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A PROPOSITO DE UN CASO: ICTUS EN EL CONTEXTO DE UNA FIBRILACIÓN AURICULAR ANTICOAGULADA.

Martínez Segura, A.B.1 ; Albert Lacal, L.2

(1): Facultad de Medicina, Universidad de Murcia (2): Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca (Murcia).

VALORACIÓN Y JUSTIFICACIÓN Consideramos que este caso clínico es de relevancia, pues el ictus es uno de los motivos más frecuentes de asistencia neurológica urgente. Este caso clínico nos recuerda que hay que tener en cuenta los ictus de otros territorios vasculares e indagar en la causa de los mismos, guiándonos inicialmente por la historia clínica y, posteriormente, con las pruebas de neuroimagen, para un adecuado diagnóstico y tratamiento de la patología del paciente, condicionando así su pronóstico. Destacar también la importancia de valorar la anticoagulación oral en la prevención primaria y secundaria del ictus en un paciente con fibrilación auricular.

RESUMEN El ictus se define como una focalidad neurológica brusca espontánea y supone una urgencia neurológica. Los más frecuentes son los isquémicos, los de territorio carotídeo y los de origen aterotrombótico. Los de territorio vertebrobasilar suponen el 20% del total. La mayoría de infartos de territorio de la arteria cerebral posterior son de origen cardioembólico (sobre todo, por fibrilación auricular) y su clínica más frecuente es la hemianopsia homónima contralateral con respeto macular. En los pacientes con fibrilación auricular es importante valorar el riesgo de sufrir un ictus, con escalas como la de CHA2DS2-VASC, para instaurar la anticoagulación oral como prevención primaria. Como prevención secundaria, en los ictus de origen cardioembólico, se debe iniciar la anticoagulación entre uno y doce días tras sufrir un ictus isquémico. En caso de que un paciente en tratamiento anticoagulante sufra un ictus, se debe considerar el cambio a otro anticoagulante oral, teniendo indicación los de acción directa.

PALABRAS CLAVE Ictus, hemianopsia homónima, fibrilación auricular, anticoagulantes.

ABSTRACT Ictus is defined as an abrupt and spontaneous neurological focal and it supposes a neurological urgency. The most frequent ictus are: the ischemic ictus, the carotid territory ictus and the ictus with an aterotrombic origin. The vertebrobasilar territory ictus suppose the 20% of the total. Most of the territory strokes of the rear cerebral artery have a cardioembolic origin (mainly, due to the atrial fibrillation) and its most frequent clinical presentation is the contralateral homonymous hemianopsia with macular sparing. In the patients with atrial fibrillation it is important to value the risk of suffering an ictus with scales like the CHA2DS2-VASC to beggin with the oral anticoagulant. As a secondary prevention, in the ictus with a cardioembolic origin the anticoagulant must be initiated between one and twelve days after the ischemic ictus. In case that a patient with an anticoagulant treatment suffers an ictus, the change to another oral anticoagulant must be considered, having instruction the oral anticoagulant of direct action.

KEYWORDS

Stroke, homonymous hemianopsia, atrial fibrillation, anticoagulants.

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INTRODUCCIÓN La fibrilación auricular (FA) es la cardiopatía más importante como factor de riesgo de ictus y causa aproximadamente la mitad de los infartos cerebrales de origen cardioembólico1. El tratamiento anticoagulante puede prevenir la mayoría de los ictus isquémicos en pacientes con FA. El tratamiento con fármacos antagonistas de la vitamina K, como el acenocumarol, reduce el riesgo de ictus y la mortalidad, aunque su uso se ve limitado por el estrecho intervalo terapéutico, lo que requiere una monitorización frecuente, mediante el International Normalized Ratio (INR), que debe situarse entre 2 y 3, pero en rango terapéutico son efectivos para la prevención del ictus en pacientes con FA. Un INR inferior a 2 aumenta el riesgo de sufrir ictus isquémicos. Se debe tener en cuenta que un paciente que sufra un ictus isquémico de origen cardioembólico, éste tiene más riesgo de sufrir una transformación hemorrágica, y esto influirá en el inicio de la anticoagulación oral como prevención secundaria del ictus, en la que tendrán indicación los anticoagulantes orales de acción directa2.

