Apresentação · Os 2 sons fisiologicamente auscultados no coração são produzidos pelo estalido...
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O SIC Resumão foi concebido para destinar-se à absorção máxima dos
assuntos mais frequentes em processos seletivos de Residência Médica.
Preparadores pedagógicos e especialistas em concursos médicos com-
põem a equipe responsável por esse formato, constituído basicamente por
tabelas, algoritmos e fi guras em mais de 200 capítulos. Assim, este volume
consolida-se como oportunidade indispensável de preparação para uma
vaga na Residência Médica pretendida e, também, de atualização de co-
nhecimentos médicos, independentemente da área.
Este livro pertence à Coleção SIC Intensivo 2017, que traz mais 11 volu-
mes: SIC Provas na Íntegra Brasil, SIC Provas na Íntegra São Paulo/Rio de
Janeiro, SIC Questões Comentadas, SIC Resumão volumes 2 e 3, SIC Provas
na Íntegra e Questões Comentadas R3 Clínica Médica, SIC Provas na Ínte-
gra e Questões Comentadas R3 Clínica Cirúrgica, SIC Provas na Íntegra e
Questões Comentadas R3 Pediatria, SIC Resumão R3 Clínica Médica, SIC
Resumão R3 Clínica Cirúrgica e SIC Resumão R3 Pediatria.
Apresentação
Índice
CARDIOLOGIA
1. Anatomia e fisiologia cardíaca básica .....15
2. Hipertensão arterial sistêmica - conceitos fundamentais ..............................19
3. Hipertensão arterial sistêmica - tratamento ..................................................... 22
4. Emergências hipertensivas ........................ 24
5. Dislipidemia e fatores de risco para doença cardiovascular ................................ 28
6. Eletrofisiologia ...............................................31
7. Arritmias cardíacas ...................................... 33
8. Síncope ............................................................ 39
9. Avaliação e abordagem perioperatória ... 43
10. Angina estável ............................................... 45
11. Diagnóstico diferencial da dor torácica ...48
12. Síndromes miocárdicas isquêmicas instáveis .......................................................... 52
13. Parada cardiorrespiratória ........................60
14. Insuficiência cardíaca ..................................64
15. Edema agudo pulmonar ............................. 69
16. Valvulopatias ................................................ 70
17. Miocardites .....................................................73
18. Doenças do pericárdio ................................ 78
MEDICINA INTENSIVA
19. Via aérea ......................................................... 83
20. Insuficiência respiratória ........................... 85
21. Ventilação mecânica e desmame venti-latório ..............................................................88
22. Distúrbio do equilíbrio acidobásico .........94
23. Manejo da hipotermia ................................. 97
24. Choque ............................................................98
25. Drogas vasoativas .......................................101
26. Marcadores inflamatórios ........................ 102
27. Abordagem inicial das intoxicações exógenas agudas ........................................ 103
28. Tratamento específico das intoxicações exógenas agudas ........................................ 105
29. Nutrição ........................................................ 106
30. Cuidados com o paciente neurológico na UTI .............................................................108
PNEUMOLOGIA
31. Bases anatômicas da respiração ............. 115
32. Sinais e sintomas respiratórios ............... 117
33. Fisiologia respiratória e provas de função pulmonar ........................................ 120
34. Radiografia de tórax ...................................123
35. Asma ...............................................................127
36. Doença pulmonar obstrutiva crônica..... 131
37. Tabagismo .....................................................136
38. Bronquiectasias ...........................................139
39. Derrame pleural ........................................... 141
40. Pneumonia adquirida na comunidade .. 144
41. Tuberculose ................................................... 151
42. Gripe ................................................................155
43. Doenças pulmonares parenquimatosas difusas ........................................................... 158
44. Pneumoconioses ......................................... 160
45. Tromboembolismo pulmonar .................. 162
46. Hipertensão pulmonar ...............................165
47. Neoplasias pulmonares ............................ 168
ENDOCRINOLOGIA
48. Diabetes mellitus - fisiopatologia e classificação ..................................................175
49. Diabetes mellitus - diagnóstico ...............177
50. Diabetes mellitus - tratamento ...............178
51. Complicações agudas do diabetes mellitus .......................................................... 184
52. Complicações crônicas do diabetes mellitus .......................................................... 188
53. Síndrome metabólica ................................. 191
54. Obesidade ......................................................193
55. Hipotireoidismo .......................................... 198
56. Hipertireoidismo ......................................... 201
57. Tireoidites .....................................................205
58. Nódulos e câncer de tireoide .................. 208
59. Doenças da hipófise ....................................213
60. Doenças das adrenais ...............................220
61. Doenças das paratireoides ......................226
INFECTOLOGIA
62. Imunologia - noções gerais e aplicações em Infectologia ........................................... 233
63. Patogênese do HIV e AIDS .......................236
64. Infecção pelo HIV e AIDS ..........................239
65. Manifestações oportunistas na AIDS ....245
66. Tratamento do HIV e AIDS ........................251
67. Doenças sexualmente transmissíveis ...254
68. Meningite e outras infecções do sistema nervoso central ............................261
