7 VIAS BILIARES.pdf

7/25/2019 7 VIAS BILIARES.pdf

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VIAS BILIARES

DR. PAUCAR PINEDA JOEL


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VESICULA BILIAR

ADHERIDA A SU FOSA EN LA CARA INFERIORDEL HIGADO, A VECES POSEE UN VERDADEROMESENTERIO O PUEDE SER INTRAHEPATICO.

CUBIERTA POR PERITONEO QUE SE REFLEJADESDE EL HIGADO.

LONGITUD: 7 10 CM; ANCHO: 2.5 3 CM EN

EL FONDO; VOLUMEN: 30 ML.


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VIAS BILIARES


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CONDUCTOS BILIARES CONDUCTO CISTICO:

0.5 4 cm. DE LARGO, EN EL LIGAMENTOHEPATODUODENAL.

PRESENTA LA VALVULA DE HEISTER.

CONDUCTO HEPATICO COMUN: LARGO: 1 2.5 cm; DIAMETRO: 4mm.

UNION DE HEPATICO DERECHO E IZQUIERDO.

COND. COLEDOCO:

UNION DEL HEPATICO COMUN Y EL CISTICO. LARGO: 7.5 cm, DIAMETRO: 5.5. cm.

PORCIONES: SUPRADUODENAL, RETRODUODENAL,PANCREATICA, INTRADUODENAL.


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FUNCIONES DE LA VESICULA

LA VESICULA CONCENTRA Y ALMACENA LA BILIS: SECONCENTRA ENTRE 5 A 20 VECES.

EL VOLUMEN ACUMULADO ES DE 30 ml. EXTRAE

AGUA, CLORURO DE SODIO Y BICARBONATO DESODIO.

EXPULSA LA BILIS EN RESPUESTA A ESTIMULOS(CCK). SE CONTRAE CUATRO A CINCO VECES POR DIA.

LA CONTRACCION SE INHIBE POR LA ANSIEDAD,ESTRS Y EL AYUNO.


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FUNCIONES DE LOS CONDUCTOS BILIARES

TRANSPORTAN LA BILIS DEL HIGADO HACIA LAVESICULA Y EL DUODENO.

LA BILIS ES SECRETADA EN DOS FASESHEPATICAS: SECRETADA POR LOS HEPATOCITOS: RICA EN

ACIDOS BILIARES Y COLESTEROL.

SECRETADA POR CELULAS EPITELIALES DECONDUCTOS: SOLUCION ACUOSA DE IONES DESODIO Y BICARBONATO.


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COLELITIASIS

MAS FRECUENTE EN MUJERES: 2 3 / 1. 10% DE LA POBLACION TIENE CALCULOS.

LOS INDIOS PYMA DE ARIZONA : 75% DE LAS

MUJERES DESPUES DE LOS 25 AOS. LOS ESCANDINAVOS: 50% DESPUES DE LOS

50 AOS.


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FORMACION DE LOS CALCULOS DE COLESTEROL

COMPONENTES SOLIDOS DE LA BILIS: SALES BILIARES,FOSFOLIPIDOS Y COLESTEROL.

SI EL COLESTEROL CONSTITUYE MAS DEL 10%, LA BILIS SESATURA.

LAS SALES BILIARES SON DETERGENTES (ANFIPATOS).

LAS MICELAS SON RESPONSABLES DE LA SOLUBILIZACIONDEL COLESTEROL EN SOLUCIONES ACUOSAS.

LA LECITINA AUMENTA LA CAPACIDAD DE CONTENERCOLESTEROL EN LA MICELA.

BILIS LITOGENICA: AUMENTO DE COLESTEROL (AUMENTO DELA HMG-CoA), O DISMINUCION DEL POOL DE SALES BILIARES(SPRUE, RESECCION ILEAL)


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ESTRUCTURA DE LAS VESICULAS DE COLESTEROL


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CALCULOS PIGMENTARIOS

DEPENDEN DEL AUMENTO DE BILIRRUBINA:HEMOLISIS, CIRROCIS, ESTASIS BILIAR.

LA BILIRRUBINA Y EL CALCIO IONIZADO

EXCEDEN LA SOLUBILIDAD DEL MEDIO. NEGROS: CONTIENEN MAS COMPUESTOS

INORGANICOS Y MUCINA. ASOCIADO A

HEMOLISIS Y CIRROCIS.MARRONES: ASOCIADO A ESTASIS Y LA

INFECCION POR BACTERIAS Y PARASITOS.


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COLECISTITIS AGUDA

95% ASOCIADA A CALCULOS. 5% SON ALITIASICAS(TRAUMATISMOS, SEPSIS, ENF. DEL COLAGENO, SIDA).

LA RAPIDEZ Y EL GRADO DE OBSTRUCCIONDETERMINANLA PROGRESION DE LA ENFERMEDAD.

OBSTRUCCION, DISTENSION, INFLAMACION,COMPROMISO VASCULAR, ISQUEMIA, NECROSIS (SEPRESENTA EN EL 10%), PERFORACION (20 70% DEMORTALIDAD).

EN 50% SE AISLAN GERMENES DE LA FLORA INTESTINAL,PERO NO ES EL FACTOR PRIMARIO DE LA COLECISTITIS.

FOSFOLIPASA A CONVIERTE LECITINA A LISOLECITINA.

PAPEL DE LAS PROSTAGLANDINAS.