CASO CLÍNICO Motivo de consulta: varón de 85 años que consulta por cefalea y alteración de la visión.

Antecedentes personales:

-Alergia a pirazolonas, oxicams y sulfamidas.

-Factores de riesgo cardiovasculares: Hipertensión Arterial (HTA) conocida desde el año 1985, en tratamiento farmacológico. Obesidad, con índice de masa corporal de 32,3 kg/m2, en tratamiento nutricional. No diabetes mellitus (DM) ni dislipemia (DLP).

-Hábitos tóxicos: no hábito tabáquico, enólico ni otros hábitos tóxicos.

-Antecedentes quirúrgicos: hernia discal en el año 1975, cataratas de ambos ojos en el año 2012 y colecistectomía en el año 2017.

-Antecedentes médicos: pericarditis vírica en el año 1980, hiperplasia benigna de próstata diagnosticada en el año 1999, enfermedad pulmonar obstructiva crónica diagnosticada en el año 2005, FA crónica diagnosticada en el año 2007, epididimitis izquierda en el año 2012, aplastamiento de cuerpo vertebral L1 en el año 2012, epicondilitis derecha en el año 2013, lumbociática en el año 2015 y gota diagnosticada en el año 2015.

-Situación basal: independiente para las actividades básicas de la vida diaria. Camina con ayuda de un bastón. Vive con su mujer. Actualmente jubilado (trabajó en una industria de productos químicos).

-Tratamiento crónico: Irbesartán e hidroclorotiazida 300/12,5mg 1 cada 24 horas, verapamilo hidrocloruro 120mg 1/24h, acenocuramol 4mg, terazosina hidrocloruro 5mg 1/24h, salmeterol xinafoato y fluticasona propionato 500/50mcg 1/12h, bromuro de tiotropio 18mcg 1/24h, salbutamol sulfato 100mcg en caso de disnea, pantoprazol sódico 20mg 1/24h y paracetamol 650mg 1/12h.

Antecedentes familiares: episodios de trombosis por la rama materna, sin saber especificar la localización, y DM por la rama paterna. Tiene dos hijas con HTA y DLP, pero sin patología cerebrovascular conocida. Sin otros antecedentes familiares de interés.

Enfermedad actual: paciente varón de 85 años que acudió a urgencias por presentar cefalea hemicraneal derecha de carácter opresivo a las 6h de la mañana, refiriendo que, al querer saber la hora que era, advirtió una alteración visual, consistente en pérdida de visión por el hemicampo visual izquierdo (veía solo la mitad derecha de la esfera del reloj, tanto con ambos ojos abiertos como tapándose uno y otro ojo), sin otra sintomatología acompañante. Se había acostado a dormir sobre las 22:30h asintomático. El paciente comentó que había recibido ajustes en la dosificación del acenocumarol recientemente, sin otros cambios en la medicación.

Exploración física (en urgencias): el paciente presentaba buen estado general, normocoloreado y normohidratado. Constantes vitales: tensión arterial

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(TA) de 169/77mmHg, temperatura (Tª) de 37,2ºC, frecuencia cardiaca de 75 latidos por minuto (lpm), frecuencia respiratoria de 12 respiraciones por minuto y saturación de oxígeno (Sat.O2) al 93%. Auscultación cardiaca: arrítmica, sin soplos audibles. Auscultación pulmonar: murmullo vesicular normal en ambos campos pulmonares, sin ruidos patológicos. Ambas carótidas sin soplos. Abdomen blando y depresible, sin signos de irritación peritoneal, puntos dolorosos, masas ni megalias, con ruidos hidroaéreos y percusión timpánica. Miembros inferiores con signos de insuficiencia venosa crónica, sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda y pulsos distales bilaterales presentes. Resto de la exploración física sin hallazgos patológicos.

