ARTERITIS DE CÉLULAS GIGANTES. ENFOQUE EPIDEMIOLÓGICO-CLÍNICO Y TERAPÉUTICO

Dr. OSVALDO CALISTE MANZANO

DATOS ETIOPATOGENICOS

• Relación con el antígeno de histocompatibilidad Clase II HLA- DR 4 . Variantes alélicas : HLA DR B1* O4 y HLA DR B1*O4O4

• El tabaquismo y el antecedente de enfermedad arterial incrementa el riesgo de la enfermedad.

• Factores ambientales: pajaros, prodromos pseudovirales.

• Hipótesis antigenicas: elastinas y miocitos.• Teoria actínica. • No necrosis fibrinoide, no depositos de ICC en la

íntima arterial.• CD4 70-90% de las celulas T que infiltran la pared.

Incidencia de ACG para mayores de 50 años por 100 000 habitantes en diferentes áreas geográficas

Área Geográfica Años de estudio

Incidencia

Nyland Finland 2 33.7

Minnesota, USA 5 24.1

Ribe Contry, Denmark 4 23.3

Göteborg, Sweden 3 16.8

Depart Loire Atlantique, France

9 9.4

Reggio Emilia, Italy 1 6.9

Lugo, Spain 9 6

Israel 1 0.8Santiago de Cuba 8 0.5

CRITERIOS DIAGNOSTICOSACG

•Edad de comienzo igual o superior a los 50 años.

•Cefalea de reciente comienzo.

•Anormalidades de la arteria temporal.

•Eritrosedimentación elevada igual o superior a 50 mm/h

•Biopsia arterial anormal.

SE DEBEN DE REUNIR 3 DE LOS 5 CRITERIOS

RASGOS ATIPICOS DE ACG

Hombre con ACG y Eritrosedimentación normal

Calisté O, Santiago de CubaElling P.

Pleuritis , fiebre y cefalea temporal

Iris Guerra . Chile

Pleuro Pericarditis Cruz J M . España

Fiebre inexplicable (dos casos)

Cruz Peña L . Cuba

Exudados algodonosos retinianos asintomaticos

Sanchez A. España

Espondiloartropatía Enfermedad de Paget y A C G

Cubeta García . España

DATOS GENERALES

PMR ACG PMR y ACG

TOTAL

No % No % No % No %

Edad promedio62 años

Sexo F 5 100 1 25 9 50 15 83.3

M - - 3 75 - - 3 16.6

RazaB 2 40 4 100 4 44.4 10 55.5

N 3 60 - - 5 55.5 8 44.4

M - - - - - - - -

TOTAL 5 100 4 100 9 50 18 100

COMPORTAMIENTO CLÍNICOACG PMR ACG y PMR

Cefalea 4 (100%)*

- 9 (100%)*

Dolor en cintura escapular yo

pelviana

- 5 (100%) 9 (100%)

Rigidez - 5 (100%) 9 (100%)Anormalidad de la arteria temporal

4 (100%)*

- 2 (22.2%)*

Fiebre 3 (75%) - 1 (11.1%)Anorexia 1 (25%) - -

Disminución de peso

1 (25%) - -

Depresión 1 (25%) 1 (20%) 4 (44.4%)

¿Hasta cuándo la

terapéutica esteroidea?

¿Es la eritrosedimentación un

parámetro evolutivo absoluto?

¿Entonces lo es la clínica?

•El tratamiento esteroideo requiere 2 años, siendo las recaídas frecuentes hasta un 50%.

•Los estudios de cohorte tienen algunas limitaciones: trabajos retrospectivos y escaso número de pacientes.

•La presencia de arteritis temporal, edad, sexo, número de consultas no se asocian a las recaídas.

•Los reactantes de fase aguda: PCR, IL-6, VSG, su valor inicial no predicen recaídas.

•La disminución de los CD8+ podría ser un parámetro evolutivo.

•El factor que más se asocia a la recaída es la forma de realizar el descenso gradual de esteroides.

COMPORTAMIENTO DE LA ERITROSEDIMENTACION PROMEDIO BAJO TERAPEUTICA ESTEROIDEA

Eritro inicial Eritro evol.1 mes

PROMEDIO 85 37

No. Pacientes % de recaídas

González, Lugo España

185(10 años) 23.1

Narvaiz, Barcelona 104 (10 años) 28.8

Contini, Italia 177 (5 años) 33

Salvarani, Italia 94 (3.5 años) 50

Kramers, EU 364 (5 años) 25

Calisté, Santiago de Cuba

14 (5 años) 28.5

COMPORTAMIENTO DE LAS RECAIDAS

COMPORTAMIENTO DE LOS PARAMETROS CLINICOS Y HUMORALES EN LAS RECAIDAS

Recaídas Parámetros clínicos

Parámetros humorales

PMR y ACGNo. % No. % No. %

4 28.5 4 28.5 *

2 14.2

ACG 1 25 1 25 *

- -

PMR - - - - - -

No. CD3 CD4 CD8 CDE4/CD8

1 0.18 0.12 0.08 1.5

2 0.17 0.08 0.05 1.5

3 0.52 0.03 0.06 0.5

4 0.22 0.08 0.10 0.83

5 0.14 0.08 0.04 2

6 0.24 0.07 0.11 0.66

7 0.10 0.06 0.04 1.5

8 0.17 0.08 0.10 0.8

9 0.16 0.08 0.10 0.8

COMPORTAMIENTO DE LAS SUBPOBLACIONES LINFOCITARIAS