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SINTOMAS Y SIGNOS

DOLOR, ANOREXIA, VOMITOS. EL DOLOR ES MAL LOCALIZADO INICIALMENTE, LUEGO EN

EPIGASTRIO ANTES DE LOCALIZARSE EN HIPOCONDRIODERECHO.

EN 60 70% HAY ANTECEDENTE PREVIO. EL DOLOR POR DISTENSION NO SE ACOMPAA DE

SENSIBILIDAD SUPERFICIAL NI DEFENSA MUSCULAR. SEDEBE A LA CONTRACCION DE LA VESICULA.

EL SIGNO DE MURPHY INDICA COMPROMISOPERITONEAL.

EN 33% SE PALPA UNA MASA EN HCD.


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LABORATORIO

LEUCOCITOSIS CON DESVIACION IZQUIERDA.

HEMOCULTIVO POSITIVO EN PACIENTESFEBRILES: 30% A LAS 24 HS, 80% A LAS 72HS.

GERMENES MAS FRECUENTES: E. COLI 78%,ENTEROCOCOS 14% Y KLEBSIELLA.

BACTEROIDES Y CLOSTRIDIUM 7%.


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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

PANCREATITIS AGUDA. HEPATITIS.

APENDICITIS.

ENFERMEDAD ULCEROSA.

NEUMONIA.

LITIASIS RENAL.

ABSCESO HEPATICO.

DIVERTICULITIS.

OBSTRUCCION INTESTINAL

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.


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ESTUDIOS DIAGNOSTICOS


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ESTUDIOS POR IMAGENES

ECOGRAFIA: RAPIDO, NO INVASIVO.

ESTUDIOS CON RADIONUCLIDOS: ACIDOIMINODIACETICO (IDA), DEPENDEN DEL NIVELSERICO DE BILIRRUBINA.

TAC.

COLANGIORESONANCIA.

RX SIMPLE.


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FISTULA COLECISTOINTESTINAL

LA VESICULA SE PERFORA A UN ORGANO ADYECENTE:1 2%

ASOCIADO A CALCULOS GRANDES QUE HORADA LOS

TEJIDOS INFLAMADOS. EL DUODENO ES EL MAS FRECUENTE (79%); ANGULO

HEPATICO DE COLON (17%), ESTOMAGO Y YEYUNOSON POCO FRECUENTES

EN 13% SE PRESENTA ILEO BILIAR.

SE ENCUENTRA AIRE EN LA VIA BILIAR


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HISTORIA NATURAL Y COMPLICACIONES


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COLECISTECTOMIA

DE URGENCIA (5%): EN COLECISTITISCOMPLICADA O SI HAY SIGNOS DE TOXIXIDAD.

OPERACIN TEMPRANA (80%): DENTRO DELOS 7 PRIMEROS DIAS, DISMINUIR LOSRIESGOS.

DIFERIDA (15%): EN COLECISTITIS ENREMISION, ASOCIADA A OTROS CUADROS.

SE DEBE PREVENIR LAS COMPLICACIONES DELPROCEDIMIENTO: SECCION DE LA VIA BILIARPRINCIPAL O DAAR LOS VASOS.


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TODO DEBE SER VISUALIZADO E IDENTIFICADOANTES DE QUE ALGO SEA SECCIONADO.

LA ARTERIA CISTICA Y EL EL CONDUCTO

CISTICO DEBEN SER DISECADAS Y SEPARADASANTES DE SER LIGADOS Y SECCIONADOS.

NUNCA COLOCAR PINZAS A CIEGAS


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COLECISTECTOMIA ABIERTA

INCISION SUBCOSTAL DERECHA (KOCHER). DE FONDO A CUELLO: CUANDO ES POCO ACCESIBLE EL

TRIANGULO DE CALOT.

DE CUELLO A FONDO: LA ARTERIA Y CONDUCTO CISTICO SE

LIGAN EN FORMA TEMPRANA Y SE EXTRAE LA VESICULADESDE EL BACINETE HACIA EL FONDO.

MIXTA: SE DISECA LA ARETRIA Y CONDUCTO CISTICOS, Y SEREPARAN, INICIANDO LUEGO LA EXTRACCION DE LA VESICULADESDE EL FONDO AL BACINETE.

COLECISTECTOMIA PARCIAL (TORECK): VESICULAGANGRANADA, MUY ADHERIDA AL HIGADO, DIFICILIDENTIFICAR LAS ESTRUCTURAS, MAL ESTADO DEL PACIENTE.


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COMPLICACIONES DE LA COLECISTECTOMIA

INTRAOPERATORIAS: LESIONES DE LA VIA BILIAR PRINCIPAL: PUEDEN

REPARARSE EN FORMA PRIMARIA CONANASTOMOSIS SOBRE UN TUBO EN T (DE KEHR).

SI LA LESION ES MAYOR DE 1 CM, DEBEREALIZARSE UNA ANASTOMOSIS EN Y DE ROUX.

POSTOPERATORIAS:

FUGA BILIAR PERSISTENTE: POR CONDUCTOACCESORIO (LUSHKA), POR DESLIZAMIENTO DE LALIGADURA DEL COND. CISTICO, LESIONINADVERTIDA DE LA VIA BILIAR PRINCIPAL.


