS NEUROENDÓCRINOS E ENDÓCRINOS DA QUEDA CAPILAR
Pesquisas sobre a neurobiologia do estresse, realizadas por Peters, Arck e
Paus (2006), avaliaram a relação de eventos estressantes com o comportamento
dos folículos pilosos. Inicialmente, os pesquisadores concluíram que a Substância P
(SP), um importante neuropeptídio cutâneo associado ao estresse, era capaz de
induzir pausa do crescimento capilar e inflamação no entorno de folículos pilosos de
ratos submetidos a um intenso estresse provocado por um agente estressor sonoro
de elevada intensidade. Na tentativa de comprovar o que havia sido observado nos
animais de laboratório, em folículos humanos, em fase de crescimento (anágena), os
pesquisadores avaliaram a resposta destes em meios de cultura, após exposição à
Substância P. Perceberam que os folículos em cultura expressaram, de forma
proeminente, receptores de Substância P (NK1) nos níveis gênicos e proteicos. A
resposta destes folículos à SP foi a entrada precoce dos mesmos na fase de atrofia
folicular (fase catágena), somada a uma maior degradação de Substância P pela
enzima endopeptidase. Esta situação foi associada com a degranulação dos
mastócitos (células imunológicas) na bainha conjuntiva dos folículos pilosos, um
elemento indicativo de inflamação neurogênica. Foi observado que a SP provocava
uma menor imunorreatividade do TrkA, receptor do agente promotor de crescimento
NGF (neural growth fator), este receptor, por sua vez, inibe a apoptose das células
(morte programada celular), assim como inibe o receptor p75NTR, um dos
responsáveis por induzir os folículos a saírem da fase anágena e entrarem em fase
catágena. Por fim, somado aos eventos acima, houve a detecção de uma maior
imunorreatividade ectópica do complexo maior de histocompatibilidade classe I
(MHC class I) e da microglobulina β2, indicando o que é chamado de colapso do
privilégio imunológico do folículo piloso (Figura 6). Com essas constatações, os
autores puderam demonstrar a sensibilidade dos folículos pilosos humanos aos
mediadores cutâneos de estresse, podendo desenvolver melhor teorias, que possam
explicar as quedas de cabelo associadas ao estresse como o eflúvio telógeno e a
alopecia areata.
27
Figura 6 – O papel da Substância P na modulação da resposta do folículo piloso ao estresse
Fonte: Peters et al. (2007)
Peters et al., em um outro estudo, de 2007, relatam o papel do mediador
químico NGF, como promotor de um quadro de inflamação neurogênica, assim como
observado no estudo citado acima, além de ser, esta substância um elemento
importante na interrupção da fase de crescimento dos cabelos. Vale reforçar, que a
inflamação neurogênica parece preceder o surgimento do colapso do privilégio
imunológico e das patologias autoimunes dos folículos pilosos nos dois estudos
realizados pelo grupo de Peters et al. (2007).
Mcgillis, Mitsuhashi e Payan (1991) em um capítulo sobre as propriedades
imunológicas da SP, para o livro Psychoneuroimmunology, organizado por Ader,
Felten e Cohen, explanam sobre o papel importante deste peptídeo bioativo em
quadros agudos nos tecidos, que apresentam maior hipersensibilidade como a pele
e o trato respiratório, assim como doenças crônicas nestes mesmos tecidos e em
outros, sendo, por exemplo, relacionada à fisiopatologia de quadros como a artrite e
as doenças inflamatórias intestinais, estas últimas, em especial, autoimunes. Os
autores também reforçam a influência desta substância nas células imunológicas,
em especial, sobre os linfócitos, monócitos e mastócitos, promovendo a liberação de
citocinas inflamatórias nos tecidos, nos quais a expressão da SP aumenta. Como
28
observado por Peters et al. (2007) no estudo citado acima, eventos imunológicos
ligados à SP podem ser observados nos folículos pilosos da mesma forma que se
percebem na pele, aparelho respiratório e outros tecidos corporais.
Reconhecendo o papel da SP na indução da perda capilar, um estudo mais
recente (LIU et al., 2013) aponta que espécies reativas de oxigênio (ROS), também
conhecidas como radicais livres, podem estar envolvidas no processo de queda
capilar causado por mecanismos estressantes associados à SP. No estudo, ratos de
6 a 8 semanas, cujos pelos de dorso estão todos em fase telógena foram
submetidos a uma aclimatação de uma semana em gaiolas, em que o ambiente se
mantinha tranquilo e a comida era oferecida sem restrições.
Após a semana de adaptação os animais tiveram seus dorsos epilados com
uma cera depilatória misturada a um corante escuro derivado do alcatrão. Este
evento, por si só é reconhecidamente indutor de início de fase anágena nos folículos
epilados. No dia seguinte à epilação, alguns animais eram submetidos ao teste de
estresse crônico de contenção (CRS test), segundo os autores, um modelo de
avaliação de estresse psicoemocional em animais.
Aqueles que foram aleatoriamente escolhidos para a realização do teste
CRS foram imobilizados durante 6 horas do dia (10h às 16h), em um tubo cônico
com perfurações para permitir a respiração, porém de tamanho suficiente para inibir
o movimento dos animais. Os tubos foram alocados nas gaiolas em uma posição
mais elevada em relação à região, na qual os ratos haviam se adaptado nas
semanas que precederam o início do estudo. Ao longo dessas 6 horas os animais
passavam por restrição de água e alimentos.
Quatro grupos de animais foram estudados, o grupo controle, o grupo que foi
submetido ao teste CRS e não foi submetido a nenhuma infusão medicamentosa
intraperitoneal, o grupo Tempol, que recebeu o antioxidante 4-Hidroxi-2,2,6,6-
tetrametil piperidinoxil, um mimético da enzima superóxido dismutase, que combate
os radicais livres conhecidos como superóxidos e hidroxilas, em injeções
intraperitoneais diárias, por 9 ou 18 dias após iniciado o CRS, e o grupo RP67580,
que foi submetido ao CRS, concomitantemente, com a infusão intraperitoneal de
RP67580, um antagonista do receptor de Substância P NK1, somado ao Tempol, em
dias alternados por via intraperitoneal por 9 ou 18 dias.