69. Sepse .............................................................270
70. Síndrome da mononucleose infecciosa ....275
71. Toxoplasmose .............................................. 277
72. Citomegalovírus .......................................... 279
73. Principais antimicrobianos ...................... 281
74. Imunizações e terapia pós-exposição ...287
75. Hanseníase ................................................... 297
76. Dengue ..........................................................303
77. Febre amarela ............................................ 308
78. Hepatites virais ............................................ 311
79. Leptospirose ................................................320
80. Malária........................................................... 323
81. Febre tifoide .................................................329
82. Ebola ...............................................................331
83. Febre maculosa brasileira (riquetsioses) .....................................................334
84. Febre no adulto ........................................... 337
85. Hepatoesplenomegalias crônicas ......... 340
86. Endocardite infecciosa ..............................345
87. Neutropenia febril .......................................351
88. Infecção hospitalar ..................................... 357
89. Gangrena de Fournier ...............................365
90. Parasitoses intestinais .............................. 367
91. Doença de Chagas .......................................371
92. Paracoccidioidomicose .............................. 374
93. Outras doenças infectocontagiosas ......378
94. Acidentes por animais peçonhentos ..... 379
HEMATOLOGIA
95. Interpretação do hemograma .................385
96. Visão global das anemias .........................388
97. Anemias hipoproliferativas .....................392
98. Anemias hiperproliferativas ................... 402
99. Pancitopenias .............................................. 413
100. Hemocromatose ...................................... 416
101. Distúrbios da hemostasia ......................417
102. Distúrbios da hemostasia primária .... 419
103. Distúrbios das hemostasias secundária e terciária ............................422
104. Trombofilias ..............................................424
105. Visão geral das neoplasias hematológicas ..........................................428
106. Leucemias agudas .................................. 430
107. Leucemias crônicas .................................434
108. Neoplasias mieloproliferativas (não LMC) ..................................................438
109. Linfomas ................................................... 440
110. Mieloma múltiplo ....................................446
111. Hemoterapia ........................................... 450
112. Transplante de células-tronco hematopoéticas ......................................458
REUMATOLOGIA
113. Osteoartrite ..............................................463
114. Artrite reumatoide .................................466
115. Artrite idiopática juvenil ........................471
116. Artrites sépticas .....................................475
117. Espondiloartrites soronegativas ........478
118. Febre reumática ..................................... 486
Índice
119. Gota ........................................................... 489
120. Síndromes reumáticas dolorosas regionais ....................................................493
121. Fibromialgia ............................................. 498
122. Osteoporose ............................................. 501
123. Vasculites ................................................ 508
124. Síndrome de Sjögren...............................515
125. Lúpus eritematoso sistêmico ............... 518
126. Esclerose sistêmica ................................524
127. Dermatomiosite e polimiosite .............528
128. Doença mista do tecido conjuntivo .....531
129. Síndrome antifosfolípide ...................... 533
130. Principais características laboratoriais e autoanticorpos das doenças autoimunes ............................................... 535
NEFROLOGIA
131. Anatomia e fisiologia renal ...................539
132. Métodos complementares diagnósticos em Nefrologia ................ 540
133. Distúrbios do potássio ...........................545
134. Distúrbios do sódio .................................549
135. Distúrbios do cálcio ................................ 552
136. Injúria renal aguda - classificação e diagnóstico ................... 557
137. Injúria renal aguda - tratamento e complicações ...................561
138. Doença renal crônica - fisiopatologia e classificação................ 567
139. Doença renal crônica - aspectos clínicos e tratamento não dialítico ......................................................569
140. Doença renal crônica - terapia de substituição renal ................571
141. Introdução às doenças glomerulares ... 573
142. Síndrome nefrótica ................................. 575
143. Síndrome nefrítica ................................. 580
144. Glomerulonefrite rapidamente progressiva ............................................... 581
145. Hematúria e proteinúria isoladas .......583
146. Envolvimento glomerular em doenças sistêmicas ..................................................586
147. Doenças tubulointersticiais ..................590
148. Doença renovascular isquêmica .........594
149. Transplante renal .................................... 597
NEUROLOGIA
150. Neuroanatomia ........................................603
151. Semiologia e propedêutica neurológica ...............................................607
152. Dor ...............................................................612
153. Cefaleias .................................................... 616
154. Doenças cerebrovasculares ................. 621
155. Coma e alteração do estado de consciência ................................................625
156. Epilepsia ....................................................629
157. Demências .................................................633
158. Doença de Parkinson ............................ 637
