Acido Base 3
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Capítulo 5.1. Transtornos metabólicos del equilibrio acido-base
1. FISIOLOGI !"L CI!O-#S"$
"l equilibrio %cido-base requiere la inte&ración de tres sistemas or&%nicos' el
(í&ado' los pulmones ) el ri*ón. "n resumen' el (í&ado metaboli+a las
proteínas produciendo iones (idró&eno , /' el pulmón elimina el dió0ido
de carbono , CO /' ) el ri*ón &enerando nue2o bicarbonato , CO3 /.
!e acuerdo con el concepto de #r4nsted-Lor)' un %cido es una sustancia
capa+ de donar un 6) una base una sustencia capa+ de aceptarlo ,1/.
7or tanto' la acide+ de una solución depende de su concentración de
(idro&eniones 89. "n el plasma normal la concentración de 89 es de :;nmol
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Aórmula el CO' apro2ec(ando que su concentración es proporcional a la de
CO3.
7or lo tanto la ecuación sería$
CO3- ,mmolC es de H.1' el
bicarbonato normal del plasma arterial es de : mmol.; >.1 >. >.3 >.: >.5 >.H >.> >.
89 ;; 1H; 15 1;; ; H3 5; :; 3 H ; 1H
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"l medio interno (a de mantener un p dentro de unos límites @sioló&icos
de >.35 ) >.:5. "n el or&anismo e0iste una producción continua de %cidos$
1/ 5; - 1;; m"q
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intercambi%ndose por Qa' E ) lactato' ) son neutrali+ados por ellos6 este
proceso tarda de a : (oras.
La se&unda línea de deAensa acta amorti&uando la acide+ o alcalinidad a
base de eliminar o retener CO' lo que disminu)e o aumenta el %cido
carbónico' ) en consecuencia la 89.
"n condiciones normales todos los %cidos 2ol%tiles producidos (an de ser
eliminados por el pulmón en su pr%ctica totalidad.
"l CO es un &as soluble en los líquidos corporales ) mu) diAusible' unas ;
2eces m%s que el O' ) tiende a mo2erse mu) r%pidamente de donde (a)
m%s a donde (a) menos$ tendencia de escapeK del CO.
"l CO tisular' procedente del metabolismo' se mue2e (acia el plasma'
donde tiene las si&uientes posibilidades$
a/ disol2erse Aísicamente' de acuerdo con la pCO
b/ (idratarse a bicarbonato' en una mínima cantidad' porque en el plasma
no (a) apenas an(idrasa carbónica
c/ en su ma)or parte' pasar al (ematie' una 2e+ dentro del mismo' una
parte se disuel2e' otra se (idrata a bicarbonato' )a que en el (ematie (a)
abundante an(idrasa carbónica' ) otra parte se une a la b Aormando
compuestos carbamino. "l CO3 Aormado se disocia en CO3- ) 6 la
unión del CO a la b libera tambiDn un . "stos (an de ser
neutrali+ados para e2itar el descenso de p.
Tanto los AosAatos intraeritrocíticos como sobre todo la (emo&lobina pueden
aceptar la ma)or parte de estos . La b' al p normal de la san&re' tiene
predominio de car&as ne&ati2as' ) por lo tanto se comporta como una base
) puede aceptar en los &rupos imida+ol de la (istidina6 el car%cter b%sico
de la b aumenta cuando se deso0i&ena' ) por lo tanto acepta m%s al
mismo p6 la deso0i&enación de la b ocurre precisamente en los teJidos'
donde debe reco&er el CO ) por tanto aceptar ,eAecto #o(r/. "ste
eAecto es recíproco$ a medida que aumenta la concentración de dentrodel (ematíe' la b suelta m%s Aacilmente su o0í&eno. 7or otra parte' la b
deso0i&enada acepta CO en sus &rupos Q Aormando compuestos
carbamino ,eAecto aldane /6 esta unión libera un ' que es aceptado por
los &rupos imida+ol. "ste eAecto es tambiDn recíproco' cuando aumenta la
pCO dentro del (ematíe la b suelta tambiDn m%s Aacilmente el O.
