DEFINIÇÃO São infecções adquiridas intra-uterinamente e, podem ocorrer, no período pré-natal,...

DEFINIÇÃO

São infecções adquiridas intra-uterinamente e, podem ocorrer, no período pré-natal, perinatal (até 7 dias) ou pós-natal (7 a 28 dias).

VIAS DE CONTAMINAÇÃO

TRANSPLACENTÁRIA - infecção placentária sem infecção fetal - infecção fetal sem infecção placentária - infecção placentária e fetal

QUANDO PLACENTA E FETO ATINGIDOS:

Morte e reabsorção embrionária Abortamento ou natimorto Prematuridade ou anomalias de desenvolvimento RCIU Infecção pós-natal persistente RN normal

DEFINIÇÃO

São infecções adquiridas intra-uterinamente e, podem ocorrer, no período pré-natal, perinatal (até 7 dias) ou pós-natal (7 a 28 dias).

VIAS DE CONTAMINAÇÃO

TRANSPLACENTÁRIA - infecção placentária sem infecção fetal - infecção fetal sem infecção placentária - infecção placentária e fetal

QUANDO PLACENTA E FETO ATINGIDOS:

Morte e reabsorção embrionária Abortamento ou natimorto Prematuridade ou anomalias de desenvolvimento RCIU Infecção pós-natal persistente RN normal

VIAS DE CONTAMINAÇÃO ASCENDENTE

Migração de bactérias da flora vaginal e /ou digestiva Invasão do L. A. com ou sem infecção das membranas

↑ incidência quanto maior o tempo de rotura da bolsa amniótica

INFECÇÃO DE ÁREAS ADJACENTES

Peritônio, genitais, etc.

MÉTODOS INVASIVOS PARA DIAGNÓSTICO E /OU TRATAMENTO

PASSAGEM PELO CANAL DO PARTO

Candidíase Gonococcia Chlamidia Streptococos

VIAS DE CONTAMINAÇÃO ASCENDENTE

Migração de bactérias da flora vaginal e /ou digestiva Invasão do L. A. com ou sem infecção das membranas

↑ incidência quanto maior o tempo de rotura da bolsa amniótica

INFECÇÃO DE ÁREAS ADJACENTES

Peritônio, genitais, etc.

MÉTODOS INVASIVOS PARA DIAGNÓSTICO E /OU TRATAMENTO

PASSAGEM PELO CANAL DO PARTO

Candidíase Gonococcia Chlamidia Streptococos

T.O.R.C.H.

TOXOPLASMOSE

OUTRAS INFECÇÕES (sífilis, aids, hepatite b, BK, varicela)

RUBÉOLA

CITOMEGALOVIRUS

HERPES SIMPLES

INCIDÊNCIA - 0,5 A 2,5 % dos nascimentos

T.O.R.C.H.

TOXOPLASMOSE

OUTRAS INFECÇÕES (sífilis, aids, hepatite b, BK, varicela)

RUBÉOLA

CITOMEGALOVIRUS

HERPES SIMPLES

INCIDÊNCIA - 0,5 A 2,5 % dos nascimentos

EXAMES OBRIGATÓRIOS NO PRÉ-NATAL

VDRL

SOROLOGIA IgM e IgG para toxoplasmose,

rubéola, citomegalovirus, herpes simples, HIV,

hepatite B.

EXAMES OBRIGATÓRIOS NO PRÉ-NATAL

VDRL

SOROLOGIA IgM e IgG para toxoplasmose,

rubéola, citomegalovirus, herpes simples, HIV,

hepatite B.

SINAIS E SINTOMAS SUGESTIVOS DE INFECÇÃO CONGÊNITA

RUBÉOLA Catarata, córnea nebulosa, retina pigmentada; pele com manchas

maculosas, petéquias ou púrpura; ossos longos com estrias verticais nas metáfises; coração com estenose de artéria pulmonar ou ductus arteriosos.

CITOMEGALOVIRUS Microcefalia, calcificações periventriculares, petéquias com

trombocitopenia.

TOXOPLASMOSE

Hidrocefalia, calcificações difusas e coriorretinite.

SÍFILIS Osteocondrite, periosteite, metafisite; erupção cutânea penfigóide;

rinite; queilite; hepatomegalia.

HERPES SIMPLES Vesículas cutâneas; ceratoconjuntivite; encefalite.

SINAIS E SINTOMAS SUGESTIVOS DE INFECÇÃO CONGÊNITA

RUBÉOLA Catarata, córnea nebulosa, retina pigmentada; pele com manchas

maculosas, petéquias ou púrpura; ossos longos com estrias verticais nas metáfises; coração com estenose de artéria pulmonar ou ductus arteriosos.

CITOMEGALOVIRUS Microcefalia, calcificações periventriculares, petéquias com

trombocitopenia.

TOXOPLASMOSE

Hidrocefalia, calcificações difusas e coriorretinite.

SÍFILIS Osteocondrite, periosteite, metafisite; erupção cutânea penfigóide;

rinite; queilite; hepatomegalia.

HERPES SIMPLES Vesículas cutâneas; ceratoconjuntivite; encefalite.

I – INTRODUÇÃO

Infecção fetal intra-útero, causado pelo Treponema pallidum, adquirida através da placenta ou liquido amniótico infectado, com passagem do treponema pelas membranas fetais.

É CONSIDERADO PORTADOR DE SÍFILIS CONGÊNITA:

Todo natimorto , RN e criança < 2 anos de mãe com sífilis não tratada ou inadequadamente tratada.

RN com clínica de sífilis ou sorologia positiva , de mãe com teste reaginico positivo.

Criança menor 2 anos, com identificação do treponema através do campo escuro.

RN com VDRL 4 vezes maior que o da mãe, ou com aumento dos títulos ou ausência de queda dos mesmos após 6 meses de vida.

I – INTRODUÇÃO

Infecção fetal intra-útero, causado pelo Treponema pallidum, adquirida através da placenta ou liquido amniótico infectado, com passagem do treponema pelas membranas fetais.

É CONSIDERADO PORTADOR DE SÍFILIS CONGÊNITA:

Todo natimorto , RN e criança < 2 anos de mãe com sífilis não tratada ou inadequadamente tratada.

RN com clínica de sífilis ou sorologia positiva , de mãe com teste reaginico positivo.

Criança menor 2 anos, com identificação do treponema através do campo escuro.

RN com VDRL 4 vezes maior que o da mãe, ou com aumento dos títulos ou ausência de queda dos mesmos após 6 meses de vida.

I – INTRODUÇÃO

TAXA DE TRANSMISSÃO = 30-100%:

Sífilis Primária = 70%

Sífilis Secundária = 70 a 100%

Sífilis Latente ou Terciária = 10 a 20%

1º e 2º trimestre = 40% de óbito

3º trimestre = 60% assintomático

I – INTRODUÇÃO

TAXA DE TRANSMISSÃO = 30-100%:

Sífilis Primária = 70%

Sífilis Secundária = 70 a 100%

Sífilis Latente ou Terciária = 10 a 20%

1º e 2º trimestre = 40% de óbito

3º trimestre = 60% assintomático

II- EPIDEMIOLOGIA

Pode ocorrer em qualquer fase da gestação e em qualquer estágio da sífilis materna.

Quanto mais recente a infecção materna não tratada, maior o risco de transmissão para a criança.

Risco de transmissão vertical 70 a 100% (sífilis primária) 90% (sífilis secundária )

Fatores de risco - ausência de pré - natal , VDRL neg. no 1º trimestre, sem repetição ou ausência do mesmo, mãe solteira e / ou adolescente.

Conseqüências para o RN: abortamento (5 a 32%), hidropisia fetal não imune, RCIU (23 a 30%), PMT (9 a 36%) , natimortalidade (10 a 25%) , neomortalidade (25 a 54%), RN com clínica (40%) ou assintomáticos com clínica tardia (50%).

II- EPIDEMIOLOGIA

Pode ocorrer em qualquer fase da gestação e em qualquer estágio da sífilis materna.

Quanto mais recente a infecção materna não tratada, maior o risco de transmissão para a criança.

Risco de transmissão vertical 70 a 100% (sífilis primária) 90% (sífilis secundária )

Fatores de risco - ausência de pré - natal , VDRL neg. no 1º trimestre, sem repetição ou ausência do mesmo, mãe solteira e / ou adolescente.

Conseqüências para o RN: abortamento (5 a 32%), hidropisia fetal não imune, RCIU (23 a 30%), PMT (9 a 36%) , natimortalidade (10 a 25%) , neomortalidade (25 a 54%), RN com clínica (40%) ou assintomáticos com clínica tardia (50%).

III - QUADRO CLINICO

SÍFILIS CONGÊNITA PRECOCE

(manifestações clinicas até o 2º ano de vida)

Alterações cutâneo mucosas (15 a 60%) – pênfigo palmo- plantar,

exantema máculo-papular, coriza (rinite muco-sanguinolenta –

após 1ª semana), placas em mucosa oral, fissuras em lábios,

narinas e ânus, esfoliação de unhas.