Exploración neurológica (en urgencias): alerta, consciente y orientado en espacio, tiempo y persona. Obedecía órdenes sencillas y complejas. No presentaba alteraciones de la memoria. Lenguaje fluente, sin disartria ni elementos afásicos, nominaba y repetía. No presentaba negligencias. Pupilas isocóricas y normorreactivas. Movimientos oculares extrínsecos sin restricciones ni nistagmos. Campimetría por confrontación: hemianopsia homónima izquierda. No presentaba diplopía. Reflejo nauseoso abolido. Resto de pares craneales normales. Balance muscular conservado en las cuatro extremidades, sin claudicación en maniobras antigravitatorias. Reflejos osteotendinosos presentes, bilaterales y simétricos. Reflejo cutáneo plantar flexor bilateral. No presentaba déficits sensitivos. No presentaba dismetrías con las maniobras dedo-nariz ni talón-rodilla, ni ataxia (Romberg negativo), ni alteraciones de la marcha. No presentaba signos meníngeos. National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS) 2.

Exploraciones complementarias (en urgencias):

-Bioquímica: Glucosa 179mg/dL, Urea 30mg/dL, Creatinina 0,72mg/dL, Sodio 137mEq/L, Potasio 4,1mEq/L y Cloro 96 mEq/L.

-Hemograma y coagulación: Hemoglobina 15,3g/dL, Hematocrito 44,8%, Volumen Corpuscular Medio (VCM) 95,1fL, Plaquetas 220000/uL, Leucocitos

8150/uL (Neutrófilos 60,6%, Linfocitos 28,2%, Monocitos 10,2%, Eosinófilos 0,6% y Basófilos 0,4%) e INR 1,35.

-Gases en sangre venosa: pH 7,37, pCO2 55mmHg, pO2 37mmHg, Bicarbonato 30,8mmol/L, Anion Gap 1,3mmol/L, Sat.O2 65,8%, Hematocrito 49%, Ion sodio 136mmol/L, Ion potasio 3,8mmol/L, Ion cloruro 103mmol/L, Calcio iónico 1,15mmol/L, Glucosa 179mg/dL e Ion lactato 3,5mmol/L.

-Electrocardiograma (ECG) (Figura 1): arritmia cardiaca por FA a 70 lpm, QRS estrecho con eje -30º, sin alteraciones del ST ni de la repolarización.

-Radiografía de tórax: índice cardiotorácico normal, senos costodiafragmáticos libres y sin signos de redistribución vascular, masas ni infiltrados. Sin hallazgos patológicos.

-Tomografía axial computarizada (TAC) craneal simple (Figura 2): tenue hipodensidad córtico-subcortical occipital derecha en territorio de arteria cerebral posterior (ACP) y cerebelosa derecha en territorio de la arteria cerebelosa postero-inferior (PICA), sugerentes de proceso isquémico agudo-subagudo. Hipodensidad córtico-subcortical parietal izquierda en territorio de arteria cerebral media izquierda, probablemente relacionada con lesión isquémica crónica. Área de encefalomalacia córtico-subcortical izquierda en territorio de PICA, atribuible a lesión isquémica crónica. Infartos lacunares en ganglios basales y en región frontal derecha. Discreta ampliación del sistema ventricular y surcos de la convexidad en relación con la edad. Estructuras de la línea media centradas. Afaquia bilateral. En conclusión, los hallazgos sugerían lesión occipital derecha y cerebelosa derecha establecida (aguda/subaguda).

Exploraciones complementarias (en planta de hospitalización):

-TAC craneal simple de control (Figura 3): transformación hemorrágica del infarto isquémico subagudo del territorio de la ACP derecha.

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-Ecografía-Doppler de troncos supraaórticos y transcraneal: abundantes placas ateromatosas calcificadas en ambas bifurcaciones carotídeas, de predominio en bulbo carotídeo, sin presentar estenosis

hemodinámicamente significativas en el sistema carotideo ni en el sistema vertebrobasilar, ni shunt intracardiaco derecha-izquierda.

Figura 1. Electrocardiograma. Arritmia cardiaca por fibrilación auricular crónica a 70 lpm, QRS estrecho con eje -30º, sin alteraciones del ST ni de la repolarización.