Cuando la b se deso0i&ena' cada &ramo puede aceptar ;.;:3 mmol de '
) por cada mmol de b que se deso0i&ena se cede a los teJidos 1 mmol de
O. Como el cociente respiratorio normal es de ;.' se &enera
metabólicamente ;. mmol de CO' que al (idratarse dentro del (ematíe
mediante la an(idrasa carbónica' producen ;. mmol de CO3- ) ;. mmol
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de 6 como se (a comentado' cuando 1 mmol de b ,1H.1 &/ se
deso0i&ena' puede aceptar ;.;53 0 1H.1 = ;.> mmol de sin que cambie
el p. "s decir que ;.> mmol de los producidos al (idratarse el CO
dentro del (ematíe pueden ser aceptados por la b deso0i&enada ) solo ;.1
mmol de por cada mmol de b ,alrededor de : mmol
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de bicarbonato apro0imadamente el ?;P se reali+a en el tbulo pro0imal'
en los primeros milimetros de este se&mento. 7arece estar mediada por el
incremento en el nmero de cotransportadores Qa< ,:/' el restante
1;P restante se reabsorbe en se&mentos m%s distales' en los tbulos
colectores medulares m%s e0ternos.
La reabsorción de bicarbonato por el tbulo depende de 2arios Aactores$
1. !e la cantidad de bicarbonato presente en el tbulo que es
practicamente lineal (asta un ni2el de :-5 m"q
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. sí pues' para eliminar el e0ceso de (idro&eniones por la orina' se debe
combinar este ión (idró&eno con tampones intratubulares$
I. Como acide+ titulableK ,Gr%@ca /$
a/ en Aorma de AosAato$ 7O:= = 7O:-6 este sistema tiene un pE
de H.' ) por tanto es acti2o entre >.3 ) H.3 de p.
b/ en Aorma de creatinina$ es cuantitati2amente poco importante' su interDs
es por tener un pE de :.' ) poder actuar en los ran&os baJos del p
urinario,H/.
II. Como amonio$ "l tbulo renal sinteti+a amoniaco a partir de la &lutamina
a partir de una de las si&uientes 2ías$ ,>' /
&lutamina$ 3CO Q: CO3 - 6
&lutamina$ R &lucosa Q: CO3 -
Nna 2e+ Aormado' el bicarbonato 2uel2e a la circulación sistDmica a tra2Ds
de la 2ena renal ,Gr%@ca 3/. Si el amonio no se e0creta a la orina ) retorna a
la circulación sistDmica' se metaboli+a en el (í&ado donde se metaboli+a a
urea consumiendo bicarbonato. 7or tanto' dos mecanismos re&ulan la
producción de bicarbonato renal de la amonio&enesis renal$ 1/ el balance de
distribución del amonio entre la circulación sistDmica ) la orina6 ) / la
2elocidad de producción de amonio renal. La producción de amonio puede
estar inuida por Aactores al mar&en del estado %cido-base' como son la
masa renal reducida' cambios en el 2olumen circulante' alteraciones en el
potasio ) calcio ,1/.
"l amoniaco es un &as' que diAunde con Aacilidad (acia la lu+ del tbulo'
dónde se combina con los procedentes del CO3' que se (an
intercambiado pre2iamente por Qa' Aormando amonio$ Q3 = Q:'
que es un catión' mu) poco diAusible a tra2Ds de la membrana de la cDlula
tubular ,no e0iste transporte acti2o de amonio/' por lo que queda
atrapadoK en la lu+ tubular' elimin%ndose con la orina. !e esta Aorma se
eliminan normalmente ; a :; m"q
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metabólica como respiratoria' se retienen al mismo tiempo que se
e0creta el bicarbonato' que desciende en el plasma.