Alterações viscerais – hepatomegalia (75 a 100%), hepatite,

esplenomegalia, pancreatite, síndrome disabsortiva, enterocolite

necrotisante e, síndromes nefritica e/ou nefrótica , pneumonia

intersticial, meningite, convulsões, hidrocefalia, paralisia de

pares cranianos (40 a 60%), glaucoma, uveite, anemia, púrpura ,

leucopenia ou leucocitose, CIVD.




Alterações cutâneo mucosas (15 a 60%) – pênfigo palmo- plantar,

exantema máculo-papular, coriza (rinite muco-sanguinolenta –

após 1ª semana), placas em mucosa oral, fissuras em lábios,

narinas e ânus, esfoliação de unhas.

Alterações viscerais – hepatomegalia (75 a 100%), hepatite,

esplenomegalia, pancreatite, síndrome disabsortiva, enterocolite

necrotisante e, síndromes nefritica e/ou nefrótica , pneumonia

intersticial, meningite, convulsões, hidrocefalia, paralisia de

pares cranianos (40 a 60%), glaucoma, uveite, anemia, púrpura ,

leucopenia ou leucocitose, CIVD.




Alterações osteoarticulares – osteocondrite, pseudo

paralisia de Parrot (pela osteocondrite), sinal de

Winberg (erosão bilateral do côndilo medial da tíbia),

periostite, ostemielite.

Outras – febre, linfonodomegalia, retardo de

crescimento, formas sépticas.




Alterações osteoarticulares – osteocondrite, pseudo

paralisia de Parrot (pela osteocondrite), sinal de

Winberg (erosão bilateral do côndilo medial da tíbia),

periostite, ostemielite.

Outras – febre, linfonodomegalia, retardo de

crescimento, formas sépticas.


SÍFILIS CONGÊNITA TARDIA (manifestações após 2º ano de vida)

Ocorrem em 40% das crianças não tratadas e são seqüelas de doença sistêmica precoce.

Alterações cutaneomucosas - ulcerações ou perfurações no palato, rágades (cicatrizes periorificiais)

Alterações viscerais - hidrocefalia, lesões de nervos cranianos; mielite; meningoencefalite; miocardite; ceratite intersticial; surdez (lesão do 8º par).

Alterações dentárias - (somente na dentição definitiva) – dentes de Hutchinson (incisivos centrais superiores)

Alterações osteoarticulares – periostite persistente ou recorrente, dactilite, nariz em sela, encurtamento da maxila, tíbia em lâmina de sabre, bossa frontal e fronte olímpica.


SÍFILIS CONGÊNITA TARDIA (manifestações após 2º ano de vida)

Ocorrem em 40% das crianças não tratadas e são seqüelas de doença sistêmica precoce.

Alterações cutaneomucosas - ulcerações ou perfurações no palato, rágades (cicatrizes periorificiais)

Alterações viscerais - hidrocefalia, lesões de nervos cranianos; mielite; meningoencefalite; miocardite; ceratite intersticial; surdez (lesão do 8º par).

Alterações dentárias - (somente na dentição definitiva) – dentes de Hutchinson (incisivos centrais superiores)

Alterações osteoarticulares – periostite persistente ou recorrente, dactilite, nariz em sela, encurtamento da maxila, tíbia em lâmina de sabre, bossa frontal e fronte olímpica.

IV - DIAGNÓSTICO

EPIDEMIOLÓGICO – Identificação de infecção materna.

CLÍNICO – Sugestivo; cerca de 70% dos RN são assintomáticos.

LABORATORIAL - Radiografia de ossos longos (osteocondrite/periostite/ osteomielite).

Exame do LCR (> 25 cel/mm – RN ou > 5 cel/mm - após período neonatal e /ou PTN > 100mg/dl - RN ou > 40 mg/dl - após período neonatal e / ou VDRL+.

Liquor normal não afasta neurosifilis .

Exames Hematológicos e de função hepática.

Testes sorológicos (mãe/criança). *VDRL e RPR - Testes não-treponêmicos, que detectam anticorpos

contra antígenos lipídicos liberados pelos tecidos agredidos.

VDRL - Veneral disease research laboratory

RPR - Reagina plasmática rápida

IV - DIAGNÓSTICO

EPIDEMIOLÓGICO – Identificação de infecção materna.

CLÍNICO – Sugestivo; cerca de 70% dos RN são assintomáticos.

LABORATORIAL - Radiografia de ossos longos (osteocondrite/periostite/ osteomielite).

Exame do LCR (> 25 cel/mm – RN ou > 5 cel/mm - após período neonatal e /ou PTN > 100mg/dl - RN ou > 40 mg/dl - após período neonatal e / ou VDRL+.

Liquor normal não afasta neurosifilis .

Exames Hematológicos e de função hepática.

Testes sorológicos (mãe/criança). *VDRL e RPR - Testes não-treponêmicos, que detectam anticorpos

contra antígenos lipídicos liberados pelos tecidos agredidos.

VDRL - Veneral disease research laboratory

RPR - Reagina plasmática rápida

IV - DIAGNÓSTICO

LABORATORIAL

Testes Treponêmicos - FTA – ABS, MHA – TP, Elisa

IgG e IgM, FTA – ABS 19S, WESTERN BLOT; detectam

anticorpos específicos para o treponema

FTA-ABS – Fluorescent treponemal antibory absorcion text

MHA-TP – Microaglutinação para T. palidum

IV - DIAGNÓSTICO

LABORATORIAL

Testes Treponêmicos - FTA – ABS, MHA – TP, Elisa

IgG e IgM, FTA – ABS 19S, WESTERN BLOT; detectam

anticorpos específicos para o treponema

FTA-ABS – Fluorescent treponemal antibory absorcion text

MHA-TP – Microaglutinação para T. palidum

TESTE TESTENÃO-TREPONÊMICO TREPONÊMICO (VDRL, RPR) (FTA – ABS, MHA – TP)

Mãe Criança Mãe Criança

- - - - Sífilis ausente, incubação ou primária

+ + - - Falso positivo

+ +/ - + + Sífilis materna com provável infecção na cça. , tratamento materno

+ + + + Sífilis materna recente ou prévia,

infecção provável na criança

- - + + Sífilis tratada, sífilis tardia

TESTE TESTENÃO-TREPONÊMICO TREPONÊMICO (VDRL, RPR) (FTA – ABS, MHA – TP)

Mãe Criança Mãe Criança

- - - - Sífilis ausente, incubação ou primária

+ + - - Falso positivo

+ +/ - + + Sífilis materna com provável infecção na cça. , tratamento materno

+ + + + Sífilis materna recente ou prévia,

infecção provável na criança

- - + + Sífilis tratada, sífilis tardia

EM RN E LACTENTES, TÍTULOS > MÃE INDICAM DOENÇA CONGÊNITA.

COLHER SANGUE PERIFÉRICO DO RN PARA EXAMES.

EM RN E LACTENTES, TÍTULOS > MÃE INDICAM DOENÇA CONGÊNITA.

COLHER SANGUE PERIFÉRICO DO RN PARA EXAMES.

V – PREVENÇÃO

Medidas que eliminem ou reduzam o risco de infecção fetal

Sorologia da gestante - 1º consulta, 3º trimestre e no momento do parto ou aborto

Alta do RN após resultado de VDRL materno Testar HIV (coinfecção freqüente)

VI – TRATAMENTO DA GESTANTE

Sífilis primária - penicilina G benzatina, IM , dose única 2,4 milhões UI

Sífilis secundária e latente precoce - total 4,8 milhões UI Sífilis latente tardia, terciária e duração ignorada – total 7,2 milhões UI Tratamento inadequado da gestante:

Eritromicia ou outro regime não – penicilinico Inadequado quanto ao estágio da sífilis Concluído a menos de um mês antes do parto Não documentado Parceiro sexual não tratado Regime penicilínico adequado, porém sem registros de ↓ dos títulos

V – PREVENÇÃO

Medidas que eliminem ou reduzam o risco de infecção fetal

Sorologia da gestante - 1º consulta, 3º trimestre e no momento do parto ou aborto

Alta do RN após resultado de VDRL materno Testar HIV (coinfecção freqüente)

VI – TRATAMENTO DA GESTANTE

Sífilis primária - penicilina G benzatina, IM , dose única 2,4 milhões UI

Sífilis secundária e latente precoce - total 4,8 milhões UI Sífilis latente tardia, terciária e duração ignorada – total 7,2 milhões UI Tratamento inadequado da gestante:

Eritromicia ou outro regime não – penicilinico Inadequado quanto ao estágio da sífilis Concluído a menos de um mês antes do parto Não documentado Parceiro sexual não tratado Regime penicilínico adequado, porém sem registros de ↓ dos títulos

VII - TRATAMENTO DA CRIANÇA

RN de mãe não-tratada ou inadequadamente tratada, independente do VDRL do RN ou mãe tratada corretamente, porém VDRL + ou RN sintomático.