Figura 2. Tomografía axial computarizada craneal simple. Lesión isquémica aguda-subaguda occipital derecha.

Figura 3. Tomografía axial computarizada craneal simple de control. Transformación hemorrágica del infarto isquémico occipital derecho.

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DIAGNÓSTICO Diagnóstico de sospecha: ICTUS ISQUÉMICO OCCIPITAL DERECHO.

Diagnóstico diferencial: ante la clínica presentada por el paciente, nos preguntamos si lo que había sufrido había sido un ictus u otra entidad clínica. Debido a la presencia de focalidad neurológica brusca espontánea, primero pensamos en un ictus, cuyo origen lo indica la TAC craneal simple, que en el caso de este paciente se trataba de un ictus isquémico. Para diferenciar si es un accidente isquémico transitorio (AIT) o un ictus establecido, nos basamos en la duración de la clínica y en los resultados de las pruebas de neuroimagen. Para localizar el ictus nos basamos en la clínica, corroborada por la TAC, que en el caso de nuestro paciente era occipital derecho. Por último, había que investigar la etiopatogenia del ictus mediante pruebas complementarias, que en este caso era cardioembólica por FA. Así pues, las distintas patologías con las que hacer el diagnóstico diferencial se comentan a continuación:

-Hemorragia intraparenquimatosa: el paciente no presentaba vómitos ni deterioro progresivo del nivel de conciencia. Además, en la TAC realizada en urgencias no se evidenció hemorragia.

-Hemorragia subaracnoidea: el paciente presentaba alteración visual y cefalea, pero ésta no fue de intensidad grave, y tampoco presentó náuseas, vómitos, meningismo ni alteración del nivel de conciencia. Además, en la TAC realizada en urgencias no se evidenció hemorragia.

-Tumor cerebral: el paciente no presentaba síndrome constitucional ni antecedentes de tumor primario en otra localización. Además, en la TAC no se evidenció masa tumoral en el parénquima cerebral.

-Infección (encefalitis, absceso): el paciente no presentaba fiebre, disminución del nivel de conciencia ni otras alteraciones analíticas que orientaran hacia esta etiología. Además, en la TAC no se evidenció ningún absceso cerebral ni edema.

-AIT: se descartó porque la clínica duró más de 24 horas, aunque en intensidad decreciente y hubo evidencia de infarto en las técnicas de neuroimagen (TAC).

-Ictus de la arteria cerebral media derecha: las radiaciones ópticas atraviesan el lóbulo parietal y temporal, por lo que un infarto de la arteria cerebral media derecha puede provocar hemianopsia homónima izquierda, pero el paciente no presentaba hemiparesia izquierda, hemihipoestesia izquierda, afasia, desviación de la mirada hacia la derecha ni anosognosia. Además, en la TAC no se observó infarto de este territorio.

-Ictus de la ACP derecha: las radiaciones ópticas alcanzan la corteza visual a nivel occipital, pudiendo su lesión ocasionar hemianopsia homónima izquierda. Por ser ésta la clínica del paciente y objetivar hipodensidad en dicho territorio en la TAC, se llegó a este diagnóstico.

Diagnóstico definitivo: ICTUS ISQUÉMICO SUBAGUDO EN TERRITORIO DE ACP DERECHA DE ORIGEN CARDIOEMBÓLICO, CON TRANSFORMACIÓN HEMORRÁGICA.

TRATAMIENTO Se le suspendió el acenocumarol y se le administró enoxaparina sódica 40mg y ácido acetilsalicílico 100mg como prevención secundaria del ictus, manteniendo el resto de su medicación habitual. Por los hallazgos en la TAC de control, se decidió demorar el inicio de la anticoagulación, sustituyendo acenocuramol por rivaroxabán. El tratamiento al alta fue el siguiente: dieta baja en sal, irbesartán e hidroclorotiazida 300/12,5mg 1 cada 24 horas, verapamilo hidrocloruro 120mg 1/24h, terazosina hidrocloruro 5mg 1/24h, salmeterol xinafoato y fluticasona propionato 500/50mcg 1/12h, bromuro de tiotropio 18mcg 1/24h, salbutamol sulfato 100mcg en caso de disnea, pantoprazol sódico 20mg 1/24h, paracetamol 650mg 1/8h hasta el cese del dolor, metilprednisolona 4mg 1/24h durante 5 días,

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suspender acenocuramol 4mg e iniciar rivaroxabán 15mg en una semana.