La cantidad neta de e0cretados en orina es i&ual a la cantidad de
e0cretados como acide+ titulable ) Q: menos cualquier a*adido por
la pDrdida de CO3- urinario
Capítulo 5.1. Transtornos metabólicos del equilibrio acido-base
. LT"CIOQ"S CI!O-#S"$
cidemia se de@ne como una disminución en el p san&uineo ,o un
incremento en la concentración de / ) alcalemia como una ele2ación en
el p san&uineo ,o una reducción en la concentración de /. cidosis )alcalosis se re@eren a todas las situaciones que tienden a dismiuir o
aumentar el p' respecti2amente. "stos cambios en el p pueden ser
inducidos en las concentraciones plasm%ticas de la pCO o del bicarbonato.
Las alteraciones primarias de la pCO se denominan acidosis respiratoria
,pCO alta/ ) alcalosis respiratoria ,pCO baJa/. Cuando lo primario son los
cambios en la concentración de CO3- se denominan acidosis metabólica
,CO3- baJo/ ) alcalosis metabólica ,CO3- alto/. Con sus respecti2as
respuestas metabólicas ) respiratorias que intentan mantener normal el p.
La compensación metabólica de los trastornos respiratorios tarda de H a 1
(oras en empe+ar' ) no es m%0ima (asta días o semanas despuDs' ) lacompensación respiratoria de los trastornos metabólicos es m%s r%pida'
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aunque no es m%0ima (asta 1-: (oras. Las caracteristicas de las
alteraciones %cido-base ) sus respuestas compensadoras se describen en la
Tabla 1.
"n este capítulo nos 2amos a centrar en las alteraciones metabólicas.
.1. CI!OSIS "T#OLIC$
Se debe al aumento de la 8 9 bien por aumento e0ó&eno o endó&eno de
%cido' por disminución de la e0creción de ' por pDrdidas anormales de
bicarbonato o bien por una me+cla de los Aactores anteriores.
Las acidosis respiratorias se di2iden se&n la presencia o ausencia del anion
&ap aumentado.
nión &ap = 8 Qa9 - , 8Cl-9 8CO3-9 /
"l anión &ap es la diAerencia entre los aniones plasm%ticos que(abitualmente no se miden ,proteínas' sulAatos' AosAatos ) %cidos or&%nicos
como lactato ) piru2ato/ ) cationes plasm%ticos que (abitualmente no se
miden ,E' Ca' &/. "l anion &ap normal es entre - 1 m"q
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anión &ap ele2ado ,1/. Cuando la 2elocidad de @ltrado &lomerular cae por
debaJo de ; a 3; ml
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producción de ener&ia muscular ,(ipopotasemia' (ipoAosAatemia'
(ipotermia' cetoacidosis diabDtica' de@cits encim%ticos &enDticos/'
disminución de la o0i&enación muscular ,trombosis o embolismo arterial'
oclusión 2ascular por compresión' s(ocU' into0icación por CO/' inAecciones'
to0inas ' alco(olismo ) dro&as de abuso. La complicación m%s Arecuente de
la rabdomiolisis es el desarrollo de Aracaso renal a&udo' por eAecto tó0icodirecto de la mio&lobinuria' potenciado por la des(idratación ) la acidosis'
Junto con un aumento de las resistencias 2asculares renales ) la reducción
del uJo san&uineo cortical' ambos Aactores debidos a la reducción del
2olumen san&uineo circulante' ) contribu)en a la reducción de la 2elocidad
de @ltrado &lomerular ) al desarrollo de Aracaso renal a&udo ,;/.
In&esta de salicilatos$ la alteración del equilibrio %cido-base m%s
Arecuentemente alterada es la alcalosis metabólica por estímulo directo del
centro respiratorio medular. La acidosis metabólica pura es rara' lo m%s
Arecuente es una me+cla de alcalosis respiratoria con acidosis metabólicacon anion &ap ele2ado ,por acmulo de acido salicílico' lactato )
ceto%cidos/ ,1' /.