Penicilina Cristalina: 100.000 UI /kg/dia, EV, 12/12h (< 7 dias) ou 8/8h (> 7 dias) 10 dias ou Penicilina Procaína: 50.000 UI/kg/dia, IM, 1x ao dia, 10 dias.

Com alterações LCR / não realizado

Penicilina Cristalina: 150.000 UI/kg/dia, EV, 12/12h ou 8/8h, 14 dias.

Reiniciar caso haja interrupção por mais de 1 dia.

Acima de 4 semanas: P. Cristalina: 200 a 300.000 UI/kg/dia, 10 a 14 dias.

Tratamento materno ausente ou inadequado e RN assintomático, com exames negativos ou quando não há garantia do acompanhamento.

Penicilina benzatina - 50.000 UI/kg, IM, dose única.


RN de mãe não-tratada ou inadequadamente tratada, independente do VDRL do RN ou mãe tratada corretamente, porém VDRL + ou RN sintomático.

Penicilina Cristalina: 100.000 UI /kg/dia, EV, 12/12h (< 7 dias) ou 8/8h (> 7 dias) 10 dias ou Penicilina Procaína: 50.000 UI/kg/dia, IM, 1x ao dia, 10 dias.

Com alterações LCR / não realizado

Penicilina Cristalina: 150.000 UI/kg/dia, EV, 12/12h ou 8/8h, 14 dias.

Reiniciar caso haja interrupção por mais de 1 dia.

Acima de 4 semanas: P. Cristalina: 200 a 300.000 UI/kg/dia, 10 a 14 dias.

Tratamento materno ausente ou inadequado e RN assintomático, com exames negativos ou quando não há garantia do acompanhamento.

Penicilina benzatina - 50.000 UI/kg, IM, dose única.


SEGUIMENTO

Consulta mensal

VDRL - 1, 3, 6, 12, e 18 meses

LCR - semestral até normalizar

Exame audiológico e oftalmológico –

semestral

24 meses


SEGUIMENTO

Consulta mensal

VDRL - 1, 3, 6, 12, e 18 meses

LCR - semestral até normalizar

Exame audiológico e oftalmológico –

semestral

24 meses

I – INTRODUÇÃO

Zoonose de distribuição mundial - Toxoplasma gondii.

Prevalência elevada - 60 a 75% das mulheres tem sorologia positiva, e a doença é subclínica.

Gato é o hospedeiro definitivo Oocisto nas fezes fecal – oral infecção.

I – INTRODUÇÃO

Zoonose de distribuição mundial - Toxoplasma gondii.

Prevalência elevada - 60 a 75% das mulheres tem sorologia positiva, e a doença é subclínica.

Gato é o hospedeiro definitivo Oocisto nas fezes fecal – oral infecção.

a) INFECÇÃO FETAL X IDADE GESTACIONAL

1º trimestre - 10 a 25 % de infecção fetal (+ graves)

2º trimestre - 30 a 54 % de infecção fetal

3º trimestre 60 a 75 % de infecção fetal

b) CONSEQÜÊNCIAS

Abortamento

Natimorto

RN normal

Toxoplasmose congênita

a) INFECÇÃO FETAL X IDADE GESTACIONAL

1º trimestre - 10 a 25 % de infecção fetal (+ graves)

2º trimestre - 30 a 54 % de infecção fetal

3º trimestre 60 a 75 % de infecção fetal

b) CONSEQÜÊNCIAS

Abortamento

Natimorto

RN normal

Toxoplasmose congênita

c) Com tratamento da gestante

↓ risco de manifestação em 50 %

↓ risco de sequela em 20 %

d) 80% dos RN – Assintomáticos

10% dos RN – sequelas graves

c) Com tratamento da gestante

↓ risco de manifestação em 50 %

↓ risco de sequela em 20 %

d) 80% dos RN – Assintomáticos

10% dos RN – sequelas graves

II – QUADRO CLINICO

É bastante variável

Cercas de 2/3 das crianças são assintomáticas ao nascimento

Forma sintomática pode ser leve, moderada ou grave e pode acometer múltiplos órgãos ou manifestar-se isoladamente.

II – QUADRO CLINICO

É bastante variável

Cercas de 2/3 das crianças são assintomáticas ao nascimento

Forma sintomática pode ser leve, moderada ou grave e pode acometer múltiplos órgãos ou manifestar-se isoladamente.

FORMAS CLÍNICAS (Segundo Remington e Desmonts - 1983):

INFECÇÃO SUBCLÍNICA - é a forma mais freqüente (90% das crianças infectadas); nascem normais, porém 80 a 90% irão desenvolver doença ocular ou neurológica até a idade adulta.

DOENÇA NEONATAL - é observada nos primeiros dias de vida

e geralmente é grave, com sinais e sintomas:

prematuridade/pequenos para idade gestacional/hipo ou

hipertermia/hepato-esplenomegalia/anemia/icterícia/trombocitop

enia/petéquias/ equimoses/alterações do SNC - calcificações

intracranianas (difusas pelo cérebro) meningoencefalite,

alterações liquóricas, lesões medulares e cerebelares/alterações

pulmonares, etc.


INFECÇÃO SUBCLÍNICA - é a forma mais freqüente (90% das crianças infectadas); nascem normais, porém 80 a 90% irão desenvolver doença ocular ou neurológica até a idade adulta.

DOENÇA NEONATAL - é observada nos primeiros dias de vida

e geralmente é grave, com sinais e sintomas:

prematuridade/pequenos para idade gestacional/hipo ou

hipertermia/hepato-esplenomegalia/anemia/icterícia/trombocitop

enia/petéquias/ equimoses/alterações do SNC - calcificações

intracranianas (difusas pelo cérebro) meningoencefalite,

alterações liquóricas, lesões medulares e cerebelares/alterações

pulmonares, etc.


DOENÇA QUE OCORRE NOS PRIMEIROS MESES DE VIDA -

pode ser grave, mais comum nos prematuros, com sinais

neurológicos e oculares mais freqüentemente.

DOENÇA CLÁSSICA (SEQÜELAS) - A tríade

coriorretinite/hidrocefalia/ calcificações cerebrais, não está

presente, necessariamente, em todos os casos.

OUTROS ACHADOS: microftalmia, estrabismo, nistagmo,

catarata, miocardite, surdez, síndrome nefrótica .


DOENÇA QUE OCORRE NOS PRIMEIROS MESES DE VIDA -

pode ser grave, mais comum nos prematuros, com sinais

neurológicos e oculares mais freqüentemente.

DOENÇA CLÁSSICA (SEQÜELAS) - A tríade

coriorretinite/hidrocefalia/ calcificações cerebrais, não está

presente, necessariamente, em todos os casos.

OUTROS ACHADOS: microftalmia, estrabismo, nistagmo,

catarata, miocardite, surdez, síndrome nefrótica .

III – DIAGNÓSTICO

Baseado em dados epidemiológicos, semiológicos e laboratoriais.

PERFIS SOROLÓGICOS DE TOXOPLASMOSE NA GESTANTE

IgM e IgG(-) ausência de infecção *

IgM(+) e IgG(-) infecção aguda *

IgM e IgG(+) infecção aguda ou subaguda *

IgM(-) e IgG(+) infecção pregressa **

* Risco de infecção congênita** Perfil mais freqüente , sem risco de infecção congênita.

III – DIAGNÓSTICO

Baseado em dados epidemiológicos, semiológicos e laboratoriais.

PERFIS SOROLÓGICOS DE TOXOPLASMOSE NA GESTANTE

IgM e IgG(-) ausência de infecção *

IgM(+) e IgG(-) infecção aguda *

IgM e IgG(+) infecção aguda ou subaguda *

IgM(-) e IgG(+) infecção pregressa **

* Risco de infecção congênita** Perfil mais freqüente , sem risco de infecção congênita.

Isolamento do T. gondii - placenta, liquido amniótico, líquor

Teste imunológicos

Alta especificidade e sensibilidade

Imunofluorescência indireta (Elisa) para toxoplasmose

IgG + anticorpos transplacentários maternos (meia-vida de 30 dias)

IgM + infecção atual

Outros:

PCR (sangue, líquor, urina)

Hemograma - anemia, leucocitose ou leucopenia com eosinofilia moderada

Radiologia do crânio Ultrassonografia - transfontanela e abdominal TC do crânio Fundoscopia Punção lombar - hiperproteinorraquia (maior ou igual 1 g/dl)

Isolamento do T. gondii - placenta, liquido amniótico, líquor

Teste imunológicos

Alta especificidade e sensibilidade

Imunofluorescência indireta (Elisa) para toxoplasmose

IgG + anticorpos transplacentários maternos (meia-vida de 30 dias)

IgM + infecção atual

Outros:

PCR (sangue, líquor, urina)

Hemograma - anemia, leucocitose ou leucopenia com eosinofilia moderada

Radiologia do crânio Ultrassonografia - transfontanela e abdominal TC do crânio Fundoscopia Punção lombar - hiperproteinorraquia (maior ou igual 1 g/dl)

IV – TRATAMENTO

Deve ser iniciado precocemente para todas as crianças infectadas, sintomáticas ou assintomáticas, prolongando-se até 1 ano de idade.

