Acidente Vascular Cerebral Bárbara Pinheiro R2 CM UNIFESP-EPM.

Acidente Vascular Cerebral

Bárbara Pinheiro R2 CMUNIFESP-EPM

Incidência 750.000/ano (EUA)Principal causa de morte no BrasilMorbidade/dependência 250.000 a

375.000/ano (EUA)- principal causa de morbidade

Custos/ano US$ 40 bilhões

Epidemiologia

15-20% requerem admissão em UTIIndicações:1. Dificuldade em controlar PA2. Arritmias ou IAM3. Rebaixamento do nível de consciência ( IOT)4. Risco de edema cerebral e herniação

Avaliar cada caso em conjunto com a família

Na UTI

Instalação súbita de déficit neurológico focal relacionado a

um território arterial

Programas educacionaisSistema de emergência (“time is brain”)Sistema carotídeo x Sistema vértebro-

basilar

Como reconhecer um AVC?

Anterior cerebral artery - déficit motor ou sensitivo (pés >> face, braços) ; Grasp, sucking reflexes ; Abulia, paratonic rigidity, gait apraxia Embolic > atherothrombotic Middle cerebral artery Dominant hemisphere: aphasia, motor and sensory deficit (face, arm >leg >foot), may be complete hemiplegia if internal capsule involved, homonymous hemianopia. Non-dominant hemisphere: neglect, anosognosia, motor and sensory deficit (face, arm > leg>foot), homonymous hemianopia. Embolic > atherothrombotic Posterior cerebral artery Homonymous hemianopia; alexia without agraphia (dominant hemisphere); visual hallucinations, visual perseverations (calcarine cortex); sensory loss, choreoathetosis, spontaneous pain (thalamus); III nerve palsy, paresis of vertical eye movement, motor deficit (cerebral peduncle, midbrain). Embolic > atherothrombotic

Vertebrobasilar - Cranial nerve palsies ;Crossed sensory deficits ; Diplopia, dizziness, nausea, vomiting, dysarthria, dysphagia, hiccup ; Limp and gait ataxia ; Motory deficit ;Coma ; Bilateral signs suggest basilar artery disease. Embolic = atherothrombotic

UpToDate 2008

Libman RB et al.

411 pacientes com diagnóstico de AVC 78( 19%) não se confirmaramCrises epilépticas 13( 16.7%) Infecções sistêmicas 13( 16.7%) Tumores 12(15.4%) Distúrbios tóxico-metabólicos 10 (12.8%)

Diagnóstico Diferencial

Déficit neurológico focal de instalação súbita, com duração inferior a 24 horas e presumidamente de origem vascular, limitado a um território cerebral ou do olho e nutrido por uma artéria específica.

Acidente Isquêmico Transitório

Déficitis neurológicos transitóriosEvolução temporal: segundos- 5 a 10 min75-85% têm duração inferior a 1 horaApós 1 hora de déficit neurológico estável,

apenas 14% regredirá espontâneamenteApós 3 horas apenas 2% regredirá

espontâneamenteMédia de 14 min para território carotídeo

e 8min para basilar

AIT

Ocorrência isolada de sintomas como:VertigemTonturaNaúseaSíncopeConfusão mentalAmnésiaConvulsão

AIT – Quando não suspeitar

Em 30 dias – 4% evolui para AVCiEm 90 dias- 10-11% evoluem para AVCi, metade nos

primeiros 2 dias pós AIT.- 2,6% terão evento cardíaco grave- 2,6% evoluirão para óbito

Johnston SC et. Al JAMA 2000Dennis M et. Al 1990

AIT- História natural

Episódio breve de disfunção neurológica provocada por isquemia cerebral focal ou retiniana, com sintomas clínicos durando menos de 1 hora e sem evidência de infarto.

Albers GW et al NEJM 2002

Proposta de nova definição

3231

2010 7

Etiopatogenia

EmbólicoAterotrombótico- grandes vasosAterotrombótico- pequenos vasosHemorragia in-traparen-quimatosaHemorragia sub-aracnóide

AVCi 83% AVCh 17%

Paciente com fatores de riscoHASDMTabagismoDislipidemiaFrequentemente associado a AVC/AIT no

mesmo território.