159. Doenças neuromusculares e mielopatias ...............................................642
160. Esclerose múltipla ...................................645
161. Insônia e outros distúrbios do sono...649
162. Tumores do sistema nervoso ...............653
PSIQUIATRIA
163. Psicologia médica....................................659
164. Introdução à Psiquiatria ........................659
165. Transtornos mentais orgânicos ........... 661
166. Transtornos mentais decorrentes de substâncias psicoativas .........................662
167. Esquizofrenia e outros transtornos psicóticos ...................................................668
168. Transtornos do humor ...........................670
169. Transtornos de ansiedade .................... 672
170. Transtornos alimentares ....................... 675
171. Transtornos de personalidade .............676
172. Transtornos somatoformes, dissociativos e factícios .........................678
173. Psiquiatria infantil ..................................679
174. Emergências em Psiquiatria ............... 680
175. Psicofarmacologia e outros tratamentos em Psiquiatria .................682
Índice
GERIATRIA
176. Epidemiologia do envelhecimento ..... 691
177. Aspectos biológicos do envelhecimento ....................................... 691
178. Fisiologia do envelhecimento ..............692
179. Avaliação funcional ................................693
180. Promoção à saúde e vacinação ...........694
181. Demências .................................................696
182. Delirium .....................................................698
183. Fragilidade ................................................ 701
184. Polifarmácia ............................................. 701
185. Quedas .......................................................703
186. Nutrição .....................................................706
187. Imobilismo ................................................708
188. Violência e maus-tratos contra os idosos .........................................................709
189. Cuidados paliativos ................................ 710
DERMATOLOGIA
190. Dermatologia normal ..............................717
191. Doenças infectocontagiosas virais ......719
192. Doenças infectocontagiosas bacterianas agudas ................................720
193. Doenças infectocontagiosas bacterianas crônicas ...............................721
194. Doenças infectocontagiosas fúngicas – micoses superficiais ............................... 723
195. Doenças infectocontagiosas fúngicas – micoses profundas..................................724
196. Doenças infectocontagiosas – protozoárias e parasitárias .................. 725
197. Doenças eczematosas ........................... 726
198. Doenças eritematodescamativas .......730
199. Doenças inflamatórias ........................... 733
200. Reações alérgicas e farmacodermias – lato sensu .................................................. 735
201. Medicina interna .....................................740
202. Tumores malignos ................................... 743
Índice
CARD
IOLO
GIA
15SIC RESUMÃO CARDIOLOGIA
1 Anatomia e fisiologia cardíaca básica
1. Coração
A - Visão geralO coração é uma bomba dupla, de sucção e pressão, cujas porções trabalham conjuntamente para impulsio-
nar o sangue para todos os órgãos e tecidos. Os 2 sons fisiologicamente auscultados no coração são produzidos pelo estalido de fechamento das válvulas que normalmente impedem o refluxo de sangue durante as contrações cardíacas. O 1º som dá-se com o fechamento das válvulas atrioventriculares (mitral e tricúspide), sendo grave e de-nominado de 1ª bulha cardíaca (B1) e caracteriza o início da sístole. O 2º som é gerado com o fechamento das válvu-las semilunares (pulmonar e aórtica), sendo denominado de 2ª bulha cardíaca (B2), e caracteriza o início da diástole. Em indivíduos normais, podemos auscultar, muitas vezes, o chamado desdobramento fisiológico de B2 durante a inspiração, quando os componentes de fechamento valvar aórtico e pulmonar podem ser distinguidos. Isso ocorre porque, na inspiração, temos uma redução da pressão intratorácica com consequente aumento do retorno venoso para o Ventrículo Direito (VD) e prolongamento do seu enchimento, com atraso no surgimento do componente pul-monar da B2. Além da B1 e da B2, há outros sons cardíacos durante os ciclos, possíveis em situações fisiológicas ou patológicas. A 3ª bulha (B3) ocorre durante a fase de enchimento rápido ventricular e pode ser mais perceptível em situações que aumentem o fluxo através das válvulas atrioventriculares, como febre, anemia, insuficiência mitral ou em casos de alterações estruturais cardíacas que modifiquem a sua complacência, como na insuficiência cardíaca. A 4ª bulha (B4), por sua vez, ocorre durante a sístole atrial, pelo impacto de sangue na parede ventricular.
B - Morfologia a) Ápice
Situa-se no 5º espaço intercostal esquerdo, a aproximadamente 9cm do plano mediano.
b) Base Recebe as veias pulmonares nos lados direito e esquerdo da sua porção atrial esquerda e a Veia Cava Superior
(VCS) e a Veia Cava Inferior (VCI) nas extremidades superior e inferior da sua porção atrial direita.
c) Faces
Faces do coraçãoEsternocostal (anterior) É formada principalmente pelo VD.Diafragmática (inferior) É formada principalmente pelo Ventrículo Esquerdo (VE) e parte do VD.Pulmonar direita É formada principalmente pelo AD.Pulmonar esquerda É formada principalmente pelo VE; forma a impressão cardíaca do pulmão esquerdo.
d) Margens
Margens do coraçãoDireita Ligeiramente convexa e formada pelo Átrio Direito (AD), estende-se entre a VCS e a VCI.Inferior Oblíqua, quase vertical, é formada principalmente pelo VD.Esquerda É quase horizontal e formada principalmente pelo VE e por uma pequena parte da aurícula esquerda.
SuperiorFormada pelos átrios e aurículas direitos e esquerdos em vista anterior; a aorta ascendente e o tronco pul-monar emergem dessa margem, e a VCS entra no seu lado direito. Posterior à aorta e ao tronco pulmonar e anterior à VCS, essa margem forma o limite inferior ao seio transverso do pericárdio.