In&esta de metanol ) etilen&licol$ equieren un dia&nóstico preco+ puesto
que la (emodialisis puede ser 2ital. La (istoria clínica' los (alla+&os clínicos
) la e0istencia de una acidosis metabólica con anion &ap aumentado Junto
con &ap osmolar ele2ado nos deben (acer sospec(ar el dia&nóstico.
"l &ao osmolar es la diAerencia entre la 7resión osmótica medida por el
laboratorio ) la calculada usando la si&uiente Aórmula ,3/$
&lucosa #NQ
7 osmótica calculada ,mOsm
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7ato@siolo&ía
. dministración de %cidos ) cloro$ Las soluciones de amino%cidos son una
Auente comn de %cido clor(ídrico ,Cl/. La &eneración de acidosis
metabólica es m%s Arecuente en pacientes con insu@ciencia renal.
La administracición oral de colestiramina' que es una resisna de intercambio
iónico no absorbible empleada en el maneJo de la (ipercolesterolemia' e
intercambia su cloro por el bicarbonato endó&eno' produciendo acidosis
metabólica.
#. 7Drdidas de bicarbonato$
#.1$ 7Drdidas de bicarbonato &astrointestinales$ "l contenido intestinal es
alcalino con respecto a la san&re' puesto que el bicarbonato se a*ade por
las secreciones pancre%ticas ) biliares ) el bicarbonato se intercambia por
cloro a ni2el del íleon ) colon.
La acidosis metabólica m%s Arecuente por pDrdidas &astrointestinales de
bicarbonato es la producida por una diarrea se2era' menos Arecuentes son
las producidas por las Aístulas pancreaticas' biliares ,5/. "n la
ureterosi&moidostomia se e0creta ClQ: por la orina (acia el colon' con el
intercambio de Cl por bicarbonato.
#.$ 7Drdidas de bicarbonato renales$
Qos puede resultar til calcular el QIOQ G7 NIQIO ,H/ , G7 N = ,Qa
E/ - Cl' es una medida indirecta del Q: urinario' cation no medido. "n
los suJetos normales el G7 N es cercano a ;. "n las acidosis metabólicas de
causa e0trarrenal ' se incrementa la acidi@cación renal con 2alores mu)
ne&ati2os ) si la causa es renal tiene 2alores mu) positi2os.
cidosis tubular pro0imal ,tipo /$ Se debe a una alteración de la
reabsorción de bicarbonato en el tbulo pro0imal' ca)endo el umbral
plasm%tico de reabsorción del bicarbonato a 1 m"q
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Cetoacidosis$ en la Aase de recuperación se pierden ceto%cidos en orina que
normalmente se metaboli+an en el (í&ado a bicarbonato. "l bicarbonato
disminu)e a ni2el plasm%tico' el Cl- se retiene' produciendo una acidosis
metabólica (iperclorDmica con anión &ap normal' situación clínica sin
trascendencia clínica pero de interDs para disminuir el aporte e0cesi2o de
cloro.
lcalosis respiratoria crónica$ con descenso en la reabsorción de
bicarbonato urinario' ) descenso del bicarbonato plasm%tico' como
mecanismo compensatorio. Si el estímulo para la (iper2entilación es
corre&ido bruscamente' la pCO 2uel2e r%pidamente a su ni2el normal' ) sin
embar&o su mecanismo compensador renal persiste durante dos días o
m%s' con la disminución del bicarbonato plasm%tico' con acidosis
metabólica post(ipoc%pnica que se resuel2e espont%neamente.
C. lteración de la e0creción renal de %cidos$
cidosis tubular distal tipo 1 ,(ipopotasDmica/$ La secreción distal de
est% disminuida por cuatro mecanismos in2olucrados en su pato&Dnesis$ 1/
por un deAecto o ausencia parcial de la bomba de ,deAecto secretorio/6
/ por un &radiente elDctrico desAa2orable para la secreción de ,deAecto
de 2oltaJe/6 3/ alteración en la permeabilidad a los 6 3/ insu@ciente aporte
de Q3 a la neArona distal ,deAecto de Q3/. "l resultado es una insu@ciente
acidi@cación de la orina en el tbulo distal' con disminución de la acide+
titulable ) de la eliminación de ClQ: ,p urinario 5.5' &eneralmentema)or a H/' siendo el p urinario ) la e0creción Aracional de Qa constantes
tanto ante la sobrecar&a de bicarbonato como ante la sobrecar&a %cida.