Isquêmico-Aterotrombótico de Grandes Vasos

Pequenos infartos subcorticaisQuadros neurológicos restritosSem alteração de consciênciaSem alteração de função nervosa

superior( cortical)

Isquêmico- Aterotrombótico Pequenos vasos (Lacunas)

Relacionado a cardiopatias, valvopatias ou arritmias

Fibrilação atrial é a mais comumAVCs em múltiplos territórios arteriais

Isquêmico -Cardioembólico

Mortalidade em 30 dias varia entre 30-50%, apenas 20% dos sobreviventes reassumen independência após 6 meses.

HAS é o maior fator de riscoSinais e sintomas gerais comuns: cefaléia

naúseas, vômitos, rebaixamento do nível de consciência, PA muito elevada.

Os sintomas podem ser iguais aos do AVCiTopografias habituais: núcleos da base(putamen e

tálamo), tronco cerebral(ponte), cerebelo e lobos cerebrais.

Hemorrágico

Crescimento precoce do hematoma é comun, mesmo em pacientes sem coagulopatia, e está relacionado a uma pior evolução.

Ocorre nas primeiras horas após início dos sintomas, sendo raro após 24 horas.

Fatores associados: volume inicial do hematoma, apresentação precoce, formato irregular, doença hepática, HAS, hiperglicemia, abuso de álcool, hipofibrinogenemia.

Crescimento do Hematoma

Avalie vias aéreas, respiração, circulação e exame neurológico

Monitorize: ritmo cardíaco e oximetria de pulsoExames complementares: ECG, Rx de Tórax, HMG,

eletrólitos, TP, TTPA, glicemia, Ur e Cr.Quando indicado: enzimas cardíacas, GASO A, dosagem

sérica de álcool, teste de gravidez, abuso de substâncias e LCR.

Infusão de solução salina e oxigênio suplementar quando necessários.

Tomografia de crânio sem contraste/RNMUSG de carótidas ( suspeita e disponibilidade)

Avaliação Inicial

Anamnese direcionada: momento exato do início dos sintomas, história de crise convulsiva, trauma, infecção, uso de drogas ilícitas e outros antecedentes relevantes.

Exame neurológico seriado ( escalas de AVC) http://nihss-english.trainingcampus.net/uas/modules/trees/windex.aspxAvaliação do especialistaTratar sintomas: febre, vômitos, cefaléia.Tratar DHE e metabólicosFisioterapia motora e respiratóriaProfilaxia para TVP Jejum oral até avaliação -teste de deglutição.

Avaliação Inicial

Excluir diferenciaisComplementar a avaliação clínica na

estimativa da extensão anatômica da lesão

Papel da Tomografia

Urgência médicaInvestigar causaTerapia antiagregante- AAS 50-325mgTiclopidina ou clopidogrel se contra-

indicações.

AIT- Tratamento

Em pacientes com AIT em território de carótida, a endarterectomia de estenoses entre 50-99% diminui a chance de futuros eventos.

Pacientes com estenose sintomática e maior que 70%- risco muito alto( >30%) de AVC após 1 - 2 anos de um AIT.

AIT

1. Antiagregação plaquetária AAS Ticlopidina Clopidogrel AAS dipiridamol

AVCi – Terapia Antitrombótica

•Reduz risco de novo evento•Melhora a evolução do evento atual se administrado nas primeiras 48h• Precaução: trombólise e anticoagulação•Aumenta risco de sangramento e inibe o efeito do t-PA

2. Heparina Heparina de baixo peso

•AVCi em progressão•Trombose de artéria basilar•AIT em crescendo•Alto risco para AVC cardioembólico

AVCi – Terapia Antitrombótica

• TTPA 1,5-2,0•Contra-ind: sangramento intraparenquimatoso ou em outro foco e HAS sem controle.•Risco de sangramento: embolia, grandes(>1/3), alterações precoces da TC

Resultados após 3 meses – NINDS trial (NEJM 1995)

30% mais chance de nenhuma ou mínima sequela ao final de 3 meses.

