AITJOSÉ R. R. MANOEL

CURITIBACURITIBA20142014

HISTÓRICO

• Sinais de alerta para AVC.

• 250.000 a 300.000 /ano nos EUA.

• No Brasil a principal causa de morte são DCV, sendo que o AVC representa 1/3 – MS.

Definições

DVEi: Instalação súbita de déficit neurológico focal relacionado a um território arterial

AIT:Déficit neurológico focal de instalação súbita, com duração inferior a 24 horas e presumidamente de origem vascular, limitado a um território cerebral ou do olho e nutrido por uma artéria específica.

Nova definição: Episódio breve de disfunção neurológica provocada por isquemia cerebral focal ou retiniana, com sintomas clínicos durando menos de 1 hora e sem evidência de infarto.

EPIDEMIOLOGIA

• Incidência 750.000/ano (EUA)• 1:15 hab.em pcte > 65 anos (mínimo 1 evento).• Risco de 10 a15% de AVC em menos de 3m.• ½ deles ocorrem nas 1as.48hrs.• Morbidade/dependência 250.000 a 375.000/ano (EUA)-

principal causa de morbidade• Custos/ano US$ 40 bilhões

FISIOPATOLOGIA

Isquêmia-aterotrombótica de Grandes Vasos

Paciente com fatores de risco:HASDMTabagismoDislipidemia

Frequentemente associado a AVC/AIT no mesmo território.

Isquêmia- Aterotrombótica de pequenos vasos (Lacunas):

Pequenos infartos subcorticais, quadros neurológicos restritos, sem alteração de consciência e sem alteração de função nervosa superior(cortical).

Isquêmia- Cardioembólico:

Relacionado a cardiopatias, valvopatias ou arritmias; a fibrilação atrial é a mais comum; AVCs em múltiplos territórios arteriais.

• Déficitis neurológicos transitórios• Evolução temporal: segundos- 5 a 10 min• 75-85% têm duração inferior a 1 hora• Após 1 hora de déficit neurológico estável, apenas 14%

regredirá espontâneamente• Após 3 horas apenas 2% regredirá espontâneamente• Média de 14 min para território carotídeo e 8min para

basilar

AIT- História natural

AIT- História natural

Em 30 dias

- 4% evolui para AVCi.

Em 90 dias:-10-11% evoluem para AVCi, metade nos primeiros 2 dias pós AIT.-2,6% terão evento cardíaco grave-2,6% evoluirão para óbito

SINAIS E SINTOMAS

Sistema de emergência (“time is brain”)

Sistema carotídeo x Sistema vértebro-basilarAnterior cerebral artery - déficit motor ou sensitivo (pés >> face, braços) ; Grasp, sucking reflexes ; Abulia, paratonic rigidity, gait apraxia Embolic > atherothrombotic.

Middle cerebral artery: Dominant hemisphere: aphasia, motor and sensory deficit (face, arm >leg >foot), may be complete hemiplegia if internal capsule involved, homonymous hemianopia. Non-dominant hemisphere: neglect, anosognosia, motor and sensory deficit (face, arm > leg>foot), homonymous hemianopia. Embolic > atherothrombotic.

Posterior cerebral artery Homonymous hemianopsia; alexia without agraphia (dominant hemisphere); visual hallucinations, visual perseverations (calcarine cortex); sensory loss, choreoathetosis, spontaneous pain (thalamus); III nerve palsy, paresis of vertical eye movement, motor deficit (cerebral peduncle, midbrain). Embolic > atherothrombotic.

Vertebrobasilar - Cranial nerve palsies ;Crossed sensory deficits ; Diplopia, dizziness, nausea, vomiting, dysarthria, dysphagia, hiccup ; Limp and gait ataxia ; Motory deficit ;Coma ; Bilateral signs suggest basilar artery disease. Embolic = atherothrombotic

SINAIS E SINTOMAS

NÃO É AIT SE...

Ocorrência isolada de sintomas como:

Vertigem

Tontura

Náusea

Síncope

Confusão mental

Amnésia

Convulsão

TRATAMENTO E PROGNÓSTICO

Avaliação inicial

• Anamnese direcionada: momento exato do início dos sintomas, história de crise convulsiva, trauma, infecção, uso de drogas ilícitas e outros antecedentes relevantes.

• Exame neurológico seriado ( escalas de AVC)

Estabilização clínica:

• Monitorização - 48 horas;

• Via aérea livre, monitoramento cardíaco, oxímetro(2-3l/min)

• Controle de PAS(se, necessário 30% da PAM)

• Evitar hipertermia(Paracetamol) e/ou (Hipotermia controladas).