Após nove dias de iniciado o estudo, os animais do grupo controle
apresentavam folículos pilosos em uma fase mais adiantada do desenvolvimento
29
(anágena V, VI), do que os animais que faziam parte do grupo CRS, cujos folículos
cursaram com prolongamento da fase telógena e entrada tardia na fase anágena,
estando na anágena II, III. No dia 19, quando se esperava que os folículos
estivessem todos em catágena, foi constatado que apenas os folículos de ratos do
grupo controle estavam na fase catágena V, VI, enquanto a dos animais do grupo
CRS estavam na fase anágena VI, ou seja, o CRS parecia também ter atrasado a
entrada de cabelos na fase telógena.
Quanto à avaliação da relevância da Substância P e da produção de radicais
livres no estresse provocado pelo CRS, marcadores destas substâncias foram
utilizados para a avaliação de material folicular coletado da pele dos animais nos
dias 9 e 19 após a epilação. Os resultados mostraram que os ratos submetidos ao
CRS tinham menor produção da enzima antioxidante superóxido dismutase e maior
expressão de SP nos nervos periféricos. Os pesquisadores também avaliaram o
aumento da degranulação de mastócitos perifoliculares induzida pela maior
expressão da SP, encontrando comprovação de que este processo estava
aumentado nos ratos submetidos ao CRS, ou seja, há inflamação perifolicular
induzida pelo estresse.
Os animais submetidos ao CRS tinham redução do ganho de peso
comparado aos do grupo controle, assim como tinham níveis séricos de cortisol
elevados.
A atividade do RP67580 provou ser eficiente em diminuir a expressão
periférica de Substância P e as consequências cutâneas e foliculares da mesma.
Isso inclui uma menor degranulação de mastócitos, assim como uma normalização
dos níveis de superóxido dismutase induzida pela SP. O RP67580 não influenciou a
perda de peso e os níveis séricos de costicosterona dos animais do grupo.
O uso do Tempol foi utilizado como antioxidante para avaliar o papel das
espécies reativas de oxigênio, na ativação de mastócitos induzida pela SP, tendo
sido eficiente em diminuir a expressão de SP periférica, e também no controle da
degranulação de mastócitos. Assim como no grupo RP67580, o Tempol não teve
resultado na perda de ganho de peso e nos níveis séricos de corticosterona
provocada pelo CRS, mas melhorou o score folicular nos dias 9 e 19, ou seja, o
ritmo do ciclo dos folículos pilosos sofreu menos interferência neste grupo.
O Archives of Dermatological Research, em um artigo de 2015, apresenta
dados atualizados de alguns pesquisadores, que participaram do estudo acima,
30
agora liderados por Lei Wang. O estudo, com metologia não muito diferente do
estudo de Liu et al. (2013), comprova que o estresse induzido pelo CRS influencia o
crescimento dos cabelos devido ao aumento da produção de espécies reativas de
oxigênio mediado pela SP. O artigo afirma que mediante situação estressante, uma
pronta resposta do sistema nervoso autônomo acontece com o propósito de permitir
que o organismo lide melhor com o estresse, assim como há estímulo do eixo
hipotálamo-hipófise-adrenal para promover uma resposta hormonal, que
desencadeia diversos fenômenos físicos.
Do ponto de vista bioquímico, neuroendócrino e endócrino, os estudos
citados confirmam a relação entre o estresse e a queda capilar. Além da
interferência no ciclo de crescimento capilar, o estresse tem papel importante no
desenvolvimento da inflamação neurogênica cutânea e no colapso do privilégio
imunológico com consequente risco de reação autoimune na proximidade dos
folículos.
Paus e Arck, em um artigo de 2009 para o Journal of Investigative
Dermatology, relacionam estudos sobre o estresse como possível causa de alopecia
areata. Comentam sobre a história, que envolve a descoberta de bases
neuroendócrinas envolvidas no processo, entre elas aquelas que são associadas à
Substância P e a atuação do Nerve Growth Factor (NGF), na fisiopatologia da
doença. Apresentam, também, a ideia de que o estresse não é um fator causal “em
si”, mas um gatilho do processo neuroendócrino que leva à perda capilar. Para
justificar este argumento, citam o conceito da “conexão cérebro-pele”, baseado no
princípio de que o estresse psicoemocional é desencadeante de um evento
bioquímico sistêmico, mas que no nível da pele envolverá neurônios e células
imunológicas para gerar a alopecia areata, um problema autoimune, cuja base está
no colapso do privilégio imunológico dos folículos pilosos. Este colapso do privilégio
imunológico já foi citado acima como uma das teorias para a fisiopatogenia
desencadeada pela atuação da Substância P na proximidade dos folículos. Apesar
de não apontar o estresse como uma causa, de fato, para o surgimento da alopecia
areata, Paus e Arck (2009) reforçam a importância do estresse psicoemocional como
sendo um elemento importante do quadro.
Na revisão de literatura Stress and the follicles: exploring the connections
(2003), Botchkarev apresenta a pele e o folículo piloso como alvos de eventos
estressantes, uma vez que uma boa parte dos mediadores de estresse sistêmico
31
tem elevada expressão na pele (Ex. CRH – corticotropina, e os peptídeos
proopiomelanocortina), assim como citocinas e neurotransmissores. A expressão
cutânea de CRH justifica, neste caso, a atuação de hormônios do eixo hipotálamo-
hipófise-adrenal (HHA) na pele, eixo este que é acionado, como já descrito, de uma
forma muito menos complexa do que os conhecimentos que se têm, atualmente,
sobre este mesmo eixo, por Hans Selye em seu clássico livro The Stress of Life de
1956, enquanto que a atuação dos neurotransmissores apresentada no artigo
remete, em especial, à SP (SELYE, 1984).
