Apostila Do Curso Enfermagem Em Cardiologia

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ENFERMAGEM EM CARDIOLOGIA As doenças cardiovasculares são responsáveis por um grande número de internações no país, sendo o Infarto Agudo do Miocárdio o maior vilão deste grupo (BRASIL, 2007). O entendimento da fisiologia cardiocirculatória bem como as principais afecções que acometem o sistema cardiovascular é de fundamental importância para equipe de enfermagem assistir este cliente, aplicando uma abordagem terapêutica eficaz e de qualidade. As doenças cardiovasculares continuam sendo a primeira causa de morte no Brasil, responsáveis por quase 32% de todos os óbitos. Além disso, é a terceira maior causa de internações no país. Entre elas, o infarto agudo do miocárdio ainda é uma das maiores causas de morbidade e mortalidade (BRASIL, 2007).

1. ANATOMIA E FISIOLOGIA DO SISTEMA CARDIOVASCULAR

O sistema cardiovascular possui como componentes: o coração, os vasos sanguíneos, o sangue, os vasos linfáticos e a linfa. (GUYTON; HALL, 2011) O coração é um órgão muscular oco, situado abaixo do osso esterno, pesa cerca de 400 gramas e tem o tamanho de um punho fechado. É envolto por um saco fibro-seroso chamado de pericárdio. As membranas do coração dividem-se em: Epicárdio: a camada externa do coração é uma delgada lâmina de tecido seroso. O epicárdio é contínuo, a partir da base do coração, com o revestimento interno do pericárdio, denominado camada visceral do pericárdio seroso.

Miocárdio: é a camada média e a mais espessa do coração. É composto de músculo estriado cardíaco. É esse tipo de músculo que permite que o coração se contraia e, portanto, impulsione sangue, ou o force para o interior dos vasos sangüíneos. Endocárdio: é a camada mais interna do coração. É uma fina camada de tecido composto por epitélio pavimentoso simples sobre uma camada de tecido conjuntivo. A superfície lisa e brilhante permite que o sangue corra facilmente sobre ela. O endocárdio também reveste as valvas e é contínuo com o revestimento dos vasos sangüíneos que entram e saem do coração.

O coração possui 4 câmaras: as superiores que são os átrios e as inferiores que são os ventrículos. O átrio direito comunica-se com o ventrículo direito através da válvula tricúspide. E o átrio esquerdo comunica-se com o ventrículo esquerdo através da válvula mitral ou bicúspide. Estas válvulas têm a função de manter o fluxo sanguíneo unidirecional, ou seja, sempre dos átrios para os ventrículos. Cada câmara cardíaca contrai e dilata-se cerca de 70 vezes por minuto. Este processo chama-se sístole e diástole, respectivamente. O nó sino-atrial ou nódulo sino-atrial, que é o marcapasso do coração, é responsável por controlar a frequência cardíaca. O Feixe de Hiss é uma coleção de células musculares cardíacas especializadas em condução elétrica que transmitem impulsos elétricos que vêm do nodo atrioventricular. Possui também um sistema de condução nervosa composto por fibras musculares que permitem transmitir os impulsos com uma velocidade 6 vezes maior e de maneira coordenada, chamado de Sistema de Purkinje ou Fascículo átrio-ventricular.

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O coração é conectado com o sistema nervoso central através de dois grupos de nervos: o simpático e o parassimpático. O sistema simpático aumenta a atividade cardíaca como bomba, ou seja, aumenta a atividade cardíaca em até 100%. O efeito parassimpático tem um efeito contrário diminuindo as atividades do coração. Esse recurso ajuda a preservar o coração, durante período de repouso, atua o sistema parassimpático, já no período de estresse, atua o simpático. Para que o oxigênio chegue ao coração, e com isso, o mantenha nutrido, o órgão possui um conjunto de artérias, chamadas de artérias coronárias. As mais importantes são a coronária esquerda e a coronária direita. Quando as cavidades cardíacas estão relaxadas, a pressão baixa e os músculos recebem no átrio esquerdo o sangue da veia pulmonar e no átrio direito recebe o sangue das veias cavas, ao mesmo tempo em que os ventrículos recebem sangue dos átrios. As válvulas semilunares que se encontram à saída dos ventrículos fecham de modo a impedir que o sangue passe para as artérias, pelo que a pressão nos ventrículos aumenta em consequência do volume de sangue que é proveniente dos átrios e que penetra nos ventrículos. Nesta altura, os átrios contraem-se, o que provoca a saída de mais sangue para os ventrículos. A distensão das suas paredes provoca o fecho das válvulas bicúspide e tricúspide. O sangue sai para as artérias aorta e pulmonar, fechando-se o ciclo cardíaco. Com o coração em repouso o ciclo cardíaco dura aproximadamente 0,85 segundos. O débito cardíaco (DC) é definido como o volume de sangue bombeado pelo coração no período de 1 minuto. É o resultado da multiplicação do volume de ejeção sistólica pela freqüência cardíaca.

2. DC = VES X FC

O Débito Cardíaco (DC) é habitualmente expresso em litros/min e no indivíduo adulto seus valores normais são de 4 a 6 l/min. O Volume de Ejeção Sistólica (VES) depende de 3 elementos: a pré-carga, contratilidade e pós-carga. A pré-carga consiste na força de estiramento da fibra cardíaca durante seu estado de relaxamento. Pacientes com choque hipovolêmico apresentarão pré-carga diminuída, com consequente queda do VES. A contratilidade refere-se como o próprio nome já diz à força contrátil do coração. A pós-carga é definida como a força contrária a encurtamento da fibra cardíaca, representada pela tensão da parede ventricular durante a ejeção sistólica. O DC será igual àquela diferença multiplicada pelo número de batimentos a cada minuto, ou seja, a Frequência Cardíaca (FC).

2.1. SISTEMA LINFÁTICO

Sistema paralelo ao circulatório, constituído por uma vasta rede de vasos semelhantes às veias (vasos linfáticos), que se distribuem por todo o corpo e recolhem o líquido tissular que não retornou aos capilares sangüíneos, filtrando-o e reconduzindo-o à circulação sangüínea. O sistema linfático tem a função de drenar o excesso de líquido que sai do sangue e banha as células. Esse excesso de líquido que circula nos vasos linfáticos e é devolvido ao sangue chama-se linfa. A linfa percorre o sistema linfático graças a débeis contrações dos músculos, da pulsação das artérias próximas e do movimento das extremidades. Se um vaso sofre uma obstrução, o líquido se acumula na zona afetada, produzindo-se um inchaço denominado edema.


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3. INTERPRETAÇÃO BÁSICA DO ECG