2. Revestimento e parede cardíacaHá uma membrana fibrosserosa que envolve todo o coração e o início dos seus grandes vasos chamada peri-
cárdio. Já a parede do coração é formada por 3 camadas (Figura 1):
16 INTENSIVO
Formação da parede cardíaca
EndocárdioCamada interna, de fina espessura (endotélio e teci-do conjuntivo subendotelial), que atua como reves-timento íntimo do coração, inclusive de suas valvas
A endocardite é caracterizada pela infecção desse componente do tecido cardíaco, principalmente nas áreas em que recobre as válvulas cardíacas.
Miocárdio Camada intermediária, helicoidal e espessa, forma-da por músculo cardíaco
A miocardite aguda é a inflamação desse tecido muscular, geralmente associada à perda de força contrátil.
Epicárdio Camada externa, de fina espessura (mesotélio) e formada pela lâmina visceral do pericárdio seroso
As pericardites são caracterizadas pela inflama-ção dessas lâminas, podendo cursar com derra-me pericárdico.
Figura 1 - Pericárdio e parede cardíaca
A - Câmaras cardíacas
AD Recebe o sangue venoso da VCS, da VCI e do seio coronariano. No AD há 2 estruturas muito importantes que serão tratadas mais à frente: o nó sinusal e o nó atrioventricular.
VD Responsável pelo bombeamento do sangue na circulação pulmonar, recebe o sangue venoso do AD e deságua no tronco da artéria pulmonar.
AE Recebe o sangue arterial, proveniente das veias pulmonares direita e esquerda, e deságua no VE.VE Responsável pelo bombeamento do sangue para o corpo, recebe o sangue arterial do AE e deságua na aorta.
Figura 2 - Estruturas cardíacas
17SIC RESUMÃO CARDIOLOGIA
B - Valvas cardíacasAs valvas são formadas basicamente de tecido conjuntivo e têm a função de garantir o sentido unidirecional do
sangue, ou seja, impedem o refluxo sanguíneo nas 4 cavidades cardíacas.
Figura 3 - Focos de ausculta cardíaca
Valvas cardíacas e exame clínicoFocos de ausculta
Valvas cardíacas Localizações Observações
Mitral Valva mitral5º espaço intercostal esquerdo, na linha hemiclavicular, correspondendo ao ictus cordis ou ponta do coração
Trata-se da área em que são mais bem percebidos os fenômenos estetoacústicos como bulhas, estali-dos e sopros relacionados a valva mitral estenótica ou insuficiente.
Tricúspide Valva tricúspideBase do apêndice xifoide, ligeiramen-te à esquerda
Algumas vezes os acometimentos da valva tricúspide são mais bem ouvidos no foco mitral, porém a inspiração pro-funda intensifica o sopro se ele for de origem tricúspide.
Aórtico Valva aórtica2º espaço intercostal direito, junto ao esterno
Trata-se de local de maior intensidade de ausculta de B2, juntamente com o foco pulmonar.
PulmonarValva pulmonar
2º espaço intercostal esquerdo, junto ao esterno
É o foco em que se têm condições ideais para análise de desdobramentos, patológico ou fisiológico, da 2ª bulha pulmonar.
Aórtico acessório
Valva aórticaEntre o 3º e o 4º espaços intercostais esquerdos, próximo ao esterno
Trata-se do melhor local para perceber fenôme-nos acústicos de origem aórtica.
C - Coronárias
Figura 4 - Artérias coronárias
18 INTENSIVO
3. Sistema elétrico O sistema de condução do coração é
constituído basicamente de fibras mus-culares especializadas para a transmis-são de impulsos elétricos. Os estímulos são gerados ritmicamente, resultando na contração coordenada dos átrios e dos ventrículos. A frequência de geração e a velocidade de condução são aumen-tadas pelo sistema simpático e inibidas pelo parassimpático. Figura 5 - Sistema elétrico do coração
4. Grandes vasos- Aorta;- Tronco braquiocefálico;- Artéria carótida comum esquerda;- Artéria subclávia esquerda;- Porção distal do tronco pulmonar; - Veia braquiocefálica direita; - Veia braquiocefálica esquerda; - Parte da VCS.
5. Ciclo cardíacoO ciclo cardíaco pode ser dividido em 2 fases: sístole e diástole. A alternância entre elas é que determina o
esvaziamento e o enchimento subsequente do coração. O ciclo inicia-se no nó sinoatrial com uma despolarização que leva à contração do átrio. Durante esse tempo, o fluxo sanguíneo no interior dos ventrículos é passivo, mas a contração atrial aumenta o enchimento ventricular ao final da diástole. A sístole ventricular ocasiona o fechamento das valvas atrioventriculares (B1), ocorrendo uma contração isométrica até que as pressões intraventriculares se tornem suficientes para abrir as valvas pulmonar e aórtica, quando se inicia a fase de ejeção. O volume de sangue ejetado é conhecido como volume sistólico. Ao final dessa fase ocorrem o relaxamento ventricular e o fechamento das valvas pulmonar e aórtica (B2). Após o relaxamento isovolumétrico, as pressões ventriculares diminuem mais do que as pressões atriais, o que leva à abertura das valvas atrioventriculares e ao início do enchimento ventricular diastólico. Todo o ciclo, então, se repete na sequência de outro impulso a partir do nó sinoatrial.