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COLECISTECTOMIA LAPAROSCOPICA


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COLECISTECTOMIA LAPAROSCOPICA


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COLANGITIS AGUDA INFECCION BACTERIANA DE LOS CONDUCTOS BILIARES.

SE DEBE A OBSTRUCCION BILIAR PARCIAL O COMPLETA CONAUMENTO DE LA PRESION INTERNA DE LOS CONDUCTOS.

VIAS DE INGRESO DE LOS GERMENES:

ASCENDENTE:DESDE DUODENO VIA COLEDOCO.

LINFATICA Y/O SISTEMA VENOSO PORTAL: DEL TRACTOINTESTINAL.

VIA SISTEMICA: POR LA ARTERIA HEPATICA.

LA COLANGITIS APARECE CUANDO HAY REFLUJO DE BACTERIAS DE

LOS CANALES BILIARES A LOS SINUSOIDES HEPATICOS (PRESIONBILIAR > 25 cm H2O.

SU CAUSA MAS FRECUENTE ES LA COLEDOCOLITIASIS. OTRASPUEDEN SER: ESTENOSIS, ANASTOMOSIS BILIOENTERICAS,MANIPULACION DE LA VIA BILIAR (COLANGIOGRAFIAS)


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MANIFESTACIONES CLINICAS

TRIADA DE CHARCOT: FIEBRE, DOLOR EICTERICIA: SE PRESENTA EN MENOS DEL 60%DE PACIENTES.

PENTADA DE REYNOLDS: CHARCOT MASLEUCOCITOCIS Y ESTADO TOXICO.


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INFECCIONES POR CLONORCHIS SINENSIS,COLANGITIS PIOGENA RECURRENTE,INFESTACION POR ASCARIS, Y ASOCIADA A SIDA

(POR INFECCION PR CITOMEGALOVIRUS Y/OCRIPTOSPORIDIUM SIN CALCULOS).


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ESTUDIOS

COLANGIOGRAFIA TRANSPARIETOHEPATICA YLA ERCP DEFINEN EL ARBOL BILIAR Y DANDETALLES DE LA CAUSA.

DEBEN UTILIZARSE EN FORMACOMPLEMENTARIA Y NO COMPETITIVA.

ACTUALMENTE LA COLANGIORESONANCIA

MAGNETICA ES EL ESTUDIO DE ELECCION PARAEVALUAR LAS VIAS BILIARES, POR NO SERINVASIVO.


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TRATAMIENTO

MEJORAR EL MEDIO INTERNO: HIDRATACION,BALANCE DE ELECTROLITOS.

COBERTURA ANTIBIOTICA: ENTEROBACTERIAS YANAEROBIOS.

DESCOMPRESION DE LA VIA BILIAR: CUANDO NORESPONDEN A TRATAMIENTO MEDICO(ESFINTEROTOMIA, DRENAJE PERCUTANEO).

CONTROLADO EL EPISODIO DEBE ESTABLECERSE ELDX PRECISO PARA CORREGIRLO.

NO SE RECOMIENDA LA COLECISTOSTOMIA.


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COLEDOCOLITIASIS


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CAUSES OF BILE DUCT OBSTRUCTION Stones (common)

Duct trauma due to surgery (common) Tumors

Scarring due to chronic pancreatitis

External compression by a cyst, a hernia of the common bileduct (choledochocele), or a pancreatic pseudocyst (rare)

Extrahepatic or intrahepatic strictures due to primary sclerosingcholangitis

AIDS-related cholangiopathy or cholangitis

Parasitic infestation with Clonorchis sinensisor Opisthorchisviverrini

Parasite migration ofAscaris lumbricoidesinto the commonbile duct (rare)


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COLEDOCOLITIASIS

PRIMARIOS: SE FORMAN EN EL COLEDOCO. SONNEGROS O MARRONES, TERROSOS Y BLANDOS,FORMADOS POR BILIRRUBINATO DE CALCIO.

SECUNDARIO: PASAN DE LA VESICULA. FORMADOS

POR COLESTEROL. PRESENTAN CLINICA DE COLANGITIS. LA MAYOR

PARTE DE PACIENTES PRESENTA DILATACION DE LOSCONDUCTOS INTRA Y EXTRAHEPATICOS A PARTIR DEL

5 DIA DE OBSTRUCCION. 30% DE PACTS. PRESENTA PANCREATITIS AGUDA MAS

QUE COLANGITIS.


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COLEDOCOLITIASIS

LOS CALCULOS PUEDEN SER IDENTIFICADOS ANTES,DURANTE O DESPUES DE LA COLECISTECTOMIA.

CRITERIOS PARA SOSPECHAR COLEDOCOLITIASIS:

ANTECEDENTE DE ICTERICIA.

ANTECEDENTE DE PANCREATITIS O COLANGITIS.

AUMENTO DE LA FOSFATASA ALCALINA.

EVIDENCIA DE MICROLITIASIS EN LA VESICULA.

CONDUCTO CISTICO DILATADO. CONDUCTO COLEDOCO DILATADO.


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COLEDOCOLITIASIS

SI HAY SOSPECHA SE DEBEREALIZAR COLANGIOGRAFIA:PREOPERATORIA,INTRAOPERATORIA, OPOSTOPERATORIA.

EL TRATAMIENTO DE ELECCION

ACTUALMENTE ES LAPAPILOESFINTEROTOMIAENDOSCOPICA.


