SOCIEDADE BRASILEIRA DE TERAPIA INTENSIVA - SOBRATI

MESTRADO PROFISSIONALIZANTE EM TERAPIA INTENSIVA

FRANCISCO LÚCIO ALVES DA SILVA

NILVANIA CARVALHO LIMA DO AMARAL

ABORDAGEM FISIOTERAPEUTICA NA SÍNDROME DE GUILLAIN-

BARRÉ: UMA ATUALIZAÇÃO DA LITERATURA

Rio de Janeiro

2014

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FRANCISCO LÚCIO ALVES DA SILVA

NILVANIA CARVALHO LIMA DO AMARAL

ABORDAGEM FISIOTERAPEUTICA NA SÍNDROME DE GUILLAIN-

BARRÉ: UMA ATUALIZAÇÃO DA LITERATURA

Tese apresentada à Sociedade Brasileira de Terapia Intensiva, como requisito obrigatório para obtenção do título de Mestre em Terapia Intensiva.

Orientador: Dr. Douglas Ferrari

Rio de Janeiro

2014

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Resumo

A Síndrome de Guillain-Barré (SGB) é uma polineuroradiculopatia inflamatória

desmielinizante aguda de etiologia não claramente definida, sendo ela caracterizada por

comprometimento inflamatório agudo dos nervos periféricos e craniais, levando à

debilidade simétrica progressiva e ascendente dos membros, podendo também

apresentar formas atípicas de evolução. Em geral, a síndrome evolui rapidamente, atinge

o ponto máximo de gravidade por volta da segunda ou terceira semana e regride

lentamente. Cada vez mais estudos constatam que a recuperação não é tão simples e

assintomática, 75% dos pacientes pós à recuperação, apresentam dificuldade nas

atividades diárias e social devido fadiga residual. O presente estudo tem por objetivo de

analisar os principais aspectos da síndrome de Guillain-Barré desde sua patogênese até

o tratamento clínico englobando toda equipe de reabilitação e tratamento mais recentes,

devido ser uma patologia ainda com causa desconhecida e com poucos estudos

realizados na língua portuguesa foi realizada uma revisão da literatura e atualização.

Sugere-se que seja realizado mais estudo com estes grupos de pacientes e que através do

conhecimento torne o tratamento mais rápido e efetivo.

Palavras-chave: Síndrome. Guillain-Barré.

Abstratc

Guillain-Barré syndrome (GBS) is an acute inflammatory demyelinating

polineuroradiculopatia not clearly defined etiology it is characterized by an acute

inflammatory involvement of the peripheral and cranial nerves, leading to progressive

and ascending symmetrical weakness of the limbs, which may also include atypical

evolution. In general, the syndrome progresses rapidly, peaking severity by the second

or third week, and subsides slowly. Increasingly studies that recovery is not as simple

and asymptomatic, 75% of patients after recovery, have difficulty in daily and social

activities due to residual fatigue. This study aims to analyze the main aspects of

Guillain-Barré syndrome from its pathogenesis to clinical treatment encompassing the

entire rehabilitation team and the latest treatment, be due to a disease with unknown

cause and yet with few studies conducted in Portuguese a literature review and update

was performed. It is suggested that further study be conducted with these groups of

patients and that through knowledge become the fastest and most effective treatment.

Key wordy: Syndrome; Guillain-Barré.

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Introdução

A Síndrome de Guillain-Barré (SGB), segundo Beneti e Silva (2006),

caracteriza-se por uma doença desmielinizante derivada de uma inflamação aguda com

perda da mielina dos nervos periféricos, podendo comprometer as raízes nervosas

proximais, de nervos cranianos e reflexos tendinosos. O processo inflamatório interfere

na condução do estímulo nervoso até os músculos, sendo na maioria dos casos, no

sentido contrário, isto é, na condução dos estímulos sensoriais até o cérebro.