Ainda, sobre o eixo HHA, Ito et al. (2005) comprovaram que os folículos
pilosos expressam um equivalente do eixo HHA, sendo capazes de produzir cortisol
de forma endógena, por produzir importantes componentes do eixo HHA como o
CRH, ACTH (hormônio adrenocorticotrófico), e MSH (hormônio estimulante do
melanócito, além de expressar enzimas associadas à esteroidogênese (produção de
esteroides) – Figura 7. No estudo, os autores perceberam que, nos meios de cultura
em que os folículos isolados de estímulos endócrinos, circulatórios e neurais foram
expostos ao CRH e ao ACTH, houve produção de cortisol. Esta observação sugere
que a pele, em especial os folículos pilosos, poderia ser capaz de responder de
forma local aos estresses corporais por mecanismo de autorregulação semelhante
ao sistema HHA. De acordo com as conclusões do estudo, e tendo em vista os
estudos realizados por Selye, se os glicocorticoides, em especial, o cortisol e a
cortisona, podem exercer atividade catabólica em diversos tecidos corporais, fica
claro que a resposta dos folículos ao cortisol, seja este de origem endócrina ou de
produção endógena, poderia influenciar, de forma negativa, o crescimento capilar e
induzir os cabelos a entrarem, precocemente, em fase catágena.
32
Figura 7 – Equivalente folicular do eixo HHA
Fonte: Ito et al (2005).
Um estudo realizado com 99 macacos rhesus com tendência à queda capilar
utilizou a medida da análise do cortisol capilar, um marcador de estresse, para
avaliar até que ponto o estresse poderia estar associado à perda de cabelos
(NOVAK et al., 2014). O elemento estressante utilizado foi o som emitido pela
frequente fricção de agentes metálicos na grade das gaiolas, em que os animais
foram alocados. Os resultados do estudo mostraram uma forte associação entre a
presença de maiores índices de cortisol na fibra capilar de uma grande parte dos
animais do estudo, em especial, naqueles que apresentavam mais de 30% de perda
capilar. Apesar disso, os pesquisadores deixam claro que nem todos os animais que
tinham perda capilar significativa tinham concentrações de cortisol elevada nas fibras
capilares. A conclusão que os pesquisadores sugerem para esta observação é a de
que há, de fato, uma multifatoriedade na perda capilar por estresse, que impede a
universalização da correlação entre o estresse mediado pelo eixo HHA e a queda
capilar, fato já observado neste capítulo, na medida em que os estudos sobre o
reflexo do estresse nos cabelos estão associados a peptídeos bioativos como a
Substância P e o NGF e hormônios endócrinos como o cortisol.
33
5 ESTRESSE E DISTRESSE - CONCEITOS E DEFINIÇÕES
Hans Selye (1984) definiu o estresse como uma resposta inespecífica do
corpo a qualquer demanda feita a este. Considerado o pai da teoria do estresse,
Selye foi responsável pela ampliação e esclarecimento dos fenômenos corporais,
que se desdobram a partir de qualquer evento considerado estressante ou, como em
sua definição, gerador de demanda. A contribuição para o que, atualmente, se
entende como estresse é significativa até os dias atuais, em especial, no que diz
respeito à capacidade do organismo de ser capaz de se adaptar aos eventos
estressantes. Segundo Selye (1984), cada demanda evoca algumas reações
específicas, assim como pode provocar reações inespecíficas. Ainda, de acordo com
Selye (1984), sendo o estresse inevitável, seria indesejável evitá-lo, uma vez que é
também o tempero da vida, ou seja, pode provocar estímulos positivos, apesar de,
de acordo com a origem e a intensidade, poder causar sofrimento, doenças e morte.
Segundo Filgueiras e Hippert (1999), o conceito de estresse tem sido
amplamente utilizado nos dias atuais, chegando a se tornar reconhecido pelo senso
comum. Viver e estar estressado, adaptado às situações que exigem um esforço de
adaptação tem impacto na homeostasia corpórea, tanto no âmbito físico quanto no
âmbito psíquico.
Citando Melo Filho e Moreira, Filgueiras e Hippert (2000, p. 12) lembram que
estes autores definem o estresse, em sua complexidade física, psíquica e social,
como: “um termo que compreende um conjunto de reações e estímulos que causam
distúrbios no equilíbrio do organismo”, praticamente, a mesma definição que usa
Lipp, em seu livro: “O Stress está dentro de você”, para explicar para o público leigo
o que é o estresse, como se pode perceber em: “Chama-se de stress a um estado
de tensão que causa uma ruptura no equilíbrio interno do organismo”.
A transformação do termo em uma panaceia, como dizem Rodrigues e
França (2010), vem do fato de que há controvérsias sobre o assunto no que diz
respeito a sua conceituação. Rodrigues (2005), em uma definição sobre o estresse,
o apresenta como algo amplo, envolvendo o indivíduo, bem como o meio em que
este vive e a forma como este indivíduo avalia as ameaças e as necessidades que
este meio acaba por impor a ele, incluindo aqui, a leitura que este indivíduo faz de
suas capacidades de lidar com aquilo, que pode lhe colocar em risco.
34
A razão e a emoção, como parte da atividade mental, são elementos
presentes na interpretação dos fatores estressores e que esta leitura não é sempre
consciente, ou seja, passa pelo inconsciente (RODRIGUES, 2005).
Ainda sobre o estresse, Rodrigues (2005) deixa claro que quando o evento
estressante melhora as capacidades do indivíduo, tornando-o mais produtivo e
criativo, é chamado de eustresse, vulgarmente conhecido como estresse bom.
Quando provoca respostas de paralisação ou inadequadas, por excesso de estresse
ou por uma incapacidade de lidar, de forma positiva, com eventos estressantes, tem-
se, então, o distresse. Definições muito parecidas para o estresse “bom” e o
estresse “ruim” aparecem no artigo das pesquisadoras Sadir, Bignotto e Lippi (2010),
em que as autoras pesquisaram o estresse nos âmbitos ocupacionais, de gênero e
na qualidade de vida, cujos resultados reforçam, inclusive, a conceituação de
Rodrigues (2005) sobre a relação do indivíduo com o meio externo e seu mundo
interno.