• Glicemia sob controle (160 mg/dl, com insulina regular)

• Sedação, se necessária, com clonazepan ou alprazolan. • Tratar sintomas: febre, vômitos, cefaléia.• Tratar DHE e metabólicos• Profilaxia para TVP(heparina)• Jejum oral até avaliação

• fisioterapia e mobilização precoces

• não cateterizar via venosa no membro superior afetado

• evitar agentes hiposmolares nos primeiros dias.

• Trombólise, se indicado.

Diagnóstico diferencial:•Aura com ou sem crise migranosa subsequente (A aura é qualquer sintomas neurológico que ocorre pouco antes da cefaleia).•Paralisia de Todd (hemiplegia após uma crise convulsiva).•Síndrome convulsivo parcial.•Síndrome conversivo.•Exacerbação de sinais prévios sequelares.

Quando o pcte é de UTI?

....e você deve fazer o

UTI neurológica

• 15-20% requerem admissão em UTI

• Indicações:

1. Dificuldade em controlar PA

2. Arritmias ou IAM

3. Rebaixamento do nível de consciência ( IOT)

4. Risco de edema cerebral e herniação

1. Respiratório

• Acometimento de reflexos faríngeos, rebaixamento do nível de consciência, edema cerebral/herniação, causas sistêmicas

• Não atrasar IOT se medidas conservadoras forem ineficazes.

• Etomidato/Tiopental/Lidocaína

• Aumenta mortalidade em 50% independente da causa

Manejo do paciente crítico

2. Glicemia

• Hiperglicemia comum mesmo em não diabéticos, principalmente em grandes áreas e córtex insular

• Associado com aumento do edema, altas taxas de transformação hemorrágica, menor probabilidade de recanalização, e piora da evolução neurológica.

• Hipoglicemia por si só piora a lesão cerebral

• Controle moderado: mantendo entre 100-150 mg/dL

3. Febre

• Comum (principal causa é infecção)

• 19% de aumento na mortalidade.

• Aumento da demanda metabólica, da produção de radicais livre e da liberação de neurotransmissores excitatórios.

• A melhor forma não está definida, assim como a efetividade na melhora clínica.

4. Hipotermia Terapêutica

• Efeito neuroprotetor em modelos experimentais de AVC

• Superfície ou intravascular

• 32-36 °C

• Risco de aumento rebote da PIC durante reaquecimento ( 0,1-0,5°C/h)

• Outras complicações: arritmias, trombocitopenia, hipotensão, infecção, DHE e coagulopatia.

5. Cardiovascular

• Risco de IAM fatal na fase aguda – 2-5%.

• Elevação da troponina em 10% dos pacientes com AVCi ( 2/3 dos casos são silenciosos).

• Associado à: idosos, outras comorbidades, eventos mais graves.

• Seriar enzimas e ECG

• Arritmias malignas são raras ,mas morte súbita pode ocorrer.

• FA oculta foi identificada em 5% dos pacientes com AVC através da monitorização contínua por Holter( Liao et al 2007)

6. Edema cerebral• Início após algumas horas, pico em 2 -5 dias, e resolução gradual• Herniação em 2-3% dos casos(principal causa de morte na

primeira semana)• Monitorização PIC• Preditores: NIHSS elevado (>21), naúseas e vômitos precoces,

PAS após 12h maior ou igual a 180mmHg, hipodensidade precoce acometendo mais que 50% do território da ACM na CT, volume de difusão da lesão maior que 82mL com 6 horas do início do quadro, envolvimento de outros territórios, leucocitose e história de HAS ou ICC.(Kasner et al 2001)

• Tratamento : Hiperventilação, manitol, solução hipertônica.

7. Pressão arterial• Extremos(potencial de morbi-mortalidade)• Hipertensão - transformação hemorrágica e recorrência do

AVC.• Hipotensão -lesões definitivas da zona da penumbra

isquêmica e levando a um pior prognóstico.• Não se deve usar hipotensores de ação rápida (sublingual ou

endovenoso).• Captopril ou enalapril.• Antes de prescrever anti-hipertensivo sedar o doente.• A redução da PA nem sempre é indicado.• Ao reduzir(máximo 30%+ considerar níveis pressóricos

prévios (hipertenso crônico)).