Esquema proposto por McAuley et al, para tratamento de recém-nascidos com toxoplasmose congênita sintomática.

Pirimetamina: 2mg/kg/dia por 2 dias, após 1mg/kg/dia diariamente por 2 ou 6 meses (crianças com acometimento severo) e após 1mg/kg/dia 3 vezes/semana até completar 1 ano.

Sulfadiazina: 100mg/kg/dia até completar 1 ano.

Ácido folínico: 5mg 3 vezes/semana; 10mg/3 vezes/semana nas crianças com idade > 1 mês ou peso 4,5kg. Na presença de neutropenia (750 a 900/mm3), a dose deve ser aumentada para 10mg diariamente. Se neutrófilos < 500/mm3, suspensão da primetamina e elevação da dose de ácido folínico para 10 a 20 mg/dia.

Prednisona: 1mg/kg/dia, 2 doses ao dia, quando há hiperproteinorraquia (

1g/dl) e coriorretinite ativa, até a resolução do processo inflamatório.

IV – TRATAMENTO

Deve ser iniciado precocemente para todas as crianças infectadas, sintomáticas ou assintomáticas, prolongando-se até 1 ano de idade.

Esquema proposto por McAuley et al, para tratamento de recém-nascidos com toxoplasmose congênita sintomática.

Pirimetamina: 2mg/kg/dia por 2 dias, após 1mg/kg/dia diariamente por 2 ou 6 meses (crianças com acometimento severo) e após 1mg/kg/dia 3 vezes/semana até completar 1 ano.

Sulfadiazina: 100mg/kg/dia até completar 1 ano.

Ácido folínico: 5mg 3 vezes/semana; 10mg/3 vezes/semana nas crianças com idade > 1 mês ou peso 4,5kg. Na presença de neutropenia (750 a 900/mm3), a dose deve ser aumentada para 10mg diariamente. Se neutrófilos < 500/mm3, suspensão da primetamina e elevação da dose de ácido folínico para 10 a 20 mg/dia.

Prednisona: 1mg/kg/dia, 2 doses ao dia, quando há hiperproteinorraquia (

1g/dl) e coriorretinite ativa, até a resolução do processo inflamatório.

V - PROGNÓSTICO

CRIANÇAS NÃO TRATADAS - 92% desenvolvem seqüelas (coriorretinite 85% dos casos)

CRIANÇAS TRATADAS - redução significativa das deficiências: auditivas, oculares, mentais, e outras, conforme cada caso, tipos de tratamentos, etc.

VI – PREVENÇÃO

Cuidados com manipulação de alimentos (carne, frutas, vegetais)

Ingestão de carne bem cozida Evitar contato com fezes de gatos Gestantes tratadas - 60% de crianças infectadas

V - PROGNÓSTICO

CRIANÇAS NÃO TRATADAS - 92% desenvolvem seqüelas (coriorretinite 85% dos casos)

CRIANÇAS TRATADAS - redução significativa das deficiências: auditivas, oculares, mentais, e outras, conforme cada caso, tipos de tratamentos, etc.

VI – PREVENÇÃO

Cuidados com manipulação de alimentos (carne, frutas, vegetais)

Ingestão de carne bem cozida Evitar contato com fezes de gatos Gestantes tratadas - 60% de crianças infectadas

I – INTRODUÇÃO

Doença causada por vírus da família DA Togaviridae, cujo hospedeiro natural é o homem.

SÍNDROME RUBÉOLA CONGÊNITA - reconhecida a partir de 1815. Seus efeitos teratogênicos sobre o concepto foram reconhecidos - Austrália 1941.

II - EPIDEMIOLOGIA

Rubéola adquirida Maior incidência a partir de 2 a 3 anos/adolescência/adulto Primavera/verão Incubação de 14 a 21 dias Poucos pródromos, início insidioso, com exantema máculo – papular

róseo, duração de 2 a 3 dias Evolução benigna Pode ser subclínica

I – INTRODUÇÃO

Doença causada por vírus da família DA Togaviridae, cujo hospedeiro natural é o homem.

SÍNDROME RUBÉOLA CONGÊNITA - reconhecida a partir de 1815. Seus efeitos teratogênicos sobre o concepto foram reconhecidos - Austrália 1941.

II - EPIDEMIOLOGIA

Rubéola adquirida Maior incidência a partir de 2 a 3 anos/adolescência/adulto Primavera/verão Incubação de 14 a 21 dias Poucos pródromos, início insidioso, com exantema máculo – papular

róseo, duração de 2 a 3 dias Evolução benigna Pode ser subclínica

III – PATOGENIAIII – PATOGENIAFator determinante de importância para o acometimento fetal é a IDADE

GESTACIONALFator determinante de importância para o acometimento fetal é a IDADE

GESTACIONAL

INFECÇÃO MATERNA

INFECÇÃO MATERNA

VIREMIA MATERNAVIREMIA MATERNA

INFECÇÃO PLACENTARIAINFECÇÃO PLACENTARIA

NECROSE DAS VILOSIDADES CORIONICAS

NECROSE DAS VILOSIDADES CORIONICAS

LESÃO DO ENDOTÉLIO VASCULAR

LESÃO DO ENDOTÉLIO VASCULAR

FORMAÇÃO DE EMBOLOS

FORMAÇÃO DE EMBOLOS

DO FLUXO SANGUINEO PARA O CONCEPTO

DO FLUXO SANGUINEO PARA O CONCEPTO

HIPOPLASIA TECIDUAL

EFEITOS TERATOGÊNICOS

HIPOPLASIA TECIDUAL

EFEITOS TERATOGÊNICOS

CONTAMINAÇÃO FETAL

QUALQUER ÓRGÃO FETAL

VIRULÊNCIA POR VÁRIOS MESES

CONTAMINAÇÃO FETAL

QUALQUER ÓRGÃO FETAL

VIRULÊNCIA POR VÁRIOS MESES

III – PATOGENIAIII – PATOGENIAINFECÇÃO FETAL

Até 11ª semana

Altamente lesiva (90%)

Entre 12ª a e 14ª semana

(67%)

Entre a 15ª e 20ª semana (25%)

Acima de 20 semanas

INFECÇÃO FETAL

Até 11ª semana

Altamente lesiva (90%)

Entre 12ª a e 14ª semana

(67%)

Entre a 15ª e 20ª semana (25%)

Acima de 20 semanas

Reabsorção do embrião

Abortamento

Má formações – 80 a 90%

AbortamentoMá formações – 15

a 20%

Morte fetal Má formações <

10% Natimorto Sem relato de má

formações

Reabsorção do embrião

Abortamento

Má formações – 80 a 90%

AbortamentoMá formações – 15

a 20%

Morte fetal Má formações <

10% Natimorto Sem relato de má

formações

INFECÇÃO PLACENTÁRIA

INFECÇÃO PLACENTÁRIA

IV – QUADRO CLINICO Mais acentuado quanto mais precoce for a infecção materna e do feto.

TRÍADE CLÁSSICA Anomalias oculares Deficiência auditiva Cardiopatia congênita

ANOMALIAS OCULARES Retinopatia em “sal e pimenta” – mais freqüente; catarata (57%);

estrabismo (40%); glaucoma; coriorretinite; microftalmia; leucoma transitório da córnea; hipoplasia e atrofia da íris.

DEFICIENCIA AUDITIVA

Ocorre em 76 % dos casos; apresenta graus variáveis de hipoacusia e pode ser de causa neurossensorial ou de condução (fixação dos ossículos).

A hipoacusia pode ser a única manifestação clinica da doença, observada no decorrer dos meses (DNPM).

IV – QUADRO CLINICO Mais acentuado quanto mais precoce for a infecção materna e do feto.

TRÍADE CLÁSSICA Anomalias oculares Deficiência auditiva Cardiopatia congênita

ANOMALIAS OCULARES Retinopatia em “sal e pimenta” – mais freqüente; catarata (57%);

estrabismo (40%); glaucoma; coriorretinite; microftalmia; leucoma transitório da córnea; hipoplasia e atrofia da íris.

DEFICIENCIA AUDITIVA

Ocorre em 76 % dos casos; apresenta graus variáveis de hipoacusia e pode ser de causa neurossensorial ou de condução (fixação dos ossículos).

A hipoacusia pode ser a única manifestação clinica da doença, observada no decorrer dos meses (DNPM).