Apesar da clara demonstração de que o estresse é algo que pode ser
positivo, mas, de acordo com sua intensidade ou forma como impacta cada
indivíduo, pode representar um risco (MAGALDI, 2013), a sociedade desvaloriza o
estresse, banalizando-o, muitas vezes, sem levar em conta os desdobramentos que
podem advir de uma vida cheia de conflitos e exigências estressantes, quando não
se consegue lidar com criatividade e motivação frente a esta condição. O resultado é
que o estresse, na forma de distresse, tem sido causador de uma grande gama de
doenças psíquicas e físicas, que crescem de maneira alarmante na sociedade,
exigindo cada vez mais uma melhor compreensão do indivíduo e do meio em que
ele está inserido, para que se possa avaliar as fragilidades biopsicossociais e, assim,
promover mais saúde, ainda que se tenha que atuar em uma situação, na qual haja
constante embate com o estresse.
35
6 O ESTRESSE COMO CAUSA DE QUEDA CAPILAR – ESTUDOS CLÍNICOS
Os pesquisadores Atefi, Soltani-Arabshahi e Afkham-Ebrahimi (2006), de
Teerã, pautados nos dados de pesquisas como as realizadas por Peters e por Liu
buscaram uma forma de avaliar, do ponto de vista clínico, o impacto do estresse do
dia a dia na vida de pacientes com queixa de queda capilar difusa. Estudaram dois
grupos de pacientes, um grupo controle (com quarenta mulheres em idade fértil e
sem queixa de queda de cabelos) e quarenta pacientes do sexo feminino em idade
fértil, com queixa de queda de cabelos difusa, que foram submetidas a uma ampla
pesquisa sobre as causas mais frequentes desse tipo de queda capilar. As pacientes
do grupo de queda capilar envolvidas no estudo foram avaliadas, de forma rigorosa,
sobre possíveis causas do problema tanto do ponto de vista clínico (história clínica)
quanto por exames laboratoriais, ficando o diagnóstico de queda de cabelo
vinculado a uma causal de queda capilar de causa não identificada.
As pacientes de ambos os grupos preencheram uma escala de avaliação de
reajuste social (Social Readjustment Rating Scale), um modelo de avalição
padronizado para identificar situações estressantes associadas a eventos de vida
ordinários, no último ano, como: família, relações pessoais, trabalho.
O estudo confirma que os escores de avaliação de estresse nas mulheres
com queda capilar difusa eram superiores aos daquelas, que não apresentavam
queda capilar. O grande passo dado pelo estudo foi estabelecer dentro do ponto de
vista clínico, um vínculo entre o estresse e um tipo de queda de cabelo específica
(queda capilar difusa ou eflúvio telógeno). Por outro lado, como os próprios autores
afirmam, um ponto negativo do estudo foi a dependência dos parâmetros de queda
capilar estarem muito vinculados às observações de pacientes e pesquisadores, e
não embasado em exames mais fidedignos para a constatação dos mesmos como o
tricograma e o fototricograma.
Em 2005, Al-Rubaiy e Al-Rubiay estudaram o impacto de eventos
estressantes de vida no surgimento e manutenção de três doenças dermatológicas,
o vitiligo, a psoríase e a alopecia areata em um grupo de 283 pacientes, comparado
a um grupo controle. No estudo, as informações sobre os eventos estressantes e a
associação que os pacientes faziam entre eles e as doenças eram coletadas
mediante entrevista. Cinquenta e quatro por cento dos pacientes com vitiligo e
62,2% dos pacientes com alopecia areata relataram associação causal entre o
36
estresse e o surgimento de patologias com diferença significativa em relação ao
grupo controle. Cinquenta e seis por cento dos pacientes com psoríase e 52% dos
pacientes com alopecia areata também referiram piora de quadros, quando
vivenciavam situações estressantes. Apesar da metodologia do estudo se basear
apenas em informações colhidas dos pacientes, a relação causal e de piora do
quadro observada pelos mesmos era coerente com eventos estressantes de vida.
Uma pesquisa sobre eventos estressantes da vida como fatores causais de
alopecia areata, também realizado por médicos iranianos, foi publicado em 2012
(AL-MUTAIRI et al., 2011). O estudo feito com sessenta e um pacientes
diagnosticados com alopecia areata e sessenta pacientes controle contou com um
questionário de avaliação de eventos traumáticos como parte do método de
avaliação dos participantes (Traumatic Events Questionnaire – TEQ). Chamou a
atenção dos pesquisadores o fato de que os pacientes com alopecia areata tiveram
escores médios mais elevados de itens, que indicavam a perda de um membro da
família durante a infância ou a rejeição afetiva por parte dos pais. Os pesquisadores
concluíram, com isso, que parece haver alguma conexão entre o surgimento da
alopecia areata e estes fatores traumáticos.
Em 2009, Díaz-Atienza e Gurpegui, comparando jovens com alopecia areata
com outros dois grupos, pacientes saudáveis com o mesmo perfil etário da amostra
de alopecia areata e um grupo com epilepsia, os pesquisadores perceberam que os
pacientes com alopecia areata pareciam ter vivido mais momentos estressantes,
além de terem um maior tônus do sistema simpático (avaliado pela excreção urinária
de catecolaminas) do que o grupo de jovens saudáveis. Outra observação foi que,
quando comparados com o grupo de jovens epiléticos, os pacientes do grupo de
alopecia areata mostravam ter maiores fatores de risco para eventos
psicossomáticos como ser membro de uma família monoparental ou perceber menos
expressividade afetiva dentro da família.
37
7 ALOPECIA FIBROSANTE FRONTAL E EVENTOS ESTRESSANTES DE VIDA
Em atendimentos de pacientes com AFF surgem relatos, que apontam para
o fato de que eventos estressantes ou conflitivos da vida possam estar associados
ao surgimento da doença. Traições conjugais, divórcios, traições, problemas de
saúde familiar, mudanças indesejadas de cidade, desaparecimento de familiares,
doenças de familiares e perda de entes queridos são situações que parecem ter
grande relevância para os pacientes e que, normalmente, se encontram presentes
nos períodos, em que os pacientes passam a perceber a alopecia e toda a
sintomatologia associada ao quadro.