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ERCP Y PAPILOESFINTEROTOMIA

ERCP Y ESFINTEROTOMIA PARA REMOVER LOSCALCULOS: 90% DE XITO CON 7% DECOMPLICACIONES (PANCREATITIS, HEMORRAGIA,PERFORACION, COLANGITIS, ESTENOSIS).

LA COLELAP PUEDE HACERSE DESPUES DE ERCP CONPAPILOTOMIA.

LA COLECISTECTOMIA ABIERTA CON EXPLORACION DE

LA VIA BILIAR TIENE ALTA MORBI-MORTALIDAD.


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LESIONES DE LA VIA BILIAR

I : ESTENOSIS BAJAS DEL COND. HEPATICO COMUN(CHC) A MAS DE 2 cm DE LA CONFLUENCIA.

II: ESTENOSIS DE LA PARTE MEDIA DEL CHC, A < DE 2cm DE LA CONFLUENCIA.

III: ESTENOSIS ALTA (HILIAR) EN LA CONFLUENCIA. IV: ESTENOSIS SUPERIOR, INVOLUCRA LA

CONFLUENCIA.

V: LESION COMBINADA DEL CHC Y DE UN CONDUCTOHEPATICO ABERRANTE SEPARADOS DEL TRACTOBILIAR.


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CANCER DE LA VESICULA BILIAR MAS FRECUENTE EN EDAD AVANZADA.

3 4 VECES MAS EN MUJERES.

80% TIENEN CALCULOS VESICULARES.

MENOS DEL 0.5% DE PACTS CON LITIASIS DESARROLLANCANCER: RELACIONADA A INFLAMACIN CRNICA, CALCULOS> 3 cm, VESICULA PORCELANA, CONDUCTO BILIAR YPANCREATICO COMUN.

80% CORRESPONDEN A ADENOCARCINOMAS.

DISEMINA POR VIA VENOSA Y LINFATICA: AFECTA SEGMENTOIV Y V.

LA PRESENCIA DE ICTERICIA ES DE POBRE PRONOSTICO.

LOS SINTOMAS NO SE DIFERENCIAN DE PATOLOGIA BENIGNA.


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CANCER DE LA VESICULA BILIAR


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CANCER DE LA VESICULA BILIAR


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SI LA EVALUACION PREOPERATORIA SUGIERE CANCER,LA COLECISTECTOMIA LAPAROSCOPICA DEBEEVITARSE: EXCISION INCOMPLETA, Y DISEMINACIN

DE BILIS: CA EN SITIO DE LOS TROCAR YDISEMINACION PERITONEAL HAN SIDO DESCRITOS.

SI SE ENCUENTRA EL CA INTRAOPERATORIO: NOTOMAR BIOPSIA Y CONVERTIR.

SI SE CONFIRMA CA POSTOPERATORIO: TTO SEGNESTADIAJE Y REMOSION DE LOS SITIOS DE TROCAR.

CANCER DE LA VESICULA BILIAR: TRATAMIENTO


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ESTADIAJE

ESTADIAJE TNM:


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ESTADIAJE TNM:


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ESTADIO I: CONFINADO A LA PARED VESICULAR. NO INVADE LA CAPA SUBSEROSA. COLECISTECTOMIA SIMPLE ASEGURANDO CONDUCTO CISTICO LIBRE DE

TUMOR.

T2 T3:

COLECISTECTOMIA RADICAL: VESICULA MAS LECHO VESICULAR(SEGMENTO IV Y V) EN UNA PROFUNDIDAD DE 4 A 5 CM LIBRE DETUMOR, MAS LINFADENECTOMIA DEL COLEDOCO, HILIAR, PERIPORTALY PANCREATICO.

T4: EL MANEJO ES CONTROVERSIAL. LA TASA DE SOBREVIDA A 5 AOS ES < 5%, CON UNA MEDIA DE 6

MESES.

CANCER DE LA VESICULA BILIAR: TRATAMIENTO


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ALGORITMO PARA CA INCIDENTAL.


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COLANGIOCARCINOMA

ASOCIADA A LITIASIS INTRAHEPATICA:5 10 %DESARROLLAN CANCER.

INFECCIONES PARASITARIAS.

COLANGITIS ESCLEROSANTE.

USO DE MEDIOS DE CONTRASTE (THOTOTRAST).

LA ICTERICIA ES EL PRINCIPAL SIGNO, ASOCIADO APRURITO.

MASA PALPABLE EN EL 62 % DE CASOS:COURVOUSIER TERRIER.

COLURIA Y ACOLIA.


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COLANGIOCARCINOMA


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CAE, CA-125, CA-50, ONCOGEN K-RAS. EL CA 19-9 MUESTRA MAYOR SENSIBILIDAD Y

ESPECIFICIDAD:75 Y 80 %.

COLANGIOCARCINOMA: MARCADORES


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COLANGIOCARCINOMA: COLANGIORESONANCIA


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COLANGIOCARCINOMA: TRATAMIENTO


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GRACIAS


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HIDATIDOSIS HEPATICA


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HIDATIDOSIS HEPATICA

A LA IZQUIERDA RECONSTRUCCION TRIDIMENSIONAL A LA DERECHA CORTE CORONAL DE TAC


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LA FLECHA SEALA LA DISCONTINUIDAD DE LA PARED Y DILATACION DE LAS VIAS BILIARES

INTRAHEPATICAS


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CORTE HISTOLOGICO DEL QUISTE HIDATIDICO


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Clnica

No todas las infecciones establecidas causan cuadros clnicos, ni

todas las exposiciones causan infeccin Hidatidosis Primaria

Hidatidosis Secundaria Hallazgo incidental Nios Formas sindrmicas:

Sndrome tumoral: aumento de volumen del rgano afectado,compresin de rganos vecinos, masa palpable.