Figura 6 - Relação entre eventos elétricos e mecânicos do ciclo cardíaco
REU
MAT
OLO
GIA
463SIC RESUMÃO REUMATOLOGIA
113 Osteoartrite
1. Introdução e epidemiologiaA osteoartrite (OA) é uma doença causada por insuficiência da cartilagem articular, levando ao comprometi-
mento global da articulação (osso subcondral, ligamentos, cápsula articular, membrana sinovial) e estruturas pe-riarticulares devido a um desequilíbrio entre degradação e reparação tecidual. É a doença articular mais comum na população, com prevalência estimada, em países em desenvolvimento, entre 3,1 a 11,8% da população. Inicia-se entre a 4ª e a 5ª décadas de vida. A distribuição da OA assemelha-se entre os sexos até os 40 anos de idade. A partir de então, o sexo feminino tende a manifestar mais OA de mãos, quadris e joelhos. A incidência aumenta com a idade e é uma importante causa de incapacidade entre os idosos. Tem caráter crônico, evolução lenta e é importante cau-sa de morbidade. Afeta articulações periféricas e axiais, sem comprometimento sistêmico.
2. EtiopatogeniaA OA é o resultado da interação de fatores genéticos, metabólicos, hormonais, bioquímicos e mecânicos, afetan-
do simultaneamente a cartilagem hialina e o osso subcondral.
A - Fatores de riscoHormonais Maior frequência em mulheres com mais de 50 anos
Genéticos Influência genética em torno de 60%, particularmente para OA de mãos, joelhos e quadris. Relacionados com características clínicas, anormalidades do colágeno, alterações do metabolismo ósseo e da cartilagem
Excesso de peso Maior risco de OA de joelhos e mãosOcupação e ativi-dades esportivas
Envolvimento de sobrecarga sobre a articulação e danos repetitivos ao longo do tempo: causas co-muns de OA secundária
Deformidades e injúria prévia
Joelho varo e joelho valgo para OA de joelhos, displasia do acetábulo para OA de quadris; trauma, lesões de ligamentos e meniscos como causas comuns de OA secundária de joelho
Idade crescente Prevalência de 80% de OA acima dos 55 anos
Outros Fraqueza da musculatura do quadríceps, defeitos de propriocepção, condições metabólicas como dia-betes, acromegalia, doença por cristais etc.
Osteoporose e tabagismo reduzem risco de AO.
B - Tipos ͳ Quanto à etiologia
Primária- Idiopática:
· Localizada;· Generalizada (3 ou mais sítios de acometimento);· Mais frequente.
SecundáriaRelacionada a processos traumáticos e/ou inflamatórios aos quais sobreveio a OA (exemplos: OA pós-trau-ma, artrite infecciosa, doença reumatoide, necrose asséptica, pós-cirurgia de meniscos ou ligamentos de joelhos etc.). Localização variável a depender de onde houve o processo inicial.
C - PatologiaAs alterações patológicas, em ordem de gravidade, são: ͳ Sinovite crônica: na maioria das vezes, branda; ͳ Alterações na cartilagem: irregularidades articulares (fibrilação)
que evolui para erosão articular (eburnação); ͳ Alterações do osso subcondral: esclerose óssea (fibrose), cistos
subcondrais (necrose) e osteófitos (neoformação óssea).
464 INTENSIVO
3. Achados clínicos e radiológicos
A - Clínicos ͳ Dor articular, mecânica: dor desencadeada pela atividade com melhora ao repouso; a dor é o principal sin-
toma; ͳ Rigidez de curta duração (<30 minutos); ͳ Deformidade e limitação de movimento em fases avançadas; ͳ Crepitação articular; ͳ Articulação de volume aumentado, firme; ͳ Articulações mais acometidas: apofisárias da coluna vertebral, interfalangianas distais, joelhos e quadril; ͳ Sensação de insegurança/instabilidade articular.
A OA tipicamente poupa as metacarpofalangianas e não poupa as interfalangianas distais (IFDs). Este padrão é o oposto ao da artrite reumatoide, que poupa as IFDs e acomete as metacarpofalangianas.
Membros superiores
- Nódulos de Bouchard: interfalangianas proximais (IFPs) das mãos- Nódulos de Heberden: IFDs das mãos;- Rizartrose: articulação trapézio-metacarpo na base do polegar;- Articulação acromioclavicular.
Membros inferiores
- Coxartrose (quadris);- Gonartrose (joelhos);- Primeiras metatarsofalangianas (hálux valgo);- Subtalar.