A frequência, em que eventos desse tipo aparecem, na fala dos pacientes, e
a associação temporal do estresse causado pelos mesmos, quanto à manifestação
da doença, sugere uma possível relação causa e efeito destes casos, devendo,
portanto, ser compreendida de uma forma mais ampla.
38
8 O ESTRESSE COMO CONSEQUÊNCIA DAS QUEDAS CAPILARES
Avaliar a forma como uma manifestação clínica interfere na vida de um
paciente implica em entender dois aspectos importantes, que estão envolvidos no
conceito de qualidade de vida em saúde, a multidimensionalidade e a subjetividade.
A multidimensionalidade, em qualidade de vida, envolve um amplo conteúdo de
elementos relacionados ao bem-estar como bem-estar físico, funcional, emocional e
social. A subjetividade, por sua vez, determina que a qualidade de vida e só pode
ser compreendida, por meio da perspectiva do paciente. A dor, por exemplo, é um
sinal clínico totalmente individual e apenas pode ser avaliada do ponto de vista da
qualidade de vida, a partir de perguntas diretas ao paciente.
Inventários e escalas, que avaliam estes aspectos, foram desenvolvidos ao
longo dos anos para a melhor compreensão sobre a interferência de processos
patológicos na vida de pacientes e populações, assim como para avaliar resultados
de terapias propostas na área de saúde (CELLA, 1994). Hoje, são encontrados
inventários e escalas, que avaliam a saúde de pacientes como um todo, problemas
de saúde relacionados aos sistemas corporais e, também, doenças específicas.
Os inventários de qualidade de vida relacionados às doenças
dermatológicas visam avaliar a forma como uma determinada condição clínica
cutânea promove interferências na vida de pacientes por estas acometidas.
Baseados no entendimento dos princípios da multidimensionalidade e da
subjetividade, estes apresentam questões sobre situações relacionadas ao trabalho,
relações sociais, relações afetivas e sobre as implicações da doença e percepções
sobre a mesma pelos pacientes após o surgimento das mesmas. Algumas das
perguntas destes inventários, relacionadas aos sentimentos, que emergem a partir
do surgimento da doença, visam entender como as emoções estão envolvidas no
processo, fazendo com que algumas pesquisas apontem informações não apenas
sobre qualidade de vida, mas também sobre o impacto psicoemocional dos
pacientes baseado em um recorte do conteúdo desses inventários.
A identificação de questões de âmbito psíquico nas avaliações clínicas ou
através de inventários de qualidade de vida, em pacientes adoecidos, é denominada
impacto emocional de uma doença. De acordo com Turner e Kelly (2000), pacientes
que desenvolvem doenças crônicas, normalmente, precisam ajustar as expectativas,
estilo de vida e trabalho. Em virtude disso, o desconforto que provoca problemas de
39
saúde pode desencadear transtornos em nível psicológico, sendo os mais comuns a
ansiedade e a depressão.
No caso das quedas capilares, o inventário de qualidade de vida mais
utilizado é o Dermatological Quality of Life Index (DQLI). Alguns inventários
específicos também aparecem em estudos sobre queda capilar como o Alopecia
areata Quality of Life Index (AA-QLI) e o inventário específico para alopecia
androgenética femina (Women´s Androgenetic Alopecia Quality of Life
Questionnaire), sendo o primeiro validado para o português por Martins, Arruda e
Mugnaini (2004).
Welsh e Guy (2009), em uma amostra com doze pacientes, que
manifestaram quadros de alopecia areata, em estudo utilizando entrevista
semiestruturada, observaram que a perda de cabelos pode provocar situações
desconfortáveis para os acometidos, entre estas, o sentimento da perda de
capacidade de atração, insatisfação com a aparência e receio sobre como a sua
imagem vai ser percebida pelo outro.
Cash (2001) deixa claro que os cabelos são parte essencial da autoimagem.
Segundo ele, a imagem do próprio corpo é um conceito psicológico, que refere às
percepções pessoais, pensamentos, sentimentos e comportamentos relacionados à
própria aparência. A perda capilar, portanto, pode interferir, demasiadamente, na
imagem que a pessoa tem dela mesma e, consequentemente, interferir na
autoestima.
Em um estudo de 1993, o mesmo Cash, Price e Savin, já haviam
considerado que o impacto na vida de pacientes com alopecia androgenética vai
além das questões associadas à perda de cabelos em si. Cash percebeu que há
uma discrepância entre a percepção do paciente em relação ao seu quadro de perda
capilar e a gravidade do mesmo, na medida em que até mesmo pacientes com
quedas de cabelos, em estágios iniciais, podem evoluir com um grande impacto em
qualidade de vida, de acordo com o significado que dão ao fato de estarem
perdendo cabelos.
Williamson, Gonzales e Finlay (2001), em um estudo em que foi aplicado o
DQLI em pacientes do sexo masculino e feminino com alopecia, obteve resultados
quanto ao impacto na qualidade de vida dos pacientes semelhantes àqueles de
estudos sobre psoríase e dermatite atópica. Perguntas abertas sobre
comportamentos e implicações emocionais da amostra mostraram dados
40
compatíveis com baixa autoestima e autoconfiança. Esses dados comprovaram
aqueles que tinham o mesmo propósito (investigar questões emocionais e
comportamentos relativos à perda capilar) do próprio DQLI aplicado no estudo.
Alopecias cicatriciais, em especial, costumam causar grande impacto na vida
de seus portadores. Apesar disso, pouco foi estudado sobre o impacto na qualidade
de vida provocado por essas manifestações. Pradhan et al. (2011), ao avaliarem 23
mulheres com alopecia cicatricial, por meio de um questionário modificado de
qualidade de vida em alopecia androgenética feminina (Women´s Androgenetic
Alopecia Quality of Life Questionnaire), perceberam que 73,9% apresentaram
impacto emocional moderado a severo causado pela doença, reforçando o fato de
que por impacto emocional os autores entendem as questões associadas aos
sentimentos provocados por estas doenças.