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO El paciente fue trasladado a la unidad de ictus, donde permaneció clínica y hemodinámicamente estable. A las 24h de observación y monitorización en la unidad de ictus, debido a una mejoría de la alteración visual, quedó ingresado en la planta de hospitalización de Neurología. Quedó asintomático a las 72h del inicio de la clínica. En ningún momento durante su estancia hospitalaria presentó otra sintomatología ni focalidad neurológica. Como único incidente, al cuarto día, el paciente refirió gonalgia izquierda, por lo que se le exploró, se solicitó una radiografía simple de rodilla izquierda en proyección anteroposterior y lateral, en la que se observaron signos de artrosis severa sin patología ósea aguda, y se realizó interconsulta a Reumatología, quienes refirieron tendinitis del bíceps crural, por lo que se añadió al tratamiento metilprednisolona 4mg. Al sexto día fue dado de alta.

DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES El ictus está causado por un trastorno en la circulación cerebral, ocasionando una focalidad neurológica brusca espontánea, debido a una alteración transitoria o definitiva del funcionamiento de una o varias regiones del encéfalo. Según su naturaleza, puede ser isquémico (85%) o hemorrágico (15%). El ictus isquémico está ocasionado por la alteración del aporte circulatorio a un territorio encefálico, lo cual produce un déficit neurológico durante más de 24 horas e indica la presencia de una necrosis tisular, con su correspondiente evidencia en las pruebas de neuroimagen. Su principal factor de riesgo es la HTA. Su etiología más frecuente es la aterotrombótica, seguida de la cardioembólica (15-20%). El infarto de origen cardioembólico suele ser de tamaño medio o grande, de topografía habitualmente cortical, siendo imprescindible la presencia de una cardiopatía embolígena demostrada (siendo la más frecuente la FA) y la ausencia de oclusión o estenosis arterial significativa de forma concomitante1,3.

Según la topografía vascular, el infarto puede ser de territorio carotídeo o anterior, de territorio vertebrobasilar o posterior, de territorio frontera, venoso, de vaso arterial grande o de vaso arterial pequeño. Según la topografía parenquimatosa, puede ser infarto de la circulación anterior, infarto de la circulación posterior o infarto lacunar. El 20% de los eventos isquémicos en el cerebro involucran estructuras de la circulación vertebrobasilar o posterior1,4.

Como recordatorio de la circulación vertebrobasilar, de las arterias vertebrales surgen la arteria espinal anterior y las arterias cerebelosas posteroinferiores. Las dos arterias vertebrales se unen para formar la arteria basilar, de la cual nacen las arterias cerebelosas anteroinferiores, las arterias cerebelosas superiores, ramas para protuberancia y mesencéfalo, y las ACP. Las causas más comunes de isquemia del territorio de la circulación posterior son la aterosclerosis, la embolia y la disección. La mayoría de los infartos en el territorio de la ACP se deben a una embolia procedente del corazón, aorta o arterias vertebrales. Según el territorio irrigado por las ACP, se pueden producir los siguientes hallazgos1,4:

-Lóbulos occipitales: la clínica más frecuente de infarto de ACP es la hemianopsia homónima aislada contralateral con preservación macular5.

-Lóbulos temporales mediales: trastornos transitorios de la memoria, consistentes en amnesia anterógrada.

-Tálamo: anomalías somatosensitivas, con parestesias en cara, extremidades y tronco.