OA axial Acometimento das articulações interapofisárias (principalmente cervical e lombar)OA generalizada 3 ou mais sítios acometidos (considera-se IFDs e IFPs grupos distintos)
Figura 1 - Nódulos de Bouchard (interfalangianas proximais) e Heberden (interfalangianas distais)
B - Achados radiológicosPrincipais achados
- Redução assimétrica do espaço articular;- Esclerose do osso subcondral; - Presença de osteófitos (proliferação óssea nas margens articulares); - Cistos subcondrais;- Colapso do osso subcondral.
ͳ Erosões não são típicas da doença, mas alguns pacientes podem desenvolvê-las, principalmente em IFPs e IFDs de mãos (OA erosiva);
ͳ Dissociação clínico-radiológica: a presença de alterações radiológicas nem sempre se correlaciona com os sintomas (80% das pessoas a partir de 40 anos apresentam características radiológicas, mas só 30% delas apresentam dor). Sendo assim, apenas alterações radiológicas na ausência de quadro clínico não configuram diagnóstico de OA.
465SIC RESUMÃO REUMATOLOGIA
Figura 2 - Alterações radiológicas na osteoartrite – (A) osteoartrite de joelho (gonartrose): redução assimétrica do espaço arti-cular, pior no compartimento medial, esclerose subcondral e osteófitos; e (B) osteoartrite avançada de coxofemoral: anquilose, esclerose e cistos subcondrais
C - Achados laboratoriais ͳ Provas de atividade inflamatória (VHS e PCR): normais ou discretamente elevadas; ͳ FAN e fator reumatoide negativos (lembrar que estes podem ser achados laboratoriais positivos sem corre-
lação clínica, o que constitui um fator de confusão diagnóstica); ͳ Líquido sinovial não inflamatório (<2.000 células/mm3), com viscosidade normal. Quando ocorre derrame
articular, pode haver líquido sinovial levemente inflamatório, com pequenos aumentos na celularidade e dis-creta diminuição da viscosidade.
4. DiagnósticoPistas diagnósticas
Considerar OA- Curso crônico e insidioso;- Articulações tipicamente envolvidas com suas deformidades clássicas;- Idade do paciente (>50 anos);- Dor mecânica e protocinética;- Rigidez matinal curta (<30 minutos);- Comprometimento assimétrico dentro da articulação (ao raio x);- Provas de atividade inflamatória normais.
Considerar outros diagnósticos- Curso agudo;- Articulações não classicamente acometidas;- Idade precoce (<30 anos);- Artrite franca ou em surtos;- Dor inflamatória com rigidez matinal prolongada (>30 minutos);- Comprometimento simétrico dentro de cada articulação;- Alteração nas provas de atividade inflamatória.
5. TratamentoO tratamento tem como objetivos a redução dos sintomas e a prevenção de incapacidade.
Não farmacológico Conscientização do paciente Caráter crônico e irreversível, curso benigno e necessidade de tratamento contínuo
Orientação dietética Redução de peso em pacientes com OA de joelhos (redução de 4kg reduz significativa-mente a dor)
Fisioterapia individualizada Fortalecimento muscular para recuperação da atrofia muscular e alívio da dor
Terapia ocupacional - Órteses na correção de desvios do alinhamento articular;- Medidas de proteção articular e recuperação funcional.
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MAT
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717SIC RESUMÃO DERMATOLOGIA
1. Anatomia e fisiologia As camadas da pele têm origens embrionárias diferentes: 1 - epiderme = ectodérmica e 2 - derme + subcutâneo
= mesodérmica.
O epitélio é do tipo escamoso pluriestratificado e é dividido (internamente para externamente) em camadas basal, espinhosa ou malpighiana, granulosa e córnea. O tempo médio do turnover celular é de 63 dias.
Na epiderme, a camada córnea é composta de queratina; na granulosa e na espinhosa, a aderência dos querati-nócitos entre si é dada pelos desmossomos, e, entre estes e a camada basal, pelos hemidesmossomos; o glicocálice é considerado o “cimento intercelular”. Uma importante função da epiderme é a conversão da vitamina D pela exposição solar.
A derme é um tecido conjuntivo denso e é composta, principalmente, por glicosaminoglicanos, proteoglicanos, ácido hialurônico, colágeno e elastina; divide-se em dermes papilar e reticular (mais profunda).
Componentes celulares da peleEstruturas Localizações Funções Origens embrionárias
Queratinócito Epiderme Barreira EctodérmicaMelanócito Basal Proteção EctodérmicaCélulas de Langerhans Basal/móvel Imunológica Migração do tecido linfoideCélulas de Merkel Basal Neurossensorial EctodérmicaCorpúsculos de Meissner Derme Sensorial tátil MesodérmicaCorpúsculos de Vater-Pacini Derme Sensorial de pressão MesodérmicaCorpúsculos de Ruffini Derme Sensorial térmica (calor) Mesodérmica
Figura 1 - Principais estruturas da pele
As principais funções da hipoderme/subcutâneo são armazenamento energético/de gordura, isolamento tér-mico e proteção mecânica, além de abrigar importante plexo vascular para nutrição da pele.