Chiang et al. (2015), em estudo envolvendo 105 pacientes com LPP ou AFF,
perceberam elevados índices de impacto emocional relacionado à cronicidade do
quadro, ao fato de as pessoas não poderem controlar a evolução do problema e às
limitações dos tratamentos. No estudo, os pesquisadores observaram elevado
impacto na qualidade de vida (altos índices de depressão, por exemplo) dos
pacientes, associado à sintomatologia do quadro e à alopecia em si.
Apesar da relevância clínica e do reconhecimento das questões emocionais
relacionadas aos pacientes com alopecias, incluindo as alopecias cicatriciais, a
abordagem utilizada nos estudos publicados sobre o impacto na qualidade de vida
provocado por essas manifestações emprega metodologia, cujos resultados
mostram apenas dados, predominantemente, quantitativos baseados em inventários
padronizados. Não se vê na literatura estudos que apresentem informações obtidas
das falas dos pacientes e que demonstrem, de fato, possíveis eventos causais, que
justifiquem o quadro, que falem da intensidade do sofrimento dos pacientes e sobre
a forma como a doença interfere em suas vidas.
41
9 A PONTE PSICOSSOMÁTICA QUE ENVOLVE OS MECANISMOS DO
ADOECIMENTO
Rodrigues e França (2010) apresentam a ideia de que os mecanismos de
formação das doenças devem ser compreendidos, em virtude de uma leitura da
totalidade do ser humano e das circunstâncias, que fazem parte de seu cenário de
vida. Reforçam que a ideia do processo de adoecer é uma resposta de um indivíduo,
em sua totalidade, que vive em uma sociedade e esta perspectiva o faz interagir com
este meio, assim como a interagir consigo mesmo.
Os autores também relatam o risco da vida em uma sociedade, em que os
agressores ambientais e socioeconômicos, bem como culturais são múltiplos, sendo
de relevância para se entender a relação do indivíduo com o mundo que o rodeia e
as possíveis respostas psíquicas e orgânicas, que podem derivar do lidar com estes
agentes nosológicos de uma sociedade como a que se vive..
Em determinado momento, os autores dizem:
É de fundamental importância abrir espaço para compreender que a situação de conflito, seja do indivíduo consigo mesmo, seja com o a circunstância à qual está submetido – geradora de emoção – é suficiente para “originar transtornos funcionais, e estes se repetidos e persistentes, alteram a vida celular acarretando a lesão orgânica e suas complicações” (RODRIGUES; FRANÇA, 2010, p. 116).
Seguem dizendo:
A emoção é um fenômeno que ocorre simultaneamente no nível do subsistema do corpo e no nível do subsistema processos mentais. Aquilo que no nível dos sentimentos é medo, raiva, dor, tristeza, alegria, fome, no corpo concomitantemente se expressa através de modificações no subsistema somático, através de modificações nas funções motoras, secretoras e de irrigação sanguínea. Este conjunto de alterações é coordenado pelo conjunto hipotálamo-hipófise e sistema límbico (RODRIGUES; FRANÇA, 2010, p. 116).
Com isso, reforçam a ideia apresentada pela psicofisiologia e
psicoendocrinologia de que o sintoma ou a doença pode ser a resultante dos
múltiplos fatores, que envolvem o indivíduo e seus conflitos.
Partindo deste princípio, e tendo as emoções como possíveis causas de
eventos somáticos fica evidente que há uma ponte entre a experiência de estar vivo
(e todas as peculiaridades que envolvem esta experiência) - os autores, em algum
momento, utilizam o termo “biografia” individual para nominar esta experiência – e o
42
surgimento de doenças. Em resumo, os autores explicam que emoções geram
respostas orgânicas, que podem ter influência diversa no ambiente orgânico, por
meio de respostas motoras, secretoras e de irrigação. Que estas respostas podem
ser positivas ou negativas, e que dependendo de como o indivíduo processa as
emoções, que desencadeiam estas respostas à ponte psicossomática, que define a
manutenção da saúde ou o surgimento de uma doença orgânica foi estabelecido.
43
10 OS FENÔMENOS PSICOSSOMÁTICOS SOB A ÓTICA DA TEORIA
JUNGUIANA E A ALOPECIA FIBROSANTE FRONTAL
Carl Gustav Jung (1907), baseado na teoria dos complexos, observou a
forma como um núcleo de energia psíquica, formado por eventos traumáticos ou
conflitos se sedimenta no inconsciente e pode afetar comportamentos e respostas
fisiológicas, em pacientes normais, e naqueles que apresentavam algum diagnóstico
psíquico.
Segundo Jung (2011), estes complexos, geralmente, com carga emocional
significativa, e uma tonalidade de sentimento própria, são capazes de desencadear
respostas somáticas, estas últimas observadas, por meio do uso de um
galvanômetro. Para chegar a esta conclusão, em 1902, Jung utilizou o teste de
associação de palavras, um método de avaliação que mede o tempo de resposta de
um indivíduo, quando lhe é sugerido a associar uma palavra pronunciada pelo
avaliador com a primeira palavra, que lhe viesse à mente. No teste de associação de
palavras, aquelas que tinham maior tempo de reação, por parte dos pacientes
avaliados, normalmente, estavam associadas aos complexos de ideias de grande
carga emocional. Nos pacientes submetidos ao teste, em conjunto com a avaliação
da curva elétrica galvânica, medida da palma de suas mãos, ficou evidente para
Jung, que aquelas palavras que levavam o paciente a ter um maior tempo de
resposta associativa, também inferiam em uma mudança da medida elétrica da pele
pelo galvanômetro, ou seja, uma resposta fisiológica era desencadeada pela simples
pronúncia de uma palavra, que estava ligada a um complexo de grande carga
emocional. Quando estas palavras, ou ideias que faziam referência às mesmas,
eram mais bem exploradas nas sessões de análise, Jung percebeu uma forte
associação da mesma a traumas e conflitos, que o paciente tinha vivenciado.