O impulso elétrico origina-se no sistema de condução do coração produzindo pequenas correntes elétricas pelo corpo. O corpo age como condutor dessas correntes elétricas. O registro elétrico do coração produz um traçado com uma série de ondas e complexos chamados: onda P, complexo QRS, onda T e onda U. O ECG padrão possui 12 derivações, sendo 3 derivações periféricas bipolares (DI, DII, DIII), e 3 derivações periféricas unipolares (a VR, a VL, aVF) e 6 derivações precordiais unipolares (V1, V2, V3, V4, V5 e V6). As derivações bipolares representam a diferença do potencial elétrico entre 2 locais selecionados, ou seja, um par de eletrodos forma uma derivação. Um é positivo e o outro é negativo. As derivações unipolares representam a diferença do potencial elétrico entre o eletrodo positivo na superfície do corpo e o negativo no infinito. Nas derivações periféricas bipolares (DI, DII, DIII), os eletrodos são conectados ao braço esquerdo, braço direito e perna esquerda. Todos os aparelhos de ECG possuem um eletrodo e uma derivação para perna direita, que funciona como eletrodo terra. Nas derivações periféricas unipolares (aVR, a VL, a VF), cada derivação utiliza um membro específico como positivo e os eletrodos dos demais membros como negativos. A derivação a VR utiliza o braço direito como positivo. A derivação aVL utiliza o braço esquerdo como positivo e a derivação aVF utiliza a perna esquerda como positivo. As células cardíacas durante o repouso estão polarizadas, isto é, carregadas no seu interior por carga negativa e a sua superfície está

positiva. Quando estas células são estimuladas eletricamente elas se despolarizam, a carga do seu interior fica positiva e as células se contraem. Este estímulo elétrico atravessa o coração como uma onda progressiva (despolarização), produzindo contração por onde ela passa. As letras Q, R e S, referem-se às ondas relativamente maiores: Onda P: é produzida pela despolarização atrial (contração atrial) e sua deflexão pode ser para cima ou pra baixo, dependendo do ritmo e de patologias cardíacas. Onda Q: primeira deflexão para baixo do complexo QRS, resultante da despolarização ventricular. Onda S: é a primeira deflexão para baixo precedida pela deflexão para cima com complexo QRS (da despolarização ventricular). Onda T: precede o segmento ST pode estar invertida (isquemia do miocárdio, infarto pulmonar, potássio sérico diminuído), achatada (potássio diminuído) ou pontiaguda (potássio aumentado). Onda U: é resultante da lenta repolarização intraventricular. Nem sempre está presente. A análise do ECG deve sempre ser realizada levando-se em conta a freqüência, o ritmo, o marcapasso dominante e a configuração das ondas P e QRS, porém o mais importante para interpretação das arritmias é a análise da forma e a inter-relação entra a onda P, o intervalo P-R e o complexo QRS. Para determinação da frequência cardíaca, a forma utilizada é a contagem do número de complexos em um minuto.


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4. SÍNDROME CORONÁRIA AGUDA

Consiste no conjunto de sinais e sintomas relacionados à isquemia miocárdica aguda. Esta isquemia ocorre quando há um desequilíbrio entre a oferta e demanda de oxigênio pelo músculo cardíaco. A diminuição da luz arterial seja por espasmo ou placa aterosclerótica, reduz a oferta de sangue ao tecido miocárdico. A rotura da placa resulta na exposição de substâncias trombogênicas da camada subendotelial na luz do vaso, que desencadeiam a adesão, ativação e agregação plaquetária, podendo culminar na ativação da cascata da coagulação, com produção local de trombina e fibrina, e conseqüente trombose arterial. Os trombos podem ser brancos (ricos em plaquetas e com menos fibrina) ou vermelhos (ricos em eritócitos, fibrina, plaquetas e leucócitos). A síndrome coronária aguda abrange a angina instável e o infarto agudo do miocárdio (com e sem supradesnivelamento de ST).

4.1. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS O paciente apresenta-se com dor precordial, mais frequentemente retroesternal, de forte intensidade podendo irradiar para membros superiores ou não. A dor pode ser em aperto, queimação ou peso. Pode ser confundida com quadros de dor abdominal por iniciar em alguns casos na região epigástrica.

4.2. DIAGNÓSTICO O diagnóstico é realizado através da história clínica do paciente, do ECG e marcadores de necrose miocárdica. O ECG serve tanto para orientação terapêutica inicial quanto para classificar o IAM. Os marcadores de necrose miocárdica são a enzima CKMB e a troponina. A CKMB é uma enzima da

creatina fosfoquinase que é liberada pelo músculo cardíaco. Elevam-se quando há isquemia em determinada região do músculo cardíaco. A troponina é a enzima liberada no sangue após 2 a 8 horas de lesão do miocárdio.

5. INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO SEM SUPRA DE ST

Quanto mais tempo permanece a oclusão, maior a extensão de miocárdio comprometido (inicialmente de maneira reversível, seguindo para um quadro de lesão), configurando-se então o infarto agudo do miocárdio. Decorre da redução aguda da oferta de oxigênio ao miocárdio, conseqüente à formação de um trombo não oclusivo em uma placa aterosclerótica instável. O quadro de IAM sem supra de ST é visto em pacientes com dano miocárdico mínimo, ou microinfartos, sem a elevação do segmento ST no ECG.

5.1. TRATAMENTO Pacientes com IAM sem supra de ST devem ser monitorizados precocemente com ECG contínuo, PAM não invasiva e oximetria. Esta monitorização permite identificar arritmias e sinais de isquemia.

5.2. TRATAMENTO FARMACOLÓGICO Uso de nitratos: visa reduzir a pré-carga. São eficazes para o controle inicial da dor isquêmica, da hipertensão arterial e da congestão pulmonar. O dinitrato de isossorbida (isordil), pode ser administrado inicialmente por via sublingual de 5 mg até 3 vezes. Em seguida deve-se iniciar a nitroglicerina venosa (tridil) caso os sintomas persistam. Morfina: deve ser utilizada caso não haja cessação da dor após o uso de nitrato


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sublingual. É um potente analgésico com ação vasodilatadora também. Não deve ser utilizada em pacientes hipertensos ou bradicárdicos. Oxigênio: deve ser utilizado por pacientes com dispnéia, hipóxia ou edema pulmonar, no intuito de manter saturação acima de 90%. Betabloqueadores: elevam o tempo de diástole e a perfusão coronariana, diminuem o consumo de oxigênio miocárdico e os sintomas isquêmicos, além de facilitar o controle da hipertensão arterial e das taquiarritmias. Ex: metoprolol, esmolol, propanolol por via oral. Bloqueadores dos Canais de Cálcio: reduzem a contração do miocárdio e da musculatura lisa arterial. Há vasodilatação periférica e coronariana. Ex: diltiazem, verapamil.

5.3. ANTIAGREGANTES PLAQUETÁRIOS

AAS: reduz o risco relativo de morte ou IAM com supra de ST. Inibe a agregação plaquetária. Derivados tienopiridínicos (Clopidogrel): Inibem o receptor ADP, envolvido na ativação da plaqueta.

5.4. ANTITROMBÓTICOS Heparina não fracionada: age como anticoagulante pela ligação com a antitrombina III, que é uma protease inibidora da trombina. Durante o tratamento a contagem de plaquetas deve ser monitorizada. Heparina de baixo peso molecular: tem melhor biodisponibilidade e meia-vida mais longas. Tem um efeito anticoagulante mais previsível. A enoxaparina deve ser administrada em duas doses diárias de 1mg/ Kg via SC.

5.5. INIBIDORES DA ECA- ENZIMA CONVERSORA DA ANGIOTENSINA

A angiotensina participa da resposta às lesões vasculares como proliferação, inflamação e edema, além de sua síntese ter relação com o fluxo coronário. O emprego da IECA reduz o estresse vascular, remodela o miocárdio e atua aumentando o limiar de arritmia.

6. INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO COM SUPRADESNIVELAMENTO DE ST

Elevação do segmento ST acompanhado do diagnóstico de IAM. Esta elevação é sugestiva de oclusão. O tratamento do IAM com supradesnivelamento de ST apresentou significativo avanço com o desenvolvimento de estratégias de reperfusão farmacológica (trombolíticos) e mecânica (angioplastia). A interrupção do fluxo sanguíneo ao miocárdio superior a 20 minutos resulta em necrose. A restauração do fluxo é o principal determinante do prognóstico do paciente com IAM com supra de ST.

6.1 REPERFUSÃO A reperfusão está indicada em todos os pacientes com história de dor ou desconforto torácico de até 12 horas de duração em associação à elevação do segmento ST ou ao bloqueio completo do ramo esquerdo.