IV – QUADRO CLINICO

CARDIOPATIA CONGÊNITA Incidência varia entre 45 a 50%; persistência do canal arterial (PCA) – mais

freqüente; comunicação interatrial (CIA); comunicação interventricular (CIV); estenose de artéria pulmonar; outras menos freqüentes – coartação da aorta , hipoplasia de artéria pulmonar.

OUTRAS SISTEMA NERVOSO CENTRAL

Ocorre em 80% dos casos – graus variáveis de comprometimento – letargia ou irritabilidade, abaulamento de fontanela anterior, dificuldades motoras. Mais tardiamente – panenefalite progressiva, microcefalia e retardo mental.

APARELHO URINÁRIO Malformações do sistema pielocalicial, rim policístico, estenose da artéria

renal, duplicação de ureter, agenesia renal e hidronefrose.


CARDIOPATIA CONGÊNITA Incidência varia entre 45 a 50%; persistência do canal arterial (PCA) – mais

freqüente; comunicação interatrial (CIA); comunicação interventricular (CIV); estenose de artéria pulmonar; outras menos freqüentes – coartação da aorta , hipoplasia de artéria pulmonar.

OUTRAS SISTEMA NERVOSO CENTRAL

Ocorre em 80% dos casos – graus variáveis de comprometimento – letargia ou irritabilidade, abaulamento de fontanela anterior, dificuldades motoras. Mais tardiamente – panenefalite progressiva, microcefalia e retardo mental.

APARELHO URINÁRIO Malformações do sistema pielocalicial, rim policístico, estenose da artéria

renal, duplicação de ureter, agenesia renal e hidronefrose.


OUTRAS ALTERAÇÕES ESQUELÉTICAS

Estrias longitudinais hipo e hipertransparentes nos ossos longos.

SISTEMA IMUNOLÓGICO Quando infecção ocorre no 1º trimestre – discrasias

imunológicas (hipogamaglobulinemia, restrição do crescimento do timo).

PODE –SE OBSERVAR AINDA Fácies alargada, hipoplasia de asas do nariz, fenda

palatina, micrognatia, atresia de esôfago, hepato e esplenomegalia, icterícia.


OUTRAS ALTERAÇÕES ESQUELÉTICAS

Estrias longitudinais hipo e hipertransparentes nos ossos longos.

SISTEMA IMUNOLÓGICO Quando infecção ocorre no 1º trimestre – discrasias

imunológicas (hipogamaglobulinemia, restrição do crescimento do timo).

PODE –SE OBSERVAR AINDA Fácies alargada, hipoplasia de asas do nariz, fenda

palatina, micrognatia, atresia de esôfago, hepato e esplenomegalia, icterícia.

V – DIAGNÓSTICO

CRITÉRIOS DE CLASSIFICAÇÃO

A – RUBÉOLA CONGENITA NÃO CONFIRMADA Presença de defeitos congênitos sugestivos Quadro laboratorial negativo

B- SUSPEITA DE RUBÉOLA CONGENITA Presença de defeitos congênitos sugestivos Reabsorção embrionária Abortamentos espontâneos Natimortalidade Presença de IG durante o período gestacional Criança > 4 anos com malformações múltiplas e

sorologia (+), sem exposição pós-natal .

V – DIAGNÓSTICO


A – RUBÉOLA CONGENITA NÃO CONFIRMADA Presença de defeitos congênitos sugestivos Quadro laboratorial negativo

B- SUSPEITA DE RUBÉOLA CONGENITA Presença de defeitos congênitos sugestivos Reabsorção embrionária Abortamentos espontâneos Natimortalidade Presença de IG durante o período gestacional Criança > 4 anos com malformações múltiplas e

sorologia (+), sem exposição pós-natal .

V – DIAGNÓSTICO


C- RUBÉOLA CONGENITA CONFIRMADA Presença de defeitos congênitos sugestivos Confirmação laboratorial Isolamento do vírus

Clinicamente, pode-se agrupar os recém-nascidos em:

Manifestações transitórias no RN

Manifestações permanentes, presentes ao nascimento ou mais tardiamente, no primeiro ano de vida.

Manifestações tardias, com alterações do desenvolvimento.

V – DIAGNÓSTICO


C- RUBÉOLA CONGENITA CONFIRMADA Presença de defeitos congênitos sugestivos Confirmação laboratorial Isolamento do vírus

Clinicamente, pode-se agrupar os recém-nascidos em:

Manifestações transitórias no RN

Manifestações permanentes, presentes ao nascimento ou mais tardiamente, no primeiro ano de vida.

Manifestações tardias, com alterações do desenvolvimento.

V – DIAGNÓSTICO

QUADRO LABORATORIAL

Cultura de vírus em material de oro ou nasofaringe, saliva,

sangue fetal, liquido amniótico, LCR

Determinação de anticorpos específicos – IgG e IgM (IgM

especifica encontra-se alta, persiste aumentando até o 6º

mês, ocorrendo queda entre 8º e 12º meses pós natal)

V – DIAGNÓSTICO

QUADRO LABORATORIAL

Cultura de vírus em material de oro ou nasofaringe, saliva,

sangue fetal, liquido amniótico, LCR

Determinação de anticorpos específicos – IgG e IgM (IgM

especifica encontra-se alta, persiste aumentando até o 6º

mês, ocorrendo queda entre 8º e 12º meses pós natal)

VI - TRATAMENTO Não há tratamento especifico Rastrear e tratar as seqüelas

VII – PREVENÇÃO

A doença naturalmente adquirida confere alta imunidade.

VacinaçãoTríplice Viral

VI - TRATAMENTO Não há tratamento especifico Rastrear e tratar as seqüelas

VII – PREVENÇÃO

A doença naturalmente adquirida confere alta imunidade.

VacinaçãoTríplice Viral

Protege contra a viremia

Esquema atual – todas as crianças, aos 12 meses e dose de reforço aos 5 anos

Todos aqueles que não foram vacinados na infância, principalmente as mulheres em idade fértil

Protege contra a viremia

Esquema atual – todas as crianças, aos 12 meses e dose de reforço aos 5 anos

Todos aqueles que não foram vacinados na infância, principalmente as mulheres em idade fértil

A SÍNDROME DA RUBÉOLA CONGÊNITA É DOENÇA DE

NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA.

A SÍNDROME DA RUBÉOLA CONGÊNITA É DOENÇA DE

NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA.

I - INTRODUÇÃO

Doença causada pelo Citomegalovirus (CMV), um DNA vírus com características físico – químicas semelhantes aos outros vírus da família Herpesviridae. Difere do vírus do Herpes Simples e da Varicela – Zoster por faltar a enzima timidina – cianse, que o torna resistente a certos antivirais que dela dependem para agir.

I - INTRODUÇÃO

Doença causada pelo Citomegalovirus (CMV), um DNA vírus com características físico – químicas semelhantes aos outros vírus da família Herpesviridae. Difere do vírus do Herpes Simples e da Varicela – Zoster por faltar a enzima timidina – cianse, que o torna resistente a certos antivirais que dela dependem para agir.

ou DOENÇA de INCLUSÃO CITOMEGÁLICAou DOENÇA de INCLUSÃO CITOMEGÁLICA

II – EPIDEMIOLOGIA

É um microorganismo oportunista por excelência, caracterizando-se por uma condição de latência, recorrência e cronicidade. O paciente, uma vez contaminado, o alberga indefinidamente, no interior de vários órgãos, podendo ser reativado em decorrência de depressão da imunidade celular, na gravidez, nas doenças como AIDS, ou durante uso de drogas imunossupressoras.

O homem é seu único reservatório; a transmissão ocorre por contato direto ou imediato, de pessoa/pessoa. As fontes humanas de disseminação do vírus incluem secreções respiratórias, saliva, sangue e derivados, urina, secreção de colo uterino, esperma, leite materno e órgãos para transplantes (doadores contaminados).


É um microorganismo oportunista por excelência, caracterizando-se por uma condição de latência, recorrência e cronicidade. O paciente, uma vez contaminado, o alberga indefinidamente, no interior de vários órgãos, podendo ser reativado em decorrência de depressão da imunidade celular, na gravidez, nas doenças como AIDS, ou durante uso de drogas imunossupressoras.

O homem é seu único reservatório; a transmissão ocorre por contato direto ou imediato, de pessoa/pessoa. As fontes humanas de disseminação do vírus incluem secreções respiratórias, saliva, sangue e derivados, urina, secreção de colo uterino, esperma, leite materno e órgãos para transplantes (doadores contaminados).



A transmissão pode se dar por via transplacentária, da mãe para o feto (infecção congênita), por contato do RN com secreções infectadas no canal de parto ou pelo leite materno (infecção perinatal).

A infecção por CMV é muito freqüente, porém a doença clínica é rara em crianças e adultos imunocompetentes.

Prevalência chega a 90% dos adultos, nos países em desenvolvimento.