Sndrome doloroso: destruccin del parnquima afectado. Sndrome de hipersensibilidad: prurito, urticaria, asma, shock,

muerte.

P it Estomago Intestinocubierta


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Parsito Estomago Intestino

HGADOHidatidosis Heptica

AD

VD

PULMON

a. pulm

Hidatidosis Pulmonar

Msculo CardacoAorta

Otras localizaciones

Rion

Huesos

Peritoneo

S. porta

VCI

V. pulmonar


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Localizaciones hidatdicas

Hepatica 70 , 70 Derecho, 70 nicos

Pulmn 25%

Piel y musculo 4% Peritoneo 3-5%

Bazo 3%

Rin, SNC, huesos 2% Corazon 0.2%

E f


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Ecografa

Clasificacin:

I:quistica, unilocular

II: Signo camalote

III:Quiste + vesiculas hijas

IV: Quistes complicados V: Sombra acstica


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Reacciones Inmunolgicas

Doble difusin arco 5 Capron(especfico)

Aglutinacin ltex (s: 64)

Hemoaglutinacin indirecta Si >1/320 +

ELISA

Intradermoreaccin Casoni

Identificacin antigeno circulante Ig G1, Ig G4


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Tratamiento mdico: antiparasitarios

Para casos seleccionados:

siembra peritoneal o pleural, peditricos con quistes < 5 cm y univesiculares. quistes con calcificacin sin signos de complicaciones, hidatidosis diseminada,

quistes hepticos mltiples, quistes recurrentes contaminacin accidental del peritoneo paciente no apto p/ tto quirrgico

Albendazol: 3 ciclos de 28 das con 400mg VO. 2x`/da + 15 das sin droga.Mebendazol: 50 mg/kg/da VO x 3 meses, (< 4.5-6 gr/da)

Adversos: fiebre rash, eritema, colestasis, gastrointestinales

Discontinuar si: aumento significativo de transaminasas.

citopenias

embarazo


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Tratamiento quirrgico

Tcnicas de drenaje o avenamiento Marsupializacin directa oindirecta

Tcnicas de reseccin de la adventicia Adventisectoma parcial o total

Omentoplastia.

Tcnicas de reseccin heptica Extirpacin total- LaparoscopaVa de abordaje.

El sitio ms prximo a la piel va anterior o abdominal: laparotoma subcostal derechaQuistes en la cara anterosuperior e inferior del hgado, lnea axial del abdomen.Incisin media supraumbilical si se intenta alcanzar los segmentos II y III,

Incisin transversa supraumbilical(< eventrgena)Hidatidosis peritoneal masiva con compromiso heptico-pelviano.

Va lateral, toracofrenotoma posterolateral derecha8 costillaLevantamiento el diafragma derecho y el acceso transpleural o extrapleural.Quiste en la cpula heptica, prximo a la pared costal, segmentos VII y VIII

Toracofrenolaparotoma derechade uso excepcionalgrandes quistes, que comprometan todo o gran parte del lbulo derecho

Va lumbar, en la lnea mediaquistes cercanos a la cara posterior del hgado


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Ciruga laparoscpica en hidatidosis

Indicaciones:

Solo criterios de exclusin

ubicaciones intraparenquimatosas profundas oposterior

tres quistes

quistes con paredes gruesas y calcificadas

Conversin a laparotoma cuando exposicin no segura,acceso insatisfactorio, sangrado intraoperatorio o ruptura

intrabiliar del quiste.


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Ciruga laparoscpica en hidatidosisPaciente en decbito dorsal

1 Neumoperitoneo mediante incisintransumbilical y aguja de Verres.

2 Trocar de 10 mm para la ptica

3 3 trcares adicionales:

*epigstrico para el aspirador (10 mm),

*instrumentos de traccin, diseccin ocorte (5 mm)


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Puncin Aspiracin

Aslamiento del campo quirrgico

Sostn de dos puntos en la adventicia con pinzas de Allis.

Puncin y aspiracin evacuadora por un trocar colocado entre stas,

Limpieza de la cavidad con gasa embebida en formol al 10

Otras sustancias escolicidas

solucin salina hipertnica (15 a 30%) riesgo de hipernatremia enlos lavados extensos

yodo-povidona (10%) mas efectivos, txicas para las celulasmesoteliales nitrato de plata (0.5%) clorhexidina (0.05%) cetrimide (0.5%) con clorhexidina (0.4%). gluconato de clorhexidina (0.04%) agente escolicida mas potente

asociado a baja formacin de adherencias en la reproduccin de laenfermedad en ratas

No se puede evaluar las comunicaciones del quisteRiesgo de colangitis esclerosante en todasNo eficacia demostrada para vesculas hijasNo consenso de cantidad ni tiempo de accin

Tcnicas de drenaje o avenamiento


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Marsupializacin directa

grandes quistes supurados y mal estado general

Marsupializacin indirectatras evacuar quistes con adventicia delgada ytranslcida, como en nios y adolescentes.