6.2 REPERFUSÃO FARMACOLÓGICA TROMBÓLISE: Os agentes trombolíticos atuam ativando o sistema plasmina-plasminogênio. Uma vez que o sistema fibrinolítico é ativado, o trombo é dissolvido, permitindo assim o restabelecimento do fluxo sanguíneo através da artéria, antes obstruída. As drogas mais utilizadas são:


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Estreptoquinase: proteína enzimática, derivada do estreptococo, que se liga ao plasminogênio circulante ligado à plasmina, para formar um complexo de ativação que hidrolisa o plasminogênio em plasmina. Foi o primeiro trombolítico desenvolvido, tem bons resultados e menor custo. TPA: proteína sérica, secretada localmente pelo endotélio vascular em resposta à formação do trombo. Tem forte afinidade de ligação pela fibrina e uma mudança conformacional resulta na conversão do plasminogênio ligado a fibrina em plasmina, na superfície do trombo. É muito mais cara do que a estreptoquinase.

6.2 REPERFUSÃO MECÂNICA ANGIOPLASTIA PRIMÁRIA: Consiste na passagem de um balão miniatura e desinsuflado na luz da artéria coronária, posicionado exatamente na porção média da lesão, sendo insuflado com contraste radiológico e assim desobstruindo a artéria. Podem ser utilizados stents, armações metálicas que são colocados no local da obstrução cobrindo parcialmente a superfície interna do vaso. Estes stents evitam com isso a oclusão aguda por retração elástica do vaso e a reestenose em médio prazo. CIRURGIA: REVASCULARIZAÇÃO MIOCÁRDICA: A revascularização do miocárdio pode ser útil como estratégia primária de reperfusão em pacientes com anatomia coronariana adequada, que não são candidatos à fibrinólise ou à angioplastia e que estejam nas primeiras 6 a 12 horas de IAM com supra de ST.

7. ANGINA A angina (angina pectoris) é causada pelo estreitamento das artérias que conduzem sangue ao coração. A limitação da irrigação sanguínea provoca uma deficiência no

suprimento de nutrientes e de oxigênio nesse órgão. A dor é sinal de que o coração está recebendo menos sangue do que precisa. Define-se como uma dor no peito caracterizada por baixo fornecimento de oxigênio ao músculo cardíaco.

7.1 CLASSIFICAÇÃO Angina Estável: É a mais comum e ocorre quando o coração trabalha de forma mais intensa que o habitual. Quando, por exemplo, existe uma obstrução da artéria coronária e redução do fluxo de sangue para o músculo cardíaco, se a pessoa fizer um esforço maior, esta quantidade de sangue pode não satisfazer as necessidades de oxigênio do coração, desencadeando a dor. Estresse emocional, exposição ao calor ou frio, refeição abundante e fumo também podem desencadear a angina. A dor costuma desaparecer pouco tempo depois do descanso. Angina Instável: É mais perigosa e requer tratamento de urgência, pois pode ser o prenúncio de um IAM. Diferentemente da angina estável, esse tipo de dor não segue um padrão. Pode acontecer em repouso, após qualquer esforço físico ou situação de estresse e não é aliviada com repouso. É uma condição intermediária entre a angina estável e o IAM. É caracterizada clinicamente pela angina desencadeada em repouso ou aos mínimos esforços; é de inicio recente (< de 30 dias).

7.2 FATORES DE RISCO

Alto nível de colesterol ruim (LDL): aumentam as chances de desenvolver placas de aterosclerose, os ateromas. Baixos níveis de colesterol bom (HDL): por ser responsável pela “limpeza” do sangue, retirando as placas de gordura acumuladas, sua ausência


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propicia o desenvolvimento de doenças nas artérias coronárias. Hipertensão arterial, conhecida como o “mal silencioso”, pode não apresentar sintomas e ajuda no estreitamento de artérias e vasos, além de agravar o quadro de angina, tanto em freqüência como em intensidade. Tabagismo: fumar exige trabalho mais intenso do coração e, portanto, pode potencializar a angina. Além do mais, ocasiona o estreitamento das artérias coronárias e de outras áreas do corpo. Diabetes mellitus: o aumento dos níveis de açúcar na corrente sanguínea provoca um processo inflamatório na parede das artérias, aumentando o risco de alterar sua estabilidade e causar obstruções. Obesidade: causa sérios riscos coronários pelo acúmulo de gorduras, geralmente associados com a pressão alta e o diabetes. Sedentarismo: a falta de atividade física mantém o sistema cardiovascular “destreinado”. Mesmo quem tem angina pode praticar exercícios leves. Idade: com o envelhecimento, os riscos cardíacos crescem. Para os homens a partir dos 45 anos, as chances são maiores, enquanto as mulheres começam a ter mais risco após os 55 anos. Histórico familiar de doenças cardíacas: quem tem parentes que desenvolveram doenças cardíacas antes dos 55 anos tem maiores chances de apresentar problemas de coração.

7.3. INFARTO X ANGINA Na angina ocorre uma redução da irrigação sanguínea, e o IAM é caracterizado pela

interrupção completa do fluxo de sangue para uma determinada região do coração.

7.4. DIAGNÓSTICO

Em pacientes com angina ocasional que não têm dores no peito, um ECG é tipicamente normal, a não ser que existam problemas cardíacos no passado. Durante a dor podem ser observadas modificações do eletrocardiograma. Para detectar estas variações podem ser feitos eletrocardiogramas enquanto o paciente corre numa esteira (TESTE ERGOMÉTRICO).

7.5. TRATAMENTO O principal objetivo do tratamento da angina é aliviar os sintomas, diminuir a progressão da doença e reduzir ocorrências futuras. Medicações à base de nitrato, betabloqueadores e bloqueadores do canal de cálcio são utilizados para aliviar os sintomas.

8. EDEMA AGUDO DE PULMÃO Síndrome clínica caracterizada por acúmulo de fluidos nos espaços intersticiais e alveolares dos pulmões, resultando em hipoxemia, complacência pulmonar diminuída, aumento do trabalho respiratório e relação ventilação-perfusão anormal.

8.1. FISIOPATOLOGIA E CLASSIFICAÇÃO Edema Agudo de Pulmão Cardiogênico: ocorre aumento da pressão hidrostática do capilar em decorrência do aumento da pressão diastólica final do ventrículo esquerdo por falência ventricular esquerda. Ou seja, é a incapacidade do coração em remover fluido da circulação do pulmão. Edema Agudo de Pulmão Não- Cardiogênico: ocorre uma lesão do endotélio vascular impedindo que este mantenha sua função de


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membrana semipermeável, acarretando uma diminuição no coeficiente de transporte da proteína. Lesão direta do parênquima pulmonar.

8.2. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS O quadro inicia-se com taquipnéia, taquicardia e ausculta pulmonar evidenciando estertores em base. Pode progredir para dispnéia franca e tosse com expectoração rósea como um afogamento. Eventualmente pode-se encontrar também palidez, sudorese fria, cianose de extremidades, utilização da musculatura respiratória acessória com respiração superficial e ruidosa. Também pode ter estase de jugular. A pressão arterial pode estar elevada ou baixa caracterizada por choque cardiogênico.

8.3. DIAGNÓSTICO

O diagnóstico é basicamente feito através do exame físico do paciente e da radiografia do tórax. Na ausculta é evidenciado creptos em base pulmonar devido à transudação do conteúdo capilar sanguíneo para o alvéolo. No raio-X pode-se encontrar cardiomegalia (aumento do coração) e também presença de líquido no espaço pulmonar. O ECG é importante para identificar a etiologia do edema agudo de pulmão, e com isso iniciar tratamento específico. Permite avaliar a contratilidade miocárdica, avaliando comprometimento isquêmico.

