Toxoplasmosis

Toxoplasma gondii

Toxoplasma gondiiMorfología

Trofozoíto, taquizoíto o bradizoíto en forma de arco y mide de 7 μm de largo por 3 μm de ancho. En la parte anterior se encuentra el complejo apical característico del phylum.Quiste tisular: formas jóvenes esféricos 6 a 7 μm contienen cuatro bradizoítos, formas viejas miden hasta 200 μm y contienen cientos de parásitos.Ooquiste: 10 x 12 μm (contiene dos esporoquistes con cuatro esporozoítos c/u)

Taquizoíto o Bradizoíto de Toxoplasma gondii

roptrias

núcleo

mitocondria

micronema

complejo apical

Toxoplasma gondii

Estructuras mediante inmunofluorescencia

Taquizoíto de Toxoplasma gondii

QUISTE TISULAR CONBRADIZOITOS O TAQUIZOITOSDE Toxoplasma gondii

FASE CRONICALos quistes pueden sobrevivir toda la vida del huésped ensistema nervioso central,corazón, ojo, otros sitios.

Epidemiología

Zoonosis muy difundida en la naturalezaLa seroepidemiología en diferentes países indican porcentajes de infección en adultos sanos hasta de un 50%, en algunos lugares puede llegar al 90% (París).En México la tasa promedio es de 30% en adultos, pudiendo llegar al 60%.Las tasas de prevalencia son bajas en niños pequeños y aumentan en forma paulatina con la edad.

REPRODUCCION ASEXUALEN HUESPEDESINTERMEDIARIAS (HOMBRE)• División binaria• Endodiogenia

REPRODUCCION SEXUALEN HUESPEDES DEFINITIVOS• Formación de gametos • Fecundación• Cigoto – Ooquiste• Esporulación• Esporozoítos

MECANISMOS DETRANSMISION

Zoonosis entre especiesAnimal – AnimalAnimal – HombreHombre - HombreHuéspedes Definitivos:• felinos (gato)Huéspedes Intermediarios• bovinos• ovinos• porcinos• roedores• hombre• aves

TransmisiónIngestión de ooquistes de heces de gatoIngestión de quistes tisulares (bradizoítos) en carne de bovino, ovino, porcino, aves

Transmisión congénita de taquizoítosTransfusión sanguínea y transplante de órganos con taquizoítos

Contacto con carne y sangre de animales con quistes tisulares (carniceros y tablajeros)

Accidentes de laboratorio por inoculación de taquizoítos y bradizoítos

Toxoplasma gondii Huésped Definitivo(gato y otros felinos)Macrogametocitos ♀Microgameatocitos ♂FecundaciónOoquiste

Huéspedes Intermediarios(bovinos, ovinos, porcinos,aves y el hombre)Bradizoítos, taquizoítos yQuistes tisularesHombre

ooquiste en heces

PatogenicidadInvaden todas las células fagocíticaso no fagocíticas (reconocimiento, adhesión, internalización y multiplicación).Destrucción de células parasitadas.La ruptura de quistes desencadena fenómenos de hipersensibilidad retardada.

InmunidadLos linfocitos TCD4+ y CD8+ son los responsables de la protección

Actividad citotóxica de linfocitos TCD8+ sobre células infectadasDestrucción de parásitos intracelulares por macrófagos previamente activados por lnfocinas porducidas por TCD4+

Interferón gamma (IFN-gama) por TCD4+ y TCD8+ y células destructoras Interferón alfa (IFN-alfa) por TCD4+ y TCD8+Interleucina 12 (lL-12) por parte macrófagos y células dendríticasInterleucina 2 (lL-2) Factor alfa de necrosis tumoral (TNF-alfa)

Patología

InflamaciónNecrosisFibrosis a nivel de SNCCalcificaciones

Manifestacionesclínicas

Adquirida– In útero 1 a 5 de cada 1,000 embarazos– Extrauterina 80 y 90% asintomáticaInmunocomprometidos - reactivación

Infección Congénita

Primer trimestre– Encefálica

HidrocefaliaMacro o microcefaliaCalcificacionesRetardo psicomotorConvulsiones

Segundo trimestre– Generalizada

Hepto-esplenomegaliaNeumonía intersticialMiocarditisIctericia

Tercer trimestre– Ocular

RetinocoroiditisUveitisIridociclitis

Adquirida de la Comunidad

Adquirida– Ganglionar

Adenopatía principalmente cervical y abdominalHiporexiaDolor abdominalFiebre

Uveitis focal generalmente unilateral de localización yuxtapapilar o macular.Visión borrosa, escotoma, fotofobia y dolor ocularPérdida de visión

O F T A L M I C A

EncefalitisMeningoencefalitisLesiones de masa

Hipertensión endocranealConvulsiones, cefaleaLetargo, HemiparesiasParálisis facialAlteraciones de los reflejosComa

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Imagenología

Calcificaciones

Inmunocomprometidos– Puede haber reactivación de una infección previa, latente o mediante

una primoinfección adquirida.– Encefalitis 10 al 50% de los pacientes con VIH-SIDA– Neumonitis – Miocarditis– Diseminación a varios tejidos

masculino de 64 años que recibió terapia

inmunosupresora por mielomatosis multiple

Diagnóstico parasitológico

Estudio de LCRBiopsia– Ganglionar– Hepática– Esplénica– Muscular

Inoculación en animales

Diagnóstico Inmunológico y de Biología Molecular

Inmunológico– Cuantificación de:

IgGIgM

IgAIgE

Biología Molecular– PCR

Interpretación de pruebas ante la sospecha de infección en inmunocompetentes

Ausencia de IgG e IgM específicas: se descarta una toxoplasmosis agudaPresencia de IgG y ausencia de IgM: descarta una toxoplasmosis agudaTítulos elevados de IgG e IgM: alta probabilidad de toxoplasmosis aguda recienteSeroconversión o elevación del título de IgG entre dos muestras tomadas con dos semanas de intervalo: confirmación de toxoplasmosis adquirida aguda

Interpretación de pruebas ante la sospecha de Toxoplasmosis Ocular

Ausencia de anticuerpos: se descarta que el problema ocular se deba a toxoplasmosisLa presencia de anticuerpos y de las lesiones características hacen el diagnóstico probable; los títulos de IgG pueden estar bajos y en general no hay IgM.

Interpretación de pruebas en paciente inmunocomprometido

Infección activa con ausencia de IgM e IgGSe recomienda la cuantificación de IgG para identificar a individuos en riesgo de reactivaciónEl diagnóstico se confirma por respuesta a quimioterapia o biopsia de tejido adecuado.

Pruebas ante sospecha de Toxoplasmosis congénita

Se debe hacer estudio serológico en la madre al inicio o de preferencia antes del embarazoSeguimiento de la madre seronegativaLa transmisión se confirma por ultrasonido o por inoculación a ratones de muestras obtenidas por amniocentesis o cordocentesis

Pruebas ante la sospecha de Toxoplasmosis congénita en recién nacido

asintomático

La IgG materna disminuye durante los primeros meses de vida del producto.La IgM y IgA maternas no atraviesan la placenta; por lo tanto el mantenimiento o una elevación en el título de IgG entre muestras tomadas durante el primer año de vida o la presencia de IgM e IgA, indican sin lugar a dudas una Toxoplasmosis congénita.La ausencia de IgM o IgA no descarta una infección congénita.

G R A C I A S