El tubo impide la oclusin externa de la fistula y laretencin de secreciones en la cavidad.

Ventajas: simplicidad y rpidez

Desventajas: alta tasa de complicaciones postoperatorias, cavidades residuales,

drenaje en tracto biliar o intraperitoneal, fugas biliares, y otros daos.

Tcnicas de drenaje o avenamiento


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Tcnicas de la adventicia

(tras la evacuacin del contenido del quiste) La tcnica es vlida tambin con quistes cerrados.

Cierre primario de la cavidad. Metodo de

Posadas (1895)

Adventisectoma parcial Tcnica de Mabit reseccin de la adventicia emergente

especialmente en pequeos y jvenes quistes conparedes delgadas y elsticas, localizaciones muy cercanasa elementos vasculares o biliares

Adventisectoma o periquistectoma total Tcnica de Prez Fontana. Seccin de la membrana

disecando un plano, durante ligacin de vasos aferentes yconductos biliares,

Ventajas: disminuye la recurrencia de la enfermedad y las complicaciones

inflamatorias.

desventajas: su complejidad determina su mayor riesgo de complicaciones


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Otras tcnicas

Omentoplastia

Relleno con colgajo de epipln bien vascularizado

Reseccin del quiste con parnquima circundante

quistes con restos de parnquima muy escaso:

x ocupacin de casi todo un segmentox compresin de parnquima sano

Transplante heptico

x enfermedades concomitantes

Sugerida para resecciones conservadoras previas que han fallado en laeliminacin de la enfermedad.


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Q i t li d


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Quiste complicado

Complicaciones: abdomen agudo


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dolor abdominal Nauseas vmitos urticaria, otras reacciones alrgicas Ictericia ANAFILAXIA (como presentacin clnica inicial, 1 y 7,5% )

Diagnostico:

eosinofilia.

Ecografa: metodo rpido y sensible

RMN y TAC aportan 100 especificidad

Laparoscopa diagnstica.

Complicaciones abdomen ag do


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Tratamiento prioritario de manifestaciones alrgicasO2 al 100%, reposicin del volumen c/ expansores plasmticos ycristaloides.Adrenalina (u otros frmacos vasopresores, como agonistas beta-2 )

Lavado contenido quisitico, membranas germnativas y lavadoperitoneal.Ciruga del quiste: mtodos conservadores como drenaje externoy marsurpializacin.tasa de mortalidad en agudo 23%: shock sptico y falla

multiorgnica


ABSCESO HEPATICO


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1836: BRIGHT DESCRIBE DOS PACIENTES CONABSCESO, UNO POR COLANGITIS Y OTRO PORPILEFLEBITIS.

102 AOS DESPUES, OSCHNER, DE BAKEY Y MURRAY

PUBLICAN UNA REVISION: LA APENDICITIS ERA LACAUSA EN 30% DE CASOS.

SEGN LA FUENTE DE LA INFECCION SE PUEDECLASIFICAR LOS ABSCESOS: BILIAR. EXTENSION DIRECTA.

PORTAL. TRAUMATICO.

ARTERIAL. CRIPTOGENICO.

ABSCESO HEPATICO


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ABSCESO HEPATICO

EN LA ACTUALIDAD EL SISTEMA BILIAR ES EL ORIGEN

MAS COMUN: 35%. SUELEN SER MULTIPLES YCOMPROMETEN AMBOS LOBULOS EN EL 90% DECASOS.

EN LA SEPSIS PORTAL: LAS CAUSAS MAS FRECUENTES SON: DIVERTICULITIS,

ULCERA PERFORADA, ABSCESOS ESPLENICOS, PELVIANOSE ISQUIORECTALES, TANTO COMO LA APENDICITIS.

GENERALMENTE AFECTAN EL LOBULO DERECHO (65%). LOS ABSCESOS CRIPTOGENICOS OCURREN EN 20%

DE CASOS.

SC SO CO C O OG


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ABSCESO HEPATICO: BACTERIOLOGIA

Gram-Negative Aerobes Escherichia coli Klebsiella pneumoniae

Enterobacter

Pseudomonas

Citrobacter

Morganella

Proteus

Salmonella

Serratia marcescens[*] Yersinia[*]

ABSCESO HEPATICO BACTERIOLOGIA
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ABSCESO HEPATICO: BACTERIOLOGIA

Gram-positive Aerobes Bacillus cereus

Anaerobes Prevotella[*]

Clostridium[*]

Actinomyces[*]

Others Candida albicans

Mycobacterium tuberculosis

ABSCESO HEPATICO CLINICA
http://i/gil/proxy.library.siue.edu_3a2057/das/book/body/0/1389/567.htmlhttp://i/gil/proxy.library.siue.edu_3a2057/das/book/body/0/1389/567.htmlhttp://i/gil/proxy.library.siue.edu_3a2057/das/book/body/0/1389/567.htmlhttp://i/gil/proxy.library.siue.edu_3a2057/das/book/body/0/1389/567.htmlhttp://i/gil/proxy.library.siue.edu_3a2057/das/book/body/0/1389/567.htmlhttp://i/gil/proxy.library.siue.edu_3a2057/das/book/body/0/1389/567.html


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ABSCESO HEPATICO: CLINICA

FORMA INDOLORA: HASTA UN AO DEEVOLUCION,GENERALMENTE EN ABSCESOS SOLITARIOS.