8.4. TRATAMENTO O paciente deve ser monitorizado e posicionado em decúbito elevado, com isso há redução do retorno venoso e consequentemente da pré-carga. O líquido irá acumular-se nas bases pulmonares, melhorando a relação ventilação-perfusão. Além da posição sentada, facilitar a

movimentação do diafragma pela ação da gravidade, diminuindo o trabalho respiratório. Oxigenoterapia: é indicado o uso de máscara facial, tipo máscara de Venturi devido o paciente de EAP respirar pela boca. Caso o paciente apresente sinais de insuficiência respiratória e hipoxemia, deve-se iniciar ventilação com pressão positiva, como o CPAP. Situações de grave instabilidade hemodinâmica como choque ou arritmias graves requerem intubação orotraqueal. Sulfato de Morfina: é indicada para diminuir a ansiedade provocada pelo desconforto respiratório. Também reduz a pré-carga e os reflexos pulmonares responsáveis pelo quadro de dispnéia. Diuréticos: o mais utilizado é a furosemida (lasix), pois antes de induzirem a diurese promovem diminuição da pré-carga. O pico de diurese geralmente ocorre por volta de 30 minutos da administração. Nitratos: podem-se utilizar nitratos sublinguais antes mesmo que se obtenha acesso venoso. Iniciar nitroglicerina venosa caso o paciente não esteja hipotenso. Em emergências hipertensivas utiliza-se o nitroprussiato de sódio (nipride).

9. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA Quando o coração está incapacitado de bombear o sangue em quantidade suficiente para as necessidades de todo o organismo, chama-se de insuficiência sistólica. Quando o coração perde a capacidade de relaxar e receber o sangue que vem dos pulmões é a chamada insuficiência cardíaca diastólica. Na insuficiência cardíaca congestiva os dois ventrículos são afetados.


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9.1. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Os sintomas mais comuns são: dispnéia, cansaço físico, edema em tornozelos, pés e pernas. Observa-se também estase de jugular por disfunção ventricular direita. Sinais que anunciam a gravidade da insuficiência cardíaca são a respiração de Cheyne-Stokes e apnéia do sono. Pode ocorrer desnutrição em grau variável até a caquexia. Em fases avançadas corre instabilidade hemodinâmica e choque cardiogênico.

9.2. DIAGNÓSTICO

É feito através da realização de história clínica detalhada, exame físico e vários exames e testes, visando:

Identificar a presença de doenças e condições que podem causar insuficiência cardíaca;

Eliminar outras causas que produzem sintomas semelhantes;

Determinar o grau de lesão do músculo cardíaco e avaliar a capacidade de desempenho do coração.

Alguns exames complementares podem ser utilizados para confirmar o diagnóstico e planejar o tratamento como: ECG, radiografia do tórax, ecocardiograma, cateterismo cardíaco quando houver suspeita de doença arterial coronária.

9.3. TRATAMENTO

A terapia tríplice tem sido utilizada na insuficiência cardíaca: associação de inibidor da enzima conversora da angiotensina, betabloqueador e espironolactona. Podem ser empregados diuréticos, que reduzem a volemia e a pré-carga, aliviando a congestão pulmonar e

sistêmica. Vasodilatadores como captopril, enalapril, ramipril são utilizados. Agentes inotrópicos positivos como a digoxina atuam inibindo a bomba de sódio e potássio, gerando acúmulo de sódio intracelular que é trocado por cálcio, consequentemente aumentando a disponibilidade de cálcio para as proteínas contráteis.

10. ENDOCARDITE INFECCIOSA É uma infecção do endocárdio, camada mais interna do coração, que encobre as válvulas cardíacas. Classifica-se em aguda, quando a piora clínica é rápida e a evolução é fulminante. Subaguda quando há evolução insidiosa e o quadro clínico é arrastado. A endocardite infecciosa é a endocardite causada por microorganismos.

10.1 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Os sintomas iniciam-se por volta de 2 semanas após a bacteremia. O paciente quase sempre apresenta febre, podem ocorrer petéquias em conjuntivas e extremidades. A presença do nódulo de Osler (nódulos nos dedos das mãos e dos pés) e as lesões de Janeway (manchas escuras nas palmas da mão) são menos comuns e sugerem endocardite infecciosa subaguda. Podem apresentar também emagrecimento, mal-estar, perda de apetite, tosse, náuseas, vômitos. No ecocardiograma pode-se observar presença de uma massa amorfa chamada de vegetação, composta de células inflamatórias, plaquetas e fibrina e grande quantidade de microorganismos.

10.2. DIAGNÓSTICO

O diagnóstico é feito tanto através da história clínica como de ecocardiograma. Neste exame


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pode-se identificar anatomia, acometimento das válvulas, presença de abscessos e vegetação e função ventricular. É feito também hemocultura para demonstração de infecção sanguínea.

10.3. TRATAMENTO

O tratamento depende do microorganismo envolvido, do ambiente e das complicações de cada paciente. É basicamente farmacológico e inclui antibióticos em altas doses e uso prolongado. O tratamento deverá ser acompanhado de hemocultura, identificação do germe e antibiograma (antibióticos a que o germe é sensível). Poderá ocorrer tratamento cirúrgico caso a conduta clínica não tenha êxito ou apareça complicações.

11. PERICARDITE AGUDA É uma afecção causada pela inflamação do pericárdio. As principais etiologias são: idiopática, virótica, urêmica, bacteriana, pericardite após cirurgia cardíaca, tuberculosa, neoplasia e traumática.

11.1. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

O paciente apresenta dor retroesternal e precordial que irradia para o pescoço. Pode também concentrar-se em epigástrio. A dor geralmente piora com decúbito dorsal, tosse, inspiração profunda e deglutição, com alívio na posição sentada e inclinada para frente. Além da dor pode ocorrer dispnéia e febre. Na ausculta verifica-se o atrito pericárdico.

11.2. DIAGNÓSTICO

Com a realização de ECG seriados pode-se confirmar o diagnóstico de pericardite aguda.

Alterações no segmento ST e nas ondas T podem aparecer horas ou dias após o início da dor. Nos exames laboratoriais podem aparecer leucocitose e provas inflamatórias elevadas sugerindo a doença. O raio-X tem pouco valor no diagnóstico de pericardite, porém é útil nas complicações apresentadas por esta patologia.

11.3 TRATAMENTO

O repouso e a utilização de antiinflamatórios não hormonais como o AAS na dose de 2g/ dia, inibidores da enzima COX2 ou indometacina são os primeiros passos para o tratamento. Caso não ocorra melhora, utilizam-se corticóides, geralmente prednisona.

12. TAMPONAMENTO CARDÍACO

O tamponamento cardíaco ocorre quando o músculo do coração (miocárdio) sofre uma pequena ruptura em toda sua espessura, mas sem que a membrana que o envolve (pericárdio) seja rompida, ou quando seu rompimento é bloqueado por coágulos que se formam por hematoma mediastinal ou pelo próprio parênquima pulmonar. Esta situação promove o acúmulo de sangue no espaço virtual compreendido entre o pericárdio e o miocárdio, fato que exerce efeito compressivo sobre as câmaras do coração, fazendo com que este seja impedido de relaxar satisfatoriamente durante a sua fase de relaxamento (diástole). Assim, o coração não se enche de sangue suficientemente para manter o débito cardíaco e a pressão arterial, que por esta razão, caem. O espaço pericárdico normal é capaz de acomodar até 50 ml de líquido sem que ocorra elevação da pressão dentro do pericárdio. Quando acontece acúmulo de 150 a 250 ml de líquido pode elevar rapidamente essa pressão levando ao tamponamento cardíaco.


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12.1 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

É comum a ocorrência de oligúria e hipotensão devido ao baixo débito cardíaco. Também podem ocorrer sintomas congestivos pulmonares ou sistêmicos como dispnéia, dor abdominal no hipocôndrio direito, náuseas e vômitos.

12.2 DIAGNÓSTICO

O diagnóstico é feito através da história clínica e deve ser rapidamente identificado pelo risco iminente de morte. O ecocardiograma também é eficaz na confirmação do tamponamento.