Generalmente suele (aber (ipopotasemia' )a que en la neArona distal suele
intercambiarse Qa-E' necesario para mantener el balance del Qa puesto que
no puede secretarse en respuesta a la reabsorción del Qa. "s Arecuente
la asociación con (ipercalciuria' (iperAosAaturia' (ipocitraturia' neArolitiasis )
neArocalcinosis ,1' >' ' ?/.
cidosis tubular renal distal tipo IV ,(iperpotasDmica/$ est% asociado conun de@cit o resistencia a la aldosterona' o con el uso de un anta&onista a la
aldosterona ,espironolactona/' tratamiento con IQ"S' beta-bloqueantes'
in(ibidores de la encima con2ertidora de la an&iotensina' ciclosporina' tras
uso crónico con (eparina. Nna Aorma especial de este tipo de T es la
resistencia a la aldosterona. La (iperpotasemia es secundaria al de@cit de
aldosterona' la acidosis se mantiene por la (iperpotasemia' )a que Dsta
produce una alcalosis intracelular con alteración en la &eneración )
e0creción de Q:' con una capacidad normal para acidi@car la orina en
respuesta a una acidosis sistDmica ,capacidad para disminuir p urinario
B5.5/. La acidosis metabólica &eneralmente es moderada' la concentraciónde bicarbonato est% por encima de 15 m"q
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.1.3. !atos clínicos
Qo e0iste nin&n si&no clínico ni síntoma especí@cos de la acidosis
metabólica' Dstos dependen de la causa que la (a)a pro2ocado.
Qos su&iere la e0istencia de una acidosis metabólica la presencia de una
respiración de Eussmaul ,(iper2entilación/ debida al estímulo del p
plasm%tico %cido sobre el centro respiratorio. Si la acidemia lle&a a ser m%s
se2era aparecem nauseas' 2ómitos' cambios del estado mental incluso
coma.
"n pacientes con acidosis se2era ,p B >.;->.15/ puede obser2arse
(ipotensión debida a una depresión de la contractilidad mioc%rdica ) a una
2asodilatación arterial.
Suele e0istir (iperpotasemia' con sus si&nos ) síntomas típicos.
.1.:. !ia&nóstico
7uede ser (ec(o con Aacilidad ante la presencia de un p ) concentración
de bicarbonato baJos. "l c%lculo de el anión &ap nos sir2e para intentar
identi@car la causa de dic(a acidosis ,11/.
"s necesario conocer la compensación respiratoria adecuada para identi@car
un trastorno del equilibrio %cido-base concomitante con la acidosismetabólica.
Compensación respiratoria$ "n una acidosis metabólica no complicada la
compensación respiratoria' como )a se (a comentado anteriormente'
disminu)e la pCO' ) la pCO esperada se puede calcular se&n la si&uiente
ecuación ,3;/ $ pCO esperada ,mm&/ = 8,1.5 0 CO3-/ 9 -
Si pCO est% m%s baJa si&ni@ca que e0iste una alcalosis respiratoria
concomitante ) si es m%s alto que e0iste una acidosis respiratoria
simultaneamente.
C%lculo de la 2ariación G
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Con todo lo comentado (asta a(ora podemos se&uir el si&uiente esquema
dia&nóstico ,&r%@co :/.
.1.5. Tratamiento
Lo principal es reconocer ) tratar la causa de la acidosis metabólica' ) sólo
si la causa no se puede eliminar o bien si la acidemia es mu) se2era
debemos de administrar bicarbonato' la pauta de administración ) la 2ia es
distinta se&n se trate de una acidosis metabólica a&uda o crónica ,3/.