Pode permanecer latente no hospedeiro por anos.


A transmissão pode se dar por via transplacentária, da mãe para o feto (infecção congênita), por contato do RN com secreções infectadas no canal de parto ou pelo leite materno (infecção perinatal).

A infecção por CMV é muito freqüente, porém a doença clínica é rara em crianças e adultos imunocompetentes.

Prevalência chega a 90% dos adultos, nos países em desenvolvimento.

Pode permanecer latente no hospedeiro por anos.


INFECÇÃO POR CMV Quando se faz isolamento do vírus em qualquer sitio, ou há

evidência sorológica de infecção.

INFECÇÃO PRIMÁRIA OU PRIMOINFECÇÃO Quando o vírus infecta um indivíduo soronegativo.

INFECÇÃO SECUNDÁRIA Reativação do vírus ou reinfecção (em soropositivos)

INFECÇÃO CONGÊNITA Isolamento do vírus em RN de até 3 semanas de vida (urina

ou outra amostra clinica)

INFECÇÃO POR CMV Quando se faz isolamento do vírus em qualquer sitio, ou há

evidência sorológica de infecção.

INFECÇÃO PRIMÁRIA OU PRIMOINFECÇÃO Quando o vírus infecta um indivíduo soronegativo.

INFECÇÃO SECUNDÁRIA Reativação do vírus ou reinfecção (em soropositivos)

INFECÇÃO CONGÊNITA Isolamento do vírus em RN de até 3 semanas de vida (urina

ou outra amostra clinica)


INFECÇÃO MATERNA

Na maioria dos casos , são assintomáticas durante a primo – infecção - IgM anti CMV podem persistir por 10 a12 semanas (atenção para reações cruzadas com AC para outros herpesvírus).

SOROCONVERSÃO NA GESTANTE, OU SEJA, DETECÇÃO DE ANTICORPOS IgG ESPECÍFICOS ANTI – CMV, DE NEGATIVO PARA POSITIVO = MAIS CONFIÁVEL PARA COMPROVAR INFECÇÃO PRIMÁRIA.

QUANDO SINTOMÁTICA Semelhante à mononucleose – febre (vários dias, até

semanas), fadiga, mialgia, náuseas, diarréia, linfonodomegalia cervical.

INFECÇÃO MATERNA

Na maioria dos casos , são assintomáticas durante a primo – infecção - IgM anti CMV podem persistir por 10 a12 semanas (atenção para reações cruzadas com AC para outros herpesvírus).

SOROCONVERSÃO NA GESTANTE, OU SEJA, DETECÇÃO DE ANTICORPOS IgG ESPECÍFICOS ANTI – CMV, DE NEGATIVO PARA POSITIVO = MAIS CONFIÁVEL PARA COMPROVAR INFECÇÃO PRIMÁRIA.

QUANDO SINTOMÁTICA Semelhante à mononucleose – febre (vários dias, até

semanas), fadiga, mialgia, náuseas, diarréia, linfonodomegalia cervical.


III – INFECÇÃO CONGENITA POR CMV

Pode resultar tanto da primo – infecção (TV de 40% a 50%) , como da recorrência (TV de 0,5 a 2%), porém as manifestações clinicas do RN são mais freqüentemente relacionadas à infecção primária materna.

Aproximadamente 10% das crianças infectadas intra – útero terão sinais e sintomas ao nascer.

III – INFECÇÃO CONGENITA POR CMV

Pode resultar tanto da primo – infecção (TV de 40% a 50%) , como da recorrência (TV de 0,5 a 2%), porém as manifestações clinicas do RN são mais freqüentemente relacionadas à infecção primária materna.

Aproximadamente 10% das crianças infectadas intra – útero terão sinais e sintomas ao nascer.

CMV E O FETOCMV E O FETO


Mãe infectada

Viremia materna

Placenta

Mãe infectada

Viremia materna

Placenta1º Trimestre

2º e 3º Trimestres

1º Trimestre

2º e 3º Trimestres

Abortamento

Lesões Graves (Seqüelas)

Quadro clínico variável

Abortamento

Lesões Graves (Seqüelas)

Quadro clínico variável

CMV E O RECÉM – NASCIDO

Prevalência mundial varia de 0,2 a 2,5 % dos nascidos vivos – média de 1%

Há três formas de aquisição:

CONGÊNITA - Transplacentária

PERINATAL - exposição da criança à secreções do trato genital materno (30 a 50 % de transmissão) ou ao leite materno (30 a 70%) - INGESTÃO DE MATERIAL CONTAMINADO REPLICAÇÃO VIRAL NA SUPERFICIE DAS MUCOSAS BUCAL/FARINGEA/ESOFAGICA/GLÂNDULAS SALIVARES (> TROPISMO )

IATROGÊNICA - pós-transfusional

Em todas as formas de aquisição , a criança excretará o vírus cronicamente pela urina (até 6anos), ou pela saliva (2 a 4 anos) mesmo assintomáticas.

CMV E O RECÉM – NASCIDO

Prevalência mundial varia de 0,2 a 2,5 % dos nascidos vivos – média de 1%

Há três formas de aquisição:

CONGÊNITA - Transplacentária

PERINATAL - exposição da criança à secreções do trato genital materno (30 a 50 % de transmissão) ou ao leite materno (30 a 70%) - INGESTÃO DE MATERIAL CONTAMINADO REPLICAÇÃO VIRAL NA SUPERFICIE DAS MUCOSAS BUCAL/FARINGEA/ESOFAGICA/GLÂNDULAS SALIVARES (> TROPISMO )

IATROGÊNICA - pós-transfusional

Em todas as formas de aquisição , a criança excretará o vírus cronicamente pela urina (até 6anos), ou pela saliva (2 a 4 anos) mesmo assintomáticas.


IV- QUADRO CLINICO

FORMA ASSINTOMATICA OU INFECÇÃO SILENCIOSA - Ocorre em 90 % dos casos, porém , 10 a 15% poderão manifestar – se tardiamente ( perda auditiva neurossensorial, microcefalia, defeitos motores, retardo mental etc.).

FORMA SINTOMÁTICA - Ocorre em 10% daqueles infectados, apresentando – se logo após o nascimento.

ALTERAÇÕES – Anemia, púrpura, petéquias, icterícia, hepato – esplenomegalia, microcefalia, hidrocefalia, calcificações intracranianas, retinocoroidite, estrabismo, defeitos motores, surdez, convulsões neonatais.

FORMAS GRAVES – Generalizada; taxa de mortalidade de até 30% dos casos.

IV- QUADRO CLINICO

FORMA ASSINTOMATICA OU INFECÇÃO SILENCIOSA - Ocorre em 90 % dos casos, porém , 10 a 15% poderão manifestar – se tardiamente ( perda auditiva neurossensorial, microcefalia, defeitos motores, retardo mental etc.).

FORMA SINTOMÁTICA - Ocorre em 10% daqueles infectados, apresentando – se logo após o nascimento.

ALTERAÇÕES – Anemia, púrpura, petéquias, icterícia, hepato – esplenomegalia, microcefalia, hidrocefalia, calcificações intracranianas, retinocoroidite, estrabismo, defeitos motores, surdez, convulsões neonatais.

FORMAS GRAVES – Generalizada; taxa de mortalidade de até 30% dos casos.


ALTERAÇÕES MAIS FREQUENTES

HEPATOMEGALIA – Mais comum, pode durar de 2 meses até 2 anos; provas de função hepática anormais.

ESPLENOMEGALIA – Pode ser a única alteração ao nascer ; persiste mais tempo que a hepatomegalia.

HIPERBILIRRUBINEMIA – Ocorre em 75% dos casos; é precoce (primeiras 48hs de

vida ), com elevação de bilirrubina direta.

PETÉQUIAS, PÚRPURAS, TROMBOCITOPENIA – O CMV afeta os megacariócitos da medula óssea depressão plaquetária algumas horas após nascimento. Desaparece até dias após.

MICROCEFALIA – Ocorre em 14 a 17% dos casos ; pode estar associado com calcificações intracranianas (periventriculares, bilaterais e simétricas ) obstrução do IV ventrículo hidrocefalia.


HEPATOMEGALIA – Mais comum, pode durar de 2 meses até 2 anos; provas de função hepática anormais.

ESPLENOMEGALIA – Pode ser a única alteração ao nascer ; persiste mais tempo que a hepatomegalia.

HIPERBILIRRUBINEMIA – Ocorre em 75% dos casos; é precoce (primeiras 48hs de

vida ), com elevação de bilirrubina direta.

PETÉQUIAS, PÚRPURAS, TROMBOCITOPENIA – O CMV afeta os megacariócitos da medula óssea depressão plaquetária algumas horas após nascimento. Desaparece até dias após.

MICROCEFALIA – Ocorre em 14 a 17% dos casos ; pode estar associado com calcificações intracranianas (periventriculares, bilaterais e simétricas ) obstrução do IV ventrículo hidrocefalia.