12.3 TRATAMENTO

Deve ser feito remoção do líquido pericárdico (pericardiocentese). Uma retirada de 15 a 20 ml de líquido já representa alívio nos sintomas e melhora hemodinâmica.

13. TROMBOSE VENOSA PROFUNDA (TVP)

É a formação aguda de coágulos (trombos) em veias profundas. Esse trombo pode determinar obstrução venosa total ou parcial. Nos MMII, local onde mais ocorre, ela é classificada por proximal quando ocorre acima da veia poplítea e distal ou de panturrilha quando ocorre abaixo.

13.1 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Ocorre um quadro de dor, sintoma mais comum da TVP, pelo processo inflamatório vascular e pelo edema muscular que expande o volume dos músculos, ocasionando pressão sobre as terminações nervosas. Edema causado pelo aumento da pressão venosa, piorando com o paciente sentado ou em pé pelo aumento da pressão hidrostática. Febre, taquicardia, mal-estar, causados pela liberação de cininas, prostaglandinas e enzimas proteolíticas próprias da reação inflamatória. Dilatação das veias

superficiais, chamado de sinal de Pratt quando aparecem na face anterior do pé e da perna. Edema Muscular (Sinal da Bandeira), com a perna semifletida, há empastamento da musculatura da perna quando mobilizada manualmente. Dor muscular (Sinal de Homans), dor à palpação da panturrilha e na manobra de dorsiflexão do pé, com a perna estendida. Cianose, em casos mais graves com diminuição importante do retorno venoso. Aumento da temperatura da pele e dor à palpação dos trajetos venosos, por aumento da circulação superficial e estase venosa, e também reação infamatória local.

13.2 FATORES DE RISCO Idade: a atividade fibrinolítica em resposta à oclusão das veias das pernas é mais baixa em pacientes com idade acima de 65 anos. Imobilização: quanto maior a imobilização, maior o risco para desenvolver TVP. Neoplasia: devido a fatores que levam a hipercoagulabilidade. Tem um risco até 3 vezes maior. Quimioterapia: principalmente no tratamento do câncer de mama, urológico e doenças lipoproliferativas. Doença Cardiovascular: por aumento da pressão venosa central, diminuição da velocidade de circulação do sangue, imobilidade no leito, hipóxia tecidual. Veias Varicosas: há maior predisposição quando há alteração no retorno venoso ou refluxo acentuado. Obesidade: dificuldade de mobilização, diminuição da atividade fibrinolítica.


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Gestação: devido à maior pressão abdominal, facilitando a estase principalmente no último trimestre, menor tônus venoso induzido pelos hormônios. Uso de anticoncepcional oral: formulações com altas doses de estrógenos alteram o estado hormonal como na gestação. Fatores Hematológicos: devido a alterações de coagulação. Doença Inflamatória Intestinal: também por um estado de hipercoagulabilidade.

13.3 DIAGNÓSTICO

Além do exame físico, o exame complementar de imagem mais utilizado é a ultra-sonografia com Doppler venoso, que tem 95% de sensibilidade. Os exames laboratoriais, principalmente os de coagulação, ajudam no diagnóstico, além de serem úteis no acompanhamento do tratamento.

13.4. TRATAMENTO

A principal conduta terapêutica para o tratamento da TVP é a anticoagulação, que visa aliviar os sintomas agudos e evitar a ocorrência de tromboembolismo pulmonar e síndrome pós-flebítica. Utiliza-se anticoagulação plena com heparina por 5 a 7 dias. Ultimamente tem sido utilizado heparina de baixo peso molecular (enoxaparina, Clexaene), que por apresentarem maior biodisponibilidade no plasma, permitem utilização apenas uma ou duas vezes no dia. É recomendado o repouso em posição de Trendelemburg, pela diminuição da pressão hidrostática, leva a diminuição do edema, consequentemente aliviando a dor. A partir do segundo dia de anticoagulação está indicado a deambulação e o uso de meias elásticas de média compressão. A

anticoagulação oral com dicumarínicos ode ser introduzida nas primeiras 48 horas e suspender a heparina caso atinja atividade adequada. O anticoagulante oral é mantido por volta de 3 a 6 meses até quando as causas do TVP estiverem mantidas. Em pacientes que estiverem contra-indicados para anticoagulação, está indicada passagem de filtro de veia cava inferior, como forma de evitar complicações.

14. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)

Tromboembolismo pulmonar (TEP) consiste na obstrução aguda da circulação arterial pulmonar pela instalação de coágulos sangüíneos, geralmente, oriundos da circulação venosa sistêmica, com redução ou cessação do fluxo sangüíneo pulmonar para a área afetada.

14.1. CLASSIFICAÇÃO

TEP MACIÇO: caracterizado pela presença de hipotensão e choque;

TEP SUBMACIÇO: presença de disfunção do ventrículo direito, porém sem hipotensão ou choque;

TEP NÃO MACIÇO: ausência destes critérios descritos acima.


Os principais sinais e sintomas do TEP são: Dispnéia e Taquipnéia, frequentemente súbita, podendo piorar no decorrer de horas a dias. A dor torácica é um dos sintomas mais freqüentes, pode vir acompanhada de dispnéia ou não. Hipotensão arterial e síncope são menos comuns, e característicos do TEP maciço, representam comprometimento de grandes artérias e má evolução clínica.


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14.3. DIAGNÓSTICO

O diagnóstico baseia-se na história clínica e em exames complementares. O raio-X apresenta achados inespecíficos, podendo haver zonas hipertransparentes, dilatação da artéria pulmonar, elevação da hemicúpula diafragmática, atelectasias e derrame pleural. O ECG pode identificar desvio do eixo elétrico à direita com alterações do complexo QRS. O achado mais comum é a taquicardia sinusal. A gasometria arterial apresenta-se com sinais de hipoxemia, secundária ao desequilíbrio da relação ventilação/ perfusão. Como em aproximadamente 90% dos casos os tromboembolismos pulmonares são originados nos membros inferiores (MMII), a ultrassonografia dos mesmos pode ser utilizada como adjuvante no diagnóstico de TEP. A cintilografia pulmonar de ventilação e perfusão é considerada um dos exames diagnósticos mais importantes em embolia pulmonar. Como o método é baseado na injeção, em veia periférica, de macroagregado marcado com material radioativo, a ausência de captação em determinada região é prova incontestável de ausência de fluxo sangüíneo.

14.4. TRATAMENTO O principal objetivo do tratamento do TEP é impedir a propagação do trombo, o risco de reembolização e restaurar precocemente, pelo menos em parte, a circulação pulmonar. Administrar oxigênio, drogas inotrópicas para assegurar PAM maior que 70 mmHg, broncodilatadores, correção do distúrbio ácido-básico, alívio da dor torácica, suporte ventilatório mecânico nos casos mais graves. Expansão volêmica e drogas inotrópicas: expansão volêmica com cristalóides e o suporte inotrópico (dobutamina, dopamina,

noradrenalina) auxiliam no tratamento da hipotensão e do choque. A expansão volêmica deve ser criteriosa no intuito de não agravar a dilatação do ventrículo direito. Heparina não fracionada e de baixo peso molecular: sua ação baseia-se na ativação da antitrombina III, e inibição da trombina. O uso de fibrinolíticos como a estreptoquinase e a rt-PA, baseia-se na lise rápida e precoce do trombo, reduzindo a pós-carga do VD e os níveis pressóricos da artéria pulmonar. A embolectomia cirúrgica está indicada no choque refratário à terapêutica clínica, se tratando de uma cirurgia de urgência, em pacientes em estado extremamente grave, o índice de mortalidade pode chegar até 70%.