Em geral, a síndrome evolui rapidamente, atinge o ponto máximo de gravidade

por volta da segunda ou terceira semana e regride lentamente. Apresenta ainda

debilidade simétrica progressiva e ascendente dos membros e essa pode cursar com

formas atípicas e tendências a remissões espontâneas (JUYO et al., 1999). A SGB tem

sua abrangência em todo o mundo de ocorrência independente da época do ano,

afetando idosos, adultos e crianças, contudo, é uma patologia rara em crianças menores

de um ano de idade. Não há predisposição clara para aquisição desta síndrome quanto

ao sexo, contudo, vários estudos observaram que os homens são mais frequentemente

afetados que as mulheres TAVARES et al., 2000).

Cecatto et al. (2003), descreve esta síndrome com incidência maior em adultos

jovens, entre 20 e 30 anos e que 20% de todos os casos ocorrem em crianças com idade

inferior a 10 anos. Os mesmos autores abordam ainda a ideia de que a SGB está

associada a uma resposta imunológica que o organismo realiza na presença de agentes

infecciosos e que mais de 60% dos pacientes sofreram algum tipo de infecção nas

semanas que antecederam o início da síndrome (FUNES; MONTERO; CARRANZA,

2002). Segundo Beneti e Silva (2006), esses agentes infecciosos seriam reconhecidos

pelo sistema imunológico como antígenos e com isso, o organismo passaria a produzir

uma resposta específica contra esses antígenos, levando assim, à produção de anticorpos

específicos. As moléculas químicas presentes nos nervos periféricos e raízes espinhais

podem apresentar semelhança estrutural com os antígenos e serem atacadas pelos

anticorpos produzidos em função da infecção.

Apesar desse panorama, há poucos trabalhos descritos na literatura,

especialmente na língua portuguesa. Assim, faz necessário discutir os principais

aspectos da síndrome de Guillain-Barré no Brasil. Portanto, o objetivo deste estudo foi

analisar os principais aspectos da síndrome de Guillain-Barré desde sua patogênese até

do conhecimento da síndrome e tratamentos mais recentes e eficazes.

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Revisão de Literatura

A Síndrome de Guillian-Barré (SGB) é nos países ocidentais, uma das causas

mais importante de paralisia neuromuscular, onde a incidência anual da síndrome é de

1,5 por 100.000 habitantes, sendo que a taxa de mortalidade é de aproximadamente de

5% e 10% com incapacidade grave um ano depois do aparecimento do

comprometimento neurológico (ORSINI, 2012). Segundo Juyo et al. (1999) a síndrome

evolui rapidamente, atinge o ponto máximo de gravidade por volta da segunda ou

terceira semana e regride lentamente.

A SGB tem sua abrangência em todo o mundo de ocorrência independe da época

do ano, afetando idosos, adultos e crianças e é uma patologia rara em crianças menores

de um ano de idade. Em relação a predisposição não é clara para aquisição desta

síndrome quanto ao sexo, contudo, vários estudos observaram que os homens são mais

frequentemente afetados que as mulheres (TAVARES et al., 2000). Cecatto et al.

(2003), descreve esta síndrome com incidência maior em adultos jovens, entre 20 e 30

anos e que 20% de todos os casos ocorrem em crianças com idade inferior a 10 anos.

Orsini et al. (2010) refere a doença de Guillian-Barré como uma

polineurorradiculopatia inflamatória desmielinizante aguda que acontece principalmente

após uma infecção viral.

A causa exata da síndrome de Guillain-Barré ainda é desconhecida, no entanto,

na maioria dos casos, duas ou três semanas antes, os portadores da síndrome

manifestaram uma importante enfermidade viral infecciosa aguda, podendo ser causada

por citomegalovírus, vírus do herpes, da hepatite A e B e da AIDS. Ou ainda ocasionada

pela bactéria, Campylobacter jejuni, muito encontrada nas enfermidades diarreicas.

Contudo, linfomas e algumas vacinas, podem também ser considerados outras causas

possíveis da síndrome (LASTRA e HEREDERO, 2002). Relato de casos de infecção

pelo vírus da dengue tem sido apresentado como uma possível causa da síndrome

(ORSINI et al., 2010).