2. Lesões elementaresLesões elementares são importantes para a propedêutica dermatológica:
Lesões elementares Características Exemplos de doenças
Mácula ou manchaLesão plana, sem alteração de relevo ou textura, apenas cor, po-dendo ser eritematosa, acastanhada, arroxeada, acrômica etc.
Vitiligo, equimose
190 Dermatologia normal
718 INTENSIVO
Lesões elementares Características Exemplos de doençasPápula Lesão elevada, nodular, circunscrita, com até 1cm Verruga
Placa Lesão nodular, circunscrita com diâmetro >1cm e com alteração do relevo e textura Psoríase
Nódulo Uma lesão elevada entre 1 e 3cm NeurofibromaTumor Lesão circunscrita elevada >3cm CarcinomasVesícula Lesão bolhosa com menos de 1cm e conteúdo límpido HerpesBolha Lesão com conteúdo líquido claro com mais de 1cm PênfigoPústula Vesícula com conteúdo purulento AcneExulceração Perda da epiderme (ulceração superficial) EscoriaçãoÚlcera Perda da epiderme e da derme Pioderma gangrenosoFissura Úlcera cujo comprimento é maior do que o diâmetro EczemaLiquenificação Áreas de espessamento da epiderme sulcadas e onduladas Líquen planoVegetação Tumoração de aspecto vegetante Condiloma gigante
3. CicatrizaçãoAs perdas teciduais influenciam o tempo de cicatrização e são classificadas em: ͳ Superficial: epiderme e parte da derme papilar; ͳ Média: toda a derme; ͳ Profunda: parte do subcutâneo, comprometendo os anexos cutâneos. Quanto mais profunda, maior a proba-
bilidade de cicatrizes permanentes inestéticas.
As fases que se sucedem na cicatrização são: contração vascular/aumento da permeabilidade vascular; chegada de leucócitos e plaquetas; neoangiogênese; fibroplasia com formação do colágeno; reepitelização; contração da ferida; e remodelação do colágeno.
Fases da cicatrização
Inflamatória Subdividida nas fases vascular (hemostasia e recrutamento de leucócitos) e celular (organização de neutrófilos, mastócitos e monócitos)
Proliferativa Marcada, principalmente, por neoangiogênese, neocolagênese e fibroplasia (tecido de granulação) e migração dos queratinócitos
Remodelação Amadurecimento da matriz por mudança dos seus componentes, como colágeno
Figura 2 - Fases da cicatrização
719SIC RESUMÃO DERMATOLOGIA
191 Doenças infectocontagiosas virais
1. HPV Trata-se do causador das conhecidas verrugas e condiloma. Alguns subtipos de papilomavírus humano (HPV)
são oncogênicos, podendo estar associados aos carcinomas. A associação dá-se com os subtipos virais, no total mais de 100, e a manifestação corresponde a:
HPV 16 e 18 Malignização no colo do útero
HPV 6 e 11- Papilomatose respiratória;- Lesões anogenitais;- Carcinoma de pulmão.
- HPV não exclusivos 2, 3 e 10;- HPV exclusivos 5a, 5b, 14 e 50.
Epidermodisplasia verruciforme – doença herdada geneticamente que predispõe indivíduos a infecções crônicas pelo HPV e a carcinoma espinocelular precoce
ͳ A papulose bowenoide é uma manifestação genital da infecção pelo HPV e pode ser considerada uma lesão pré-maligna pelo risco de evolução para carcinoma;
ͳ As verrugas são tratadas com métodos destrutivos e com medicações que estimulam o sistema imunológico. Existem vacinas para os subtipos oncogênicos 6, 11, 16 e 18; a mais indicada é a tetravalente, que é indicada para meninas e meninos (desde 2017) a partir de 9 anos, com disponibilidade no Sistema Único de Saúde (SUS).
2. HerpesA família do herpes-vírus é grande, e suas manifestações são diversas (Figura 1).
Figura 1 - Família do herpes-vírus
Muitos vírus da família herpes permanecem em estado de latência e se aproveitam de falhas do sistema imuno-lógico para provocar infecções recorrentes.
A - Herpes-simples – subtipos 1 e 2Uma característica do vírus é o neurotropismo, sendo que pode ficar quiescente nesses tecidos por anos e,
posteriormente, provocar reinfecções. Alguns pacientes com herpes-simples podem evoluir para quadros graves de encefalites, com acometimento dos lobos temporais. A primoinfecção na criança é a estomatite herpética.
ͳ Mães assintomáticas portadoras de herpes genital podem apresentar o quadro de herpes neonatal, sendo esta uma infecção grave que se assemelha à varicela, podendo levar a óbito do recém-nascido;
ͳ A erupção variceliforme de Kaposi é uma complicação pela disseminação do herpes em pacientes com doen-ças dermatológicas crônicas, como dermatite atópica e pênfigos;
ͳ É possível chegar rapidamente ao diagnóstico, por intermédio de um teste simples de raspagem da lesão e análise citológica – teste de Tzanck – que mostra células gigantes multinucleadas.
Observar que há diferenças de dosagens, duração e posologia nos tratamentos de recidivas versus primoinfecções.