Ante un paciente con un cuadro clínico sugestivo de un ictus, el proceso debe ir dirigido a confirmar el diagnóstico de ictus y descartar otras entidades clínicas, determinar el tipo de ictus, establecer la topografía y extensión de la lesión encefálica, conocer la situación del sistema vascular y saber cuál es su etiopatogenia. El proceso diagnóstico incluye1:

-Historia clínica: se debe prestar una especial atención a los antecedentes vasculares, tanto personales como familiares, y la detección de otros factores de riesgo vascular.

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-Exploración general y neurológica: confirma la sospecha de una focalidad neurológica y orienta hacia la topografía del ictus. Los defectos en el campo visual, como la hemianopsia, pueden explorarse mediante pruebas manuales de confrontación o mediante campímetros automatizados. La NIHSS, con 11 ítems, es la escala más empleada para la valoración de las funciones neurológicas básicas (funciones corticales, pares craneales superiores, función motora, sensibilidad, coordinación y lenguaje) en la fase aguda del ictus isquémico, tanto al inicio como durante su evolución, teniendo valor pronóstico.

-Exploraciones complementarias:

• Analítica: pruebas hematológicas y bioquímicas de forma sistemática, ampliando el estudio según los datos de la historia clínica.

• Radiografía de tórax: a todos los pacientes, para la valoración de la silueta cardiaca, aportando indicios de posibles cardiopatías embolígenas, e información sobre posibles complicaciones del ictus.

• Neuroimagen:

-TAC craneal simple: de manera urgente, para excluir lesiones de origen no vascular y diferenciar los ictus isquémicos de los hemorrágicos. Además, permite identificar infartos crónicos, cuyas características topográficas pueden ayudar a establecer el diagnóstico etiopatogénico del ictus actual. También permite observar la existencia de una transformación hemorrágica del infarto cerebral durante los primeros días siguientes a éste, circunstancia que se produce de forma espontánea hasta en el 65% de los infartos cerebrales y hasta en el 90% de los de origen cardioembólico.

-La resonancia magnética (RM) craneal resulta útil en el tratamiento del ictus, pues ayuda a confirmar y localizar topográficamente los infartos. Con las secuencias de difusión y perfusión se puede identificar el tejido en

penumbra o mismatch (potencialmente recuperable con tratamientos recanalizadores).

• Estudio neurovascular por ultrasonidos: se debe realizar un estudio doppler de troncos supraaórticos y transcraneal en todos los pacientes que han experimentado un ictus isquémico.

• Estudios angiográficos craneocervicales: incrementa la especificidad diagnóstica y mejora la selección de pacientes candidatos a terapia trombolítica. En la actualidad, la técnica de referencia es la angiografía por sustracción digital. Sin embargo, con la progresiva utilización de técnicas no invasivas, como las angiografías por TAC y RM, que alcanzan aceptables niveles de precisión diagnóstica, se han reducido los procedimientos angiográficos invasivos con fines puramente diagnósticos.

• Evaluación cardiaca: ECG a todos los pacientes al ingreso y a las 24h, pudiendo ampliar el estudio con Holter y ecocardiografía. La valoración de cardiopatías potencialmente embolígenas se puede realizar en base a la anamnesis, la exploración física, la radiografía de tórax y el ECG, para así poder instaurar un tratamiento preventivo anticoagulante.

Respecto al tratamiento de la fase aguda del ictus isquémico, ya sea de territorio anterior o posterior, las medidas terapéuticas orientadas a la repermeabilización del vaso ocluido y a incrementar la resistencia del cerebro frente a la isquemia (neuroprotección) solo serán eficaces si se aplican durante las primeras horas desde el inicio de los síntomas. En cuanto a la repermeabilización del vaso, hay dos posibles opciones: trombólisis con activador tisular del plasminógeno recombinante (rtPA) intravenoso y/o trombectomía mecánica. La trombólisis con rtPA está indicada en pacientes con menos de 4,5h de evolución y está contraindicada en pacientes tratados con fármacos antivitamina K (AVK), salvo si el INR está por debajo de 1,7. Tras la repermeabilización del vaso, o si ésta no se ha podido realizar, se ingresará al paciente en la unidad de ictus1,3.