"n la acidosis metabólica a&uda ' cuando el p disminu)e por debaJo de
>.15->.; ó bien cuando el bicarbonato disminu)a de 1; - 1 m"q.; ) no m%s' sal2o que la acidosis
es probable que se resuel2a espontaneamente' como puede ser unaacidosis l%ctica tras una con2ulsión.
7ara el c%lculo del dD@cit de bicarbonato (asta alcan+ar un p se >.;
podemos utili+ar la si&uiente Aórmula$
pCO ,mm&/
89 , nmol; 0 : = 1?H
m"q de bicarbonato.
Se recomienda administrar la mitad de lo calculado inicialmente ) continuar
con la corrección con Auturas &asometrias' si la causa de dic(a acidosis
contina sin resol2erse. "l bicarbonato puede ser en Aorma de bicarbonato
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sódico al ':P 1 ,1 cc=1m"q/' o bicarbonato sódico al 1':P 1
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&astrointestinales de uidos/' ocurren pDrdidas de Cl-' Qa' ) E' con
aumento del bicarbonato a ni2el del líquido e0tracelular con una deplección
del 2olumen de dic(o espacio. "n la alcalosis metabólica de ori&en renal ,eJ$
(iperaldosteronismo primario/' e0iste un aumento del bicarbonato a ni2el
del líquido e0tracelular asociado a un incremento del 2olumen del mismo
&enerado por un aumento transitorio de la reabsorcion renal de Qa ) de lae0creción neta de %cido ,&eneralmente de ;.3 a 1 m"q
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que el aumento de CO3- persiste' ) es desproporcionadamente alta en
relación a la pCO nue2a' conduciendo a un aumento en el p.. esta
situación puede contribuir la deplección de Cl- secundaria a la reabsorción
tubular de bicarbonato.
antenimiento de las alcalosis metabólicas clorurosensibles$ La e0creciónrenal de bicarbonato comien+a cuando el ni2el del mismo en el plasma est%
por encima de 5 m"q/.
Cuando la (ipopotasemia se2era , B de m"q
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reabsorbe por completo' ) parte se pierde por orina. "s posible que el
pDptido natriurDtico auricular liberado en respuesta a la e0pansión de
2olumen' contribu)a a este Aenómeno ,3/.
La alcalosis metabólica se mantiene en tanto se manten&a el e0ceso de
acti2idad mineralcorticoide' por el aumento de la eliminación urinaria de Ee ' independientemente del 2olumen e0tracelular' que de (ec(o tiende a
estar aumentado. "l cloro urinario es m%s alto que en las anteriores
alcalosis' a lo cual tambiDn contribu)e la (ipopotasemia' como )a se (a
comentado' cuando es se2era B m"q
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/' ) la (ipocalcemia ,la alcalemia induce una reducción en la
concentración plam%tica de Ca ioni+ado/ tambiDn tienen eAecto
arritmo&Dnico.
La (ipocalcemia' (ipopotasemia ) el eAecto directo de la alcalemia en la
Aunción neuromuscular se mani@estan por irritabilidad neuromuscular'calambres' espasmos' sacudidas ) tetania.
Como el mecanismo de compensación de la alcalosis metabólica es la
(ipo2entilación' con aumento de la pCO' cuando este aumento es se2ero
puede producirse una (ipo0emia' a&ra2ando una (ipo0emia pree0istente. La
corrección de la alcalosis metabólica debe tenerse en cuenta en el destete
de la 2entilación mec%nica de los pacientes con acidosis respiratoria
crónica.
"n un estudio prospecti2o reciente (a encontrado una mortalidad cercana
al 5;P cuando el p e0cedia de >.H ,:1/.