Mesma mortalidade nos dois gruposAté 3 horas do início dos sintomast-PA 0,9mg/Kg ( máx 90mg) EV 10% em bolus Resto em 60min Mesmo durante as 3 horas a eficácia varia com a

janela entre os sintomas e a trombólise.

Trombólise

Sangramento intracraniano sintomático NINDS

6,4% de sangramento intracraniano sintomático no grupo tratado ( 0,6% no grupo controle)

•Monitorizar PA nas primeiras 24h (PAS <180mmHg e PAD < 110 mmHg)•Exame neurológico seriado (objetivo)•Observar nível de consciência, cefaléia, naúseas e vômitos•Se suspeita de hemorragia durante infusão, interromper e tomografar.

Evitar anticoagulantes e antiagregantes nas primeiras 24h pós- trombólise.

Se TC de controle (24 h após) sem sinais de sangramento, iniciar antiagregantes.

Realizar preferencialmente em UTI

Trombólise

Trombólise-Inclusão

Trombólise -Exclusão

• Desmoteplase(trombolítico recombinante): maior afinidade pela trombina, maior t1/2 vida, ausência neurotoxicidade, não ativado pela proteína β-amilóide.• Elegíveis por RNM com difusão ( zona de penumbra viável)• Desmoteplase EV administrada entre 3-9 horas após AVCi em pacientes selecionados foi associado com uma maior taxa de reperfusão e melhor evolução clínica comparada com o placebo. A taxa de sangramento foi pequena, com doses até 125µg/Kg.

Ainda que favorável, o decréscimo do odds ratios para trombólise além das 3 horas, ainda não é suficiente para recomendar esse procedimento, pelo aumento do risco de sangramento.

Hacke, W, Donnan, G, Fieschi, C, et al, Lancet 2004; 363: 768.

Trial multicêntrico, duplo-cego, randomizado Trombólise no tempo estendido x placebo Objetivo primário- avaliar dependência após

90dias(Rankin scale). Objetivo secundário- desfecho global ( NIHSS, Glasgow

outcome scale, Barthel index e Rankin scale) Objetivos de segurança – mortalidade, hemorragia

intracraniana com ou sem sintomas e edemacerebral sintomático.

Thrombolysis with Alteplase 3 to 4.5 Hours after Acute Ischemic Stroke.

• Global odds ratio for a farorable outcome was 1,28

TER MAIS TEMPO NÃO SIGNIFICA QUE DEVEMOS ESPERAR MAIS

Contra-indicações à trombólise EVAté 6 horas do início dos sintomasArtérias: Carótida interna, cerebral média

e basilar( mortalidade)Dose menor( até 1/3)Visão direta –intervenção mecânicaPro-urokinaseMaior taxa de recanalização

Trombólise intra-arterial

Unir a agilidade da terapia endovenosa com uma potencial maior taxa de recanalização obtida com a intra-arterial.

Estudos recentes observaram que a terapia combinada (alteplase) resultou em melhor recanalização, comparado com a terapia IA isolada, bem como uma independência funcional muito acima do esperado baseado na gravidade do AVC.

IMS I study x NINDS -Evolução e complicação similar -Gravidade x tempo de trombólise EV

Trombólise – Terapia Combinada

Manejo da Pressão arterial – AVCi Auto-regulação cerebral

Área de Infarto xÁrea de Penumbra

65

96%

Pressão Arterial no AVCi

PAS<160mmHg PAS > 160mmHg

Emergência Hipertensiva?

NãoCandidato a trombólise?

NÃOPAS >220mmHg

OuPAD >120mmHg

SIMPAS >180 mmHg

Ou PAS >110mmHg

SimIAM

Dissecção aórticaEAP

Encefalopatia hipertensiva

Razões para tratar a hipertensão

Risco de expansão do hematoma

Riscos sistêmicos

Razões para não tratar a hipertensão

Isquemia peri-hematoma

Perda da autoregulação

cerebral

Risco de induzir isquemia

Manejo da Hipertensão - AVCh

400 pacientesTerapia agressiva ( PAS <140mmHg em

1 hora) x Terapia padrão ( PAS <180mmHg)

Pequena redução( 15-20%) na PA em pacientes hipertensos não produz isquemia. A redução precoce e agressiva da PA pode reduzir o risco de expansão do hematoma sem causar deterioração neurológica

Tratamento da Hipertensão arterial

1. Respiratório Acometimento de reflexos faríngeos, rebaixamento do

nível de consciência, edema cerebral/herniação, causas sistêmicas

Não atrasar IOT se medidas conservadoras forem ineficazes.