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Sobre los cuidados generales, el control intensivo de la TA, Tª y glucemias en las primeras horas es lo que ha demostrado mayor beneficio en el tratamiento del ictus (disminuye la mortalidad y las secuelas)1,3.

Respecto al tratamiento preventivo de la isquemia cerebral, la prevención primaria está orientada a la actuación sobre los factores de riesgo vascular modificables o potencialmente modificables: tratamiento antihipertensivo con diuréticos tiazídicos, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o antagonistas del receptor de angiotensina II (ARA II); tratamiento hipolipemiante con estatinas en pacientes que tengan además otros factores de riesgo vascular, según su nivel de riesgo; y tratamiento anticoagulante en caso de cardiopatías embolígenas como la FA1,3,6.

El tratamiento anticoagulante puede prevenir la mayoría de los ictus isquémicos en pacientes con FA, siendo superior a no tratar o a tratar con ácido acetilsalicílico. La decisión de iniciar anticoagulación en un paciente con FA se lleva a cabo determinando el riesgo tromboembólico y hemorrágico mediante escalas. Para la evaluación del riesgo tromboembólico se dispone de la escala CHA2DS2-VASc, que son las siglas en inglés correspondientes a: Congestive Heart Failure/Left ventricular dysfunction, Hypertension, Age ≥75 years, Diabetes Mellitus, previous Stroke/transient ischaemic attack/thromboembolism, Vascular disease, Age 65-74 years y Sex category (female). Para valorar el riesgo de hemorragia se recomienda la escala HAS-BLED, cuyas siglas en inglés corresponden a: Hypertension, Abnormal kidney and/or liver function, Stroke, Bleeding, Labile INR, Elderly y Drugs and/or alcohol, indicando alto riesgo de sangrado una puntuación ≥3. En general, los pacientes sin factores de riesgo de ictus no necesitan terapia antitrombótica, mientras que en los pacientes con factores de riesgo (es decir, CHA2DS2-VASc de 1 o más en hombres, y 2 o más en mujeres) se debe considerar la anticoagulación oral. El tratamiento con anticoagulantes orales (también denominados AVK o cumarínicos, como el acenocumarol o la warfarina) reducen el riesgo de ictus y la mortalidad, aunque su uso se ve limitado por el estrecho intervalo

terapéutico, lo que requiere una monitorización frecuente (mediante el INR) y ajustes de dosis, pero en rango terapéutico son efectivos para la prevención del ictus en pacientes con FA. El intervalo normal del INR se sitúa entre 0,9 y 1,2, pero en una persona en tratamiento con AVK debe estar entre 2 y 3. Un INR inferior a 2 conlleva un tiempo de protrombina corto y una mayor coagulabilidad de la sangre, aumentando el riesgo de trombosis e ictus isquémicos. Mientras que un INR superior a 3 traduce un tiempo de protombina largo y una mayor dificultad para la coagulación, que puede conducir a hemorragias e ictus hemorrágicos. Los nuevos anticoagulantes orales (también denominados anticoagulantes orales de acción directa –ACOD-), que incluyen el inhibidor directo de la trombina (dabigatrán) e inhibidores del factor X activado (apixabán, edoxabán y rivaroxabán) son alternativas adecuadas a los AVK en la prevención del ictus, con la ventaja de tener un efecto predecible sin necesidad de monitorización. Tanto los AVK como los ACOD son efectivos para la prevención del ictus en la FA, pero los ACOD son alternativas terapéuticas válidas, con un perfil beneficio/riesgo favorable, en FA no valvular y con al menos un factor de riesgo adicional de complicaciones tromboembólicas2,6.

El mecanismo patogénico y la presentación clínica de cada tipo de isquemia cerebral condicionan diferentes opciones de prevención secundaria. En general, están indicados los antiagregantes plaquetarios, salvo en los ictus de origen cardioembólico, que se optará por los anticoagulantes. Se propone iniciar la anticoagulación en pacientes con FA entre 1 y 12 días después de un ictus isquémico, dependiendo de la gravedad del ictus. Se sugiere repetir una prueba de neuroimagen para determinar el inicio óptimo de la anticoagulación en pacientes con un ictus en riesgo de transformación hemorrágica3,6.