!ia&nóstico
La determinación del p' el bicarbonato ) la pCO nos permitir%n reali+ar el
dia&nóstico de alcalosis metabólica. 7ara orientarnos en la causa de dic(a
alcalosis nos a)udaremos en la determinación plasm%tica del Cl-' del E' de
Ca ' del cloro urinario' así como una adecuada (istoria clínica ) e0amen
Aísico.
"l cloro urinario es til para diAerenciar estas alteraciones' est% por debaJo
de 15 m"q
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Tratamiento de la alccalosis metabólica
Generalmente la corrección r%pida de la alcalosis metabólica no es precisa
por la Aalta de eAectos ad2ersos debidos al aumento del p. 7or tanto
&eneralmente (a) tiempo para buscar ) tratar especí@camente la causa de
dic(o desorden. Si e0iste una Auente e0ó&ena de %lcali ,bicarbonato' citrato'
lactato' acetato/ lo primero es suspende la Auente que puede estar
e0acerbando dic(a alcalosis.
a. lcalosis metabólica clorurosensibles
"l rempla+amiento de cloro en Aorma de ClQa' ClE' o ambos es apropiado
para el maneJo de las alcalosis con cloro urinario baJo. La administración de
líquidos que contienen cloro con potasio disminu)e la alcalosis permitiendo
la e0creción renal del e0ceso de bicarbonato' el sodio se reabsorbe con elcloro' en 2e+ de intercambiarlo por 6 se incrementa la concentración de
potasio en el plasma' lo cual aumenta el p de las cDlulas tubulares )
reduce la e0creción renal de . Los pacientes con succión naso&%strica o
2ómitos pueden bene@ciarse de anti- o in(ibidores de 'E-T7asa
,omepra+ol/ que disminu)an la secreción %cida &%strica' adem%s de corre&ir
el dD@cit de cloro e0istente.
"l tratamiento de la alcalosis metabólica en pacientes edematosos es m%s
compleJo puesto que el cloro urinario est% reducido dado que la perAusión
renal est% disminuida' por tanto la administración de soluciones que
conten&an cloro no aumentar% la e0creción de bicarbonato' )a que el
2olumen de san&re arterial eAecti2o reducido no se corre&ir% con este
tratamiento. quí la administración de in(ibidores de la an(idrasa
carbónica' aceta+olamida , 5; m& una o dos 2eces al día oral o i2/' puede
ser til para la mo2ili+ación de líquidos mientras disminu)e la reabsorción
de bicarbonato en el tbulo pro0imal/. Cuando el potasio plasm%tico es baJo'
el uso de diurDticos a(orradores de E como amilorida o espironolactona
deben considerarse. La (emodialisis o (emo@ltración con ba*o baJo en
acetato' baJo en bicarbonato o alto en Cl' puede ser til ocasionalmente en
pacientes con alcalosis metabólica' sobrecar&a de 2olumen e insu@ciencia
renal.
Cuando e0iste una alcalosis metabólica se2era' con sintomatolo&ía
neuroló&ica' se debe administrar Cl i2 para disminuir la concentración
plasm%tica de bicarbonato. "l Cl se da como una solución isotónica al
plasma ;.15 , 15; m"q de ) 15; m"q de Cl- por cada litro de a&ua
destilada/. "l 2olumen necesario para reducir la concentración de
bicarbonato plasm%tica puede estimarse se&n la si&uiente Aórmula$ ;.5 0
7eso corporal 0 disminución de bicarbonato deseada en m"q
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"sta solución aunque isotónica tiene un p mu) baJo ) es mu) irritante' (a)
que administrarlo por 2ia central' la mitad de la dosis calculada se
administra en : (oras ) el resto (asta completar las : (oras'
monitori+ando mediante &asometrias cada -: (oras ,35' 3H/.
"l cloruro amónico ) el (idrocloruro de ar&inina pueden utili+arse peroteniendo en cuenta sus eAectos secundarios como son la enceAalopatía ) la
(iperUaliemia respecti2amente ,:/.
lcalosis metabólica clorurorresistentes
"n los pacientes con Cloro urinario ma)or a 15 m"q