Apesar das infecções do trato respiratório e gastrointestinais, serem citadas como

as enfermidades mais frequentes que antecedem a síndrome, Campellone (2004) mostra

que a SGB não é considerada uma doença epidêmica ou sazonal. A Síndrome de

Guillain-Barré se apresenta clinicamente de forma típica que consiste em paralisia

motora aguda progressiva ascendente em mais de um membro, com predomínio distal,

debilidade em geral e arreflexia, progredindo de forma rápida com hipotonia, falha

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respiratória e transtornos sensitivos, como formigamento, dor nas mãos ou pés e

disfunções nos pares de nervos craneanos, até acometer a mímica facial e deglutição.

No entanto, em até 15% dos casos o padrão clínico característico pode não ser

observado devido ao aparecimento de diversas formas atípicas da doença, como visão

confusa e desmaio. Para esses autores em torno de 20 a 30% dos pacientes necessitam

auxílio de ventilação artificial, 40% ficam restritos ao leito, 20% necessitam de ajuda

para caminhar, 10% podem andar, mas não correr e 10% mantêm apenas sintomas

leves, havendo em mais de 90% dos casos, perda dos reflexos tendinosos (TAVARES et

al., 2000). Segundo Orsini (2012), um terço dos pacientes precisa de internação, em

uma unidade de terapia intensiva devido ao risco significativo de morbidade,

mortalidade e recuperação incompleta.

Para Campellone (2004), dentre as complicações desta síndrome, podem ocorrer

falência respiratória, aspiração de alimentos ou fluidos para os pulmões, pneumonia,

aumento do risco de infecções, trombose venosa profunda, taquicardia, anormalidades

na sudorese e perda permanente dos movimentos, contraturas das articulações ou outras

deformidades. O autor complementa ainda que após a fase de estabilidade, quando não

há mais nenhuma alteração a ser manifestada, ocorre uma fase de restabelecimento, com

duração de alguns dias a seis meses, ou até mais. Contudo, a melhora pode variar

dependendo da natureza do processo patológico axonal ou desmielinizante.

Segundo Orsini (2012), recentes pesquisas têm mostrado que o sistema nervoso

central (SNC) também é comprometido, além do sistema nervoso periférico (SNP). E

cada vez mais estudos constatam que a recuperação não é tão simples e assintomática

como se acreditava. Após a recuperação, alguns pacientes apresentaram manifestações

clínicas prolongadas importantes como fraqueza muscular, dor e fadiga.

Segundo o mesmo autor, a equipe da saúde tem a tarefa como diagnóstico,

tratamento, terapias e intervenção farmacêutica para a recuperação do máximo de

independência. Para uma conduta fisioterapêutica efetiva e a recuperação rápida não

deve fadigar demais a unidade motora, pois está associado ao enfraquecimento

paradoxal.

Aproximadamente 75% dos pacientes depois de um episódio de SGB, a maioria

apresenta restrições nas suas atividades cotidianas e sociais, devido à fadiga residual. A

causa da fadiga residual é desconhecida, porém uma possível explicação seria o estresse

pós-traumático após uma doença potencialmente fatal. Entretanto estudos de

acompanhamento de longo prazo verificam que existe neuropatia residual em

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aproximadamente 50% dos pacientes com a síndrome, mesmo naqueles que

aparentemente teve uma recuperação neurológica satisfatória. Neste caso poderia

sugerir um distúrbio periférico na fisiopatologia da fadiga (ORSINI, 2012).

O diagnóstico para SGB deve ser baseado no conjunto de achados clínicos e

laboratoriais, considerando sua grande diversidade de manifestações clínicas atípicas e o

fato de não existir nenhum exame laboratorial específico para a patologia. Para Lastra e

Heredero (2002), estes fatos podem gerar grande confusão no momento de validar o

diagnóstico da síndrome. Os autores ainda complementam esta dificuldade diagnóstica

citando as crianças de pouca idade, já que nessas, o exame físico não é fácil e as

possibilidades diagnósticas são amplas.