720 INTENSIVO
B - Herpes-zóster – subtipo 3A primoinfecção pelo HSV 3 manifesta-se como varicela (catapora), e sua reativação é o acometimento loca-
lizado em dermátomos conhecido como zóster. A principal característica da varicela é o polimorfismo das lesões.
A complicação mais temida do zóster é a neuralgia pós-herpética, muito mais comum entre idosos.
Zoster sine herpete é o quadro doloroso em que não há lesões na pele e que é confundido com outras dores torácicas e abdominais nos prontos-socorros.
3. Molusco contagioso – poxvírusO molusco contagioso é causado por um poxvírus – infecção frequente e benigna em crianças e uma das Doen-
ças Sexualmente Transmissíveis (DSTs) nos adultos. A lesão típica é a pápula umbilicada (elevações da pele com depressão central). Nos pacientes HIV positivo, as lesões são maiores (nódulos) e disseminadas.
4. Exantemas viraisAs doenças exantemáticas são quadros sistêmicos com manifestação cutânea caracterizada por erupção macu-
lar eritematosa, cada qual com algumas particularidades (Tabela a seguir).
Doenças Agentes Períodos de incubação Clínicas
Sarampo Paramixovírus 10 a 14 dias- Quadro gripal;- Erupção craniocaudal;- Manchas de Köplik (cavidade oral).
Rubéola Togavírus 15 dias- Exantema centrífugo;- Adenomegalia cervical e geral;- Mancha de Forchheimer (palato mole).
Exantema súbito Herpes-vírus 6 5 a 15 dias
- Febre alta e efêmera;- Podem ocorrer coriza, tosse, cefaleias, oro-
faringe hiperemiada sem exsudato, vômitos, diarreia e adenomegalias cervicais;
- Manchas de Nagayama.
Eritema infeccioso Parvovírus B19 4 a 21 dias
- Artralgia marcante;- “Cara esbofeteada”;- Eritema rendilhado nas extremidades.
Mão–pé–boca Coxsackie A e enterovírus 71 5 a 7 dias Lesões na cavidade oral e extremidades
A dengue pode apresentar-se como uma doença exantemática. O exantema é mais comum nas extremidades, e o prurido maior se dá na fase de remissão.
Zika e chikungunya cursam com exantema maculopapular disseminado, sendo que ele tende a ser mais precoce no caso da zika. Já o prurido é mais frequente na chikungunya.
192 Doenças infectocontagiosas bacterianas agudas
1. ImpetigoOs impetigos são causados por cepas de estafilococos e estreptococos, podendo ser bolhosos ou crostosos;
quando há bolhas associadas, a probabilidade de ser S. aureus é maior, pois este produz toxinas tipo A e B que levam à clivagem da pele. Uma complicação frequente dos impetigos por estreptococos do grupo A é a glomerulo-nefrite difusa aguda (GNDA).
721SIC RESUMÃO DERMATOLOGIA
Muitos pacientes com infecções recorrentes são portadores sãos e devem ser tratados profilaticamente com antibióticos tópicos nasais e sabonetes antissépticos. Os casos bolhosos requerem cobertura para estafilococos penicilinorresistentes como as cefalosporinas de 1ª geração.
Impetigos e relação agente x terapiaImpetigos Impetigo crostoso Impetigo bolhosoAgente Mais Streptococcus do que Staphylococcus Sempre StaphylococcusAntibiótico Penicilina ou derivados orais Cefalosporinas
2. Abscessos cutâneosFurúnculos, carbúnculos e abscessos fazem parte de um mesmo espectro patológico e evoluem da seguinte maneira:
Figura 1 - Evolução da infecção por cocos Gram positivos: no tratamento, é primordial a drenagem simples da lesão
Em caso de furúnculos perineais, predominam Gram negativos em vez de Staphylococcus e Streptococcus.
No tratamento, tais lesões demandam drenagem por punção simples ou cirúrgica.
3. Infecções profundasA Tabela a seguir descreve as diferenças:
Erisipela CeluliteNível: epiderme/derme Nível: até o subcutâneoBordas bem delimitadas Bordas mal definidasNormalmente com porta de entrada Frequentemente associada a traumaEm geral com lesões bolhosas Bolhas raras
O agente mais frequente nas erisipelas e na celulite é o Streptococcus beta-hemolítico grupo A (Streptococcus pyogenes). S. aureus seria o segundo.
A angina de Ludwig é um quadro de celulite cervical/submandibular que pode cursar com obstrução de vias aéreas. A síndrome da pele escaldada estafilocócica (SSSS) é provocada pela ação de exotoxinas produzidas por
193 Doenças infectocontagiosas bacterianas crônicas
1. HanseníaseO agente causador da hanseníase é o Mycobacterium leprae, sendo BAAR (Bacilos Álcool-Ácido-Resistentes)
positivo quando corado pelo Ziehl-Neelsen (variante de Fite-Faraco). É uma doença de alta contagiosidade e baixa patogenicidade, tendo longo período de incubação – 5 a 20 anos. Só é contraída com contato íntimo prolongado e é doença de notificação compulsória.