15. ARRITMIAS CARDÍACAS A arritmia significa uma alteração do ritmo normal do coração, produzindo freqüências cardíacas rápidas, lentas e/ou irregulares. São classificadas pelo seu mecanismo e pela sua sede de origem. No exame físico do paciente deve-se verificar o pulso quanto a sua regularidade e freqüência.

15.1. CLASSIFICAÇÃO QUANTO AO TIPO

Taquiarritmias: quando a freqüência cardíaca ultrapassa 100 bat/min.

Bradiarritmias: quando a freqüência cardíaca é menor que 60 bat/min.

15.2. CLASSIFICAÇÃO QUANTO À ORIGEM

Arritmias Supraventriculares: aquelas relacionadas à parte superior do coração (átrios) e ao nódulo atrioventricular;

Arritmias Ventriculares: aquelas arritmias relacionadas aos ventrículos (câmaras inferiores do coração).


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15.3. TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

São as arritmias cuja manutenção se faz em porções do coração localizadas acima do feixe de Hiss. Originam-se nos átrios, na junção atrioventricular ou numa via acessória.

15.4. TAQUICARDIA SINUSAL É definida quando a freqüência sinusal se eleva acima de 100 bat/min, geralmente em resposta a estímulos fisiológicos, patológicos, emocionais ou farmacológicos. Dentre as causas patológicas incluem-se anemia, hipovolêmica, infecção, hipertireoidismo e insuficiência cardíaca. Ocorre automatismo aumentado no nó sinusal ou sua regulação autonômica anormal, com aumento do tônus simpático e redução do parassimpático. Os sintomas mais comuns são: palpitações, dor no peito, dispnéia, tontura e síncope. O tratamento é feito com betabloqueadores ou bloqueadores dos canais de cálcio.

FIBRILAÇÃO ATRIAL Arritmia supraventricular caracterizada por uma ativação ventricular não coordenada, com consequente deterioração da função mecânica atrial. No ECG é reconhecida pela ausência de onda P e pela presença de rápidas oscilações ou ondas fibrilatórias que variam em amplitude, forma e freqüência, associadas com uma freqüência ventricular geralmente elevada. O tratamento da fibrilação atrial consiste em restauração e manutenção do ritmo sinusal, controle da freqüência cardíaca e prevenção de tromboembolismo. Geralmente realiza-se a

cardioversão como forma de tratamento, podendo ser mecânica ou farmacológica. A cardioversão mecânica consiste num choque elétrico sincronizado com a atividade intrínseca do coração, deve-se iniciar com 100J, elevando para 200J ou mais se necessário. A cardioversão química parece ser mais efetiva quando iniciada nos primeiros 7dias após o início da fibrilação atrial. As drogas mais utilizadas para cardioversão são: amiodarona, propafenona e quinidina.

FLUTTER ATRIAL Origina-se a partir de um circuito elétrico do tipo macroreentrada, que ocupa grande parte do

tecido atrial direito, evidenciada no ECG por ondas F rápidas, com freqüência aproximadamente de 250 a 350 e aspecto morfológico em “dentes de serra”. A terapêutica utilizada é a cardioversão elétrica, sendo geralmente utilizados choques de baixa energia (a partir de 50 J).

15.5. TAQUICARDIA ATRIAL Deve-se ao aumento do automatismo de um foco atrial ou reentrada. Se o problema for reentrada a arritmia é conhecida por paroxística e geralmente se manifesta em pacientes com doenças cardíacas estruturais como comunicação interatrial. Já a outra é conhecida como taquicardia atrial automática, ou ectópica. Ocorre em pacientes em cardiopatia orgânica. A taquicardia atrial exibe no ECG ondas P geralmente com freqüências entre 150 e 220 bpm e de morfologia diferente. O tratamento é realizado através de drogas que diminuam a resposta ventricular por aumento


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do bloqueio átrio ventricular, tais como digital, betabloqueador ou verapamil. Caso a arritmia seja resistente ao tratamento medicamentoso, deve ser realizada ablação por cateter utilizando radiofreqüência. A ablação trata-se de uma microcoagulação feita com energia de radiofreqüência aplicada com eletrodos especiais nos focos das arritmias mapeados pelo estudo eletrofisiológico.

15.6. TAQUICARDIA VENTRICULAR Ritmo que se origina em um dos ventrículos com frequência maior que 100 bpm. Sua freqüência é maior em portadores de miocardiopatias, principalmente com disfunção ventricular esquerda. Pode ser sustentada, quando persiste por mais de 30 segundos ou com presença de comprometimento hemodinâmico, ou não sustentada. O ECG pode apresentar complexos QRS alargados, o que constitui uma emergência médica. A terapêutica inicial para pacientes com estabilidade hemodinâmica é a administração de amiodarona, lidocaína ou procainamida. Se o tratamento farmacológico não reverter à arritmia, o paciente deve ser cardiovertido eletricamente.

FIBRILAÇÃO VENTRICULAR Consiste na despolarização incoordenada da musculatura ventricular, resultando na interrupção abrupta do débito cardíaco. Pode ocorrer devido à administração de drogas antiarrítmicas, hipóxia, trauma, coque elétrico com alta voltagem entre outras. No traçado está presente um padrão caótico caracterizado por ondulações irregulares da linha de base, no qual

não reconhecemos nem ondas P nem complexos QRS, ou ondas T. Devem-se realizar manobras de ressuscitação cardiopulmonar, e utilizar a desfibrilação elétrica com choque sucessivos de 200 a 360 J. Além disso, são utilizadas drogas vasopressoras e antiarrítmicos.

15.7. BRADIARRITMIAS Podem ocasionar sintomas de pequena magnitude como tonturas ou podem também desencadear diminuição do débito cardíaco, associado à síncope, choque, convulsão, insuficiência cardíaca, coronariana, cerebral e renal.

BLOQUEIOS ATRIOVENTRICULARES São distúrbios da condução elétrica entre os átrios e ventrículos. Quando sintomáticos, constituem as principais indicações de marcapasso definitivo.

BAV DE PRIMEIRO GRAU Caracteriza-se eletrograficamente por um intervalo PR maior que 0,20 segundos, ou seja, um retardo no sistema de condução. Não requer tratamento específico.

BAV DE SEGUNDO GRAU Divide-se em: Mobitz tipo I: caracteriza-se por um aumento progressivo do intervalo PR até que surja uma onda P bloqueada. Ocorre mais comumente em atletas pelo aumento do tônus vagal, em IAM de parede inferior, doença de Chagas, intoxicação digitálica, administração de betabloqueadores, etc. Geralmente não requer tratamento específico.


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Mobitz tipo II: caracteriza-se por bloqueio súbito e inesperado da onda P, enquanto os intervalos PR dos batimentos atriais conduzidos permanecem constantes. Geralmente progridem para BAV de terceiro grau, portanto é indicado o implante de marcapasso transvenoso e após o definitivo.

BAV DE TERCEIRO GRAU Há completa ausência de condução atrioventricular, sendo os átrios e ventrículos comandados por marcapassos independentes. O BAVT deve ser tratado com o uso de marcapasso provisório transvenoso, posteriormente se não houver reversão do quadro, o marcapasso definitivo está indicado.

DISFUNÇÃO DO NÓ SINUSAL Constitui um grupo de alterações do ritmo cardíaco que inclui a bradicardia sinusal persistente, o bloqueio sinoatrial, a parada sinusal e a alternância do ritmo cardíaco bradicárdico e taquicárdico.

TIPOS DE MARCAPASSO PROVISÓRIO Marcapasso transcutâneo: utiliza placas cutâneas conectadas a um gerador especial, que é semelhante a um gerador elétrico. Marcapasso transvenoso: utiliza um gerador de estímulo externo, que possui regulagem de freqüência, intensidade de estímulo e sensibilidade.