Os complexos, segundo Jung, a partir do momento em que se formam,
passam a fazer parte da constituição psíquica e tem relação com os afetos, como
pode ser observado no excerto abaixo:
Todo acontecimento afetivo torna-se um complexo. Se o acontecimento não estiver relacionado a um complexo já existente, possuindo assim um significado momentâneo, ele submerge [...] até o momento em que uma impressão semelhante a reproduza novamente (JUNG, 1907-1999 p. 58).
Jung também afirma que os complexos são:
44
[...] grupos autônomos de associações, com tendência de movimento próprio, de viverem sua vida independentemente de nossa intenção. " (JUNG, 1983, p. 67).
Jung explora a manifestação física da ativação do complexo da seguinte
forma:
Qualquer resposta desencadeada seria efeito da unidade do vivente onde são mobilizados o conjunto dos elementos configurados no complexo (emoções, ideias, pensamentos, sentimentos, frequência cardíaca, tônus muscular, resposta simpática e parassimpática, liberação de hormônios, temperatura corporal etc.) tudo é ativado em resposta ao que está constelando no complexo acionado. "[...] na realidade absoluta não há uma tal coisa como corpo e mente, mas corpo e mente ou alma são o mesmo, a mesma vida, [...]" (JUNG, 1995, p. 52).
Ramos (2006-2014), ao desenvolver a psicossomática na abordagem
junguiana, deixa claro que a transdução de fenômenos psíquicos em somáticos
pode estar vinculada a complexos, que se originam de traumas e conflitos. Citando
Rossi e o próprio Jung, Ramos (2006) lembra que Rossi define consciência como
sendo um “um processo de transdução auto-reflexiva da informação”. A partir daí
explica a teoria da transdução, da seguinte forma:
A teoria da transdução trata da conversão ou transformação de energia ou informação de uma forma em outra. Aqui o corpo humano é visto como uma rede de sistemas informativos (genético, imunológico, hormonal, entre outros). Cada um desses sistemas tem seu código, e a transmissão de informações entre os sistemas requer que algum tipo de transdutor possibilite a conversão de códigos de um sistema para outro (Ramos, 2006, p. 69).
E para tornar possível esta ponte, Ramos (2006) ainda explica como poderia
acontecer esta codificação para que o fenômeno psique-corpo aconteça:
A mente, por ter capacidade de simbolizar na forma linguística ou extralinguística, pode também ser considerada um meio de codificação, processamento e transmissão de informação do organismo – psique e soma. O paciente orgânico, como vimos, codifica seu conflito preferencialmente no sistema somático (Ramos, 2006, p. 69).
Para reforçar esta ideia, Rossi (1996) desenvolve teorias para explicar o
mecanismo de transdução da informação vinda da psique para o corpo. Baseado
nos estudos de Papez (1937), que descreveu os mecanismos de comunicação entre
o sistema límbico, o hipotálamo e a hipófise, Rossi descreve a transdução das
informações entre a psique e o corpo da seguinte forma: Uma vez que a psique vive
uma experiência estressante, emotiva, que exige formação de memória, aprendizado
45
e mudanças de comportamento, mensageiros neuroendócrinos são disparados e
favorecem fenômenos de expressão gênica que, por sua vez, levam à produção de
mediadores químicos, que atuam “fixando” informações em nosso corpo (ROSSI,
1996).
Segundo o próprio Rossi (1996, p. 201):
O estresse psicossocial intenso pode levar a alterações na expressão gênica que resultam na produção de proteínas do estresse que estão associadas a muitas disfunções. Recentemente, por exemplo, verificou-se que a expressão de genes circadianos em tecidos do coração, fígado e rim pode ser redefinida por hormônios do stress tais como os glicocorticóides. Essa é a maior via psicossomática pela qual o estresse psicossocial pode modular a expressão gênica, levando à produção excessiva de proteínas do estresse no coração no fígado e nos rins, e provavelmente em muitos outros tecidos e órgãos também.
Disso se conclui que ao ter um complexo constelado, o paciente pode
manifestar eventos psíquicos e ou somáticos, um quadro de desadaptação da
realidade (quando psíquico), ou sinais e sintomas, quando a transdução ocorre no
nível orgânico.
Como cada indivíduo é sensível a sua maneira e atribui valor a eventos de
sua vida, de forma muito pessoal, quando um evento estressante toca um complexo,
mesmo que este seja aparentemente neutro, dependendo da sensibilidade e
atribuição de valor dada por ele ao evento, uma reação psicossomática intensa pode
emergir.
Em seu livro: A Psique do Corpo, Ramos (2006) reforça o crescimento de
pesquisas, que correlacionam eventos mentais com a interferência no
comportamento de alguns sistemas corporais do sistema imunológico. Um dos casos
apresentados pela autora descreve o comportamento alterado do sistema
imunológico, em paciente com artrite reumatoide, uma vez que, neste caso, o
sistema imunológico hiperativo pode não ser capaz de realizar uma distinção entre
células do corpo e células estranhas, permitindo o surgimento de quadros
autoimunes, situação que, pelo que já se foi estudado, pode estar vinculada à
etiopatogenia da AFF.
Sob a ótica da psicossomática junguiana, e tomando por base os estudos já
citados sobre a base psiconeuroendócrina do surgimento de alopecias, pode-se
partir do princípio que a transdução de fenômenos psíquicos, em eventos somáticos
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pode, com bases neuroendócrinas, cada vez mais bem elucidadas, colaborar com a
melhor compreensão da etiopatogenia de patologias dos folículos pilosos.
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11 OBJETIVOS
11.1 OBJETIVO GERAL
Observar se o sofrimento, como fator estressante pode estar associado ao
surgimento e à atividade da alopecia fibrosante frontal e analisar a forma como as
pacientes lidam com a doença.
11.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS
- Avaliar a medida com que os aspectos emocionais, físicos e sociais
associados à alopecia fibrosante frontal impactam, na qualidade de vida,
das participantes do estudo por meio do inventário Dermatological
Quality of Live Index;
- Identificar e analisar os possíveis eventos causadores de estresse, na
forma de sofrimento, da vida do paciente que possam estar vinculados
ao surgimento e agravamento da alopecia fibrosante frontal;
- Analisar as atribuições que os pacientes dão à perda capilar e a
finalidade que dão à doença.