La anticoagulación a largo plazo con un AVK o un ACOD aporta beneficios en pacientes con FA que sobreviven a un ictus. Los ACOD parecen aportar resultados ligeramente superiores, principalmente por menos hemorragias intracraneales e ictus hemorrágicos. Si un paciente en tratamiento

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anticoagulante sufre un ictus o AIT, se debe considerar el cambio a otro anticoagulante. Los pacientes con antecedentes de hemorragia intracraneal, o ictus isquémico que presenten criterios clínicos y de neuroimagen de alto riesgo de hemorragia intracraneal, o en los que no es posible mantener un control del INR dentro de rango a pesar de un buen cumplimiento terapéutico, tienen indicación de ACOD2,6.

También como prevención secundaria, se realizará endarterectomía carotídea en las estenosis importantes, o angioplastia carotídea con colocación de stent en casos de alto riesgo quirúrgico. Se recomienda tratamiento con IECA combinado con un diurético o ARA II, con el objetivo terapéutico de TA inferior a 130/80mmHg, y tratamiento con estatinas, con el objetivo terapéutico de unos valores de lipoproteínas de baja densidad (LDL) inferiores a 100mg/dL1,3.

En cuanto al pronóstico, la evolución del ictus depende de la gravedad de la sintomatología neurológica, la presencia o ausencia de lesiones arteriales, la localización y extensión del infarto y el mecanismo de la isquemia. La tasa de mortalidad inmediatamente después del ictus de la circulación posterior es aproximadamente del 3-4%. El embolismo cardíaco y el compromiso de la arteria basilar y de territorios intracraneales múltiples aumentan el riesgo de una peor evolución, independientemente de la edad y los factores de riesgo del paciente. En lo referente a la hemianopsia homónima, muchos pacientes se recuperan espontáneamente, más de la mitad en el primer mes. La recuperación después de seis meses es poco probable, a menos que haya una mejoría de la enfermedad subyacente. Las opciones de tratamiento son limitadas e incluyen técnicas de rehabilitación1,3,5.

Como conclusiones, el ictus es una urgencia neurológica. Los ictus de territorio de ACP suelen ser de origen cardioembólico y su clínica más frecuente es la hemianopsia homónima contralateral con respeto macular. Ante un paciente con una hemianopsia homónima, hay que considerar como causa más frecuente una lesión en el lóbulo occipital,

que con mayor frecuencia tendrá un origen vascular. Como la FA es una arritmia con potencial embolígeno, es muy importante valorar la prevención primaria y secundaria de sufrir un ictus en estos pacientes mediante tratamiento anticoagulante.

REFERENCIAS 1. Sociedad española de Neurología. Guía oficial para el diagnóstico y tratamiento del ictus. 3ª ed. Barcelona: Prous Science; 2004. 2. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. Criterios y recomendaciones generales para el uso de los anticoagulantes orales directos (ACOD) en la prevención del ictus y la embolia sistémica en pacientes con fibrilación auricular no valvular. Noviembre 2016. Disponible en: https://www.aemps.gob.es/medicamentosUsoHumano/informesPublicos/docs/criterios-anticoagulantes-orales.pdf 3. Ustrell-Roig X, Serena-Leal J. Ictus: Diagnóstico y tratamiento de las enfermedades cerebrovasculares. Rev Esp Cardiol 2007; 60 (7): 753-69. 4. Caplan LR. Posterior circulation cerebrovascular syndromes [Internet]. Walthman (MA): Uptodate; 2017 [actualizado en marzo de 2018; citado el 14 de abril de 2018]. Disponible en: https://www.uptodate.com 5. Biousse V, Kedar S, Newman NJ. Homonymous hemianopia [Internet]. Walthman (MA): Uptodate; 2017 [actualizado en marzo de 2018; citado el 14 de abril de 2018]. Disponible en: https://www.uptodate.com 6. Kirchhof P, Benussi S, Kotecha D, Ahlsson A, Atar D, Casadei B et al. Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS. European Heart Journal. 2016; 37: 2921-23.

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