Etomidato/Thiopental/Lidocaína Aumenta mortalidade em 50% idependente da causa Prevenir PAV

Manejo do paciente crítico - AVCi

2. Glicemia

Hiperglicemia comum mesmo em não diabéticos, principalmente em grandes áreas e córtex insular

Associado com aumento do edema, altas taxas de transformação hemorrágica, menor probabilidade de recanalização, e piora da evolução neurológica.

Hipoglicemia por si só piora a lesão cerebralControle moderado: mantendo entre 100-150

mg/dL


3. FebreComun- principal causa é infecçãoMetanálise 3790 pacientes – 19% de aumento na

mortalidade ( Hajat et al 2000) Aumento da demanda metabólica, da produção

de radicais livre e da liberação de neurotransmissores excitatórios.

A melhor forma não está definida, assim como a efetividade na melhora clínica.


3. Hipotermia TerapêuticaEfeito neuroprotetor em modelos experimentais

de AVCSuperfície ou intravascular32-36 °CRisco de aumento rebote da PIC durante

reaquecimento ( 0,1-0,5°C/h)Outras complicações: arritmias, trombocitopenia,

hipotensão, infecção, DHE e coagulopatia.


5. Cardiovascular Risco de IAM fatal na fase aguda – 2-5%Elevação da troponina em 10% dos pacientes com AVCi

( 2/3 dos casos são silenciosos)Associado a: idosos, outras comorbidades, eventos

mais graves.Seriar enzimas e ECGArritmias malignas são raras ,mas morte súbita pode

ocorrer.FA oculta foi identificada em 5% dos pacientes com

AVC através da monitorização contínua por Holter( Liao et al 2007)


6. Edema cerebral Início após algumas horas, pico em 2 -5 dias, e resolução

gradual Herniação em 2-3% dos casos(principal causa de morte na

primeira semana) Monitorização PIC Preditores: NIHSS elevado(>21), naúseas e vômitos precoces,

PAS após 12h maior ou igual a 180mmHg, hipodensidade precoce acometendo mais que 50% do território da ACM na CT, volume de difusão da lesão maior que 82mL com 6 horas do início do quadro, envolvimento de outros territórios, leucocitose e história de HAS ou ICC.(Kasner et al 2001)

Tratamento : Hiperventilação, manitol, solução hipertônica.


Endarterectomia de carótida- paciente consciente, déficit neurológico mínimo e fixo ou quando a cirurgia pode ser completada nas primeiras 3h do déficit.

Prevenção – antes de 4-6 semHemicraniectomia descompressiva –

jovens, AVC hemisférico grave (>50% ACM/ NIHSS >15), piora neurológica progressiva (edema refratário).

Cirurgia

O uso do fator VIIa recombinante apesar de comprovadamente reduzir a expansão do hematoma, não demonstrou melhora no desfecho clínico, em nenhuma das doses estudadas até o momento.

Hemorragia intraventricular/Hidrocefalia(40%) - Compressão de arqueduto por pequeno

hematoma ou efeito de massa - Ventriculostomia x infusão de rt-PA intraventricular Glicemia e febreAAS/ Estatina

Manejo do Paciente crítico - AVCh

Reduzir efeito de massa e remover neurotoxinas liberadas pelo coágulo

STITCH trial(Mendelow, 2000) - 1033 pacientes randomizados -drenagem precoce do hematoma x manejo clínico - Nenhuma diferença para mortalidade ou

evoluçãoThe Minimally Invasive Stereotatic Surgery+ rt-PA

for ICH evacuation ( MISTIE trial) - Estudo multicentrico - Compara infusão intra-ventricular de rt-PA x

terapia convencional.

Cirurgia

“O peso que recebemos é proporcional à nossa força”

Obrigada!!!

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