MENINGOENCEFALITE – Processo inflamatório celular das meninges, com necrose parenquimatosa (região peri – ventricular) – liquor - linforreticulomonocitose, proteinorraquia , paralisia cerebral.

RESTRIÇÃO DO CRESCIMENTO INTRA – UTERINO (RCIU) – Ocorre em 50% dos RN com infecção congênita.

PNEUMONIA - Ocorre em menos de 1% dos casos; pode ser difusa ou local, causando atelectasias ou bronquiolite.

DEFEITOS OCULARES – Lesão mais freqüente é a coriorretinite (14% dos casos); estrabismo, microftalmia, atrofia óptica, catarata, necrose de retina, etc.

SURDEZ – Neurossensorial seqüela mais comum, nos sintomáticos e assintomáticos (tardiamente), atraso do desenvolvimento da linguagem e da comunicação.

DEFEITOS DENTÁRIOS, CARDIOVASCULARES, MÚSCULO- ESQUELÉTICO E OUTROS.


MENINGOENCEFALITE – Processo inflamatório celular das meninges, com necrose parenquimatosa (região peri – ventricular) – liquor - linforreticulomonocitose, proteinorraquia , paralisia cerebral.

RESTRIÇÃO DO CRESCIMENTO INTRA – UTERINO (RCIU) – Ocorre em 50% dos RN com infecção congênita.

PNEUMONIA - Ocorre em menos de 1% dos casos; pode ser difusa ou local, causando atelectasias ou bronquiolite.

DEFEITOS OCULARES – Lesão mais freqüente é a coriorretinite (14% dos casos); estrabismo, microftalmia, atrofia óptica, catarata, necrose de retina, etc.

SURDEZ – Neurossensorial seqüela mais comum, nos sintomáticos e assintomáticos (tardiamente), atraso do desenvolvimento da linguagem e da comunicação.

DEFEITOS DENTÁRIOS, CARDIOVASCULARES, MÚSCULO- ESQUELÉTICO E OUTROS.


V – DIAGNÓSTICO

Clínico

É difícil, visto que outras infecções congênitas podem manifestar-se de forma semelhante. Deve-se proceder à rigoroso exame físico e neurológico.

Laboratorial

ISOLAMENTO DO VÍRUS – Sangue, urina e saliva (altamente especifico e sensível). Sua presença identificada nas duas a três primeiras semanas de vida confirma a infecção congênita

DETECÇÃO DE IgM e IgG (imunofluorescencia indireta, Elisa, radioimunoensaio ) – muito usadas, porém tem papel limitado (30 a 80 % das crianças sabidamente infectadas intra- útero apresentam IgM ao nascimento) .

EXAMES OFTALMOLÓGICOS, FUNDOSCOPIA.

EXAMES AUDIOLÓGICOS.

OUTROS - Hemograma completo, plaquetas, transaminase hepática, liquor ,TC de crânio etc.

V – DIAGNÓSTICO

Clínico

É difícil, visto que outras infecções congênitas podem manifestar-se de forma semelhante. Deve-se proceder à rigoroso exame físico e neurológico.

Laboratorial

ISOLAMENTO DO VÍRUS – Sangue, urina e saliva (altamente especifico e sensível). Sua presença identificada nas duas a três primeiras semanas de vida confirma a infecção congênita

DETECÇÃO DE IgM e IgG (imunofluorescencia indireta, Elisa, radioimunoensaio ) – muito usadas, porém tem papel limitado (30 a 80 % das crianças sabidamente infectadas intra- útero apresentam IgM ao nascimento) .

EXAMES OFTALMOLÓGICOS, FUNDOSCOPIA.

EXAMES AUDIOLÓGICOS.

OUTROS - Hemograma completo, plaquetas, transaminase hepática, liquor ,TC de crânio etc.


VI – DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Rubéola congênita, Toxoplasmose, Sífilis, Herpes.

VII - TRATAMENTO

Duas drogas têm sido indicadas:

GANCICLOVIR (nucleotídeo Acíclico purínico) - Infecção sintomática, com envolvimento SNC.

Boa tolerância

Dose 8 a 12mg /kg/dia , 12 / 12 hs, EV, infusão lenta e cautelosa, por 6 semanas.

Reduz a excreção viral durante o uso

Melhora auditiva ou estabilização do quadro – 16% daqueles tratados.

Desenvolvimento neurológico normal aos 2 anos de idade – 24 % .

Efeitos adversos – trombocitopenia, neutropenia, alterações de enzimas hepáticas , toxicidade renal e gonadal.

FOSCARNET – 60mg/kg, a cada 8 hs , EV, 2 a 3 semanas, seguido de 90mg diários manutenção.

VI – DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Rubéola congênita, Toxoplasmose, Sífilis, Herpes.

VII - TRATAMENTO

Duas drogas têm sido indicadas:

GANCICLOVIR (nucleotídeo Acíclico purínico) - Infecção sintomática, com envolvimento SNC.

Boa tolerância

Dose 8 a 12mg /kg/dia , 12 / 12 hs, EV, infusão lenta e cautelosa, por 6 semanas.

Reduz a excreção viral durante o uso

Melhora auditiva ou estabilização do quadro – 16% daqueles tratados.

Desenvolvimento neurológico normal aos 2 anos de idade – 24 % .

Efeitos adversos – trombocitopenia, neutropenia, alterações de enzimas hepáticas , toxicidade renal e gonadal.

FOSCARNET – 60mg/kg, a cada 8 hs , EV, 2 a 3 semanas, seguido de 90mg diários manutenção.


VIII – PROGNÓSTICO

COMPROMETIMENTO NEUROLÓGICO AO NASCER – Retardo NPM, perda auditiva neurossensorial, freqüente.

SINTOMÁTICO, PORÉM SEM COMPROMETIMENTO NEUROLÓGICO – Microcefalia (2 a 7% dos casos), falhas de crescimento, surdez, etc.

ASSINTOMÁTICO AO NASCIMENTO - Aparentemente normais seguimento rigoroso por período prolongado (alterações tardias em 10 a 15% dos casos)

A INFECÇÃO PELO CMV PERSISTE COMO DOENÇA CRÔNICA, ATIVA, POR VÁRIOS ANOS, PODENDO AGIR NO OUVIDO INTERNO OU SNC, ACARRETANDO EFEITOS DEVASTADORES E IRREVERSIVEIS NO DECORRER DOS ANOS.

VIII – PROGNÓSTICO

COMPROMETIMENTO NEUROLÓGICO AO NASCER – Retardo NPM, perda auditiva neurossensorial, freqüente.

SINTOMÁTICO, PORÉM SEM COMPROMETIMENTO NEUROLÓGICO – Microcefalia (2 a 7% dos casos), falhas de crescimento, surdez, etc.

ASSINTOMÁTICO AO NASCIMENTO - Aparentemente normais seguimento rigoroso por período prolongado (alterações tardias em 10 a 15% dos casos)

A INFECÇÃO PELO CMV PERSISTE COMO DOENÇA CRÔNICA, ATIVA, POR VÁRIOS ANOS, PODENDO AGIR NO OUVIDO INTERNO OU SNC, ACARRETANDO EFEITOS DEVASTADORES E IRREVERSIVEIS NO DECORRER DOS ANOS.


I – INTRODUÇÃO

Doença causada pelo HSV do tipo 2.

FORMAS DE CONTAMINAÇÃO:

INTRA – ÚTERO ,Transplacentária (necrose e inclusões no trofoblasto)Via ascendente (corioamnionite)

CANAL DO PARTO (secreções genitais maternas) – 85 a 90 % dos casos.

PÓS - NATAL - É rara, e está relacionada à contaminações pelo HSV tipo 1 (lesões orolabiais).

ROTURA PREMATURA DAS MEMBRANAS AUMENTA O RISCO DE INFECÇÃO PELO HSV 2

I – INTRODUÇÃO

Doença causada pelo HSV do tipo 2.

FORMAS DE CONTAMINAÇÃO:

INTRA – ÚTERO ,Transplacentária (necrose e inclusões no trofoblasto)Via ascendente (corioamnionite)

CANAL DO PARTO (secreções genitais maternas) – 85 a 90 % dos casos.

PÓS - NATAL - É rara, e está relacionada à contaminações pelo HSV tipo 1 (lesões orolabiais).

ROTURA PREMATURA DAS MEMBRANAS AUMENTA O RISCO DE INFECÇÃO PELO HSV 2

II – QUADRO CLÍNICO

Tríade sintomática (intra – útero) - vesículas ou cicatrizes na pele,

comprometimento ocular, atrofia cerebral ( micro ou hidranencefalia) - ocorre em 3% dos casos.

Há três formas de infecção neonatal: FORMA LOCALIZADA - 51 % dos casos; não há envolvimento visceral.