Os critérios para diagnóstico propostos por Asbury Ak, (1981, apud Lastra e

Heredero, 2002) que devem ser utilizados para diagnosticar a síndrome são:

Critérios Requeridos: existência de debilidade progressiva nas extremidades e

arreflexia;

Critérios que Apoiam o Diagnóstico Clínico: existência de progressão; simetria

relativa; sintomas sensitivos leves; comprometimento de pares de nervos

cranianos, incluindo o facial; recuperação que começa de duas a quatro semanas

após detenção da progressão; disfunção autonômica e ausência de febre uma vez

instalada a síndrome;

Critérios Baseados nos Achados do Líquido Cefalorraquidiano/Líquor (LCR):

ocorrência de elevação proteica após a primeira semana do início dos sintomas e

contagem de células mononucleares, inferior a 10/mm;

Critérios Eletrofisiológicos: ocorrência de anormalidade nas velocidades de

condução nervosa; bloqueios na condução nervosa; latências distais prolongadas

e alterações nas ondas F; nas NMAA, diminuição nas amplitudes dos potenciais

de ação musculares compostos sem evidência de desmielinização;

Critérios que Fazem o Diagnóstico Duvidoso: debilidade assimétrica persistente;

disfunção esfincteriana persistente; disfunção esfincteriana no início da

enfermidade; contagem de leucócitos mononucleares no LCR superior a 50/mm;

presença de leucócitos polimorfonucleares no LCR; nível sensitivo bem

definido;

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Achados que Excluem o Diagnóstico: diagnóstico de botulismo; miastenia;

poliomielite ou neuropatia tóxica; metabolismo alterado das porfirinas; difteria

recente e síndrome sensorial pura sem fadiga.

Segundo os autores Tavares et al. (2000), 50% das mortes ocorrem no primeiro

mês da doença, 1/3 ocorrem por complicações cardiovasculares, 1/4 por pneumonia ou

falência respiratória e o restante, por outras complicações como insuficiência renal

aguda e infecções. Para tais autores, a recuperação clínica do doente da SGB é variável

e devido ao potencial de rápida deterioração e falência que acompanha a síndrome, faz-

se necessária hospitalização de todos os portadores da mesma.

Possíveis fatores que caracterizam um prognóstico clínico ruim da SGB na fase

aguda são: A idade avançada maior que 50 anos, a necessidade de ventilação mecânica,

função nervosa periférica anormal, início rápido, a não realização de imunoglobulina

intravenosa de plasmaferese, degeneração axonal primária, progressão para

quadriplegia, apresentação grave da doença, infecções por Campylobacter jejuni,

dependência respiratória e em pacientes que não apresentam melhoras após três

semanas do platô da doença (ORSINI, 2012).

O tratamento da SGB consiste essencialmente em medidas de suporte médico e

na imunomodulação. Essas medidas são fundamentais para evitar complicações

secundárias à síndrome (BENETI e SILVA, 2006). Para Torres, Sánchez e Pérez (2003)

de modo geral, as medidas de tratamento comumente utilizadas são: o uso de heparina,

para evitar o tromboembolismo pulmonar; suporte nutricional para garantir a

competência imunológica e o desmame da ventilação mecânica; fisioterapia respiratória

para evitar atelectasias e pneumonia; fisioterapia motora para evitar as contraturas

corporais e apoio psicológico ao paciente a fim de atingir a recuperação.

Quanto à terapêutica específica no tratamento da SGB, segundo Tavares et al.

(2000), utilizam-se a plasmaferese e a infusão endovenosa de altas doses de

imunoglobulina. Na plasmaferese, uma porção do sangue é extraída do paciente e

posteriormente filtrado o plasma e devolvido ao mesmo. Com isso, consegue-se

remover grande parte dos anticorpos e outros fatores circulantes que possuem alguma

ação deletéria da síndrome. Segundo Campellone (2004), a plasmaferese pode reduzir a

severidade dos sintomas e facilitar uma recuperação mais rápida.