16. DISSECÇÃO DA AORTA E ANEURISMAS A dissecção aórtica ocorre quando a parede da aorta, composta por três camadas laminares, se divide em duas, com a entrada de sangue fazendo um falso trajeto, dividindo a parede da aorta. Algumas doenças predispõem ao aparecimento da dissecção como: hipertensão

arterial, estenose da valva aórtica, síndrome de Marfan, síndrome de Turner, etc.

16.1. FISIOPATOLOGIA Admite-se que a dissecção da aorta pode ser iniciada a partir de dois mecanismos principais. O mecanismo mais comum consiste na laceração espontânea da camada íntima e parte da camada média; abre-se um pertuito na parede do vaso, através do qual o sangue penetra e desgarra as suas camadas. Menos frequentemente pode ocorrer à rotura dos vasos da parede da aorta, que origina um pequeno hematoma que se rompe na luz aórtica e permite a penetração brusca do sangue impulsionado pelo ventrículo esquerdo. Uma vez iniciado o processo, a coluna de sangue sob pressão sistêmica tende a penetrar na parede aórtica, fazendo progredir a dissecção.

16.2. CLASSIFICAÇÃO A classificação das dissecções aórticas tem como base o local onde se inicia a dissecção e se há ou não envolvimento da aorta ascendente.

Tipo I: o início da dissecção é na aorta ascendente e o rasgo se estende distalmente em trajetos variáveis;

Tipo II: é um subtipo do tipo I, sendo que a dissecção está restrita à aorta ascendente até a reflexão pericárdica;

Tipo III: a dissecção se inicia na aorta descendente e progride anterogradamente em extensões variáveis.


A principal manifestação é a dor torácica, de forte intensidade. A dor tem a tendência de migrar para as costas e para o abdome, não melhorando com decúbito, uso de vasodilatadores e analgésicos. A dor pode ser


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confundida com o IAM. Podem ocorrer sintomas neurológicos decorrentes da compressão de ramos medulares, como paraparesia ou paraplegia. Sintomas gastrintestinais podem ocorrer devido à obstrução de vasos mesentéricos. Caso haja comprometimento de artérias renais, pode ocorrer oligúria ou anúria, embora seja raro.

16.4. DIAGNÓSTICO

A suspeita clínica é fundamental para implementar medidas terapêuticas. O diagnóstico deve ser confirmado com exames de imagem. O ecocardiograma é o exame mais sensível e específico para dissecções da aorta ascendente, pois, as dissecções descendentes muitas vezes não é visualizada. A tomografia computadorizada permite imagens que dão uma idéia muito fidedigna do envolvimento da aorta em toda sua extensão assim como o comprometimento dos ramos, porém não detecta o local da lesão íntima. A ressonância permite o diagnóstico com alta sensibilidade e especificidade, oferece a visualização de toda aorta torácica e abdominal em cortes sagitais e transversais, identifica com precisão a lesão íntima, a extensão proximal e distal da dissecção, além de visualizar o fluxo sanguíneo na falsa luz sem a utilização de contraste. Existe ainda a aortografia, exame mais antigo e confiável pela experiência adquirida na interpretação das imagens. Permite localizar lesão íntima, a luz verdadeira e a falsa, utiliza pouco contraste, pois o exame é guiado pelo ecocardiograma.

16.5. TRATAMENTO O paciente precisa ser internado numa unidade de terapia intensiva, devido à alta mortalidade desta patologia. O tratamento visa basicamente o controle da dor e da pressão arterial.

TRATAMENTO MEDICAMENTOSO A dor é intensa pelo aumento do tônus adrenérgico, levando a taquicardia e hipertensão, e com isso pode induzir a progressão da dissecção. A morfina é uma boa opção terapêutica. O tratamento para controle da pressão arterial é obtido muitas vezes pela associação de betabloqueador com vasodilatador, habitualmente o nitroprussiato de sódio (nipride). Mesmo em pacientes normotensos, a administração de vasodilatador é recomendada devido a seu efeito inotrópico negativo. Os pacientes com dissecção de aorta com hipotensão deve-se suspeitar de rotura aórtica ou tamponamento cardíaco.

TRATAMENTO CIRÚRGICO Todos os casos de dissecção da aorta ascendente devem ser considerados para cirurgia de urgência. A cirurgia é realizada com circulação extracorpórea associada à hipotermia, dispondo-se de um tempo bastante satisfatório para inspeção da aorta e sutura distal, das camadas aórticas. Já para as dissecções da aorta descendente, preconiza-se o tratamento clínico inicial, reservando a cirurgia para os casos de expansão da luz falsa, hemotórax, insuficiência renal, isquemia visceral ou de MMII. A conduta conservadora para estes pacientes deve-se ao fato de que a história clínica desse tipo de dissecção ser melhor do que a ascendente.


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17. ANEURISMA DA AORTA ABDOMINAL O aneurisma da aorta abdominal (dilatação anormal da parede arterial) ocorre mais comumente na aorta entre as artérias renais e os ramos ilíacos. Quando a ruptura do aneurisma não é iminente, é possível visualizar uma massa pulsátil na área periumbilical do cliente, podendo estar presente sensibilidade dolorosa à palpação profunda. Quando a ruptura é iminente, a pressão dos nervos lombares pode levar à lombalgia, que se irradia para o flanco e a região inguinal. E o aneurisma se rompe na cavidade peritoneal, causa dor abdominal persistente e dor lombar, semelhante à dor observada na cólica renal ou uretral. Normalmente o aneurisma da aorta abdominal é detectado ao exame clínico de rotina quando tem em torno de cinco cm de diâmetro. O raio X simples de abdômen em perfil pode mostrar a calcificação da parede aneurismática, delineando o aneurisma em seus limites.

18. CHOQUE CARDIOGÊNICO Situação de hipoperfusão tecidual sistêmica devido à incapacidade do coração fornecer débito cardíaco adequado às necessidades do organismo. A partir da oclusão de uma artéria coronária importante e perda de quantidade de massa muscular miocárdica, desencadeia uma série de eventos que ao se perpetuarem, culminam no quadro de choque, insuficiência de múltiplos órgãos e sistemas e por fim óbito.

18.1. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Na forma clássica do choque cardiogênico observa-se hipotensão arterial, extremidades frias e congestão pulmonar, débito urinário diminuído, evidências de perfusão periférica diminuída. No início pode ocorrer alteração do fluxo cerebral podendo provocar mudanças no nível de consciência, agitação, inquietude ou confusão. Letargia e coma se desenvolvem

conforme progride o choque. Outros sinais e sintomas incluem: taquicardia com pulso fraco e filiforme como mecanismos compensatórios.

18.2. DIAGNÓSTICO

O diagnóstico é feito através de achados clínicos de hipotensão e evidências de hipoperfusão tissular já descritas. Os dados hemodinâmicos contribuem para o diagnóstico como: pressão capilar pulmonar maior que 18 mmHg, índice cardíaco menor que 1,8, índice da resistência vascular sistêmica maior que 2.000, dados obtidos com monitorização invasiva, através do cateter de Swan-Ganz. O ecocardiograma é eficaz no intuito de quantificar o grau de disfunção ventricular.

18.3. TRATAMENTO O tratamento do choque cardiogênico visa manter um débito cardíaco adequado às necessidades básicas do organismo. Medidas de suporte geral: controle da dor com morfina ou meperidina (dolantina), administradas por via endovenosa, oxigenação e / ou ventilação mecânica não invasiva e invasiva, sedação de acordo com a ansiedade, tratamento de arritmias, acidose metabólica e/ou hipovolêmica. Tratamento farmacológico: agentes inotrópicos e vasopressores como dobutamina, noradrenalina, dopamina. A imediata reversão da hipotensão é fundamental na manutenção da pressão de perfusão coronária. É indicado também o uso de vasodilatadores como nitroprussiato de sódio ou nitroglicerina, úteis na diminuição da pré e pós-carga dos ventrículos, reduzindo a congestão pulmonar e diminuindo o consumo de oxigênio pelo miocárdio. Os diuréticos podem ser utilizados em pacientes com falência ventricular.