Pode acometer: SNC (encefalite, convulsões, letargia, irritabilidade, tremores, instabilidade

térmica e fontanela abaulada) devido à transmissão intraneuronal do vírus - mortalidade 50%.

PELE E CAVIDADE ORAL – Vesículas de tamanhos variados, que ulceram – se rapidamente; podem recorrer por até 6 meses de idade. Ocorrem em 90 % dos casos.

OLHOS – conjuntivite, queratoconjuntivite e coriorretinite.


Tríade sintomática (intra – útero) - vesículas ou cicatrizes na pele,

comprometimento ocular, atrofia cerebral ( micro ou hidranencefalia) - ocorre em 3% dos casos.

Há três formas de infecção neonatal: FORMA LOCALIZADA - 51 % dos casos; não há envolvimento visceral.

Pode acometer: SNC (encefalite, convulsões, letargia, irritabilidade, tremores, instabilidade

térmica e fontanela abaulada) devido à transmissão intraneuronal do vírus - mortalidade 50%.

PELE E CAVIDADE ORAL – Vesículas de tamanhos variados, que ulceram – se rapidamente; podem recorrer por até 6 meses de idade. Ocorrem em 90 % dos casos.

OLHOS – conjuntivite, queratoconjuntivite e coriorretinite.


FORMA SISTÊMICA – 41% dos casos; principais órgãos acometidos: fígado, supra – renal, SNC, pulmões, TGI, baço, rins, pâncreas, coração, etc; causando encefalite, icterícia, coagulopatias, desconforto respiratório, até choque. Mortalidade de 80 %.

SEQUELAS NEUROLÓGICAS SÃO FREQUENTES – Atraso psicomotor, microcefalia ou hidrocefalia, catarata, cegueira.

FORMA ASSINTOMÁTICA – 1% dos casos.

III - DIAGNÓSTICO CLÍNICO

História materna – somente 30% dos casos tem história de infecção genital sintomática pelo HSV 2 .

Quadro clínico


FORMA SISTÊMICA – 41% dos casos; principais órgãos acometidos: fígado, supra – renal, SNC, pulmões, TGI, baço, rins, pâncreas, coração, etc; causando encefalite, icterícia, coagulopatias, desconforto respiratório, até choque. Mortalidade de 80 %.

SEQUELAS NEUROLÓGICAS SÃO FREQUENTES – Atraso psicomotor, microcefalia ou hidrocefalia, catarata, cegueira.

FORMA ASSINTOMÁTICA – 1% dos casos.

III - DIAGNÓSTICO CLÍNICO

História materna – somente 30% dos casos tem história de infecção genital sintomática pelo HSV 2 .

Quadro clínico

IV - DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

Isolamento do vírus de lesões cutâneas, urina; LCR – Padrão ouro.

Detecção indireta do vírus - esfregaços de células (inclusões intracelulares e células gigantes multinucleadas) - menos sensível

Sorologia - anticorpos IgM específicos no sangue do RN – apóiam fortemente o diagnóstico.

OUTROS LCR – Pleocitose mononuclear e hiperproteinorraquia TC CRANIO – avaliar lesões agudas ou crônicas (seqüelas) HC – Anemia Provas de função hepática, etc.

IV - DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

Isolamento do vírus de lesões cutâneas, urina; LCR – Padrão ouro.

Detecção indireta do vírus - esfregaços de células (inclusões intracelulares e células gigantes multinucleadas) - menos sensível

Sorologia - anticorpos IgM específicos no sangue do RN – apóiam fortemente o diagnóstico.

OUTROS LCR – Pleocitose mononuclear e hiperproteinorraquia TC CRANIO – avaliar lesões agudas ou crônicas (seqüelas) HC – Anemia Provas de função hepática, etc.

V- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Infecções bacterianas

Toxoplasmose, sífilis e rubéola congênitas, citomegalovirus.

Hemorragia intraventricular.

VI – TRATAMENTO

Profilático – Parto cesariana em gestante com lesões genitais

Medicamentoso:

Aciclovir (Inibidor seletivo da replicação do HSV) - 10mg /kg, a cada 8

horas, 10 a 12 dias, EV, toxicidade baixa.

Inespecifico para outros problemas

Monitorizar função hepática e medula óssea.

V- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Infecções bacterianas

Toxoplasmose, sífilis e rubéola congênitas, citomegalovirus.

Hemorragia intraventricular.

VI – TRATAMENTO

Profilático – Parto cesariana em gestante com lesões genitais

Medicamentoso:

Aciclovir (Inibidor seletivo da replicação do HSV) - 10mg /kg, a cada 8

horas, 10 a 12 dias, EV, toxicidade baixa.

Inespecifico para outros problemas

Monitorizar função hepática e medula óssea.

VII – PROGNÓSTICO

Mortalidade alta 80 % na forma sistêmica

50% na forma neurológica

Seqüelas – 40 a 50% dos casos.

VIII – PREVENÇÃO

Da infecção materna - sexo seguro ( uso de preservativo)

VII – PROGNÓSTICO

Mortalidade alta 80 % na forma sistêmica

50% na forma neurológica

Seqüelas – 40 a 50% dos casos.

VIII – PREVENÇÃO

Da infecção materna - sexo seguro ( uso de preservativo)

INTRODUÇÃO

Época de transmissão vertical

Intra-útero – 25 a 40% (progressão

rápida da doença na criança)

Intra-parto – 60 a 75%

Pós-parto (aleitamento) - ↑ + 15%

INTRODUÇÃO

Época de transmissão vertical

Intra-útero – 25 a 40% (progressão

rápida da doença na criança)

Intra-parto – 60 a 75%

Pós-parto (aleitamento) - ↑ + 15%

CONDUTA NA GESTANTE

Anti-HIV na 1ª consulta do pré- natal

Se positivo, confirmar e encaminhar para acompanhamento

Triagem para Lues, Toxo., Hepatite B e C, CMV

TARV combinada para gestante

Hospital de referência

Programar a cesárea eletiva

Garantir o AZT intra-parto

CONDUTA NA GESTANTE

Anti-HIV na 1ª consulta do pré- natal

Se positivo, confirmar e encaminhar para acompanhamento

Triagem para Lues, Toxo., Hepatite B e C, CMV

TARV combinada para gestante

Hospital de referência

Programar a cesárea eletiva

Garantir o AZT intra-parto

TARV com AZT no pré natal ↓

transmissão vertical para < 1%

TARV com AZT no pré natal ↓

transmissão vertical para < 1%

CONDUTA NO RN

Clampeamento rápido do cordão umbilical

Aspiração cuidadosa

Banho imediato

Contra indicação do aleitamento materno

AZT xarope (iniciar nas 1ªs. 8 horas de vida)

CONDUTA NO RN

Clampeamento rápido do cordão umbilical

Aspiração cuidadosa

Banho imediato

Contra indicação do aleitamento materno

AZT xarope (iniciar nas 1ªs. 8 horas de vida)

Conduta no RN

Manter AZT até 6 semanas

Após 6 semanas iniciar profilaxia para

Pneumocistis carinii

Imunização, avaliação clínica (DPM/DPE/ co-

morbidades – DSTs)

Fluxograma do MS

Conduta no RN

Manter AZT até 6 semanas

Após 6 semanas iniciar profilaxia para

Pneumocistis carinii

Imunização, avaliação clínica (DPM/DPE/ co-

morbidades – DSTs)

Fluxograma do MS

RN de mãe HIV(+)2 a 24 meses

RN de mãe HIV(+)2 a 24 meses

1ª carga viral – 1 mês1ª carga viral – 1 mês

Repetir carga viralRepetir carga viral

Criança infectadaCriança infectada

2ª carga viral – após 4º mês2ª carga viral – após 4º mês

Criança provavelmente não infectada

Criança provavelmente não infectada

Tratamento e/ou acompanhamento

especializado

Tratamento e/ou acompanhamento

especializado

Acompanhamento puericultura

Sorologia (anti-HIV) após 15 meses

Acompanhamento puericultura

Sorologia (anti-HIV) após 15 meses

++ -b-b

Comprometimento fetal

Aborto

Anemia, hidropsia fetal

Replicação viral nas células progenitoras dos eritrócitos

→ destruição celular → anemia → falência cardíaca →

hidropsia fetal

Tratamento RN

Transfusão saguínea intra uterina por cordocentese

ou peritoneal

Comprometimento fetal

Aborto

Anemia, hidropsia fetal

Replicação viral nas células progenitoras dos eritrócitos

→ destruição celular → anemia → falência cardíaca →

hidropsia fetal

Tratamento RN

Transfusão saguínea intra uterina por cordocentese

ou peritoneal

DEFINIÇÃO São infecções adquiridas intra-uterinamente e, podem ocorrer, no período pré-natal,...

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Transcript of DEFINIÇÃO São infecções adquiridas intra-uterinamente e, podem ocorrer, no período pré-natal,...