Já a administração endovenosa de imunoglobulina em altas doses tem sido

considerada o tratamento mais adequado para as doenças desmielinizantes, pois além de

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atuar neutralizando os anticorpos que bloqueiam a união neuromuscular, mostra-se

também seguro e eficaz, tanto para adultos, como para crianças. Sua eleição na dose de

0,4 g/kg/dia durante cinco dias tem conduzido ao alcance de resultados similares aos da

plasmaferese, porém, alcança um melhor grau funcional em um menor espaço de tempo

e com menos efeitos adversos e limitações (TAVARES et al., 2000). Para Platón et al.

(2003), as imunoglobulinas são relativamente seguras, tendo como efeitos colaterais em

1 à 15% dos casos, cefaleia, náusea, mialgia e febre com ou sem calafrios.

De acordo com Tavares et al. (2000), o tratamento iniciado nas duas primeiras

semanas de instalação da síndrome tem-se mostrado útil para alcançar de forma mais

rápida um adequado grau funcional e evitar as recidivas. O diagnóstico médico

concentra-se nos indícios fornecidos pela história clínica e achados físicos, os quais

levam o examinador à identificação correta da doença. Uma vez definido o diagnóstico

médico, o fisioterapeuta deve então averiguar as consequências funcionais da doença

que constituem o diagnóstico de reabilitação (DELISA et al. 2002).

A avaliação fisioterapêutica compreende os métodos e técnicas de prévio

diagnóstico e avaliação do paciente tendo por finalidade detectar o real estado do

paciente, para só então prescrever os métodos e técnicas que possa desenvolver

(BORELLA e SACCHELLI, 2008). Orsini (2012) menciona um plano de reabilitação

com o objetivo de evitar sua evolução e melhorar a função, além da capacidade residual

que é treinada com objetivo de melhorar a capacidade funcional. Dispositivos indicados

quando necessário como auxílio do paciente que apresenta com dependência funcional.

O mesmo autor menciona ainda, as técnicas fisioterapêuticas que são utilizadas na SGB:

Exercícios físicos com aumento progressivo da resistência sem causar esforço

físico exagerado;

Treino de transferência segura; equilíbrio estático e dinâmico em todas as

posições; deambulação. Alguns pacientes necessitam de uma mesa oscilatória

para evoluir a sustentação de peso;

Para pacientes geriátricos o sequenciamento do desenvolvimento neurológico é

efetivo;

A sustentação parcial de peso corporal pode ser benéfica para a fase de

deambulação;

Dispositivos como uma plataforma motorizada com inclinação variável e

corrimões para treino proprioceptivo, melhora a capacidade funcional,

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trabalhando encurtamento residual da musculatura e a perda da propriocepção

dos MMII;

Exercício de mobilização passiva; posicionamento correto e essencial para evitar

encurtamentos musculares e contraturas; mudança de decúbito é fundamental

para evitar úlceras de decúbito e trombose venosa profunda;

As órteses devem ser indicadas para evitar contraturas e os efeitos da

imobilização; indicação de colchões especiais para prevenir úlceras de decúbito;

além de meia compressiva, para que pacientes não correm risco de trombose

venosa profunda; e órtese tornozelo-pé para pacientes com fraqueza muscular

com intuito de iniciar marcha;

Ventilação mecânica pode ser associada com manobras respiratórias para

indivíduos que necessitam de higiene das vias respiratórias; à recuperação dos

pacientes com a síndrome também se beneficiam com espirometria de incentivo;

Técnica de reparo do tegumento e proteção;

Uso de neuroestimulação elétrica transcutâneo (TENS) para controle da dor;

Hidroterapia com objetivo de promover mobilidade e fortalecimento da

musculatura;

Facilitação neuromuscular proprioceptiva (FNP) como função de auxiliar o

paciente na recuperação e aumentar o controle motor.