FIEBRE EN 83%.

DOLOR EN HCD EN MAS DE 50%.

NAUSEA, VOMITO, ANOREXIA, BAJA DE PESO Y MALESTARGENERAL EN 30%.

HEPATOMEGALIA DOLOROSA EN 50%.

ICTERICIA SOLO EN 31%.

MASA PALPABLE O ASCITIS EN 25%.

SIGNOS Y SINTOMAS TORACICOS EN 20%.

ABSCESO HEPATICO RADIOLOGIA


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ABSCESO HEPATICO: RADIOLOGIA

RX TORAX: ELEVACION DE HEMIDIAFRAGMA.

COLANGIOGRAFIA: ERCP PTC.

AUMENTAN LA PRESION INTRABILIAR. ECOGRAFIA:

TAC:LESION DE 0.5 cm

EXPLORA TODO EL HIGADO. COLANGIORESONANCIA

ABSCESO HEPATICO TAC


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ABSCESO HEPATICO: TAC

ABSCESO HEPATICO TRATAMIENTO


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ABSCESO HEPATICO: TRATAMIENTO

ANTIBIOTICOS: SEGN ESPECTRO DEMICROORGANISMOS QUE PUEDEN ENCONTRARSE EN ELABSCESO.

DRENAJE:

ASPIRACION CERRADA.DRENAJE PERCUTANEO: abscesos mltiples,

patologa biliar asociada, foco abdominal, ascitis.

DRENAJE TRANSPERITONEAL: Expone todo elhgado, elegir el sitio de drenaje, localizar abscesosmltiples, explorar todo el abdomen, exploracin ydrenaje de la va biliar.

ABSCESO HEPATICO AMEBIANO


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1890: OSLER PUBLICO LA PRESENCIA DEAMEBAS EN UN ABSCESO HEPATICO Y EN LASHECES DEL MISMO PACIENTE.

1922: ROGERS MOSTR QUE LA AMEBAACTIVA SE ENCONTRABA POCAS VECES EN ELPUS PERO SI APARECIA EN LA PARED DEL

ABSCESO. SE PRODUCE EN 3 7 % DE AMEBIASIS.



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SE LOCALIZA MAS FRECUENTEMENTE EN EL LOBULO DERECHO

(LA AMEBIASIS AFECTA CON MAYOR FRECUENCIA EL COLONDERECHO).

EL SINTOMA PRINCIPAL ES EL DOLOR:

EN HCD, PERO PUEDE ESTAR EN EPIGASTRIO.

DE TIPO PLEURITICO O IRRADIADO A HOMBRO DERECHO. DIARREA, DOLOR A LA PALPACION Y HEPATOMEGALIA.

EL DX DIFERENCIAL CON ABSCESO BACTERIANO ES CASIIMPOSIBLE.

LA INCIDENCIA DE QUISTES O TROFOZOITOS EN LAS HECESVARIA: REUQIERE UN MANEJO CUIDADOSO DE LASMUESTRAS,TECNICOS EXPERIMENTADOS, Y ELIMINARFACTORES QUE PUEDAN INTERFERIR.




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Parameter

Pyogenic Liver

Abscess

Amebic Liver Abscess

Number Often multiple Usually single

Location Either lobe of liver Usually right hepatic lobe, near the diaphragm

Presentatio

n

Subacute Acute

Jaundice Mild, if present Moderate, if present

Diagnosis US or CT aspiration US or CT and serology

Treatment IV antibiotics drainage

Metronidazole, 750 mg tid for 5 d orally orIV, ortinidazole, 2 g orally for 3 d, followed byiodoquinol, 650 mg orally tid for 20 d; diloxanidefuroate, 500 mg orally tid for 10 d; orparomomycin 25-35 mg/kg/d orally in threedivided doses for 7 d

TUMORES DEL HIGADO


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TUMORES DEL HIGADO

TUMORES DEL HIGADO


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LOS SINTOMAS PRINCIPALES SON DOLOR YREPLECION ABDOMINAL.

PUEDE PRESENTARSE COMO UN HALLAZGO: EXAMENDE RUTINA, LAPAROTOMIA O EXAMEN POR IMGENESPOR OTRA CAUSA,

OTROS SINTOMAS PUEDEN SER: MALESTAR, BAJA DEPESO, ANOREXIA, FOI, NAUSEAS, VOMITOS,

ESCALOFRIOS, PRURITO, ICTERICIA Y SINDROMESPARANEOPLASICOS.

TUMORES DEL HIGADO

TUMORES BENIGNOS


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TUMORES BENIGNOS ADENOMA DE CELULAS HEPATICAS:

ASOCIADA AL USO DE ANTICONCEPTIVOS ORALES. SON DE CRECIMIENTO LENTO Y PERMANECEN ASINTOMATICOS.

PUEDEN ROMPERSE Y SANGRAR: EPISODIO AGUDO PUEDECONFUNDIR CON COLECISTITIS.

TIENEN POTENCIAL MALIGNO. PARECEN SER CASI EXCLUSIVAMENTE EPITELIALES.

SE DEBE SUSPENDER A.C.O.

LA EXTIRPACION DEL TUMOR PUEDE SER RIESGOSA. TOMAR

BIOPSIA Y ADVERTIR AL PACIENTE. LIGADURA DE ARETRIA HEPATICA O EMBOLIZACION EN CASO DE

HEMORRAGIA.