Exames Complementares

Exames realizados após a avaliação inicial •Hemograma completo com plaquetas e coagulograma completo. Glicemia sérica, sódio, potássio, uréia, creatinina, avaliação de intoxicação por drogas em caso de suspeita, troponina sérica. •Eletrocardiograma. •Tomografia de Crânio sem contraste

Por que pedir TC?•Excluir diferenciais•Complementar a avaliação clínica na estimativa da extensão anatômica da lesão

Investigação etiológica:•Ecodoppler de art. carótidas, subclávias e vertebrais; •Ecocardiograma transtorácico e transesofágico; •Doppler transcraniano; •Rx de tórax; •Testes para atividade inflamatória e estados pró-trombóticos;

Idéias básicas

• Urgência médica

• Investigar causa

• Terapia antiagregante- AAS 200-500mg

• Ticlopidina ou clopidogrel se contra-indicações

Terapia antitrombótica

1. Antiagregação plaquetária• AAS• Ticlopidina• Clopidogrel• AAS dipiridamol

•Reduz risco de novo evento•Melhora a evolução do evento atual se administrado nas primeiras 48h• Precaução: trombólise e anticoagulação•Aumenta risco de sangramento e inibe o efeito do t-PA

Terapia antitrombótica

2. Heparina

Heparina de baixo peso molecular

•AVCi em progressão•Trombose de artéria basilar•AIT em crescendo•Alto risco para AVC cardioembólico •TTPA 1,5-2,0•Contra-ind: sangramento intraparenquimatoso ou em outro foco e HAS sem controle.•Risco de sangramento: embolia, grandes(>1/3), alterações precoces da TC

Trombólise

Resultados após 3 meses – NINDS trial (NEJM 1995)

• 30% mais chance de nenhuma ou mínima sequela ao final de 3 meses.

• Mesma mortalidade nos dois grupos• Até 3 horas do início dos sintomas• t-PA 0,9mg/Kg ( máx 90mg) EV 10% em bolus

Resto em 60min

• Mesmo durante as 3 horas a eficácia varia com a janela entre os sintomas e a trombólise.

Trombólise

Sangramento intracraniano sintomático (NINDS).

•6,4% de sangramento intracraniano sintomático no grupo tratado ( 0,6% no grupo controle)•Monitorizar PA nas primeiras 24h (PAS <180mmHg e PAD < 110 mmHg)•Exame neurológico seriado(objetivo)•Observar nível de consciência, cefaléia, naúseas e vômitos•Se suspeita de hemorragia durante infusão, interromper e tomografar.

Trombólise

• Evitar anticoagulantes e antiagregantes nas primeiras 24h pós- trombólise.

• Se TC de controle (24 h após) sem sinais de sangramento, iniciar antiagregantes.

• Realizar preferencialmente em UTI

Trombólise

Cirurgia

• Em pacientes com AIT em território de carótida, a endarterectomia de estenoses entre 50-99% diminui a chance de futuros eventos.

• Pacientes com estenose sintomática e maior que 70%- risco muito alto( >30%) de AVC após 1 - 2 anos de um AIT.

Cirurgia

Endarterectomia de carótida:

*Paciente consciente.

*Déficit neurológico mínimo e fixo

*Quando a cirurgia pode ser completada nas primeiras 3h do déficit.

SEMIOLOGIA

Afasia, paresia e/ou hipoestesia direita, hemianopsia direita, paresia do olhar conjugado para a direita, disartria, dificuldade para ler, escrever e calcular- HCD(território carotídeo)

Negligência do espaço visual esquerdo, hemianopsia esquerda, hemiparesia esquerda, hemi-hipostesia esquerda, disartria, desorientação espacial) - HSE( território carotídeo)

Déficit motor puro - Fraqueza da face ou mmbros de um lado, sem anormalidades de funções superiores, sensibilidade ou visão - Lesão pequena subcortical em hemisfério cerebral ou tronco cerebral

Déficit sensitivo puro - Hipoestesia da face ou membros de um lado, sem anrmalidades de funções superiores, motricidade ou visão - Lesão pequena subcortical em hemisfério cerebral ou tronco cerebral

SEMIOLOGIA

Amaurose fugaz - Perda visual monocular - Retina

Déficit motor ou sensitivo nos 4 membros, ataxia, disartria, olhar conjugado, nistagmo, amnésia, perda visual em ambos campos visuais - Fossa posterior (Tronco cerebral, cerebelo ou porções posteriores dos hemisférios)

Referências• The Washington manual(2005)• Tratado de Neurologia(Merrit)• Diretriz AIT do Hosp. Albert Einstein• Bernnet- NEJM(1998)• NINDS trial –NEJM(1995)• Oliveira SM – Revista medicina e saúde de Brasília(2012)• Aula de Neurologia sobre AVCi -UFPR