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No choque cardiogênico é freqüente a utilização de duas ou mais drogas para se obter um resultado satisfatório.

19. ASSISTÊNCIA CIRCULATÓRIA MECÂNICA É utilizado como suporte mecânico o BIA, balão intra-aórtico (dispositivo mais utilizado). Utiliza o princípio da contrapulsação para aumentar o débito cardíaco. Um cateter balão é inserido na aorta torácica descendente, de tal modo que sua extremidade distal fique posicionada abaixo da artéria subclávia esquerda. O balão então é insuflado durante a diástole e insuflado durante a sístole, promovendo aumento da pressão de perfusão das artérias coronárias e facilitando o escoamento de sangue aos tecidos.

20. PÓS- OPERATÓRIO DE CIRURGIA CARDÍACA

A cirurgia cardíaca é considerada como um procedimento complexo que implica alterações de vários mecanismos fisiológicos, nos quais, os pacientes estão sujeitos a diversas complicações, exigindo cuidados pós-operatórios intensivos a fim de viabilizar a melhor recuperação do paciente. Muitos progressos aconteceram relacionados aos cuidados pós-operatórios de cirurgia cardíaca (novos medicamentos, suportes ventilatórios e circulatórios de melhor qualidade, determinações laboratoriais quase instantâneas e avaliações hemodinâmicas na beira do leito através da monitorização contínua. O tratamento pós-operatório inicial é relacionado mais com a correção das anormalidades fisiológicas criadas pela cirurgia e anestesia do que a doença subjacente. As áreas de maiores alterações incluem instabilidade hemodinâmica e dor ritmo cardíaco, hipotermia, perturbação ácido-básica e eletrolítica,

insuficiência respiratória, distúrbios hemorrágicos, reposição líquida intravascular, função neurológica e perturbação renal.

21. ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM CARDIOCIRCULATÓRIA

Deve-se observar o nível de consciência, assim como o exame neurológico completo, diâmetro pupilar, coloração das extremidades, amplitude dos pulsos periféricos, ausculta cardíaca, pulmonar e exame físico do abdome. Na monitorização observar: pressão arterial, PVC (pressão venosa central), parâmetros respiratórios como freqüência respiratória, PEEP, FiO2, saturação de oxigênio, diurese, temperatura, cuidados com drenos pleurais e mediastinos e drenagem nasogástrica se necessário. A atuação da equipe de enfermagem aos pacientes com síndrome coronariana envolve ações desde o atendimento na fase aguda da doença até ações preventivas e de reabilitação. O enfermeiro deve gerenciar o cuidado ao paciente, proporcionando assistência efetiva, qualificada e segura.


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ENFERMAGEM EM CARDIOLOGIA AVALIAÇÃO

1) O coração possui um conjunto de células que funcionam como marcapasso, responsáveis por controlar a freqüência cardíaca, chamado de:

a) Pericárdio b) Válvula tricúspide c) Nódulo sino-atrial d) Miocárdio

2) O débito cardíaco (DC) expressa o

volume de sangue bombeado pelo coração em 1 minuto, seu valor é expresso pela multiplicação das seguintes variáveis:

a) FC (frequência cardíaca) X PAM (pressão

arterial média) b) VES (volume de ejeção sistólica) X FC

(freqüência cardíaca) c) PAM (pressão arterial média) X PVC

(pressão venosa central) d) VES (volume de ejeção sistólica) X PVC

(pressão venosa central)

3) Assinale V para as afirmativas verdadeiras e F para as afirmativas falsas:

( ) A terapia de reperfusão farmacológica com uso principalmente da estreptoquinase, está indicada para pacientes com diagnóstico de IAM com ou sem supradesnivelamento de ST. ( )O prazo máximo para administração de trombolítico em pacientes com IAM com supra de ST é de 24 do início dos sintomas. ( ) A angina é a dor no peito característica da diminuição de oxigênio ao músculo cardíaco. ( ) Na angina instável a dor desaparece após o repouso.

a) VFVF b) FVVF c) FFFF d) FFVF 4) Sobre o Edema Agudo de Pulmão é

incorreto afirmar que:

a) É caracterizado por acúmulo de fluidos nos espaços intersticiais e alveolares dos pulmões, resultando em hipoxemia.

b) Possui duas classificações: edema agudo cardiogênico e não cardiogênico.

c) O paciente sente-se mais confortável com decúbito mais baixo, entre 30 a 45 graus.

d) O tratamento é realizado através do uso de oxigenoterapia, analgesia, diuréticos e nitratos.

5) Sinais e sintomas como febre, petéquias em conjuntivas e extremidades, emagrecimento, mal-estar, perda de apetite, tosse, náuseas e vômitos, são características de:

a) Pericardite b) Endocardite infecciosa c) Insuficiência cardíaca d) Tamponamento cardíaco

6) O sintoma mais característico do

paciente que desenvolve TEP (tromboembolismo pulmonar) é:

a) Dispnéia súbita b) Febre c) Dor abdominal d) Rebaixamento do nível de consciência

7) A arritmia cardíaca que consiste numa

situação de emergência, caracterizada por interrupção abrupta do débito cardíaco e que de ser revertida com desfibrilação é:


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a) Flutter atrial b) Taquicardia atrial c) Fibrilação atrial d) Fibrilação ventricular

8) O choque cardiogênico é uma situação

de hipoperfusão tecidual sistêmica devido à incapacidade do coração fornecer débito cardíaco adequado às necessidades do organismo, dentre os achados clínicos incluem-se:

a) Hipotensão arterial, extremidades frias, congestão pulmonar, oligúria e letargia

b) Hipertensão arterial, febre, extremidades frias, olígúria.

c) Hipotensão arterial, poliúria, congestão pulmonar, dor abdominal.

d) Hipertensão arterial, letargia, coma, congestão pulmonar.

9) O dispositivo utilizado como suporte

mecânico da circulação que provoca melhora da perfusão coronária e redução da pós- carga sistêmica é o:

a) Catéter de Swan- Ganz b) Cateter de PAM invasiva c) BIA (balão intra-aórtico) d) Cateter venoso central

10) A dilatação anormal das paredes

arteriais que ocorre na aorta é chamado de:

a) Dissecção de aorta b) Aneurisma de aorta c) Rotura de aorta d) Insuficiência aórtica


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REFERÊNCIAS

1- ANDRIS, A. D. . Semiologia: bases para a prática assistencial. Rio de Janeiro: Ed LAB, 2006.

2- BARBIERI, R. L. Cuidados Emergenciais.

1. Ed. São Paulo: Rideel, 2002.

3- BRASIL. Agência Nacional de Saúde Suplementar. Promoção da saúde e prevenção de riscos e doenças na saúde suplementar. Manual Técnico / Agência Nacional de Saúde Suplementar. 2. ed. rev. e atual. – Rio de Janeiro : ANS, 2007.

4- BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria

de Atenção a Saúde. Departamento de Atenção Básica. Prevenção Clínica de Doenças Cardiovasculares e Renais. Ministério da Saúde – Brasília: 2006

5- CINTRA, E. ARAÚJO. Assistência de

Enfermagem ao Paciente Gravemente Enfermo. 2. ed. São Paulo: Atheneu,2005.

6- GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Tratado de

Fisiologia Médica. - 12ª Ed. Elsevier: 2011

7- KNOBEL, E. Condutas no paciente grave.

3. ed. São Paulo: Atheneu,2006.


Apostila Do Curso Enfermagem Em Cardiologia

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