Para um tratamento fisioterapêutico mais efetivo e uma reabilitação mais rápida

a compreensão da evolução da enfermidade, da natureza e das ramificações da doença

devem ser bem compreendidas e uma boa comunicação deve ter entre a equipe de

reabilitação. O autor ainda salienta que o Terapeuta Ocupacional fornece equipamentos

de adaptações como, por exemplo, criar dispositivos para calçar meia visando segurar

talheres com objetivo de tornar o autocuidado pessoal mais fácil; orienta técnica de

conservação de energia para que evite fadiga excessiva, aconselha ao paciente período

de repouso durante o dia, melhora da qualidade do sono, mudança de estilo de vida e

automanejo da atividade física (ORSINI, 2012).

Para Umphred (2004), um programa de reabilitação para o indivíduo com

Síndrome de Guillain-Barré deve ser cuidadosamente graduado, de acordo com o

estágio da doença. No ambiente de cuidado intensivo, quando as deficiências

respiratórias estão presentes, a ênfase inicial é direcionada para o suporte máximo da

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condição respiratória por meio da drenagem postural, do alongamento do tórax, do

controle das secreções e dos exercícios respiratórios.

Segundo Cabral et al. (2012) pacientes que são submetidos à ventilação

mecânica os resultados obtidos no estudo demonstraram que os parâmetros da

ventilação mecânica não alcançou níveis elevados de pressão controlada, PEEP, FiO2 e

FR para promover uma ventilação pulmonar adequada, visto que na SGB a principal

preocupação é a manutenção da permeabilidade das vias aéreas, onde a insuficiência

respiratória pode ocorrer por acometimento do músculo intercostal e diafragma por

fadiga muscular. Segundo Orsini (2012) pacientes com tipo leve e moderado da SGB

são fortes candidatos à ventilação não invasiva com pressão positiva (VNIPP) podendo

diminuir a necessidade de ventilação mecânica invasiva, consequentemente encurtar o

tempo de UTI e reduzir a taxa de mortalidade.

Devido ao repouso prolongado na cama, à imobilidade ambos relacionados à

fraqueza, as amplitudes de movimento acessórias e fisiológicas devem ser mantidas com

esforços durante as 24 horas do dia. Dispositivos de imobilização ou de posicionamento

são recomendados para manter as posições funcionais durante períodos prolongados de

imobilidade, realizando assim o posicionamento adequado no leito e prescrição de

colchão pneumático. Um programa gradual para aumentar a tolerância à posição ereta é

iniciado quando as funções respiratórias e autônomas estão estabilizadas. Equipamentos

e órteses adaptáveis devem ser utilizados conforme necessário para proteger os

músculos enfraquecidos, facilitar o movimento normal e evitar a fadiga durante o

processo de reinervação (UMPHRED, 2004).

Complicações específicas e a conduta de reabilitação são enfatizadas pelo autor

como a fraqueza muscular que é um achado proeminente na síndrome, que devido à

magnitude e a gravidade pode comprometer desde uma paralisia total até leve a

moderada. Dependendo do grau de comprometimento os exercícios podem ser passivos,

ativo-assistidos ou contra resistência. A fadiga reduz com treinamento aeróbico e

melhora o condicionamento físico e a qualidade vida dos pacientes, sendo que alguns

pacientes não toleram o treinamento devido a déficit neurológico residual e a fadiga

intensa (ORSINI, 2012). William e Kaper, (1991, apud Orsini 2011) realizaram um

estudo com exercícios aeróbicos de baixa intensidade em um indivíduo com SGB, onde

obtiveram resultados funcionalmente significativos no paciente. E que benefícios podem

acontecer com exercícios simples de caminhada e ciclismo.