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TUMORES BENIGNOS


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HIPERPLASIA NODULAR LOCALIZADA:

LA MAYORA SON PEQUEAS (


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HEMANGIOMA:

ES EL TUMOR BENIGNO MAS COMUN DEL HGADO.

CON FRECUENCIA SON NODULOS UNICOS EN EL LOBULO DERECHO,PERO PUEDE APARECER COMO HEMANGIOMAS MULTIPLES EN AMBOSLOBULOS.

PRESENTAN COLOR OSCURO, SUPERFICIE LISA Y SON BLANDOS A LA

PALPACION. HISTOLOGIA. ESPACIOS QUISTICOS RECUBIERTOS POR ENDOTELIO Y

RELLENOS DE SANGRE.

SON DE LENTA EVOLUCIN, ALCANZAN GRAN TAMAO Y SE HACENSINTOMATICOS ENTRE LA 5 O 6 DECADA DE LA VIDA.

EL SINTOMA PRINCIPAL ES MOLESTIA ABDOMINAL POR COMPRESIONDE ESTRUCTURAS VECINAS.

LA RUPTURA CON SANGRADO ES LA PRESENTACIN MENOS COMNPERO SI LA MAS GRAVE: LESIONES ASINTOMATICAS > 10 cm DEBENSER RESECADAS.

TUMORES MALIGNOS DEL HIGADO


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TUMORES MALIGNOS DEL HIGADO

CARCINOMA HEPATOCELULAR

LOS VARONES SON MAS SUSCEPTIBLES. EN PAISESINDUSTRIALIZADOS LA INCIDENCIA ES IGUAL.

LA INCIDENCIA AUMENTA PROGRESIVAMENTE CON LA

EDAD. EN MOZAMBIQUE MAS DEL 50% DE VARONES CONHEPTOCARCINOMA SON MENORES DE 30 AOS.

LA ICTERICIA Y OTROS SIGNOS APARECEN CUANDO GRANPARTE DEL HGADO HA SIDO REEMPLAZADO POR EL

TUMOR. COMUNMENTE SE DESARROLLA COMO UNA COMPLICACION

DE LA CIRROCIS DE LARGA EVOLUCIN.

CARCINOMA HEPATOCELULAR


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EL SINTOMA MAS COMUN E INICIAL ES DOLOR EN

HCD O EPIGASTRIO. LA ICTERICIA NO ES FRECUENTE INICIALMENTE, Y

PUEDE INDICAR OBSTRUCCION BILIAR.

OCASIONALMENTE PUEDE PRESENTARSE COMOABDOMEN AGUDO: RUPTURA DEL TUMOR YHEMOPERITONEO.

CARCINOMA HEPATOCELULAR: CLINICA


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Symptom Frequency ( ) Sign Frequency ( )

Abdominal pain 59-95 Hepatomegaly 54-98

Weight loss 34-71 Hepatic bruit 6-25

Weakness 22-53 Ascites 35-61

Abdominal swelling 28-43 Splenomegaly 27-42

Jaundice 4-35

Nonspecificgastrointestinalsymptoms

25-28 Wasting 25-41

Jaundice 5-26

CARCINOMA HEPATOCELULAR: SIND. PARANEOPLASICO


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Hypoglycemia

Polycythemia

Hypercalcemia

Sexual changes: isosexual precocity, gynecomastia, feminization

Systemic arterial hypertension

Watery diarrhea syndrome

Porphyria

Carcinoid syndrome

Osteoporosis

Hypertrophic osteoarthropathy

Thyrotoxicosis

Thrombophlebitis migrans

Polymyositis

Neuropathy

CARCINOMA HEPATOCELULAR: MARCADORES


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Marker Sensitivity ( ) Specificity

( )

Comments

Alpha-fetoprotein High-incidencepopulations: 80-90

90 Relatively quick and easy tomeasure; most extensivelystudied

Low-incidence

populations: 50-70Relatively expensive

Des--carboxyprothrombin

58-91 84 Quick and easy to measure

Much more expensive than a-fetoprotein

-L-Fucosidase 75 70-90 Quick and easy to measure;relatively inexpensive

CARCINOMA HEPATOCELULAR: TAC


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CARCINOMA HEPATOCELULAR: TAC

CARCINOMA HEPATOCELULAR: ARTERIOGRAFIA


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CARCINOMA HEPATOCELULAR: ARTERIOGRAFIA

CARCINOMA HEPATOCELULAR: TRATAMIENTO


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RESECCION QUIRURGICA:

PUEDE SER TECNICAMENTE DIFICIL. LATA TASA DE RECURRENCIA.

TRASPLANTE HEPATICO:

EXITOSA EN PACIENTES SELECCIONADOS.

REQUIERE CENTRO ESPECIALIZADO.

ALTA TASA DE RECURRENCIA.

INYECCION DE ALCOHOL O ABLACION POR RADIOFRECUENCIA

:

PALIATIVO EN TUMORES PEQUEOS Y MULTIPLES.

NO SE ASEGURA LA DESTRUCCION DE TODAS LAS CELULAS.

QUIMIOEMBOLIZACION: PUEDE REDUCIR EL TUMOR Y HACERLO RESECABLE.

PALIATIVO EN TUMORES IRRESECABLES.

CARCINOMA HEPATOCELULAR: TRATAMIENTO

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