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12 MÉTODO
12.1 CARACTERIZAÇÃO DO ESTUDO
O presente estudo foi realizado utilizando um questionário sociodemográfico
da amostra, o inventário de qualidade de vida em dermatologia validado para o
português Dermatological Quality of Life Index (DQLI), e um roteiro de entrevista
para a coleta e compreensão dos dados a serem analisados pela perspectiva da
psicossomática junguiana.
Por conveniência, foram convidadas vinte e sete mulheres portadoras de
AFF, diagnosticadas clinicamente e por biópsia da área de lesão, todas pacientes
das clínicas do próprio pesquisador. Dessas, apenas doze aceitaram participar da
pesquisa durante o período em que a coleta de dados estava programada para ser
realizada.
Cada uma das doze voluntárias passou por coleta de dados realizada em
apenas um encontro, com horário agendado para que o encontro fosse iniciado, mas
sem tempo definido para o final da coleta de informações.
Foram critérios de inclusão: ser do sexo feminino, maior de 18 anos e
apresentar alopecia fibrosante frontal confirmada por avaliação clínica. Foram
critérios de exclusão: não ter diagnóstico de alopecia fibrosante frontal, ser homem e
menor do que 18 anos. As participantes da pesquisa foram selecionadas pelo
próprio pesquisador e convidadas a participar da mesma de forma voluntária e
gratuita.
No dia e horário da coleta de dados, e como primeiro documento a ser
preenchido pelas voluntárias, foi entregue a elas um Termo de Consentimento Livre
e Esclarecido, no qual todas as informações referentes à pesquisa foram descritas
de forma clara e concisa. As participantes da pesquisa foram informadas, por meio
deste termo da garantia de acesso às informações sobre a pesquisa, sobre a
liberdade de retirarem o consentimento de participação a qualquer momento, sem
que isso trouxesse prejuízos à continuidade da assistência, sobre a salvaguarda da
confidencialidade, do sigilo e da privacidade em caso de futura publicação (Anexo
1).
Imediatamente, depois de preenchido o Termo de Consentimento, o
formulário sociodemográfico e o DQLI foram entregues às voluntárias, nesta ordem.
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Por fim, foi realizada a entrevista das mesmas com um roteiro de perguntas
para que a coleta de informações sobre a história de vida das voluntárias,
previamente à AFF e depois do aparecimento da doença. Um gravador foi utilizado
para que as informações da entrevista pudessem ficar arquivadas para posterior
transcrição e análise. O gravador foi ligado quando do início da entrevista e
desligado quando o roteiro de perguntas havia sido cumprido em sua totalidade.
Com duas voluntárias, após o desligar do gravador, novos temas que pareceram ser
importantes para este estudo surgiram, espontaneamente, na fala das voluntárias,
antes de elas deixarem a sala de entrevistas. Nestes casos, o pesquisador fez
anotações que não constam no conteúdo da transcrição e que podem ser
identificadas como temas relevantes na apresentação dos resultados deste estudo.
O projeto de pesquisa para a realização deste estudo foi, previamente à
qualificação do pesquisador, submetido para apreciação do Comitê de Ética em
Pesquisa da Universidade Anhembi Morumbi em São Paulo - SP, com C.A.A.E:
51241415.9.0000.5492, tendo sido aprovado em 26 de Novembro de 2015.
12.2 LOCAL PARA COLETA DE DADOS
Os dados da pesquisa foram coletados na clínica do próprio pesquisador
localizada na Av. Imperatriz Leopoldina 957 – Conj. 2009 - Vila Leopoldina, em São
Paulo-SP e na Rua Capitão Pedro Werlang 415 - Higienópolis, em Santa Cruz do
Sul-RS.
12.3 INSTRUMENTOS DE COLETA DE DADOS E PROCEDIMENTOS
Os seguintes instrumentos foram utilizados obedecendo a ordem com que
são descritos na sequência. As participantes da pesquisa foram entrevistadas em
sessão única, após lerem e assinarem o Termo de Consentimento Livre e
Esclarecido.
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12.3.1 Formulário sociodemográfico
Este formulário consiste em um questionário, com o objetivo de caracterizar
o perfil da amostra, a partir de dados sociodemográficos, tais como: idade,
ocupação, estado civil e outros registros (Anexo 2).
12.3.2 Inventário de Qualidade de Vida em Dermatologia (DQLI)
Este inventário se apresenta como um instrumento utilizado para avaliar a
qualidade de vida de pacientes com doenças dermatológicas, desenvolvido por
Williamson, Gonzalez e Finlay (2001). Foi validado no Brasil, em 2005, por Martins,
Arruda e Mugnaini. O inventário tem questões que avaliam sentimentos, atividades
diárias, atividades de lazer e prática de esportes, trabalho e ambiente estudantil,
relações interpessoais e sobre o tratamento do problema dermatológico. Apresenta
dez questões de múltipla escolha, que têm como propósito avaliar a intensidade com
que o problema de pele afetou a vida do paciente durante a última semana. Cada
questão tem escore variando entre 0 a 3 com valor total de escore, ao final do
questionário, entre 0 a 30, sendo que os valores mais elevados dizem respeito a um
maior grau de incapacidade. As perguntas do DQLI têm como propósito explorar os
seguintes temas da vida dos voluntários: sentimentos e sintomas, atividades diárias,
lazer, trabalho e escola, relações pessoais e tratamento (Anexo 3).
12.3.3 Entrevista semiestruturada
A entrevista foi orientada por um roteiro semiestruturado, elaborado pelo
pesquisador, abordando aspectos referentes ao momento, em que o problema
parece ter surgido e quais emoções e sentimentos o paciente acredita ter em relação
à alopecia (Anexo 4).
12.3.4 Gravador
Um gravador foi utilizado para o arquivamento de informações durante a
aplicação de entrevista semiestruturada, sendo ligado no início da coleta da
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entrevista e