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A redução do tato e percepção à dor incapacita o paciente a se proteger de

possíveis lesões de pele resultando em infecções e úlceras difíceis de cicatrizar. Perda

da propriocepção e da percepção cinestésica resulta em marcha atáxica e aumento de

quedas. É importante a retirada da pressão das aéreas avermelhadas, uso de palmilhas e

sapatos apropriados. Quanto ao paciente que usa órtese deve-se inspecionar durante o

dia e retirar a órtese em alguns períodos. Na marcha atáxica sensorial, o treinamento

consiste em repetição de tarefas e determinados movimentos, além de exercícios de

equilíbrio, dispositivos de auxílio a deambulação ou o paciente pode tornar dependente

de cadeira de rodas. Ataxia de membros superiores podem acontecer e dificultar suas

atividades diárias, porém já existe dispositivos mecânicos que auxiliam os pacientes e o

controle por feedback visual deve ser incentivado na terapia (ORSINI, 2012).

Na polirradiculopatia (SGB) apresenta disfunção autônoma que participa na dor

neurogênica e nas síndromes álgicas regionais. Os sinais e sintomas clínicos

apresentados são vômitos, redução da sudorese, diarreia, disfunção erétil, hipotensão

ortostática, gastroparesia, constipação intestinal e bexiga flácida. Na hipotensão

ortostática uso de meias compressivas e orientações quanto ao levantar mais lentamente

do leito ou da cadeira é importante. A gastroparesia pode ser controlada com

reorientação alimentar, por agentes que promovam motilidade ou por um programa de

educação intestinal (ORSINI, 2012).

Disfunção vesical e intestinal é uma das complicações que podem ocorrer na

síndrome, o tratamento mais utilizado é o fortalecimento do assoalho pélvico com

auxílio de biofeedback ou estimulação elétrica em mulheres. O autor preconiza que

muitos estudos sobre treinamento do assoalho pélvico não apresentam consistências.

(ORSINI, 2012).

Indicações de dispositivos para auxiliar na deambulação também são prescritos

de acordo com a força, estabilidade, a coordenação, a capacidade cardiovascular, e o

cognitivo do paciente. A indicação vai da estabilidade máxima e suporte que é fornecido

inicialmente pelo andador, seguido por muletas com apoio axilar, muletas com apoio

nos antebraços, duas bengalas, bengala com quatro apoios e bengala com apoio único. A

cadeira de roda é indicada quando o paciente apresenta capacidade cardiovascular

limitada ou não conseguir suportar o gasto energético adicional da deambulação

(ORSINI, 2012).

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Conclusão

Conclui-se que a SGB é caracterizada por polineuropatia aguda de rápida

progressão, cuja causa ainda não está totalmente esclarecida, porém, há fortes

evidências de que a mesma esteja correlacionada à existência de um processo infeccioso

prévio, seja ele de ordem viral ou bacteriana. A SGB é uma enfermidade que ocorre

mundialmente e independe de fatores como idade, sexo, classe social e hábitos de vida,

parecendo haver de acordo com estudos já realizados, um maior acometimento de

homens, indivíduos adultos jovens e idosos. Segundo mostram os estudos já referidos

ao longo deste trabalho, a SGB é uma patologia de rápida evolução com a cura podendo

ocorrer dentro de semanas a meses, podendo até mesmo apresentar complicações e

evoluir para uma forma potencialmente fatal. Essa síndrome exige diagnóstico rápido,

pois, tem rápida evolução, devendo o mesmo basear-se em achados clínicos e

laboratoriais, seguindo determinados critérios conforme aqui já expostos. É uma

patologia grave com incidência de mortalidade de aproximadamente de 5% e 10% para

incapacidade grave um ano depois do aparecimento do comprometimento neurológico,

não é uma patologia de recuperação simples como imaginava, porém apresenta um bom

prognóstico, mas a recuperação é prolongada. A equipe de reabilitação minimiza as

incapacidades do paciente e melhora os desfechos funcionais e a qualidade de vida. É

sabido que as informações acerca da SGB ainda são deficitárias do ponto de vista

etiológico de diagnóstico, de tratamento e prevenção; no entanto, por ser uma patologia

importante, de incidência crescente, tal trabalho abrangeu de forma rápida e simples

informações a respeito da mesma, para que esta doença possa ser cada vez mais

conhecida, entendida e estudada.

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